COLECISTITE CRÔNICA CALCULOSA

Prof. Dr. Marcel Autran Cesar Machado*

* - Professor Livre-Docente do Departamento de Gastroenterologia, Disciplina de Transplante e Cirurgia do Fígado, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

A colelitíase constitui uma das alterações mais freqüentes da árvore biliar. Em virtude de sua freqüência um grande número de pesquisas tem sido feito para o esclarecimento da patogênese dessa afecção e para a melhoria dos resultados do seu tratamento. INCIDÊNCIA A prevalência real da litíase vesicular não está bem determinada. Muitos dos estudos foram feitos em material de necrópsia. Assim Naunyn, na Alemanha, apresenta um índice de 9,4% em 10.866 necrópsias32. Rolleston, na inglaterra refere incidência de 6%. A prevalência de calculose biliar é alta na escandinávia, baixa no Japão e praticamente nula nas tribos dos Masai na África27,40. Nos Estados Unidos anualmente são praticadas cerca de 800 mil a 1 milhão de colecistectomias20. Em nosso meio não há dados disponíveis para avaliar-se a real incidência de litíase biliar. TIPOS DE CÁLCULOS Do ponto de vista de sua composição química dois tipos principais de cálculos são encontrados nas vias biliares do ser humano: colesterol e pigmento biliar. Os mais comumente encontrados no América e Europa são constituídos de cristais de colesterol1. Já os cálculos de pigmentos são formados quando existe excesso de pigmentos biliares como nas anemias hemolíticas. Outra fonte de aumento da precipitação de pigmentos na bile decorre da desconjugação dos glucoronatos de bilirrubina por beta-glucoronidases bacterianas. A bilirrubina desconjugada precipita-se formando complexos insolúveis com cálcio e cobre. Os cálculos de pigmento são escuros e geralmente múltiplos. Cálculos de

carbonato de cálcio, de fosfato ou cálculos constituídos por sabões de cálcio de ácidos graxos de cadeia longa são muitíssimo raros28. ETIOPATOGÊNESE DA LÍTIASE BILIAR O colesterol é insolúvel na água e, portanto seria insolúvel na bile que é uma solução aquosa. A solubilidade do colesterol depende dos três componentes básicos da bile: sais biliares conjugados, fosfolipídios e o próprio colesterol31,33,36. O colesterol mantém-se solúvel graças a formação de micelas. A lecitina é o componente mais importante dos fosfolipídios biliares e, embora seja insolúvel em água, pode tornar-se solúvel pela ação dos sais biliares. O colesterol torna-se solúvel quando incorporado à micela com lecitina e sais biliares. Essas micelas compostas de sais biliares e lecitina têm grande capacidade de dissolver o colesterol. A formação de micelas está condicionada à concentração dos sais ou ácidos biliares, a sua estrutura química, à temperatura e ao pH da solução. A eficiente solubilização do colesterol depende dos sais biliares e da lecitina7,13. A formação de cálculos de colesterol obedece a três estágios: saturação, nucleação e crescimento. Quando a capacidade máxima de solubilidade do colesterol é atingida ou ultrapassada, a bile torna-se saturada ou supersaturada. A cristalização do colesterol e a nucleação ocorrem em níveis levemente acima do limite da saturação. Vários fatores podem interferir, tais como pH e estrutura química dos sais biliares, bactérias e outros. Corpos estranhos podem também servir como núcleo para a precipitação do cálculo. Após a precipitação do núcleo, o processo de crescimento do cálculo é contínuo e pouco conhecido. Estudos mostram que existe redução significativa da quantidade total de sais biliares em pacientes com colelitíase41. A quantidade total de sais biliares presentes não é grande. A redução pode ser devida à redução da síntese ou ao aumento da perda. Doentes com perda da capacidade de reabsorção ileal (ressecção ou doença) apresentam maior prevalência de colelitíase18. O papel da vesícula biliar na gênese dos cálculos de colesterol está por ser firmado. A vesícula provavelmente age apenas como reservatório, no qual o fenômeno de nucleação e crescimento do cálculo processa-se mais facilmente. No ducto biliar, o fluxo elevado impede a precipitação de cristais de colesterol e formação de cálculos. A existência, na vesícula biliar, de condições tais como concentração estratificada (biles de diferentes concentrações dispostas em camadas), temperatura constante e abundância de muco favorecem a precipitação e cristalização do colesterol12. FATORES PREDISPONENTES IDADE A prevalência de colelitíase aumenta com a idade. No Hospital das Clínicas da FMUSP a faixa de maior incidência situou-se entre os 40 e 49 anos de idade30.

