DANIELE VON DER OSTEN - TCC - TCC...
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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
DANIELE VON DER OSTEN
RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR SUPERVISIONADO
SEPSE PÓS PIOMETRA EM CADELA
CURITIBA
2015
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
DANIELE VON DER OSTEN
RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR SUPERVISIONADO
SEPSE PÓS PIOMETRA EM CADELA
Trabalho de conclusão de curso apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do título de Médico Veterinário. Professor Orientador: Carlos Henrique do Amaral. Orientador profissional: Carolina Cassilha Stival.
CURITIBA
2015
TERMO DE APROVAÇÃO
DANIELE VON DER OSTEN
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção de título
de Médico Veterinário por uma banca examinadora do Curso de Medicina
Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.
Curitiba, 09 de Dezembro de 2015
______________________________________________
Medicina Veterinária
Universidade Tuiuti do Paraná
_____________________________________________________________
Orientador: Profº Msc. Carlos Henrique do Amaral
Universidade Tuiuti do Paraná
_____________________________________________________________
Profº Msc. Diogo Ferreira Mota
Universidade Tuiuti do Paraná
_____________________________________________________________
Profº Msc. Ana Laura D’Amico
Universidade Tuiuti do Paraná
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
REITOR Prof. Luiz Guilherme Rangel dos Santos PRÓ-REITOR ADMINISTRATIVO Sr. Carlos Eduardo Rangel dos Santos PRÓ-REITORA ACADÊMICA Profª. Carmen Luiza da Silva DIRETOR DE GRADUAÇÃO Prof. João Henrique Faryniuk COORDENADOR DO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA Profª. Dr. Wellington Hartmann COORDENADOR DE ESTÁGIO CURRICULAR Profª. Dr. Wellington Hartmann
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho a minha família,
principalmente aos meus pais, que me
possibilitaram a realização da graduação.
Daniele Von Der Osten
AGRADECIMENTOS
Gostaria de agradecer primeiramente a Deus por ter me acompanhado nessa
jornada e me dado forças para nunca desistir.
Aos meus pais, Maria da Luz e Gilberto, que investiram em meus estudos,
confiaram e acreditaram, pois se não fossem eles eu não estaria passando por este
grande momento em minha vida. Obrigado por toda a confiança depositada nesses
cinco anos em que me afastei de vocês, este titulo de Médico Veterinário é um
presente que lhes dedico.
Ao meu irmão Diego, aos meus tios e tias, em especial Eliane e Valdete, aos
meus primos e primas que contribuíram muito sem ao menos imaginar o quanto
estavam realizando.
Agradeço ao meu namorado Daymon, por me aturar e me compreender em
todos os momentos em que esteve ao meu lado durante a graduação. Agradeço
também a toda sua família, Denise, Paulo e Polyana, por me receberem e me tratar
como parte de sua família.
Agradeço aos meus professores, por todo o conhecimento transmitido, por
todas as vezes que lhes incomodamos nas suas horas de lazer, por nos ajudarem
sem escrúpulo a sermos os melhores profissionais possíveis, muito obrigado.
Agradeço aos meus colegas e amigos, sem vocês com toda certeza, não teria
sido a mesma coisa. Obrigado pelo companheirismo durante praticamente todos os
dias do ano.
Agradeço ao meu orientador, Carlos Henrique do Amaral, por confiar e
dedicar parte do seu tempo a mim. Pela paciência e cumplicidade nesta jornada.
À equipe Animal Clínic, pela oportunidade concedida e aprendizado neste
período tão importante do estágio obrigatório, em especial aos médicos veterinários
Ana Paula Ferreira de Castro, Carolina Cassilha Stival, Gabriela Cesca, Luiz
Fernando Franco Leão por toda orientação profissional, por me ensinar tanto e pelo
companheirismo.
Aos animais, que despertaram em mim a vontade de estudar para possibilitar
melhores condições de vida a eles, e também as vezes que serviram como objeto de
estudo para meu aprendizado.
Enfim, agradeço a todos que fazem e fizeram parte de todo este capítulo da
minha vida e que de toda forma me fez ser mais forte hoje. Muito obrigado!
"Que os vossos esforços desafiem as
impossibilidades, lembrai-vos de que as
grandes coisas do homem foram
conquistadas do que parecia impossível.”
Charles Chaplin .
RESUMO
Este trabalho de conclusão do curso de Medicina Veterinária apresentado ao curso da Universidade Tuiuti do Paraná tem por objetivo apresentar as atividades desenvolvidas durante o período do estágio curricular supervisionado, realizado na Clínica Veterinária Animal Clínic, situado no município de Curitiba-Pr. O período de estágio foi entre 03 de agosto à 16 de outubro de 2015, totalizando 416 horas. O trabalho também relata procedimentos acompanhados durante o período de estágio. A segunda parte do trabalho apresenta uma revisão bibliográfica abordando o diagnóstico emergencial da sepse, ressaltando como avaliar as alterações fisiológicas e patológicas de maneira há fornecer um diagnóstico precoce da doença. Em sua terceira parte consta um caso clínico acompanhado durante o período de estágio, evidenciando os sinais clínicos característicos da sepse e a discussão do atendimento realizado sobre o paciente.
Palavras-chave : SIRS, Choque séptico e bacteremia.
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
FIGURA 1 – FACHADA DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC ................... 18
FIGURA 2 – RECEPÇÃO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC ................ 18
FIGURA 3 – FARMÁCIA DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC ................. 19
FIGURA 4 – PET SHOP DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC .................. 20
FIGURA 5 – BANHO E TOSA DA CLÍNIVA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC ......... 20
FIGURA 6 – SALA DE IMUNIZAÇÃO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC
................................................................................................................................. 21
FIGURA 7 – CONSULTÓRIO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC .......... 21
FIGURA 8 – ÁREA DE EMERGÊNCIA DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC
................................................................................................................................. 22
FIGURA 9 – CENTRO CIRÚRGICO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC 22
FIGURA 10 – SALA DE INTERNAMENTO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL
CLÍNIC ..................................................................................................................... 23
FIGURA 11 – SALA DE INTERNAMENTO PARA ANIMAIS PORTADORES DE
DOENÇAS INFECCIOSAS DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC.............. 23
FIGURA 12 – TOTAL E PORCENTAGENS DE PACIENTES (CLÍNICA MÉDICA E
CIRÚRGICA) ACOMPANHADOS NA CLÍNICA ANIMAL CLÍNIC, NO PERÍODO DE
03/08/15 Á 16/10/15 ................................................................................................. 24
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 – PACIENTES DA ÁREA DE CLÍNICA MÉDICA DIVIDIDOS POR
ESPECIALIDADES NO PERÍODO DE ESTÁGIO ACOMPANHADOS NA CLÍNICA
ANIMAL CLÍNIC DE 03/08/15 Á 16/10/15. ............................................................... 25
TABELA 2 – PACIENTES DA ÁREA DE CLÍNICA CIRÚRGICA DIVIDIDOS POR
ESPECIALIDADE ATENDIDOS NA CLÍNICA ANIMAL CLÍNIC NO PERÍODO DE
03/08/15 Á 16/10/15. ................................................................................................ 26
TABELA 3 – CRITÉRIOS PROPOSTO PARA O DIAGNÓSTICO DA SIRS EM CÃES
E GATOS ................................................................................................................. 32
TABELA 4 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 26/09/15. ..................... 45
TABELA 5 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 26/09/15...... 46
TABELA 6 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 27/09/15...... 47
TABELA 7 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 28/09/15...... 47
TABELA 8 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 28/09/15. ..................... 47
TABELA 9 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 28/09/15...... 48
TABELA 10 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 01/10/15. ................... 48
TABELA 11 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 03/10/15. ... 49
TABELA 12 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 03/10/15. ................... 50
TABELA 13 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 05/10/15. ................... 50
TABELA 14 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 05/10/15. ... 50
TABELA 15 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 10/10/15. ................... 52
TABELA 16 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 10/10/15. ... 52
TABELA 17 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 12/10/15. ... 52
TABELA 18 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 13/10/15. ................... 53
TABELA 19 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 16/10/15. ................... 53
TABELA 20 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 16/10/15. ... 54
TABELA 21 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 21/10/15. ................... 54
TABELA 22 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 21/10/15. ... 54
TABELA 23 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 23/10/15. ... 54
TABELA 24 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 25/10/15. ... 55
LISTA DE QUADROS
QUADRO 1 – CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA SEPSE GRAVE E DISFUNÇÕES
ORGÂNICAS ASSOCIADAS. ................................................................................... 33
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
AINES Antiinflamatórios não esteróides
AVDN A – alerta. V - resposta a estimulos verbais. D - resposta a estimulos
dolorosos. N - não há resposta.
BPM Batimentos por minuto
CARS Síndrome da resposta inflamatória compensatória
CID Coagulação intravascular disseminada
FC Frequência cardíaca;
FT Fator tecidual
GI Gastrointestinal
HCT Hematócrito
HGB Densidade de glóbulos vermelhos
IL Interleucina
IRAK – 4 Receptor ligado kinase
Kg Kilograma
LPS Lipopolissacarídeo
LT-alfa Linfotoxina alfa
LT-beta Linfotoxina beta
MCHC Concentração de hemoglobina corpuscular
Mg Miligramas
mmHg: Milimetros de mercúrio
MRS Macrófago receptor scavenger
MYD88 Diferenciação mielóide da proteina
Na Sódio
NF – KB Fator de transcrição de moléculas pró inflamatórias
NOD Domínio da vinculação do núcleo
º C Graus celcius
PA0P Pressão da oclusão da artéria pulmonar
PAMP Padrão molecular associado à patógenos
PaO² Pressão parcial de oxigênio no sangue arterial
PIRO Predisposição, insulto, resposta deletéria e falência orgânica
PVC Pressão venosa central
PVC Pressao venosa central
RPM Movimentos respiratórios por minuto
ScvO² Saturação venosa central de oxigênio
SDMO Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos
SIRS Síndrome da resposta inflamatória sistêmica
SvaO2 Saturação venosa atrial de oxigênio
SvO² Saturação venosa mista de oxigênio
TFPI Via do fator tecidual inibitor
TIRAP Contém domínio adaptador proteina
TNFα Fator de necrose tumoral alfa
TP Tempo pró-trombina
TRL Receptores de Toll-like
VO² Volume de oxigênio
VS Volume sistólico
PAM Pressão arterial média
TP Tempo pró-trombina
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO ..................................................................................................... 16
1.1. ATIVIDADES DESENVOLVIDAS ...................................................................... 16
2. DESCRIÇÃO DA UNIDADE CONCEDENTE DO ESTÁGIO SUPER VISIONADO –
CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC ................. ...................................... 17
3. DESCRIÇÃO DAS ATIVIDADES DESENVOLVIDAS ......... ................................ 24
3.1. CASUÍSTICA ..................................................................................................... 24
4. REVISÃO DE LITERATURA .......................... ..................................................... 27
4.1. INTRODUÇÃO .................................................................................................. 27
4.2. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS .................................................................... 27
4.3. ETIOLOGIA DA SEPSE ..................................................................................... 28
4.4. FISIOPATOLOGIA DA SEPSE .......................................................................... 28
4.4.1 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR NA SEPSE...............................................31
4.5. MANIFESTAÇÕES CLINICAS ........................................................................... 31
4.6. DIAGNÓSTICO .................................................................................................. 32
4.7. AVALIAÇÃO LABORATORIAL .......................................................................... 34
4.8. PRINCIPAIS EXAMES LABORATORIAIS NA SEPSE ...................................... 34
4.8.1. Gasometria arterial e Lactato ......................................................................... 34
4.8.2. Hemograma.....................................................................................................35
4.8.3. Albumina sérica...............................................................................................35
4.8.4. Função hepatica na sepse...............................................................................36
4.8.5. Disfunção renal na sepse................................................................................36
4.8.6. Proteína C reativa titulada (PCRt)...................................................................37
4.8.7. Glicemia...........................................................................................................37
4.9. HEMOCULTURA ............................................................................................... 37
4.10. TERAPÊUTICA ................................................................................................ 38
4.11. ANTIBIOTICOTERAPIA................................................................................... 39
4.12. FLUIDOTERAPIA ............................................................................................ 40
4.13. PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC) ........................................................... 40
4.13.1. Cateter de Swan-Ganz ................................................................................. 41
4.14. TRATAMENTO DA HIPOTENSÃO .................................................................. 42
4.15. FISIOPATOLOGIA DA PIOMETRA, PODENDO LEVAR A SEPSE ................ 43
5. RELATO DE CASO ................................. ............................................................ 44
5.1 TERAPÊUTICA E OBSERVAÇÕES DURANTE O PERÍODO DE
INTERNAÇÃO.................. ........................................................................................ 46
6. DISCUSSÃO ........................................................................................................ 55
7. CONCLUSÃO ...................................... ................................................................ 60
REFERÊNCIAS ........................................................................................................ 61
16
1. INTRODUÇÃO
O estágio curricular obrigatório tem a função de inserir o graduando no
mercado de trabalho de maneira parcial, já que este assume diversas
responsabilidades, entretanto continua trabalhando sob supervisão de profissionais
capacitados em suas áreas. Desta forma o futuro médico veterinário tem suas
habilidades e conhecimentos postos à prova, além de observar outras condutas
terapêuticas e vivenciar a prática clínica na área em que deseja seguir, neste caso, o
diagnóstico por imagem.
