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179

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181

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182

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183

c. Núcleo emboliformis (o nucleo globosus e emboliformis no seu conjunto são designados por nucleo interposto)

d. Núcleo fastigial ou do tecto

Fig. 5- Corte horizontal através do cerebelo que evidencia a distribuição da substância cinzenta e dos núcleos na substância branca Um conceito alternativo anatómico baseado nas projecções eferentes (Fig 4) a partir do córtex do cerebelo para os núcleos do cerebelo divide o cerebelo em três áreas longitudinais:

• Medial (vérmis): nucleo fastigial • Intermédia (para vermiana): núcleo globosus e emboliforme (núcleo

interposto) • Lateral (hemisfério lateral): núcleo dentado

Dos núcleos cerebelosos profundos, fibras eferentes do núcleo fastigial são projectadas para núcleos vestibulares e formação reticular via pedúnculo cerebeloso inferior e são responsáveis pelo equilíbrio e movimentos oculares. Dos núcleos globoso e emboliforme (núcleo interposto) fibras eferentes partem para o tálamo e núcleo rubro através do pedúnculo cerebeloso superior e são responsáveis pela execução dos movimentos e marcha. Do núcleo dentado fibras eferentes partem para o tálamo contralateral, área motora primária, córtex frontal/ pré-frontal, núcleo rubro contralateral e medula espinhal através do pedúnculo cerebeloso superior e são responsáveis pela planificação motora e coordenação dos membros. Os pedúnculos cerebelosos unem o cerebelo ao tronco cerebral. De uma forma sucinta podemos afirmar que os pedúnculos cerebelosos médios e inferiores

184

comportam a maioria das fibras aferentes e que os pedúnculos cerebelosos superiores e inferiores comportam a maioria das fibras eferentes. Pormenorizando:

⇒ Pedúnculo cerebeloso inferior (une o cerebelo à medula oblongata):

• Fibras aferentes:

1. Feixe espinhocerebeloso dorsal 2. Feixe cuneocerebeloso 3. Feixe olivocerebeloso 4. Feixe vestibulocerebeloso 5. Feixe reticulocerebeloso 6. Feixe arcuatocerebeloso 7. Feixe trigeminocerebeloso

• Fibras eferentes:

1. Feixe fastigiobulbar 2. Vias cerebeloreticulares

⇒ Pedúnculo cerebeloso médio (une o cerebelo à ponte)

1. Feixe corticopontocerebeloso

⇒ Pedunculo cerebeloso superior (une o cerebelo ao mesencéfalo)

• Fibras aferentes:

1. Feixe espinhocerebeloso anterior 2. Feixe tectocerebeloso 3. Feixe trigeminocerebeloso 4. Feixe cerulocerebeloso

• Fibras eferentes:

1. Feixe dentatorubro 2. Feixe dentatotalâmico 3. Feixe uncinado de Russel

Microscopicamente, o córtex é composto de três camadas:

• Camada externa, nuclear ou molecular • Camada de células de Purkinje • Camada interna ou granular

O cortex cerebeloso é organizado somatotopicamente por dois homúnculos invertidos, ou seja, cada hemisfério é, grosso modo, responsável pela coordenação do hemicorpo ipsilateral, estando este, em termos representativos, invertido no hemisfério.

185

Neurotransmissores no cerebelo: GABA, glutamato, norepinefrina, serotonina, histamina e acetilcolina. Irrigação arterial do cerebelo (fig 6):

• Artéria cerebelar posterior inferior (PICA), • Artéria cerebelar anterior inferior (AICA), • Artéria cerebelar superior (SCA)

A oclusão de um destes vasos leva a diferentes défices neurológicos e síndromes.

Fig 6- Trajecto das artérias cerebelosas. SCA= artéria cerebelosa superior; AICA= artéria cerebelosa anterior inferior; PICA= artéria cerebelosa posterior inferior Então, dentro da avaliação clínica centrada na função cerebelosa podemos dizer que as manifestações da patologia do cerebelo envolvem alterações do controlo motor, tónus e coordenação de movimentos. De seguida descrevem-se alguns dos sinais característicos da afecção do cerebelo.