SEXO Em todos os estudos a incidência de colelitíase é maio e mais precoce no sexo feminino16. A gravidez está associada com alteração do mecanismo normal do esvaziamento vesicular14. O uso de contraceptivos orais ou estrógenos no período pós-menopausa pode aumentar a incidência de colelitíase9,38. DIABETES No diabetes a incidência de colelitíase atinge 30% dos doentes29. OBESIDADE A obesidade está relacionada com maior síntese e secreção biliar de colesterol quando comparada com normais22. HEREDITARIEDADE A prevalência de colelitíase é diferente nos diversos grupos raciais, havendo alguns com elevada prevalência (Índios Pima da América do Norte1,35) e outros onde a doença é extremamente rara (povo Masai da África8). Estudo com gêmeos demonstra que o papel da hereditariedade não é crucial. Parece, no entanto, que a hereditariedade é fator predisponente, sendo a colelitíase fruto da interação de múltiplos fatores. DIETA Aumento da ingestão de colesterol aumenta sua excreção na bile, embora haja concomitante aumento de excreção de sais biliares2-5. Em alguns animais as dietas ricas em colesterol podem resultar em bile litogênica. OUTROS Após vagotomia troncular ocorre maior incidência de coleliíase, provavelmente devido à redução da contratilidade da vesícula biliar e conseqüente estase, favorecendo a formação de cálculos10,17. A ressecção do íleo terminal aumenta a incidência de colelitíase pela redução da absorção de sais biliares6,18. Entre as drogas, o clofibrate, inibidor da síntese de colesterol, utilizado para o tratamento de hipercolesterolemia aumenta a concentração de colesterol na bile com produção de bile litogênica. SINTOMATOLOGIA

A presença de cálculos na vesícula biliar, por si só, causa poucos sintomas. Esses surgem quando da mobilização dos mesmos com obstrução do ducto cístico ou do hepatocolédoco, chamado de cólica biliar. Não se sabe ao certo as razões por que a colelitíase pode evoluir assintomaticamente enquanto em outras produz sintomas e/ou complicações. Em trabalho sueco, 781 pacientes portadores de colelitíase com sintomas leves ou graves e que não se submeteram à intervenção cirúrgica foram estudados durante 11 anos42. Nesse período, 35% desenvolveram colecistites agudas, pancreatites ou outros quadro que necessitaram de intervenção cirúrgica. Por outro lado, um estudo de 562 pacientes com colelitíase assintomática observou-se que a colecistectomia foi indicada por obstrução biliar ou colecistite em 25% dos doentes dentro de cinco anos do diagnóstico e em 50% dentro de 20 anos após o diagnóstico21. O esquema a seguir ilustra a evolução e as complicações da colelitíase:

Cálculos na Vesícula Biliar

Colangite

Colédoco

Migração

Ducto Cístico

Cólica

Biliar

Colecistite

AgudaPancreatite

AgudaObstrução

IcteríciaEmpiema Gangrena

Perfuração

QUADRO CLÍNICO DOR Aparece quatro a cinco horas após a ingestão de alimentos, sobretudo os colecinéticos (ovos, fritura, gordura, banana nanica). Resulta de espasmo dos ductos e das contrações intensas da vesícula. É um exemplo de dor visceral. Inicia-se no meio do epigástrio, depois se localiza junto ao rebordo costal direito e, outras vezes, irradia-se para a região lombar, região escapular e, às vezes, para a região cervical direita. A dor irradiada para essas regiões é conseqüente à irritação do peritônio parietal por processos inflamatórios. Outras vezes se irradia para o precórdio, simulando angina. Apesar de ter o nome de cólica biliar, a dor não assume esse caráter. Ela se inicia de fraca intensidade e vai aumentando até atingir seu acme. Permanece assim por tempo variável, para depois decrescer. A intensidade e duração são variáveis. Geralmente dura poucas horas, porque o doente recorre ao uso de sedativos. A cólica biliar repete-se em intervalos diferentes. Não aparece em períodos constantes como ocorre com a úlcera gastroduodenal. Nos intervalos da cólica, o doente pode apresentar dor de fraca intensidade no hipocôndrio direito, sensação de plenitude pós-prandial, duas a três horas depois da ingestão de alimentos.