A piometra é um acúmulo de secreção purulenta no interior do útero, podendo
ser apresentada de duas formas, com cérvix aberta ou fechada. O aparecimento
desta doença está relacionada com a idade da paciente, quantidade de ciclos estrais
e alterações ovarianas presentes (OLIVEIRA e COZAC; 2007). A infecção uterina
inicial pode se agravar, comprometer diversos órgãos caracterizar o quadro de
sepse grave e choque séptico. Sem tratamento, a infecção é fatal (HAGMAN; 2004).
Este relatório tem por objetivo descrever as atividades desenvolvidas durante
o estágio curricular supervisionado. Realizado na Clínica Veterinária Animal Clínic
no período de 03 de agosto a 16 de outubro de 2015, com total de 414 horas de
atividade, sendo supervisionado pela médica veterinária Carolina Cassilha Stival, e
sob orientação do professor MSc. Carlos Henrique do Amaral.
1.1. ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
Os objetivos específicos do estágio na área de clínica médica de pequenos
animais foram:
Acompanhamento de consultas e reconsultas;
Enfermagem de pacientes internados;
Acompanhamento dos procedimentos cirúrgicos e anestésicos;
Acompanhamento de exames complementares (radiografia, ultrassonografia,
e exames laboratoriais);
Aprimorar o raciocínio clínico frente aos sinais clínicos apresentados pelos
pacientes para a indicação das diferentes modalidades de exames de
imagem, interpretação e possíveis diagnósticos diferenciais encontrados
através dos exames;
17
Aprimorar a habilidade e as técnicas de atendimento a casos de urgência e
emergência;
Acompanhar no processo de comunicação veterinário-proprietário durante os
atendimentos.
2. DESCRIÇÃO DA UNIDADE CONCEDENTE DO ESTÁGIO SUPER VISIONADO
– CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC
O estágio foi realizado na clínica veterinária Animal Clínic, localizada em
Curitiba-PR, Rua Av. Paraná, 4381, bairro Santa Cândida | CEP 82.320-360.
A Clínica Veterinária Animal Clínic oferece atendimento particular, para
animais de companhia (cães e gatos). O atendimento ocorre 24 horas por dia, todos
os dias da semana. A clínica presta serviço em várias especialidades, tais como
dermatologia, odontologia, anestesiologia, emergência, oftalmologia, ortopedia,
oncologia, neurologia, radiologia, ultrassonografia, além de cirurgia geral,
oncológica, ortopédica e neurocirurgia. As consultas são realizadas conforme
agendamento.
A estrutura da clínica é composta por uma recepção (Figura 2), farmácia
(Figura 3), pet shop (Figura 4), banho e tosa (Figura 5), sala de imunização (Figura
6), um consultório (Figura 7), área de emergência (Figura 8), centro cirúrgico (Figura
9), sala de internamento (Figura 10), e sala de internamento para animais portadores
de doenças infectocontagiosas (Figura 11). Além disso, a clínica conta com uma
sala para realização de exames de sangue, esterilização de materiais, área de
descanso, cozinha, lavanderia e escritório da administração.
FIGURA 1 – FACHADA DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC
18
Fonte: Site Animal Clínic, 2015.
FIGURA 2 – RECEPÇÃO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC
Fonte: Site Animal Clínic, 2015.
FIGURA 3 – FARMÁCIA DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC
19
Fonte: Site Animal Clínic, 2015.
20
FIGURA 4 – PET SHOP DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC
Fonte: Site Animal Clínic, 2015.
FIGURA 5 – BANHO E TOSA DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC
Fonte: Site Animal Clínic, 2015.
21
FIGURA 6 – SALA DE IMUNIZAÇÃO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC
Fonte: Site Animal Clínic, 2015.
FIGURA 7 – CONSULTÓRIO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC
Fonte: Site Animal Clínic, 2015.
22
FIGURA 8 – ÁREA DE EMERGÊNCIA DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC
Fonte: Site Animal Clínic, 2015.
FIGURA 9 – CENTRO CIRÚRGICO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC
Fonte: Site Animal Clínic, 2015.
23
FIGURA 10 – SALA DE INTERNAMENTO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC
Fonte: Site Animal Clínic, 2015.
FIGURA 11 – SALA DE INTERNAMENTO PARA ANIMAIS PORTADORES DE DOENÇAS INFECCIOSAS DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC
Fonte: Site Animal CLínic, 2015.
3. DESCRIÇÃO DAS ATIVIDADES
Durante o período
exames como cistocentese,
pele, exames laboratoriais
do acompanhamento de
Além dessas atividades
e cirúrgicos, além de acompanhar
internado.
3.1. CASUÍSTICA
Durante o estágio
procedimentos cirúrgicos
FIGURA 12 – TOTAL E PORCENTAGENSACOMPANHADOS16/10/15
Os casos de clínica
parte dos atendimentos na
ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
período de estágio, foi possível auxiliar na coleta
cistocentese, abdominocentese, toracocentese, citologia,
laboratoriais como, hemograma, bioquímicos, histopatológico
exames ultrassonograficos e radiográficos.
atividades houve acompanhamentos dos ate
acompanhar o internamento e a enfermagem
ágio curricular foi possível acompanhar 113
cirúrgicos (Gráfico 1).
PORCENTAGENS DE PACIENTES (CLÍNICA MÉDICAACOMPANHADOS NA CLÍNICA ANIMAL CLÍNIC, NO PERÍ
clínica médica foram divididos por especialidades,
na área de gastroenterologia e dermatologia
CLÍNICA MÉDICA
73%
CLÍNICA CIRÚRGIC
A27%
CASOS NO TOTAL: 133
24
oleta de amostras para
citologia, raspado de
histopatológicos, além
radiográficos.
atendimentos clínicos
enfermagem ao paciente
113 consultas e 20
DICA E CIRÚRGICA) ODO DE 03/08/15 Á
especialidades, sendo a maior
dermatologia (TABELA 1).
25
TABELA 1 – Pacientes da área de clínica médica divididos por especialidade no período de estágio acompanhados na clínica Animal Clínic de 03/08/15 á 16/10/15.
ESPECIALIDADE NÚMERO DE CASOS PORCENTAGEM (%)
Gastroenterologia 27 23,89%
Imunologia 17 15,04%
Infectologia 13 11,50%
Dermatologia 12 10,61%
Neurologia 8 7,07%
Oncologia 6 5,30%
Toxicologia 6 5,30%
Ortopedia 5 4,42%
Oftalmologia 4 3,53%
Traumatologia 4 3,53%
Endocrinologia 3 2,65%
Odontologia 3 2,65%
Nefrologia 3 2,65%
Cardiologia 2 1,76%
Total 113 100 %
A maior parte dos procedimentos cirúrgicos foram na área de teriogenologia
que compreende desde ovariohisterectomias eletivas, orquiectomias eletivas,
cesariana e ovariohisterectomias terapêutica.
TABELA 2 – PACIENTES DA ÁREA DE CLÍNICA CIRÚRGICA DIVIDIDOS POR ESPECIALIDADE ATENDIDOS NA CLÍNICA ANIMAL CLÍNIC NO PERÍODO DE 03/08/15 Á 16/10/15.
ESPECIALIDADE NÚMERO DE CASOS PORCENTAGEM (%)
Teriogenologia 7 35%
Odontologia 3 15%
Oftalmologia 2 10%
Ortopedia 2 10%
Oncologia 2 10%
Emergência 2 10%
Laparotomia exploratória 1 5%
Gastrologia 1 5%
Total 20 100 % Fonte: Animal, 2015.
26
4. REVISÃO DE LITERATURA
4.1. INTRODUÇÃO
Bacteremia é classificada como a presença de bactérias viáveis no sangue,
podendo ser transitória ou secundária a um foco infeccioso intra ou extra-vascular. A
infeccção se trata de um processo patológico induzido por microorganismos pela
invasão de tecidos estéreis, podendo levar a resposta inflamatória local ou sistêmica
(DELLINGER et al., 2012).
Boller e colaboradores, (2014) classifica a síndrome da resposta inflamatória
sistêmica (SIRS), como à estimulação inespecífica do sistema imune, na qual o
paciente necessita apresentar dois dos quatros sinais: como taquicardia, taquipnéia,
leucocitose, hipotermia ou febre. Se o paciente apresentar sinais de SIRS associado
á um processo infeccioso suspeito ou comprovado, será caracterizado como sepse.
A sepse grave está associada à manifestações de hipoperfusão tecidual e
disfunção, de um sistema ou órgão, como por exemplo do sistema cardiovascular,
renal, respiratório e hematológico, porém, sem a necessidade de agentes
vasopressores (HENKIN et al., 2009; BOLLER et al., 2014; DELLINGER et al.,
2012).