⇒ Ataxia (apendicular/axial) Do grego taxi (ordem), a (negação): sem ordem. O sinal cerebeloso por excelência. Refere-se à alteração da execução harmoniosa dos movimentos voluntários causando incoordenação ou alteração do equilíbrio. O termo ataxia é aplicável aos membros (apendicular), ao tronco (axial) e à marcha. A forma de apresentação pode ser aguda, episódica ou recorrente. É etiologia é vasta: algumas causas estão referidas nas tabelas 1, 2 e 3. Tabela 1. Causas de Ataxia Aguda

Idiopática Metabolica (Hipoglicémia, Hiponatremia, Hiperamoniémia, Deficiencia de Biotinidase, Encefalopatia de Wernicke) Infecciosa (Meningite bacteriana, meningite virica, encefalite)

186

Tóxica Traumática Hidrocefalo Lesões cerebelosas (neoplasias, lesões vasculares) Neuroblastoma Poliradiculoneuropatia (Sindrome de Guillain-Barré, Miller Fisher) Labirintite Tumores do tronco cerebral Esclerose múltipla Tabela 2. Causas de Ataxia recorrente/episódica Canalopatias (Ataxia episódica tipo 1, Ataxia episódica tipo 2, Coreatetose paroxística com ataxia episódica, Ataxia vestibulocerebelar periódica) Migraine hemiplégica familiar Migraine da artéria basilar Vertigem paroxistica benigna da infância Epilepsia (status pós ictal) Toxinas Metabólica (hipoglicémia, hiperamoniémia, Distúrbios de Ac. Orgânicos, Doença de Hartnup, Acidémias por hiperpiruvato, deficiência de decarboxilato piruvato, Doença de Refsum, Porfiria, Sindrome de Leigh, Acidose láctica congénita Ataxia paroxistica dominante Tabela 3. Causas de Ataxia Crónica Defeito fixo: Paralisia cerebral, Malformações (exº: Dandy-walker, Chiari, agenesia cerebelar, hipoplasia do vermis cerebelar, agenesia familiar do vermis cerebeloso, hipoplasia pontocerebelosa, sindrome de joubert’s, malformações corticais cerebelosas, macrocerebelo, etc), deficiencia de γ-glutamil-sisteíne sintetase, etc Autossomico dominante: SCA1-25 Autossomico recessivo: Ataxia de Friedreich, ataxia com deficencia de vit E, Doença de Wilson, doença de Refsum, ataxia telangiectásica, causas metabolicas, etc Ataxia espinhocerebelosa ligada ao X Doenças adquiridas: Hipotiroidismo, Tóxicos, Esclerose Múltipla, Neoplasias, degeneração cereblosa paraneoplásica, ataxia cerebelosa auto-imune, doença de Creutzfeldt-Jakob, etc O termo ataxia inclui outras anormalidades do controlo do movimento voluntário, tal como:

Assinergia ou dissenergia: na execução de um movimento voluntário, este é decomposto em várias partes e executado de forma entrecortada, errática e sem harmonia.

Dismetria (hiper ou hipometria): falha no cálculo da distância a percorrer na trajectória do movimento. Hipermetria refere-se ao ultrapassar o alvo enquanto que hipometria refere-se ao não atingir o alvo. Testado com a manobra dedo-nariz ou calcanhar-joelho-face anterior da perna.

Discronometria: atraso no arranque e na paragem do movimento. Disdiadococinésia ou adiadococinésia de Babinski: falha na execução

de movimentos alternados (ou minuciosos) quando executados de

187

forma rápida. No indivíduo normal, o relaxamento dos músculos que passarão a ser antagonistas é rápido e o mesmo se passa com a contracção dos que eram antagonistas e se tornam agonistas. A adiodococinésia é a perda desta faculdade e representa o desajustamento temporo-espacial da entrada em jogo dos diferentes motoneurónios, fásicos e tónicos.

Braditeleocinésia: fenómeno descrito por Gordon-Holmes, está na dependência de assinergia e consiste na dissociação em movimentos elementares de qualquer acto ou movimento complexo, e até ter executado cada um daqueles completamente, o doente não passa ao seguinte.