Durante a crise dolorosa o doente pode apresentar elevação de temperatura, náuseas ou vômitos. Nos casos de obstrução coledociana por cálculos, os vômitos são mais freqüentes. ICTERÍCIA É de intensidade variável conforme há ou não obstrução do hepatocolédoco por cálculo e traduz-se por cor amarelo clara da esclera. A icterícia pode ser intensa e perdurar por vários dias. Mesmo não havendo migrações de cálculos para o colédoco ela pode estar presente e decorre geralmente do edema peri-coledociano. Havendo icterícia há colúria, apresentando-se a urina com a cor escura característica. EXAME FÍSICO O exame físico não nos dá muitos informes. Durante a cólica biliar pode-se observar icterícia de grau variável. A palpação do abdome revela presença do ponto cístico doloroso, manobra de Murphy positiva, resistência da parede abdominal na parte direita do epigástrio. Na fase assintomática, o exame físico pode ser totalmente inexpressivo. Nos raros casos de mucocele da vesícula, ela é palpável sob a borda inferior do fígado. EXAMES LABORATORIAIS A colecistite crônica calculosa não complicada não apresenta alterações nos exames laboratoriais. A migração de cálculos pode causar colecistite aguda, colangite, pancreatite aguda ou icterícia. Os exames laboratoriais podem apresentar alterações importantes que estão diretamente relacionadas ao tipo de complicação decorrente que serão estudadas em outros capítulos. COMPLICAÇÕES A colelitíase pode dar origem a diversas complicações: COLECISTITE AGUDA Desenvolve-se em decorrência de obstrução do ducto cístico. Seu quadro clínico e complicação serão referidos em capítulo à parte (Figura 1). MUCOCELE DA VESÍCULA A obstrução do ducto cístico pós-operatório cálculo na ausência de infecção provoca distensão da vesícula. Os pigmentos e sais biliares são gradualmente absorvidos, enquanto a mucosa continua a secretar muco que fica retido dentro da vesícula. É a hidropsia da vesícula que pode conter até um litro de muco.

FISTULAS INTERNAS Uma das complicações da colelitíase de longa duração é o desenvolvimento de fístulas biliares internas espontâneas. Dependendo dos órgãos que constituem a fístula, podemos ter dois tipos de fístula: biliodigestivas e bilio-biliares. Na nossa casuística, a incidência de fístulas bílio-digestivas foi de 0,84% e de fístulas bílio-biliares foi de 0,37% dos pacientes portadores de colelitíase23. A presença de processo inflamatório exerce papel importante na etiopatogenia, promovendo a aderência de estruturas vizinhas, mais comumente o duodeno e o cólon, à vesícula biliar. Isto pode gerar uma fístula entre estas duas estruturas. Esta fístula é mais freqüentemente causada por erosão de cálculos através da parede da vesícula biliar e dos órgãos adjacentes. A passagem de cálculo para a luz intestinal pode causar obstrução, geralmente na porção distal do íleo. A esse quadro dá-se o nome de íleo biliar. COLEDOCOLITÍASE - COLANGITE A passagem de cálculos da vesícula biliar para o hepatocolédoco ocorre em 10 a 15% dos casos e podem se agravar com infecção - colangite. PAPILITE OU ODDITES A migração de pequenos cálculos através da papila pode causar lesões crônicas da papila duodenal e todo o mecanismo esfincteriano do colédoco terminal15. Essas lesões inflamatórias crônicas da papila duodenal podem estar associadas à presença de coledocolitíase. PANCREATITE AGUDA É provocada pela obstrução transitória da ampola de Vater por cálculo migrado. Será discutido em capítulo à parte (Figura 2). NEOPLASIA DA VESÍCULA BILIAR Neoplasia da vesícula biliar pode assentar-se em vesícula cronicamente inflamada e com cálculos no seu interior. Embora não se tenha prova concreta, reconhece-se que a grande maioria das neoplasias da vesícula biliar estão associadas a cálculos biliares. DIAGNÓSTICO O diagnóstico da colecistite crônica calculosa e suas complicações é feito pela anamnese, exame físico, exames de laboratório, exames ultra-sonográficos, exames radiológicos feitos no pré-operatório (Figura 3) e durante a operação. Dos sintomas já citados a cólica biliar é a mais característica.