Segundo Dellinger e colaboradores, (2012) e Henkin e colaboradores, (2009)
o choque séptico se caracteriza quando há um avanço no quadro clínico do paciente
com sepse e o mesmo passa a ter necessidade do uso de drogas vasoativas para
controle da hipotensão refratária, mesmo com a reposição volêmica adequada.
Dellinger e colaboradores, (2012) ainda classificam á falência múltipla de
órgãos como alterações na função orgânica de forma que a homeostasia não possa
ser mantida sem intervenção terapêutica.
4.2. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Embora existam numerosas fontes possíveis de sepse, peritonite séptica é
uma das causas mais comuns, particularmente em cães. O extravazamento do
conteúdo do trato gastrointestinal pode ocorre secundário á neoplasias
gastrointestinais, ingestão de corpos estranhos (e posterior perfuração), deiscência
de pontos de biópsia, enterotomias, uso de anti-inflamatórios não esteróide (AINE)
que causem úlceras, perfuração por megacólon e colite grave. Outras causas de
27
peritonite séptica incluem contaminação da vesícula urinária, da vesícula biliar ou
útero, com consequente ruptura (KALENSKI et al., 2012).
Além de peritonite séptica, outras causas menos comuns de sepse incluem
pielonefrite, pneumonia, artrite séptica, pioderma profunda, endocardite bacteriana,
vasculite, meningite séptica, piotórax, trauma, feridas por mordedura, osteomielite,
prostatite séptica e supressão imunológica (KALENSKI et al., 2012).
Bactérias gram-negativas são os organismos mais comumente encontrados
nos casos de sepse em cães e gatos. No entanto, as infecções mistas e infecções
por bactérias gram-positivas, também são descritas. Cultura do tecido infectado
deve ser obtida sempre que possível, pois a seleção precoce e terapia
antimicrobiana apropriada são essenciais para a prevenção da replicação bacteriana
e redução da resposta inflamatória do hospedeiro à infecção (KALENSKI et al.,
2012).
4.3. ETIOLOGIA DA SEPSE
A sepse secundária à diferentes processos infecciosos, os quais podem ser
identificados através de uma cuidadosa anamnese e de um minucioso exame físico.
Todavia, há situações em que os sinais de sepse são as primeiras manifestações da
doença do paciente. Identificar a plausível origem da infecção é importante para se
pensar na provável etiologia de um quadro de sepse, o que tem importância vital
para a estimativa da sensibilidade do microrganismo aos antimicrobianos (BATISTA
et al., 2012).
4.4. FISIOPATOLOGIA DA SEPSE
O conhecimento sobre a fisiopatogenia da sepse vem crescendo muito nos
últimos anos, pois a identificação de mediadores e dos mecanismos envolvidos na
produção das alterações fisiológicas, metabólicas e celulares, o papel das células
endoteliais, das moléculas de interação célula-endotélio e do endotélio do trato
intestinal são de grande interesse, por estarem envolvidos na perda da capacidade
de homeostase do organismo (SALLES et al., 1999).
Segundo Basso e colaboradores, (2008) a patogênia da sepse envolve um
processo complexo de ativação celular resultando na liberação de mediadores pró-
inflamatórios, tais como citocinas, ativação de neutrófilos, monócitos, células
28
endoteliais microvasculares, além de envolvimento neuroendócrino, ativação do
complemento, coagulação e sistema fibrinolítico. Normalmente o processo
inflamatório local é um evento em cascata bem controlado, incluindo respostas
celulares, mecanismos neurohumorais e uma resposta anti-inflamatória para o seu
controle. No entanto, devido à injúria, instabilidade cardiovascular ou
imunossupressão, pode ocorrer desrregulação desta resposta, desencadeando a
inflamação sistêmica (KALENSKI et al., 2008).
A infecção é talvez a causa mais comum de SIRS, associado com a ação de
citocinas derivadas de macrófagos que agem em órgãos e sistemas com receptores
específicos (SALLES et al., 1999).
Riviera, (2012) afirma que a sepse inicia quando as moléculas presentes na
parede celular do microorganismo invasor se ligam à receptores de reconhecimento,
receptores toll-like (TLRs) na superfície de células imunes, onde os peptideoglicanos
de bactérias gram-positivas e os LPS de bactérias gram-negativas ligam-se ao TLR-
2 e TLR-4, respectivamente.
O LPS é uma molécula glicolipídica cuja atividade biológica maior está no
componente lipídico chamado lipídio A. O LPS liberado na corrente sanguínea é
capaz de se ligar a um receptor de membrana de macrófagos/monócitos e
neutrófilos, que é uma glicoproteína, chamado CD14, seja diretamente ou ligado a
uma outra proteína de transporte, chamada LBP (LPS-binding protein), que facilita a
ligação LPS-CD14 (SALLES et al., 1999). Além disso, o CD14 também existe como
fração solúvel, podendo reconhecer o complexo LPS-LBP circulante e assim se ligar
na superfície de células que naturalmente não expressam aquele receptor, por
exemplo, células endoteliais (BASSO et al., 2008).
Em altas concentrações, a molécula de LPS pode ligar-se a outros
receptores, como TLR2 (Toll-like receptor 2), CD11 e CD18, ou mesmo ser
internalizada através de poros na membrana (SALLES et al., 1999; RIVIERA et al.,
2012).
Para Basso e colaboradores (2008), a ligação de TLR-2 e TLR-4 ativa vias de
sinais de transdução intracelular que conduzem à ativação do Fator Nuclear
Citosólico kB (NF-kB). O NF-kB ativado move-se do núcleo para o citoplasma,
ligando-se a sítios de iniciação de transcrição e aumentando a transcrição de
citocinas, tais como o fator de necrose tumoral α (TNF-α), a interleucina 1β e a
interleucina 6. Estas são citocinas pró-inflamatórias que ativam a resposta imune
29
adquirida, mas causam injúria direta ou indireta aos tecidos do hospedeiro
(RIVIERA, 2012).
A inflamação sistêmica aumenta a atividade de sintetases indutoras de óxido
nítrico (iNOS), as quais aumentam a síntese de óxido nítrico (NO), que possui
potente efeito vasodilatador. Citocinas causam injúria de células endoteliais, o que
induz neutrófilos, monócitos, macrófagos e plaquetas a se ligarem às células
endoteliais, essas células efetoras liberam mediadores tais como proteases,
oxidantes, prostaglandinas e leucotrienos (O’BRIEN et al., 2009).
A função chave do endotélio é a permeabilidade seletiva, vasorregulação e
provisão de superfície anticoagulante. Então, essas proteases, oxidantes,
prostaglandinas e leucotrienos causam injúria de células endoteliais, conduzindo ao
aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação e alteração de equilíbrio pró e
anticoagulante (O’BRIEN et al., 2009).
O NF-κB normalmente encontra-se ligado a uma proteína inibidora (IκB) no
citoplasma, que o impede de alcançar o núcleo e dessa forma, de atuar sobre o
gene. Na presença de certos estímulos como bactérias, citocinas ou vírus, o IκB é
liberado e desligado, permitindo a ação do NF-κB no DNA, que inicia a transcrição
em RNAm com a síntese de proteínas pró- inflamatórias. Em pacientes com sepse,
a expressão do NFκB é elevada e quando persistente, está associada a uma maior
mortalidade (BASSO et al., 2008).
O TNF-α a IL-1 agem sinergicamente e são os principais responsáveis pelo
desenvolvimento da resposta inflamatória e da lesão tecidual da sepse, além de
induzir a formação e secreção de outros mediadores inflamatórios como: IL-6, IL-8,
bradicinina, leucotrienos, óxido nítrico e prostaglandinas. A ação dessas substâncias
sobre as células endoteliais é responsável pela alteração do perfil hemostático, isto
é, as células endoteliais passam a assumir um papel trombótico e antifibrinolítico
(BASSO et al., 2008).
Para O’Brien e colaboradores, (2009), a fisiopatogenia da sepse está
intimamente ligada à interação das células do hospedeiro com componentes
bacterianos presentes na corrente sanguínea, como por exemplo, a endotoxina das
bactérias Gram-negativas, ao passo que, quando estas substâncias são
demasiadamente secretadas ocorre uma resposta inflamatória sistêmica exagerada
e deletéria com lesão tissular, ativação da cascata de coagulação, formação de
30
trombos na microcirculação, hipóxia, acidose teciduais, depressão miocárdica,
culminando com disfunção orgânica múltipla e choque endotóxico.
A sepse por gram positivos pode ser causadas por diversos fatores como,
catéteres vasculares, queimaduras, drogas por via IV (BASSO et al., 2008).
A coagulação é iniciada através da expressão do fator tecidual (FT) na
superfície das células endoteliais e monócitos, um evento que pode ser
desencadeado por produtos bacterianos como endotoxinas e componentes da
superfície celular ou por citocinas pró inflamatórias (O’BRIEN et al., 2009).
O LPS estimula as células endoteliais a produzir o FT, o qual na superfície
celular ativa o fator VII, resultando no complexo fator VIIa e FT que converte o fator
X em Xa. Em conjunto com o fator Va, o fator Xa converte a protrombina em
trombina, o que por sua vez resulta na clivagem do fibrinogênio em fibrina. Embora a
deposição de fibrina tenha papel importante na homeostasia e na localização de
microorgranismos, a coagulação intravascular impede a chegada de oxigênio aos
tecidos e pode induzir nova lesão inflamatória (HENKIN et al., 2009).
O receptor da trombina ativa o NFκB, acarretando a transcrição de genes de
mediadores inflamatórios e síntese de óxido nítrico. Os fatores anticoagulantes
endógenos como a proteína C, a proteína S, antitrombina III e o inibidor da via do
fator tecidual (TFPI – Tissue Factor Pathway Inhibitor) modulam a coagulação,
aumentando a fibrinólise e removendo os microtrombos. Na sepse, o LPS e o TNF-α
diminuem a síntese de trombomodulina e o receptor endotelial da proteína C,
impedindo a ativação da proteína C e aumentando a síntese do inibidor do ativador
do plasminogênio 1 (PAI-1), em última instância interrompendo a fibrinólise (HENKIN
et al., 2009).
4.5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Estudos tanto na medicina quanto na veterinária tentam identificar
biomarcadores viáveis e específicos da inflamação, o que pode ser usado para
avaliar a resposta inflamatória do hospedeiro à infeção. Atualmente a avaliação
física ainda é de grande importância para o diagnóstico da sepse, na qual alterações
na frequência cardíaca, frequência respiratória, temperatura corporal. Os leucócitos
são pontos importantes de avaliação laboratorial (NOGUEIRA et al., 2011).
31
Estes parâmetros clínicos são mais valiosos para a triagem de pacientes
doentes, ajudando a aumentar o índice de suspeita de sepse (BOLLER et al., 2014).
Febre persistente, letargia e leucocitose são características clássicas de sepse
clínica. Embora nesses pacientes o diagnóstico possa ser relativamente direto, o
aparecimento de sepse pode ser sutil e as características clínicas dos pacientes
muito menos nítidas, particularmente diante de uma enfermidade concomitante
(DELLINGER et al., 2012).