É importante distinguir a ataxia sensitiva da cerebelosa. Na ataxia sensitiva a falta de estimulação proprioceptiva dos membros leva à incoordenação. Fibras sensitivas, gânglios da raiz dorsal, raízes dorsais, colunas posteriores, vias proprioceptivas ao nível do tronco cerebral ou lobo parietal são os lugares de afecção. O doente ao fechar os olhos piora da ataxia,Os ROT (reflexos osteotendinosos) estão diminuídos. O Sinal de Romberg é positivo (sinal de Romberg ou Brauch-Romberg é testado com o paciente de pé, de olhos abertos, pede-se para fechar os olhos e quando a estimulação visual é eliminada, o doente depende da estimulação proprioceptiva para manter o equilíbrio; quando esta está alterada, como ocorre na tabes dorsalis, esclerose combinada sub-aguda da medula, neuropatia periférica etilica, diabética, o desequilibrio é maior e o doente pode cair). Nunca é acompanhada de nistagmus, disartria e tremor. Na ataxia cerebelosa o fechar os olhos não agrava a ataxia. A ataxia cerebelosa pode-se caracterizar da seguinte forma:

1. Ataxia estática: perturbação da coordenação motora que altera a estática e o equilíbrio e está na dependência de uma lesão mediana do cerebelo. O doente em ortostatismo apresenta-se instável e quando marcha fá-lo de forma semelhante a um ébrio, alargando a base de sustentação. Em decúbito dorsal realiza todos os movimentos com os membros. Simultaneamente pode aparecer: nistagmo, disartria e tremor da cabeça e do tronco sobretudo evidente quando se põem em acção os mecanismos posturais (sentar-se, levantar-se do leito ou da cadeira).

2. Ataxia cinética: Consiste na incoordenação dos movimentos

intencionais sobretudo evidente nos membros superiores, particularmente nas mãos. Pressupõe uma lesão homolateral hemisférica ou dos pedúnculos cerebelosos médio e/ou superior.

⇒ Disartria Revela dismetria, descontinuidade de movimento e adiadococinésia. A disartria cerebelosa tem sido descrita como escândida e explosiva sobre um fundo de monotonia e lentidão. O doente cerebeloso “masca as palavras antes de as cuspir”.

188

⇒ Tremor

• O tremor cinético: tremor que aparece no início de um movimento, aumenta durante o trajecto e intensifica-se na vizinhança do alvo (tremor intencional). Aumenta com a rapidez do gesto, com o grau de dificuldade e com a emoção.

• O tremor estático, embora menos importante que o tremor intencional também pode ser observado. É um tremor rápido e de pequena amplitude quando o individuo se apresenta de pé.

Decorre de lesão das vias eferentes cerebelosas ou das suas conexões com o núcleo rubro e talâmico.

⇒ Hipotonia A disfunção cerebelosa caracteriza-se por diminuição da vazão tónica dos núcleos cerebelosos, provocando perda de facilitação cerebelosa ao cortéx motor. Os músculos tornam-se flácidos. Os reflexos extensores apresentam-se normais ou diminuídos. Os reflexos são, por vezes, “pendulares”: bater no tendão patelar, com o doente sentado e o pé suspenso, leva a um conjunto de movimentos “intermináveis” do pé e da perna para diante e para trás até ao membro ficar totalmente em repouso. Os reflexos pendulares são causados pela hipotonia e pela resposta anormal do arco reflexo. André-Thomas utilizou o termo “passividade” para designar a possibilidade de impor atitudes às articulações sem que o indivíduo as corrija ou ofereça a menor resistência. Explora-se ao nível dos membros. No teste de sacudidela do ombro, uma lesão cerebelosa causa aumento no limite e na duração da oscilação do braço envolvido, embora os movimentos possam ser arrítmicos e irregulares.