TRATAMENTO INDICAÇÃO Um dos grandes desafios recentes tem sido o de encontrar drogas capazes de dissolver os cálculos biliares, evitando, assim, a operação. Apesar de existirem drogas com esse potencial, o seu emprego não tem sido eficiente até o presente momento39. O tratamento mais racional da litíase biliar continua sendo o cirúrgico. No entanto, existem algumas situações clínicas em que a indicação cirúrgica é formal, e embora eletiva deva ser realizada sem delongas: a. Colecistite aguda - atual ou em passado recente. b. Pacientes diabéticos - estão mais propensos a quadro de colecistite aguda grave e complicações infecciosas no pós-operatório

c. Pacientes com microcálculos - maior probabilidade de apresentar coledocolitíase, colangite, papilite e pancreatite aguda

d. Antecedente de pancreatite aguda - chance de repetição do quadro. Na vigência da pancreatite, a indicação dependerá do quadro clínico.

e. Vesícula em porcelana - associação com neoplasia de vesícula (Figuras 4 e 5).

COLECISTECTOMIA O tratamento proposto para a colecistite cônica calculosa é a colecistectomia (Figura 6), seguida de colangiografia intra-operatória e, segundo os dados obtidos nas radiografias, complementada com coledocolitotomia ou papilotomia ou derivação bíleo-digestiva. a. Convencional ou laparotômica É realizada através de laparotomia e com utilização de instrumentos convencionais. A incisão mais utilizada é a transversa subcostal. Alguns cirurgiões preferem a incisão mediana em pacientes magros e com ângulo costal fechado. A incisão paramediana direita está em desuso por ser trabalhosa, ter alto índice de eventração e por apresentar pior resultado estético. Após a abertura da cavidade a vesícula biliar é esvaziada através de punção. Esse procedimento impede que microcálculos migrem acidentalmente durante manobras para apresentação. O material deve ser enviado para cultura11. O hilo vesicular é dissecado, o cístico é identificado e laçado com fio para evitar o deslocamento de cálculos para o colédoco. A artéria cística é localizada, em geral, no triângulo de Calot (formado pela face inferior do fígado, vesícula biliar e ductos cístico e hepático) dissecada e ligada junto à vesícula após identificação da artéria hepática direita. A seguir prossegue-se com o descolamento da vesícula biliar do leito hepático através de ligaduras ou do uso de eletrocautério

com o cuidado na identificação de canais ou vasos aberrantes. Em seguida cateteriza-se o ducto cístico e realiza-se a colangiografia. Essa técnica vem sendo substituída gradualmente pela colecistectomia vídeolaparoscópica mas o seu conhecimento é fundamental pois está indicada em casos onde há suspeita de neoplasia e em situações onde não é possível ou está contra-indicada a via vídeolaparoscópica. b. Colecistectomia videolaparoscópica Atualmente é a técnica mais empregada no tratamento da colelitíase24,26,34,37. É realizada a partir de incisão arciforme supraumbilical, dissecção do subcutâneo até a aponeurose e apreensão “em tenda” da mesma com duas pinças de Kocher. Prossegue-se com uma sutura em bolsa com fio não absorvível e abertura em cruz da aponeurose25. Dissecção romba até o peritônio que é seccionado entre pinças. A seguir introduz-se um trocarte de 11 mm sem mandril sob visão direta da cavidade. Instala-se o pneumoperitônio. A ótica de 30 graus é então introduzida e outros três portos são instalados (Figura 7). Inicia-se a dissecção do pedículo vesicular com identificação do ducto cístico (Figura 8). Realiza-se a colangiografia através da cateterização do mesmo (Figura 9). Se a radiografia for normal aplica-se clipe metálico no cístico e o mesmo é seccionado (Figura 10). Prossegue-se a intervenção com identificação da artéria cística e ligadura e secção da mesma entre clipes metálicos. A seguir a vesícula é descolada do seu leito hepático de modo retrógrado (Figuras 11 e 12). Com a evolução da técnica e do instrumental e com a maior experiência dos cirurgiões pode ser realizada com segurança na maioria dos casos, mesmo na presença de complicações da doença24,26. Atualmente, com a miniaturização dos instrumentos, é possível a realização, com segurança, de colecistectomia por microlaparoscopia, ou seja, com o emprego de trocartes de 2 mm e aplicação de clipes de 5 mm.

COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS a. Coleção ou Abscesso sub-hepático A coleção pode ser de linfa, sangue ou bile. A presença de bile pode ser devida a lesões de canais aberrantes no leito vesicular, lesões de ductos maiores ou escape da ligadura do ducto cístico. Apresenta-se clinicamente por dor no hipocôndrio direito, febre e leucocitose. O tratamento é a drenagem guiada por ultra-sonografia ou drenagem cirúrgica. b. Fístula Biliar

É causada por ductos aberrante, lesões profundas de parênquima hepático, lesões de hepatocolédoco, desgarramento da ligadura do cístico. c. Icterícia No pós-operatório imediato pode ser devido à ligadura inadvertida de colédoco ou cálculo residual. São icterícias de padrão obstrutivo e podem ser diagnosticadas com colangiografia endoscópica ou ultra-sonografia. As icterícias tardias são causadas por cálculos residuais, estenoses cicatriciais e hepatite pós-transfusional. d. Pancreatite Aguda A pancreatite aguda pode aparecer no pós-operatório precoce de intervenções em que houve manuseio do pâncreas: colecistectomia, coledocolitotomia ou papilotomia. O cirurgião é alertado pela inesperada má evolução pós-operatória. O paciente apresenta taquicardia, distensão abdominal às vezes dolorosa e íleo prolongado. Há quadros leves e outros gravíssimos. A dosagem sérica de amilase faz o diagnóstico.

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FIGURAS Figura 1 – Tomografia de abdome mostra colecistite aguda enfisematosa

com empiema.

Figura 2 – Tomografia de abdome mostra colelitíase e pancreatite aguda com área de necrose em cauda de pâncreas.

Figura 3 – Colangiografia por ressonância magnética. Com este exame é possível estudar a árvore biliar de modo não invasivo com boa acurácia no pré-operatório. Note enorme cálculo vesicular com via biliar normal.

Figura 4 – Raio X simples de abdome mostra vesícula calcificada – vesícula em porcelana.

Figura 5 – Fotografia da peça operatória de colecistectomia por vesícula em pporcelana. Observa saída de bile cálcica e vesícula com parede totalmente calcificada.

Figura 6 – Fotografia da peça operatória de colecistectomia simples. Observe vesícula biliar repleta de cálculos de tamanhos variados.

Figura 7 – Desenho esquemático da colocação de trocartes para a realização de colecistectomia por videolaparoscopia. C – porto para ótica (10 mm); D – porto para mão direita do cirurgião (10 mm); E – porto (5 mm) para mão esquerda do cirurgião; A – porto (5 mm) para pinça do auxiliar.

Figura 8 – Fotografia do intra-operatório – Dissecção do ducto cístico.

Figura 9 – Fotografia do intra-operatório – Abertura do ducto cístico para realização de colangiografia transoperatória de rotina.

Figura 10 – Fotografia do intra-operatório – Seccão do ducto cístico entre clipes metálicos.

Figura 11 – Fotografia do intra-operatório – Após a ligadura e secção da artéria cística procede-se a liberação da vesícula biliar do leito hepático.

Figura 12 – Fotografia do intra-operatório – Final da liberação da vesícula do leito.