A variabilidade dos sinais clínicos associados à sepse, a evolução do quadro
clínico e a falta de um teste diagnóstico sensível e definitivo para sepse ou
endotoxemia contribuem substancialmente para a dificuldade de confirmação de
sepse e para o mau prognóstico associado à sepse clínica (HUBMAYR, 2002).
4.6. DIAGNÓSTICO
É importante notar o fato de que a presença de bactérias no sangue e a
colonização de bactérias em tecidos não sugerem que exista - ou mesmo que
existirá - uma condição perigosa para a vida. A sepse torna se um risco para a vida
quando o animal hospedeiro for incapaz de criar reação de defesa adequada diante
de colonização e proliferação de bactérias nos tecidos (DELLINGER et al., 2012).
TABELA 3 – CRITÉRIOS PROPOSTO PARA O DIAGNÓSTICO DA SIRS EM CÃES E GATOS
Cães (apresentar 2/4) Gatos (apresentar ¾)
Temperatura (ºC) <38,1 ou >39,2 <37,8 ou >40
Frequência cardíaca (bpm) >120 <140 ou >225
Frequência respiratória (resp/min) >20 >40
Leucócitos (x10³); % bastonetes <6 ou > 16; > 3% < 5 ou > 19 Fonte: Rabelo; 2012.
A SIRS pode ser desencadeada por diversas condições infecciosas, sendo,
então, chamada de sepse. De acordo com a conferência internacional de definições
de sepse de 2001, a sepse é definida como uma infecção por vírus, bactérias,
fungos ou protozoários, com resposta inflamatória sistêmica, não sendo necessária
a confirmação microbiológica da presença do agente infeccioso, mas, apenas, a
forte suspeita. A infecção é definida tanto pela presença do microorganismo
patogênico como também pela presença de toxinas produzidas por este ou por
32
super crescimento de bactérias próprias no local infectado (DELLINGER et al.,
2012).
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) ocorre quando há o
desequilíbrio entre fatores pró e anti-inflamatórios, havendo, então, resposta
exacerbada do organismo frente ao dano tecidual de variadas etiologias
(DELLINGER et al., 2012).
Para serem diagnosticados com SIRS, cães devem apresentar ao menos
duas de quatro das possíveis alterações, assim como demonstrado na tabela 3
(DELLINGER et al., 2012).
Quando a sepse induz a hipoperfusão tecidual ou disfunção orgânica como
lesão pulmonar aguda, distúrbios dos fatores da coagulação, trombocitopenia,
alteração do estado mental, falência cardíaca, hepática ou renal, será classificada
como sepse grave, mas ainda sem a necessidade de agentes vasopressores para
sustentar a pressão arterial (RABELO, 2012).
Entre as disfunções orgânicas dos cães, citam-se: a hipotensão (com a PAM
menor que 65 mmHg ou PAS menor que 90 mmHg), oligúria (com debito urinário
inferior a 0,5 mL/Kg/h) ou níveis de creatinina sérica superiores a 2 mg/dL,
hiperbilirrubinemia sérica (maior que 0,5 mg/dL), consciência alterada (Glasgow com
pontuação inferior a 17 pontos ou AVDN menor que A - Alerta), disfunção
respiratória, alterações de coagulação, íleo paralitico, hipoalbuminemia (menor que
2,5 g/dL) e hiperlactatemia (maior que 3,2 mmol/L), assim como demonstrado no
quadro 1 (RABELO, 2012).
QUADRO 1 – CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA SEPSE GRAVE E DISFUNÇÕES ORGÂNICAS ASSOCIADAS
Hipotensão: PAM <80mmHg ou OS<120mmHg (cães) ou <130mmHg (gatos)
Hipotensão ameaçadora (sempre tratar como emergência médica); queda abruta de mais de 40mmHg na OS ou PAM < 65mmHg ou OS< 90mmHg (cães) ou <100mmHg (gatos).
Oligúria: DU < 0,5 ml/kg/h ou creatinina > 2,0mg/dl
Hiperbilirrubinemia: > 0,5 mg/dl
Consciência alterada: Glasgow < 17 ou AVDN menor que A.
Disfunção respiratória: PAF <300 ou sinais graves mais infiltrado bilateral.
Coagulação: trombocitopenia (< 50.000/mm³ ou queda de 50% em 12hs), aumento do TP/TTPA/D-Dímero ou queda de fibrinogênio.
Íleo paralítico: ausência de ruídos á ausculta.
33
Hipoalbuminemia: albumina < 2,5 g/dl. FONTE: Rabelo, 2012.
4.7. AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Não há nenhum marcador ou teste específico para o diagnóstico de sepse.
Apenas existem métodos complementares diretamente relacionados a história
clínica e ao exame físico do paciente. Os testes laboratoriais vão complementar com
o raciocínio lógico do veterinário. Representando á resposta ao agente infeccioso e
as disfunções de órgãos e sistemas que o paciente venha á apresentar no decorrer
do tempo caracterizando a sepse grave e coagulopatia de consumo no caso de uma
coagulção intravascular disseminada (HUBMARY., 2002).
Mesmo quando não houver foco, a leucocitose e a monocitose confirmam a
presença de uma infecção, mas não constituem diagnóstico (HUBMARY., 2002).
4.8. PRINCIPAIS EXAMES LABORATORIAIS NA SEPSE
4.8.1. Gasometria Arterial e Lactato
Segundo Westphal et al. (2011) a produção de lactato é resultado do
metabolismo anaeróbico e geralmente ocorre como resultado da hipoperfusão.
Níveis iniciais elevados de lactato estão associados a resultados que conferem pior
prognóstico à pacientes com sepse, particularmente se a hiperlactatemia persiste e
quando acompanhada de hipotensão. Sendo que após coleta, a realização do
exame deverá ocorrer imediatamente, para não obter resultados falso-positivo.
(BOLLER et al., 2014).
Rabelo (2012) declara que a cinética do lactato depende provavelmente da
fase de sepse em que se encontra o paciente. O lactato, juntamente com ScvO²,
podem fornecer informações complementares sobre a eficácia da reanimação. As
orientações da Surviving Sepsis Campaign recomendam medição do lactato durante
as primeiras seis horas de internação e prontamente iniciar a reanimação hídrica
para pacientes com concentrações de lactato 4 mmol / L ou maiores (BOLLER et al.,
2014).
34
A gasometria fornece informações importantes no que concerne à reposição
volêmica. A acidose láctica causada por hipoperfusão e a acidose hiperclorêmica
secundária ao excesso de reposição de fluidos ricos em cloreto são duas
circunstâncias que devem ser cuidadosamente evitadas e que podem decorrer da
inadequada administração de fluidos. A presença de hipoxemia, baixa saturação da
hemoglobina, hipercapnia ou hipocapnia, auxiliam o veterinário a interpretar
corretamente a fisiopatologia do distúrbio ventilatório ou perfusional apresentado
pelo paciente e adequar a conduta respiratória às necessidades momentâneas
(FILHO et al., 2008).
4.8.2. Hemograma
A leucocitose ocorre com grande frequencia nos casos de sepse. Entretanto,
a leucopenia ou a pancitopenia podem ser encontradas e servem como marcadores
de prognóstico ruim. A neutrofilia e o desvio à esquerda, com a presença de formas
jovens granulocíticas, e inclusões neutrofílicas, com granulações grosseiras quando
presentes em grande quantidade são marcadores de gravidade da infecção, e na
fase de convalescença ou de cronificação da infecção, os granulócitos ativados são
substituídos por monócitos que se apresentam vacuolados. Ocorre eosinopenia e
linfopenia em número grande de casos (FERNANDES., 2005).
A trombocitopenia é coniderada um marcador independente de mortalidade
na sepse e, sempre que presente, deve ser investigada. Pode decorrer da própria
sepse ou ser resultado do uso de drogas, púrpura pós-transfusional, púrpura
trombocitopênica trombótica, coagulação intravascular disseminada, ou
trombocitopenia induzida por heparina (OLIVEIRA et al., 2007).
4.8.3. Albumina Sérica
A albumina pode ser classificada como um marcador independente de
gravidade e morbimortalidade na sepse. Seu papel é mais bem consolidado
naqueles pacientes com disfunção hepática, ascite e lesão pulmonar aguda. A
melhora dos níveis de albumina através da reposição de albumina exógena ainda é
assunto de controvérsia. Durante o estado inflamatório ocorre extravasamento da
albumina sérica para interstício e albuminúria em diversos graus (FERNANDES.,
2005).
35
Entre as possíveis causas de hipoalbuminemia está a desnutrição,
especialmente nos casos de redução da oferta de aminoácidos, como também pode
ser causada por fatores de estresse, como por exemplo cirúrgias, traumas e
infecções como no caso da sepse (FERNANDES et al., 2005).
4.8.4. Avaliação Hepática na Sepse
A presença de elevação da alanina aminotransferase (ALT) e da aspartato
aminotransferase (AST) é relativamente comum na sepse, podendo ser resultado de
lesão hepática isquêmica ou pós-reperfusional, de toxicidade medicamentosa, de
inflamação sistêmica ou de ação patogênica direta do agente infeccioso, sendo um
sinal de sofrimento celular dos hepatócitos e, em alguns casos, de disfunção
mitocondrial (FERNANDES., 2005).
A elevação da bilirrubina indireta pode indicar hematopoiese ineficaz,
hemólise microangiopática ou por efeito de drogas, aloimunização levando a anemia
hemolítica autoimune, defeitos da membrana eritrocitária subjacentes agudizados,
como a deficiência de glicose 6 fosfato desidrogenase (FERNANDES., 2005).
A presença de fibrinólise, redução dos níveis séricos de fator V, aumento dos
níveis séricos de complexos TAT e alargamento do INR sugerem lesão do
hepatócito progressiva e merecem investigação e tratamento imediatos
(HUBMAYR., 2002).
4.8.5. Disfunção Renal na Sepse
A redução do débito urinário é usada como indicador de falha renal em
pacientes com sepse. Entretanto, a disfunção tubular, levando à deficiência na
capacidade de concentração da urina e a distúrbios ácido-básicos pode ocorrer
(FERNANDES., 2005).
Segundo Bonventre e colaboradores, (2011) o mecanismo de
isquemia/reperfusão renal é descrito como a principal causa de lesão renal aguda
associada à sepse. A redução do fluxo sanguíneo renal e hipoperfusão resultam em
baixas demandas de oxigênio que induzem a lesão das células do epitélio tubular, a
apoptose e necrose tubular aguda em caso de hipoperfusão prolongada. A falência
renal ocorre com o comprometimento da funcionalidade do órgão que apresenta
36
sinais de desequilíbrio da homeostase de água, eletrólitos e acúmulo por redução da
excreção de produtos nitrogenados do metabolismo, como a ureia e a creatinina
sérica.
A uremia no paciente grave é um fator agravante, podendo levar à
complicações da homeostase, levando a distúrbios hemostáticos e exacerbação da
inflamação, devendo fazer parte da rotina diária laboratorial a mensuração da uréia e
creatinina, em especial antes e depois de procedimentos dialíticos (HUBMARY.,
2002).