⇒ Alterações dos movimentos oculares Nistagmus e outros distúrbios da motilidade ocular (decomposição da perseguição) podem decorrer na sequência de lesões cerebelosas. O nistagmus indica com frequência envolvimento das vias vestibulocerebelosas. Podemos encontrar um nistagmus parético do olhar. O doente é incapaz de manter um olhar excêntrico e exibe sacadas repetidas no olhar conjugado lateral e/ou vertical de modo a manter os olhos nessa mesma posição. Os movimentos acentuam-se e tornam-se mais amplos quando o doente olha para o lado doente. O nistagmus de Bruns decorre, por exemplo, na presença de um tumor do ângulo cerebelopontino. O nistagmus é grosseiro no olhar conjugado para o lado da lesão (corresponde a um nistagmo parético do olhar por atingimento do hemisfério cerebeloso ipsilateral) e fino e rápido para o lado oposto (corresponde ao atingimento das vias vestibulares, dando origem a um nistagmo vestibular com o componente rápido oposto à lesão). Caracteristicamente temos ainda sacadas hipermétricas ou hipométricas, ou seja, sempre que o doente olha de súbito para um novo estímulo visual, os olhos tendem a não acertar numa primeira instância no alvo, ultrapassando-o (sacadas hipermétricas) ou não o alcançando (sacadas hipométricas), um pouco à semelhança do que acontece na dismetria descrita para os membros. Outros distúrbios encontrados poderão ser: desvio oblíquo, flutter ocular e opsoclonia.

189

Dentro das alterações clínicas, podemos dizer que a doença cerebelosa pode afectar todo o cerebelo ou parte do mesmo. De uma forma simplista podemos definir dois síndromes cerebelosos: um na linha média ou do vérmis e um síndrome lateral ou hemisférico.

No síndrome do vérmis ou da linha média: os sintomas principais são anormalias da postura e da marcha, variando de ligeiro alargamento da base ao caminhar à incapacidade total de caminhar (causas frequentes: degeneração cerebelosa etilica e meduloblastoma)

No sindrome hemisférico ou lateral: O envolvimento dos hemisférios

cerebrais produz ataxia apendicular, perturbação da coordenação das extremidades ipsilaterais, mais do braço que da perna (causas comuns: astrocitoma cerebelar, esclerose multipla, acidente vascular cerebral)

Algumas condições afectam difusamente o cerebelo, causando alterações da linha média e de ambos os hemisferios. Os doentes podem ter nistagmus, ataxia da marcha e do tronco e incoordenação apendicular (causas: sindromes de ataxia espinhocerebelosa hereditária, drogas, toxinas e degeneração paraneoplásica).

190

Ainda sobre a avaliação clínica da coordenação e da função cerebelosa, os sinais objectivos classificam-se, por motivos didácticos em três grandes grupos:

⇒ Provas que se relacionam com perturbações do tónus

1. Passividade do membro superior com a rotação alternada e sucessiva (direita/esquerda) do tronco ou dos ombros

2. Diadococinésia passiva

3. Prova dos braços erguidos

4. Prova das oscilações pendulares

Com o indivíduo de pé, agarram-se os ombros ou o tronco acima da cintura, imprimindo, alternadamente, movimentos de rotação para a esquerda e para a direita.

• No doente, observa-se que o membro superior do lado lesado apresenta oscilações muito maiores que no lado são.

Empurra-se o antebraço, mantendo o braço acima do cotovelo, ou então a mão, firmando-se o antebraço acima do pulso Ou Executam-se movimentos passivos sucessivos e alternantes de pronação e supinação

• No doente observa-se que os movimentos são maiores do lado lesado.

Pede-se ao indivíduo que coloque os braços na vertical, deixando cair as mãos livremente.

• No doente, a mão ipsilateral do lado afectado cai, pesadamente para uma posição de maior flexão do que no lado são.

Provoca-se, passivamente, movimentos semelhantes às respostas pendulares dos reflexos miotáticos (ver fig. da direita).

• Ao testar o m.inferior, o lado afectado, produz um conjunto de movimentos do pé e da perna para diante e para trás (oscilações pendulares) até ao membro ficar totalmente em repouso.

191

5. Prova dos pesos

6. Prova da resistência de Stewart-Holmes

7. Fenómeno de Schilder ou de imitação cerebelosa

⇒ Provas que se relacionam com perturbações da coordenação estática (postura e equilíbrio geral do corpo)

1. Estática na posição de pé

De pé, o doente afasta os membros inferiores para alargar a base de sustentação e coloca os braços como um funâmbulo para equilibrar a posição – astasia cerebelosa ou impossibilidade de manter-se, em repouso, na posição de pé. Com os olhos abertos ou fechados, atento ou distraído em relação ao seu equilíbrio, o indivíduo oscila em redor de um eixo vertical imaginário (propulsão, lateropulsão ou retropulsão), mas raramente de maneira sistemática (sempre para o mesmo lado) ao contrário do indivíduo com lesão labirintica. Se o desequilibrio não é muito intenso, pode observar-se durante as repetidas oscilações, sobretudo nos pés, estiramento sucessivo dos diversos tendões (tibial anterior, extensor comum dos dedos, peroneais laterais, curto peronial, tendão de Aquiles, etc) – dança de tendões. O fechar os olhos não aumenta o desequilíbrio, não havendo sinal de Romberg (só aparece na ataxia sensitiva).