4.8.6. Proteína C reativa titulada (PCRt)
A PCR é uma proteína de fase aguda sintetizada pelo fígado e liberada
rapidamente após o início de um processo inflamatório ou lesão tecidual (LOBO.,
2012). Sua concentração sérica é determinada pela taxa de síntese, que depende
da intensidade do estímulo inflamatório, este mediado especialmente pela
interleucina-1 (IL-1), IL-6 e fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa) (ORATI et al.,
2013).
A PCR é descrita como uma avaliação laboratorial com boa sensibilidade e
especificidade para o diagnóstico de sepse. O mais importante com a utilização de
resposta da PCR, é que nos primeiros dias de antibioticoterapia podem sugerir a
adequação da resposta inflamatória ao tratamento da infecção (ORATI et al., 2013).
4.8.7. Glicemia
A hiperglicemia é uma resposta metabólica comum em pacientes durante
quadros de sepse grave, mesmo em pacientes não diabéticos, e é atribuída à
resposta fisiológica ao trauma. Os níveis glicêmicos são mantidos de forma
fisiológica pela interação entre a secreção de insulina, captação celular da glicose
(glicólise e glucogeniogênese), produção hepática de glicose (glicogenólise e
gluconeogênese) e absorção intestinal. O aumento da glicemia está em acordo com
o aumento das demandas metabólicas e na maioria dos casos é acompanhada de
um aumento da secreção de insulina (SILVA., 2013).
Portanto segundo Silva (2013) é impressíndivel a presença de vigilância
constante, bem como a monitorização horária da glicemia sanguínea.
37
No paciente crítico a sepse é causa comum de hipoglicemia. As citocinas
inflamatórias inibem a síntese de glicose e com isto esvaziam as reservas de glicose
do fígado e dos músculos (SILVA., 2013).
4.9. HEMOCULTURA
A identificação do agente etiológico envolvido no processo de sepse que será
tratado é de fundamental importância. Todos os recursos devem ser utilizados para
otimizar a recuperação dos microorganismos responsáveis. A utilização de métodos
automatizados de detecção de crescimento em hemoculturas aumentou a
positividade e a rapidez na identificação de microrganismos no sangue
(FERNANDES., 2005).
Como a escolha da terapia inicial é empírica, baseada na topografia do
quadro séptico, o resultado das culturas servirá para o ajuste do esquema
antibiótico, com redução ou adequação do espectro de cobertura. A positividade das
culturas é de 30 a 50%, dependendo da localização da infecção (FERNANDES.,
2005).
A importância de se obter amostras para cultura para ajudar na seleção e
descarte de antimicrobianos não pode ser subestimada. No entanto, a obtenção das
amostras não deve causar um atraso no início da reanimação nem colocar o
paciente em risco (BOLLER et al., 2014).
O tempo desde a coleta até a resolução do resultado do exame, pode ocorrer
entre três à seis dias de espera, tornando dificultoso o tratamento terpêutico correto
à ser administrado para o paciente (SILVA., 2013).
4.10. TERAPÊUTICA
A identificação e o tratamento precoce de pacientes sépticos estão
associados ao aumento da sobrevida e menor utilização de recursos hospitalares.
As seis primeiras horas de tratamento (“golden hours”) são cruciais na diminuição de
disfunção orgânica e conseqüentemente da mortalidade. A transição de sepse grave
para choque séptico em geral ocorre nas primeiras 24 horas de internação hospitalar
e ocasiona um aumento da morbimortalidade. O tratamento precoce visa evitar a
diminuição da oferta de oxigênio e deterioração cardiovascular que caracterizam
38
esta transição e que podem não ser detectadas por meio de variáveis clínicas
(RIVERS et al., 2005).
Entre as intervenções que têm demonstrado melhor impacto na redução da
mortalidade da sepse destacam-se a antibioticoterapia precoce e drenagem do foco
quando indicado, estratégia ventilatória protetora em pacientes com disfunção
respiratória, controle rigoroso da glicemia, uso de proteína C reativa e a
ressuscitação volêmica precoce e guiada por metas de oxigenação (DELLINGER et
al., 2012; RIVERS et al., 2005).
Quando a ressuscitação volêmica não é capaz de restaurar a pressão arterial
média e a perfusão sistêmica, podem ser utilizados vasopressores como dopamina e
noradrenalina. Noradrenalina é um vasoconstritor mais potente, exceto em gatos,
sendo mais eficaz para reverter à hipotensão. Por outro lado, a dopamina pode ser
útil em pacientes com reserva cardíaca limitada apesar do maior potencial
arritmogênico (DELLINGER et al., 2012).
Segundo Court e colaboradores, (2002), mesmo que o débito cardíaco se
mantenha normal ou aumentado em pacientes com a volemia restaurada, pode
ocorrer disfunção miocárdica na sepse. Esta disfunção se caracteriza por diminuição
da fração de ejeção, dilatação ventricular e diminuição da contratilidade miocárdica.
O edema das células miocárdicas, as alterações na homeostase do cálcio
intracelular e a perda da transdução de sinal dos receptores beta adrenérgicos
contribuem para a disfunção contrátil. Mediadores inflamatórios como fator de
necrose tumoral alfa, interleucinas 1 e 2, fator de ativação plaquetário 30 e
prostanóides também causam depressão miocárdica.
Quando existe persistência da hipoperfusão traduzida pela redução na
saturação venosa mista ou central de oxigênio e lactato arterial elevado apesar de
pressões de enchimento (pressão venosa central ou pressão capilar pulmonar)
adequadas, o uso de inotrópicos é indicado (DELLINGER et al., 2012).
QUAL?
4.11. ANTIBIOTICOTERAPIA
De extrema importância no tratamento do paciente com sepse é a
identificação e remoção do foco séptico e administração precoce de antimicrobianos.
A seleção empírica de antibióticos adequados pode ser um desafio e deve
39
considerar a localização da infecção (e a capacidade do antibiótico penetrar no
local), os suspeitos da flora bacteriana, duração da hospitalização e exposição
prévia a agentes antimicrobianos (BOLLER et al., 2014).
A administração de antibióticos inadequados está associada com aumento da
mortalidade. A consideração cuidadosa com antibiograma deve ser empregado na
escolha terapêutica empírica da medicação. Pacientes sépticos exigem a escolha de
um largo espectro antimicrobiano em regime bactericida que é administrado por via
intravenosa. Os protocolos estabelecidos visam a terapia de quatro quadrantes (ou
seja, as terapias que são eficazes contra bactérias aeróbias e anaeróbias gram-
positivas e gram-negativas) (BOLLER et al., 2014).
4.12. FLUIDOTERAPIA
Segundo Corrêa e colaboradores, (2014), a estabilização precoce de
pacientes com choque séptico tem o potencial de reduzir sua morbidade e
mortalidade. A ressuscitação no choque séptico inclui expansão volêmica,
manutenção da perfusão tecidual e da oferta de oxigênio para os tecidos, guiados
pela pressão venosa central, pressão arterial média, saturação venosa mista ou
central de oxigênio e lactato arterial.
A ressuscitação agressiva com fluidos, possivelmente em associação com
vasopressores, inotrópicos e transfusão de concentrado de hemácias, pode ser
necessária para normalizar as alterações hemodinâmicos ao qual o paciente possa
apresentar (WESTEPHAL et al., 2011).
Os cristalóides são os fluidos de escolha para serem utilizados na
ressuscitação inicial de pacientes com choque séptico. As soluções cristaloides
balanceadas possuem vantagens teóricas em relação as não balanceadas, porém
ainda não há evidências suficientes para indicá-las como tratamento de primeira
escolha (CORRÊA et al; 2014). Boller e colaboradores, (2014) citam que a
recomendação atual em cuidados intensivos em humanos é evitar colóides sintéticos
em pacientes sépticos, especialmente quando outras opções de terapia de fluido
como a albumina, plasma ou cristalóides estão disponíveis.
A albumina do soro humano (5% ou 25%) parecem ser uma alternativa
segura em humanos e efetiva quando grandes quantidades de fluidos são
40
necessárias para o restabelecimento da estabilidade hemodinâmica (WESTPHAL et
al., 2011; DELLINGER et al., 2012).
O uso de soluções de hidroxetilamido deve ser evitado em pacientes sépticos,
devido ao maior risco de desenvolvimento de insuficiência renal aguda, necessidade
de terapia de substituição renal e aumento de mortalidade (CORRÊA et al., 2014).
4.13. PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC)
A medida da PVC é relativamente simples, porém requer a presença de um
cateter venoso central na junção da veia cava superior com o átrio direito,
geralmente inserido por meio de punção de veia jugular ou subclávia (DELLINGER
et al; 2004). A PVC é seguramente a medida mais largamente utilizada para
avaliação de volemia (BITENCOURT., 2007). As diretrizes da Surviving Sepsis
Campaign recomendam que, na fase precoce de ressuscitação volêmica do paciente
séptico, as metas de PVC sejam de 0 a 5 mmHg para pacientes em ventilação
espontânea e de 5 a 8 mmHg para pacientes em ventilação mecânica (em virtude do
aumento da pressão intratorácica) ou com aumento da pressão intra-abdominal
(DELLINGER et al., 2004). Pode ser medida através de coluna de água ou pode ser
medida de maneira contínua através do uso de transdutor de pressão, o qual é
conectado ao cateter, e transforma a pressão hidrostática em sinal elétrico
(BITENCOURT., 2007).
A PVC reflete a pressão em átrio direito, que, por sua vez, espelha a pressão
diastólica final do ventrículo direito, que, finalmente, reflete a pressão de enchimento
do coração esquerdo. Essa pressão de enchimento apresenta, em geral, relação
direta com o volume de enchimento. No entanto, a PVC não será uma medida
fidedigna do volume de enchimento do coração esquerdo na presença de
anormalidades no ventrículo direito como também no ventrículo esquerdo e
anormalidades pulmonares (MARIK et al., 2008).
4.13.1. Cateter de Swan-Ganz
O cateter de Swan-Ganz é um instrumento de monitorização diagnóstica e
não para a terapêutica do paciente. Proporciona adequação da reposição volêmica e
melhor titulação da dose das drogas vasoativas, podendo melhorar o prognóstico do
paciente. A incerteza clínica sobre o diagnóstico do estado hemodinâmico e
41
consequentemente sua avaliação, são as condições nas quais a cateterização da
artéria pulmonar pode ser útil (AGUIAR e BOAVENTURA., 2004).
Segundo Aguiar e colaboradores, (2004) é impressindivel a indicação do uso
do cateter venoso central na sepse, principalmente em pacientes que não
respondem à reposição volêmica e ao uso de vasopressores, onde a PVC não é
fidedigna, sendo elevada pela disfunção ventricular direita, intoxicação por drogas e
insuficiência renal aguda.
4.14. TRATAMENTO DA HIPOTENSÃO
Como os pacientes com choque séptico são, por definição, caracterizados por
uma hipoperfusão tecidual aguda, no colapso circulatório, a reposição volêmica e o
suporte cardiovascular se tornam de importância fundamental. A fluidoterapia é
essencial para manter a oferta de oxigênio tecidual adequada e para impedir o
desenvolvimento de SDMO e morte. (WESTPHAL et al., 2011., BOLLER et al.,
2014).