O indivíduo de olhos fechados coloca os braços junto ao tronco e antebraços em ângulo recto com aqueles. O examinador coloca-se rapidamente pesos iguais (1kg, p.e.) em ambas as mãos.

• No doente, o antebraço do lado afectado, cai, voltando lenta e tardiamente à posição inicial. No lado são, o antebraço quase não muda de posição.

Pede-se ao indivíduo que faça a flexão do antebraço e o examinador exerce movimento oponente. Subitamente, o examinador solta o punho.

No indivíduo normal, a flexão do antebraço só continua por escassos cm, logo retoma a posição inicial.

No doente, o antebraço continua o movimento de flexão, indo bater com força no ombro do próprio doente.

Pede-se ao doente que com os olhos fechados, imite com o lado doente a posição de perna flectida sobre a coxa do lado são. O doente continua a flectir cada vez mais o lado doente, embora julgue que a posição inicial é idêntica.

192

2. Prova da assinergia estática de Babinsky

3. Tremor estático

4. Desvio estático dos membros

5. Catalepsia Cerebelosa

Pede-se ao indivíduo que incline o corpo para traz, que flita as pernas, de modo a manter na base de sustentação a projecção do centro de gravidade (jogo sinérgico dos músculos interessados).

O doente permanece com as pernas rígidas. A falta desse jogo sinérgico dos músculos em causa não permite a flexão e o doente cai.

O indivíduo coloca os braços em extensão na atitude de juramento. Ou Coloca os membros inferiores na posição da prova de Barré

• No doente, observa-se um tremor estático (quando o doente está de pé, também se pode verificar na cabeça, pescoço e tronco).

Na mesma posição dos braços da prova anterior, pode observar-se num ou nos dois, um desvio lento, em qualquer direcção e até pode ser diferente nos dois braços. Este desvio traduz uma repartição desigual do tónus de músculos com acções opostas.

Indivíduo em decúbito dorsal, com as coxas em flexão sobre a bacia, as pernas em extensão sobre as coxas e os pés algo afastados um do outro.

• Doente cerebeloso pode manter, durante muito mais tempo que o normal, uma posição incómoda, sem oscilações, cansaço ou tremor.

193

⇒ Provas que se relacionam com perturbações da coordenação cinética

1. Dismetria

a) Prova do dedo ao nariz

b) Prova do dedo (doente) ao dedo (médico)

c) Prova do calcanhar ao joelho

Membro superior em abdução completa, pede-se para levar o indicador à ponta do nariz ou ao lóbulo da orelha. Primeiro com os olhos abertos, depois com eles fechados.

• O indicador do doente erra o alvo e por vezes bate com violência nesse local. A tentativa de correcção também falha o alvo.

Esta prova também permite avaliar a presença/ausência de: • Assinergia: o movimento é entrecortado de ressaltos, de forma não

harmoniosa • Tremor intencional: evidenciado momentos antes do dedo tocar o alvo e pela

falta de firmeza com que o dedo permanece sobre o alvo.

Semelhante à anterior, neste caso, o alvo é o dedo do examinador. Pode complicar-se a prova:

• Fazendo deslocar o dedo do examinador, rapidamente para outras posições, devendo o doente segui-lo e tocar-lhe

Ou • Doente deverá tocar alternadamente no seu nariz e no dedo do examinador.

O indivíduo em decúbito dorsal levanta um dos membros inferiores em extensão, de seguida flete, toca com o calcanhar no joelho oposto e percorre com o calcanhar, de modo suave, toda a crista da tibia, até ao pé.

No doente, o calcanhar ultrapassa o joelho

Tal como a prova dedo-nariz, esta prova também permite avaliar: • Assinergia: Durante a prova e sobretudo durante o deslizamento sobre a tíbia • Tremor intencional: oscilação rotatória do calcanhar ao aproximar-se do joelho,

acabando por tocar o joelho ou outro ponto de forma violenta e incontrolada.

194

d) Prova de preensão do copo de água de André-Thomas

e) Prova da inversão da mão de André-Thomas

f) Prova da marcha de “gatas”

Nota: na ataxia sensitiva o doente levanta o calcanhar muito alto e ergue a cabeça para examinar a posição relativa dos dois membros e para corrigir os seus erros. Com os olhos fechados é praticamente incapaz de executar o teste: não encontra o joelho, ou só depois de tocar a coxa é que deslizando consegue atingir o joelho.

Ao tentar agarrar o copo, o doente, primeiro plana sobre o copo e subitamente abate-se sobre ele, virando-o muitas vezes.

Nesta prova também é possivel avaliar a assinergia: a mão abre-se e os dedos afastam-se desmedidamente, o mesmo acontece ao largar o copo.

Pede-se ao indivíduo que coloque os membros superiores em extensão com a palma das mãos para cima, e de seguida pede-se para inverter as mãos simultaneamente e rapidamente.

• No lado doente, a inversão não ocorre com a mesma rapidez e desce muito mais, sobretudo o polegar.

No lado doente, os membros superior e inferior levantam-se mais comparativamente ao lado são.

195

g) Prova da linha horizontal de Babinski

2. Assinergia

a) Marcha

b) Prova da flexão do tronco

Traçam-se duas linhas verticais com uma distância de 10cm. Pede-se ao indivíduo que as una por uma sucessão de linhas horizontais.

• No doente, as linhas ultrapassam as verticais e não são rectas (em zig-zag).

Ao tentar a marcha, o doente exagera a flexão da coxa, o pé eleva-se demasiado, leva-o para diante, mas não pode ir mais longe porque o tronco atrasa-se em relação aos membros. A marcha sem apoio é impossivel. É conhecida como a assinergia de Babinski.

Se ainda pode andar, a marcha é lenta, titubeante e cuidadosa, assemelhando-se à de um ébrio. A cabeça e o tronco oscilam, o tronco está sempre em atraso, a base de sustentação alargada, braços afastados e o doente é incapaz de caminhar em linha recta.

Indivíduo em decúbito dorsal, com os braços cruzados sobre o torax e examinador ordena que se levante

• O doente não consegue realizar o movimento e flete os membros em extensão sobre a bacia.

Observa-se também que a escrita é irregular, hesitante, angulosa, desigual, ora muito carregada ora demasiado leve e há uma tendência para a macrografia

196

c) Prova da flexão da coxa

d) Prova de genuflexão

e) Braditeleocinésia

3. Discronometria (André-Thomas)

4. Adiadococinésia ou disdiadococinésia

Indivíduo em decúbito dorsal, flete o membro inferior até que o calcanhar toque a região nadegueira

• O doente decompõe o movimento: primeiro flete a coxa sobre a bacia, depois levanta exageradamente o calcanhar, flete a perna bruscamente e o calcanhar golpeia o leito até tocar violentamente a região nadegueira.

Indivíduo segura-se às costas de uma cadeira e ajoelha no assento da mesma. • O doente levanta exageradamente o joelho do lado doente e ao

abaixa-lo embate violentamente no assento.

Indivíduo em decúbito dorsal, pede-se para estender um braço verticalmente e tocar com o indicador no nariz. O individuo normal baixa e flete simultaneamente o cotovelo e toca o nariz.

• O doente, primeiro baixa o braço estendido até o colocar de um lado, só depois flete o cotovelo e finalmente toca o nariz com o indicador.

Nas lesões unilaterais põe-se em evidência o atraso do arranque do lado doente pela execução simultânea do mesmo gesto pelos dois lados.

Prova das marionetes: realizar movimentos sucessivos de supinação e pronação.

Prova do bater palmas: bater na palma de uma das mãos alternadamente com a palma e o dorso da outra mão

Prova de marcar o compasso: imitar um tambor (arritmocinésia).

197

5. Tremor cinético

paula pires

Evidenciado durante a execução de qualquer movimento aparece no início, aumenta durante o trajecto e intensifica-se na vizinhança do alvo.

198