Na presença de sepse deve-se avaliar periodicamente a necessidade de
infusão de líquidos e manter uma infusão constante com o objetivo de prevenir a
hipovolemia. A infusão dos fluidos e a monitorização deve ser proporcional à
gravidade do quadro observado, como a presença de hipotensão arterial persistente,
sinais de comprometimento cardíaco ou neurológico e acidose láctica (MARIK et al.,
2008).
Medidas dinâmicas e simples podem incluir a administração de pequenos
bolos de série ou fluidos, elevação da forma passiva e avaliação da resposta
hemodinâmica. O acompanhamento preciso do peso corporal e da produção de
urina na via sonda vesical se torna útil na avaliação total de líquidos, bem como de
monitoramento para insuficiência renal oligoanúrica (WESTPHAL et al., 2011;
BOLLER et al., 2014).
A produção urinária é um resultado do equilíbrio entre a resistência pós-
glomerular e pré-glomerular. Assim, um aumento na resistência pós-glomerular pode
induzir um aumento na produção urinária na presença de hipoperfusão renal
(BOLLER et al., 2014).
Quando a adequada reposição volêmica não restabelece a pressão arterial
média para níveis normais e melhora a perfusão tissular, a terapia com
42
vasopressores deve ser iniciada, para restaurar a perfusão tecidual sistêmica e
regional, revertendo a acidose láctica e normalizando o metabolismo celular (MARIK
et al., 2008). et al., 2004, DELLINGER et al., 2012).
Segundo Marik e colaboradores, (2008), os agentes vasopressores são
largamente usados nos estados de choque com o intuito de manter níveis
adequados de PAM e perfusão tecidual, porém podem reduzir o fluxo orgânico por
vasoconstrição. Vasopressores tais como a vasopressina, noradrenalina, adrenalina
e a dobutamina, são mais utilizados em pacientes com vasodilatação periférica.
4.15. FISIOPATOLOGIA DA PIOMETRA, PODENDO LEVAR A SEPSE
O estabelecimento da piometra é o resultado de complexos fatores
etiológicos, como por exemplo, a influência hormonal no útero, a virulência das
infecções bacterianas e a capacidade individual de combater as infecções Sob
influência estrogênica, a cérvix se abre, o que permite a entrada de bactérias da
flora bacteriana para dentro da luz uterina. Além disso, a progesterona promove
redução da resposta leucocitária e das contrações uterinas, que são mecanismos de
defesa do organismo. A infecção uterina inicial pode se agravar, comprometer
diversos órgãos caracterizar o quadro de sepse grave e choque séptico. Sem
tratamento, a infecção é fatal (HAGMAN et al., 2004).
O hormônio estrogênio induz ao aumento do número de receptores de
progesterona no endométrio. Após a ovulação, a progesterona que se liga ao seu
receptor situado no endométrio, promove o aumento da quantidade e atividade das
glândulas endometriais, que por sua vez, em resposta à super estimulação,
secretam maior quantidade de fluídos. O produto de secreção das glândulas,
inicialmente estéril, contém nutrientes e pH favoráveis ao crescimento bacteriano, e
com a diminuição da resposta inflamatória o processo se instala (HAGMAN., 2004).
A Escherichia coli, bactéria gram negativa é encontrada em 70% dos cultivos
de secreção uterina em cadelas com piometra, tem afinidade por células
endometriais sobre influência de progesterona. Esta bactéria no momento de sua
destruição libera endotoxinas que são responsáveis pela sintomatologia sistêmica.
Além da E. Coli, são citadas Klebsiellas, Pseudomonas, Staphylococcus e
Streptococcus (OLIVEIRA et al; 2007).
43
Há evidências de que o ajuste da terapia de acordo com o perfil de
sensibilidade aos antimicrobianos na época do recebimento do resultado das
culturas melhore as chances e reduza a letalidade dos pacientes que estavam
recebendo antimicrobianos inadequados, embora este benefício ocorra em menor
grau quando comparado com a administração de tratamento adequado precoce
(HAGMAN et al., 2004).
O tratamento de eleição para a piometra é a ováriohisterectomia, associada à
administração de antimicrobianos de amplo espectro e terapia de suporte (restituição
hidroeletrolítica e analgésicos), (HAGMAN et al., 2004).
5. RELATO DE CASO
A paciente da espécie canina, fêmea, sem raça definida, com nove anos,
pesando cerca de sete kilos, deu entrada na Clínica Animal Clínic no dia 0
encaminhada por outro veterinário para realização de exame de ultrassonografia
abdominal.
Após o exame ultrassonográfico foi constatado o diagnóstico de piometra.
Após o diagnóstico foi esclarecido tanto para a proprietária, quanto para o veterinário
responsável pelo encaminhamento sobre o quadro grave da paciente, sendo que
ambos concordaram em que a paciente deveria passar por uma nova consulta.
Proprietária então relatou que o animal começou com sinais clínicos há quatro
dias, com presença de secreção vaginal, apatia, hiporexia, oligodipsia, vômitos,
diarréia e perda de peso. Relata aplicações de injeções anticoncepcionais. Animal
vive com outros contactantes cães.
Ao exame físico à paciente apresentava-se apática, porém responsiva à
estímulos. Taquicardia, taquipnéia, mucosas hipocoradas, temperatura corporal
36,7ºC. Auscultação cardíaca com sopro grau V. Presença de secreção purulenta /
sanguinolenta em vulva. Nódulo mamário entre M2 e M3 esquerda, medindo
aproximadamente 10 cm, de consistência macia, aderido e não ulcerado. Após o
exame físico evidenciou que a paciente apresentava sinais SIRS associado à um
foco infeccioso ou seja, sepse. Com a realização de hemograma e avaliação
bioquímica sérica foram detectadas alterações, constatando o quadro de infecção
(leucocitose), alteração renal e hepática. Após a avaliação, a paciente foi internada e
44
foi instituído protocolo de estabilização com fluidoterapia, oxigenioterapia,
antibioticoterapia e posteriormente encaminhada para o procedimento cirúrgico de
OSH terapêutico.
De acordo com as alterações no exame físico, laboratoriais e
ultrassonográficos foi possível o diagnóstico presuntivo de sepse secundária a
piometra. Proprietária foi concientizada da gravidade do quadro.
O procedimento cirúrgico ocorreu logo após a estabilização do paciente.
TABELA 4 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 26/09/15.
HEMOGRAMA RESULTADOS REFERÊNCIA
RBC 5,62 M/uL 5,50 – 8,50 NORMAL
HGB 12,8 g/dl 12,0 – 18,0 NORMAL
MCHC 35,0 g/dl 30,0 – 37,5 NORMAL
LEUCOCITOS 34,40 K/uL 5,50 – 16,90 ALTO
NEUTROFILOS 54,04 K/uL 2,00 – 12,00 ALTO
MONOCITOS 6,65 K/uL 0,30 – 2,00 ALTO
EOSINOFILOS 11,51 K/uL 0,10 – 1,49 ALTO
BASOFILOS 0,07 K/uL 0,00 – 0,10 NORMAL
PLAQUETAS 126 K/uL 175 – 500 BAIXO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.
Após internamento da paciente foi realizado terapia emergêncial com
oxigenioterapia, por sonda nasal 100ml/kg/minuto e fluidoterapia com Ringer
Lactato, calculado para manutenção e 7% de desidratação apresentada no
momento. Avaliou-se a pressão arterial, à qual não apresentou alterações.
A antibioticoterapia foi iniciada com ceftrixona na dose de 30mg/ml e
gentamicina na dose de 10mg/ml. Realizado também infusão de noradrenalina como
antiarritmico na dose de 1mcg/kg/hora, apenas como preventivo no tratamento
cardíaco, já que a paciente apresentava alterações cardíacas, como sopro grau V e
iría ser encaminhada para um procedimento cirúrgico sem ter passado por um
ecame ecocardiográfico.
O exame de Lactato sérico foi realizado logo após a entrada da paciente ao
internamento resultando em um valor elevado, sendo 4,97 mmol/l (normal 0,50 –
45
2,5), após uma hora foi verificado novamente, apresentando se normal, no valor de
1,52 mool/l. Paciente tambem se encontra hiperglicêmica.
Paciente se manteve estável aguardando à cirúrgia.
TABELA 5 – REGISTROS DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 26/09/15.
BIOQUÍMICO RESULTADO REFERÊNCIA
GLICEMIA 75 mg/dL 70 – 143 NORMAL
URÉIA 62 mg/dL 7 – 27 ALTO
CREATININA 1,8 mg/dL 0,5 – 1,8 NORMAL
FÓSFORO 12,1 mg/dL 2,5 – 6,8 ALTO
CALCIO 10,2 mg/dL 7,9 – 12,0 NORMAL
PROTEINA TOTAL 6,2 g/dL 5,2 – 8,2 NORMAL
ALBUMINA 2,0 g/dL 2,2 – 3,9 BAIXO
GLOBULINA 4,2 g/dL 2,5 – 4,5 NORMAL
ALT 30 U/L 10 – 100 NORMAL
ALKP 283 U/L 23 – 212 ALTO
TBIL 2,6 mg/dL 0,0 – 0,9 ALTO
CHOL 262 mg/Dl 110 – 320 NORMAL
AMILASE 453 U/L 500 – 1500 BAIXO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.
5.1 TERAPÊUTICA E OBSERVAÇÕES DURANTE O PERÍODO DE INTERNAÇÃO
Após a realização do procedimento cirúrgico a paciente foi submetida ao
protocolo de antibioticoterapia com ceftrixona na dose de 30mg/kg por via IV, duas
vezes ao dia (BID) e gentamicina na dose de 10mg/ml por via IV, uma vez ao dia
(SID). Administrado também omeprazol como protetor gástrico na dose de 0,7mg/ml
por via IV, uma vez ao dia (SID) e metoclopramida como anti-emético na dose de
0,3mg/ml por via IV, duas vezes ao dia (BID).
46
A administração de noradrenalina em infusão contínua com dose de
1mcg/kg/hora por via IV até as 18:00 horas. A fluidoterapia com Ringer lactato foi
recalculada para manutenção na dose de 2,5mg/kg/hora.
Paciente permaneceu prostrada, urinou e não defecou, apresentando também
hipotermia, a qual foi normalizada com o uso de bolsas de água quente. Demais
parâmetros permaneceram normais. Foi implementada nutrição enteral com
alimentação Fresubin 12ml/hora, pois o paciente apresentava sinais de desnutrição,
como apatia, hipotermia, e dificuldade para se manter aquecido, apresentando
vômito e diarréia.
TABELA 6 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 27/09/15.
BIOQUIMICO 09:00 15:00 18:00 00:00 06:00
GLICEMIA - 147 123 127 114
LACTATO 1,05 mmol/l
- - - -
Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.
No dia 2 foram adicionados na terapeutica da paciente, tramadol na dose de
4mg/kg por via IV, três vezes ao dia (TID) e furosemida como anti-edematoso na
dose 2 mg/kg em dose única.
Hemograma do dia 2 revelou em leucocitose, elevação de neutrófilos compatível
com o estado de sepse. Após ter sido identificadada uma hiperhidratação volêmica
com sinais de edemaciação dos membros, foi relizado dose única de furosemida.
Paciente permaneceu prostrada. Parâmetros permanecem estáveis. Fresubin
reduzido para 6ml/hora.
Possivelmente houve erro na realização do exame de lactato, pois após a
coleta, houve demora para ser avaliado, resultando ao valor não corresponde com o
correto.
TABELA 7 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 28/09/15.
BIOQUIMICO RESULTADO REFERÊNCIA
LACTATO 11,09 mool/l 0,50 – 2,50 ALTO
ALBUMINA 2,3 g/dl 2,2 – 3,9 NORMAL Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.
47
TABELA 8 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 28/09/15.
HEMOGRAMA RESULTADO REFERÊNCIA
RBC 5,42 M/uL 5,50 – 8,50 BAIXO
LEUCOCITOS 128,91 K/uL 5,50 – 16,90 ALTO
NEUTROFILOS 107,89 K/uL 2,00 – 12,00 ALTO
MONOCITOS 11,54 K/uL 0,30 – 2,00 ALTO
EOSINOFILOS 4,96 K/uL 0,10 – 1,49 ALTO
BASOFILOS 0,37 K/uL 0,00 – 0,10 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015. TABELA 9 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 28/09/15.
BIOQUÍMICO RESULTADO REFERÊNCIA
GLICEMIA 134 mg/dL 70 – 143 NORMAL
URÉIA 38 mg/dL 7 – 27 ALTO
CREATININA 1,3 mg/dL 0,5 – 1,8 NORMAL
PROTEINA TOTAL 6,5 g/dL 5,2 – 8,2 NORMAL
ALT 64 U/L 10 – 100 NORMAL
ALKP 674 U/L 23 – 212 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.
No dia 3 foram adicionados ao protocolo a administração do antibiótico
enrofloxacina à 5% na dose de 5mg/kg por via IV, duas vezes ao dia (BID) e a
suspensão da administração do antibiótico gentamicina, pois a mesma resulta em
nefrotoxidade com uso contínuo.
Paciente permaneceu clinicamente estável e com comportamento mais ativo.
Urinando normalmente, não defecou e não aceitou alimentação normal.
Permanecendo com alimentação enteral.
TABELA 10 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 01/10/15.
HEMOGRAMA RESULTADOS REFERÊNCIA
RBC 4,43 M/uL 5,50 – 8,50 BAIXO
HCT 28,7% 37,0 – 55,0 BAIXO
HGB 10,4 g/dl 12,0 – 18,0 BAIXO
LEUCOCITOS 23,60 K/uL 5,50 – 16,90 ALTO
48
NEUTROFILOS 16,22 K/uL 2,00 – 12,00 ALTO
MONOFILOS 0,41 K/uL 0,30 – 2,00 NORMAL
EOSINOFILOS 4,96 K/uL 0,10 – 1,49 ALTO
BASOFILOS 0,17 K/uL 0,00 – 0,10 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.
No dia 05 foi realizado exame ecocardiográfico, pois a paciente apresentava
alterações cardíacas, como arritmias e sopro grau V. No qual foi evidenciado
insuficiencia importante em valva mitral e discreta insuficiência em valva tricúspide.
Ao eletrocardiograma foi constatado aumento de onda E e E/TRIV sugerindo
sobrecarga de volume e desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva
esquerda. Pressão arterial sistêmica estimada em 130 mmHg. Pressão arterial
pulmonar estimada em 30 mmHg.
Com estas alterações ao exame ecocardiográfico os possíveis diagnósticos
foram: valva mitral espessada, compatível com degeneração, não podendo
descartar endocardite; prolapso de valva mitral com ruptura de cordoalha tendínea
terciária; valva tricúspide espessada, compatível com hipertrofia excêntrica
moderada de ventrículo esquerdo; e aumento moderado de átrio esquerdo.
Após a realização do exame de ecocardiográfia foi instituído ao protocolo para
tratamento de endocardiose/endocardite a administração de furosemida na dose de
2mg/kg por via IV, duas vezes ao dia (BID), benazepril na dose de 5 mg por via Oral,
duas vezes ao dia (BID) e dobutamina na dose de 6,72mL/hora por via IV.
No decorrer dos dias a paciente permaneceu estável, urinando normalmente,
porém sem defecar. A alimentação permaneceu por sonda enteral regulando a taxa
para 12ml/hora. Foram adicionados na terapêutica da paciente plasil na dose de
0,5mg/kg por via IV, três vezes ao dia (TID) e bolus de fluido quando houveram
perdas, sendo 2,5 ml/kg para vômito e 5 ml/kg para diarréia, por via IV.
Paciente apresentou momentos de hipotermia ao qual foi normalizada com
bolsas de água quente, demais parâmetros permaneceram normais, urinou e não
defecou. houve mudança de alimentação para A/D 30 ml diluído em 10 ml de água
pela sonda enteral. Apresentou vômito uma hora após a administração. Creatinina
alta, evidenciando o inicio de falha renal, hemograma com melhora evidente,
neutrófilos e monócitos.
49
TABELA 11 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 03/10/15.
RESULTADO REFERÊNCIA
CREATININA 2,3 mg/dl 0,5 – 1,8 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015. . TABELA 12 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 03/10/15.
HEMOGRAMA RESULTADOS REFERÊNCIA
RBC 4,41 M/uL 5,50 – 8,50 BAIXO
HCT 31,6 % 37,0 – 55,0 BAIXO
HGB 11,9 g/dl 12,0 – 18,0 BAIXO
MCHC 37,8 g/dl 30,0 – 37,5 ALTO
LEUCOCITOS 22,67 K/uL 5,50 – 16,90 ALTO
NEUTROFILOS 15,44 K/uL 2,00 – 12,00 ALTO
MONOCITOS 3,29 K/uL 0,30 – 2,00 ALTO
EOSINOFILOS 0,31 K/uL 0,10 – 1,49 NORMAL
BASOFILOS 0,15 K/uL 0,00 – 0,10 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015. TABELA 13 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 05/10/15.
HEMOGRAMA RESULTADOS REFERÊNCIA
RBC 4,11 M/uL 5,50 – 8,50 BAIXO
HCT 26,4 % 37,0 – 55,0 BAIXO
HGB 10,1 g/dl 12,0 – 18,0 BAIXO
MCHC 38,1 g/dl 30,0 – 37,5 ALTO
LEUCOCITOS 23,37 K/uL 5,50 – 16,90 ALTO
NEUTROFILOS 11,72 K/uL 2,00 – 12,00 NORMAL
MONOCITOS 7,94 K/uL 0,30 – 2,00 ALTO
EOSINOFILOS 0,84 K/uL 0,10 – 1,49 NORMAL
BASOFILOS 0,01 K/uL 0,00 – 0,10 NORMAL
50
Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015. TABELA 14 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 05/10/15.
EXAMES BIOQUIMICOS RESULTADO REFERÊNCIA
ALBUMINA 1,9 g/dl 2,2 – 3,9 BAIXO
ALT 46 UI/l 10 – 100 NORMAL
AMONIA 10 Umol/l 0 – 98 NORMAL
LACTATO 1,03 mool/l 0,50 – 2,50 NORMAL
TBIL 0,8 mg/dl 0,0 – 0,9 NORMAL
UREIA 21 mg/dL 7 – 27 NORMAL Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.
A paciente apresentou por varios dias instabilidade térmica com vários
episódios de hipotermia, sendo aquecida de forma lenta com bolsas de água quente,
cobertores e aquecedores, até a termperatura retornar dentro da normalidade.
No dia 10 a utilização de enrofloxacina não resultou na resposta esperada,
determinando sua suspensão e retornando para o uso de gentamicina, pois esta
também havia levado a resultados melhores. Paciente permaneceu bastante
apática. Administrado A/D diluída em água para alimentação, recalculado
alimentação para 450 kcal/dia.
No decorrer dos dias a paciente apresentou extrasístole, evidenciando
arritmia, retornando ao estado normal após administração de lidocaína na dose de
0,8 mL por via IV, uma vez ao dia (SID) em dose única, sendo que no dia seguinte
apresentou a mesma alteração, utilizado então lidocaína em infusão contínua com a
dose de 0,8 mL/hora. Os parâmetros permaneceram estáveis, não apresentando
mais vômito e então foi suspensa a adiministração de metoclopramida.
A realização do exame ultrassonográfico controle apresentou alterações
uterinas sugestivas ao processo inflamatório local, compatível com pós operatório.
Alterações em arquitetura renal sugerindo nefropatia e espessamento gástrico
compatível com gastrite. Adicionados então sucralfato como protetor gástrico na
dose de 25mg/kg por via oral, duas vezes ao dia (BID), lidocaína em infusão
contínua na dose de 0,8 ml/ hora, pois a paciente voltou a apresentar alteração no
ritmo cardíaco e fluidoterapia recalculado para manutenção na dose 2,5 ml/kg.
51
A administração no dia 13 de metronidazol na dose de 15mg/kg por via IV,
duas vezes ao dia (BID) ocorreu sem à devida prescrição, já que o mesmo é
indicado como antibacteriano anaeróbico, ao qual não se enquadra pelo caso clínico
da paciente. Verificada hipoalbuminemia no exame da paciente, sendo feita
suplementação com dose de uma colher de albumina diluída em água e
administrada junto à alimentação A/D. O retorno à medicação metoclopramida
ocorreu após a paciente apresentar dois vômitos no decorrer do dia. Sem outras
alterações no exame físico.
TABELA 15 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 10/10/15.
HEMOGRAMA RESULTADOS REFERÊNCIA
RBC 3,97 M/uL 5,50 – 8,50 BAIXO
HCT 27,9 % 37,0 – 55,0 BAIXO
HGB 9,4 g/dl 12,0 – 18,0 BAIXO
MCHC 33,9 g/dl 30,0 – 37,5 NORMAL
LEUCOCITOS 54,40 K/uL 5,50 – 16,90 ALTO
NEUTROFILOS 41,61 K/uL 2,00 – 12,00 ALTO
MONOCITOS 7,76 K/uL 0,30 – 2,00 ALTO
EOSINOFILOS 0,58 K/uL 0,10 – 1,49 NORMAL
BASOFILOS 0,32 K/uL 0,00 – 0,10 ALTO
PLAQUETAS 811 K/uL 175 – 500 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015. TABELA 16 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 10/10/15.
BIOQUÍMICO RESULTADO REFERÊNCIA
URÉIA 21 mg/dL 7 – 27 NORMAL
CREATININA 1,4 mg/dL 0,5 – 1,8 NORMAL
ALBUMINA 2,2 g/dL 2,2 – 3,9 NORMAL Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.
52
Paciente permanece estável ao longo dos dias. Apresentou somente dois
episódios de vômito logo após à administração da alimentação pela sonda enteral.
Foi estipulado então um menor intervalo e maior frequência entre as alimentações,
para seis vezes ao dia com porções menores. Urinou normalmente, porém não
ainda não defecou. Foram repetido os exames, os quais mostraram melhora nos
exames bioquímico e piora da leucocitose. Suspensa alimentação ao final da tarde,
após paciente apresentar náuseas. Paciente não apresentou mais náuseas ou
vômitos no decorrer dos dias, sendo suspenso o uso de metoclopramida novamente.
TABELA 17 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 12/10/15
BIOQUÍMICO RESULTADO REFERÊNCIA
URÉIA 15 mg/dL 7 – 27 NORMAL
ALBUMINA 2,0 g/dL 2,2 – 3,9 BAIXO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015. TABELA 18 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 13/10/15.
HEMOGRAMA RESULTADOS
REFERÊNCIA
RBC 3,34 M/uL 5,50 – 8,50 BAIXO
HCT 23,4 % 37,0 – 55,0 BAIXO
HGB 8,9 g/dl 12,0 – 18,0 BAIXO
MCHC 38,1 g/dl 30,0 – 37,5 ALTO
WBC 28,43 K/uL 5,50 – 16,90 ALTO
NEUTROFILOS 23,91 K/uL 2,00 – 12,00 ALTO
MONOCITOS 2,60 K/uL 0,30 – 2,00 ALTO
EOSINOFILOS 0,24 K/uL 0,10 – 1,49 NORMAL
BASOFILOS 0,15 K/uL 0,00 – 0,10 ALTO
PLAQUETAS 262 K/uL 175 – 500 NORMAL Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.
Paciente apresentou parâmetros estáveis, sem mais alterações no decorrer
dos dias, liberada com alta, tendo que retornar a clínica uma vez ao dia para
avaliação e suporte de fluido.
TABELA 19 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 16/10/15.
53
HEMOGRAMA RESULTADOS REFERÊNCIA
RBC 3,27 M/uL 5,50 – 8,50 BAIXO
HCT 21,0 % 37,0 – 55,0 BAIXO
HGB 8,8 g/dl 12,0 – 18,0 BAIXO
MCHC - 30,0 – 37,5 NORMAL
RETICULOCITOS 113,0 K/uL 10,0 – 110,0 ALTO
WBC 27,50 K/uL 5,50 – 16,90 ALTO
NEUTROFILOS 21,34 K/uL 2,00 – 12,00 ALTO
MONOCITOS 3,16 K/uL 0,30 – 2,00 ALTO
EOSINOFILOS 0,40 K/uL 0,10 – 1,49 NORMAL
BASOFILOS 0,20 K/uL 0,00 – 0,10 ALTO
PLAQUETAS 388 K/uL 175 – 500 NORMAL Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015. TABELA 20 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 16/10/15.
PARÂMETROS AVALIADOS RESULTADO REFERÊNCIA
UREIA 49 mg/dl 7 – 27 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.
TABELA 21 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 21/10/15.
HEMOGRAMA RESULTADOS REFERÊNCIA
RBC 2,72 M/uL 5,50 – 8,50 BAIXO
HCT 19,5 % 37,0 – 55,0 BAIXO
HGB 7,2 g/dl 12,0 – 18,0 BAIXO
MCHC 36,9 g/dL 30,0 – 37,5 NORMAL
RETICULOCITOS 28,6 K/uL 10,0 – 110,0 NORMAL
LEUCOCITOS 6,02 K/uL 5,50 – 16,90 NORMAL
NEUTRÓFILOS 3,32 K/uL 2,00 – 12,00 NORMAL
MONOCITOS 1,19 K/uL 0,30 – 2,00 NORMAL
EOSINOFILOS 0,16 K/uL 0,10 – 1,49 NORMAL
BASOFILOS 0,04 K/uL 0,00 – 0,10 NORMAL
PLAQUETAS 1122 K/uL 175 – 500 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.
54
Paciente foi reinternada no dia 23 por apresentar apatia e elevação
significativa de uréia e creatinina sérica.
TABELA 22 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 21/10/15.
BIOQUÍMICO RESULTADO REFERÊNCIA
URÉIA 110 mg/dL 7 – 27 ALTO
CREATININA 3,0 mg/dL 0,5 – 1,8 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.
TABELA 23 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 23/10/15.
BIOQUÍMICO RESULTADO REFERÊNCIA
URÉIA 67 mg/dL 7 – 27 ALTO
CREATININA 2,7 mg/dL 0,5 – 1,8 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015. TABELA 24 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 25/10/15.
BIOQUÍMICO RESULTADO REFERÊNCIA
URÉIA 67 mg/dL 7 – 27 ALTO
CREATININA 3,0 mg/dL 0,5 – 1,8 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.
Paciente ficou internada na Clínica Animal Clínic por 34 dias, por se tratar de
um quadro grave. O hemograma foi repetido no dia 21/10/2015, não evidenciando
mais alterações relacionadas com a sepse. Infelizmente paciente veio a óbito de
forma súbita dias após sua internação, com principal suspeita de ruptura de
cordoalha mitral. Para diagnóstico final a paciente deveria ter passado por uma
radiografia de tóxax para diagnóstico de tromboembolismo, o qual não foi realizado.
Proprietária não autorizou necrópsia para diagnóstico final da causa do óbito.
6. DISCUSSÃO
A piometra é uma infecção supurativa do útero, que pode ter apresentação
aguda ou crônica, com grande acúmulo de pus no útero. Essa enfermidade resulta
55
de uma infecção bacteriana no endométrio (Perez, 2009). A piometra é uma afecção
comum no atendimento clínico-cirúrgico de fêmeas caninas, podendo agravar-se e
caracterizar o quadro de sepse grave e choque séptico. Quanto mais precoce for o
início da terapia, com antimicrobiano adequado, melhor será o prognóstico (Kalenski
et al., 2012). Sendo assim, deveria ser instituído a realização da cultura e
antibiograma no protocolo da paciente, mesmo após a utilização emergencial de
antibioticoterapia, para realizar de maneira mais segura a escolha do antibiótico
correto ao tratamento da paciente.
Instituida de forma emergencial, iniciou a oxigenoterapia e fluidoterapia,
visando uma melhor oxigenação tecidual com consequente normalização dos niveis
de lactato, fundamentais para estabilização primária para que estão fosse possível a
realização da intervenção cirúrgica assim como indica Lima et al. (2005).
O lactato sérico é um subproduto da degradação da glicólise anaeróbica e
sua elevação pode indicar hipoperfusão tecidual, podendo ser observada mesmo em
situações em que a pressão arterial, o débito urinário e o débito cardíaco se
encontrem em níveis normais. Sua avaliação é um importante parâmetro diagnóstico
para avaliação do prognóstico no paciente crítico e da eficácia da terapêutica
instituída. A hiperlactatemia é comumente observada nos quadros de sepse, assim
como a paciente apresentou, tendo resultado o valor de 4,97 mmol/l, determinado
elevado para os níveis de referência, sendo normal entre 0,50 – 2,5 (Levy et al;
2003).
A paciente apresentou instabilidade térmica, tendo vários episódios de
hipotermia. A hipotermia é um indício de sepse, uma conseqüência da hipoglicemia
ou até mesmo termorregulação prejudicada como em animais idosos, assim como
elucida Branco e colaboradores, (2007). Foram utilizados métodos de aquecimento
ativo como mantas, bolsas de água quente e aquecedores até o paciente atingir
temperatura equivalente a 36,5ºC, sendo o aquecimento de forma lenta,
aumentando gradativamente a temperatura do animal, evitando danos ao animal,
como por exemplo o risco de queimaduras como indica Devey (2005). Instituido
assim de forma correta a regulação da hipotermia que a paciente veio a apresentar
no decorrer dos dias de seu tratamento.
A avaliação da hidratação pode ser feita pelo exame de turgor da pele, porém
deve se ter cuidado sobre a quantidade de líquido no espaço extra-vascular, pois
este não contribui para a circulação (Levy et al, 2003). Sendo assim, apenas o teste
56
de hidratação para reposição de fluidoterapia pode ser considerado insuficiente,
mais como houve a avaliação da PVC para identificar uma possível hipovolemia no
primeiro dia, pode ser considerado correto há avaliação de hidratação emergêncial,
sendo necessaria sua constante verificação. Paciente iniciou a fluidoterapia com
taxa de manutenção sendo 2,5 ml/ kg + 7% de taxa de manutenção. Após paciente
apresentar edemaciação de membros caracterizando á hiperhidratação, suspenso
taxa de desidratação, continuando uso da taxa de manutenção, porém sem a
utilização da avaliação da PVC para correta administração da fluidoterapia, o que
acarretou falha na reposição volêmica durante o tratamento.
Para identificar o microorganismo causador, pelo menos dois frascos de
hemocultivos devem ser obtidos (frascos para aeróbicos e anaeróbicos), sendo que
pelo menos um deles tenha sido realizado da suspeita de infecção. Assim
posteriormente após o resultado obtido através da amostra enviada, seria
confirmada a administração correta de antibiótico terapia (Westphal et al., 2011). No
caso da paciente o mesmo não ocorreu, acarretando falha na administração do
tratamento, sem a devida certeza da eficácia da medicação.
A terapia antimicrobiana dirigida antecipada é uma abordagem utilizada para
o tratamento de sepse severa durante as seis primeiras horas após o diagnóstico de
sepse. Antibióticos de amplo espectro são recomendados dentro das primeiras
horas a partir do diagnóstico. De acordo com Rabelo, 2012 para cada quatro horas
de atraso na administração há um aumento associado de 6% de chance na taxa de
mortalidade. Regimes de antibióticos devem ser reavaliados diariamente e mais
específicos. A duração do tratamento é tipicamente de sete há dez dias, e o
antibiótico usado deve ser selecionado diretamente de acordo com os resultados
das culturas (Perez, 2009).
Na paciente foi administrado com urgência a terapia contendo ceftrixona 30
mg/kg via IV (BID), indicado para antibiótico terapia como bacterecida de amplo
espectro, pertencente ao grupo de cefalosporina de 3ª geração; Gentamicina 10
mg/kg via IV (SID), indicado tambem como antibiótico bacterecida, predominante
contra aeróbios Gram-negativos, conforme indicado por Boller et al, (2014).
Posteriormente, ao longo do tratamento foi utilizado enrofloxacina 5 mg/kg IV (BID),
indicado como quimioterápico bacterecida predominante contra gram-negativos,
pertencente ao grupo de fluoroquinolona de 2ª geração, para substituição de
Gentamicina. A administração de Metronidazol 15mg/kg via IV (BID) ocorreu no dia
57
13 de internamento da paciente, quando o quadro já se encontrava estabilizado,
sendo indicado como antibacteriano anaeróbico, onde o mesmo não esta citado na
literatura para ser utilizado neste periodo do tratamento e sim no inicío da terapia
sendo realizado por pacotes, onde vários antibióticos são administrados em
conjunto, para atingir o maior numero de cepas microbianas possíveis, assim como
indica Boller et al, 2014 ainda cita que pacientes sépticos exigem um largo espectro
antimicrobiano, regime bactericida que é administrado por via intravenosa, ao qual
deve ser seguido os 4 quadrantes, ou seja, as terapias que são eficazes contra
bactérias aeróbias e anaeróbias gram-positivas e gram-negativas.
Para guiar a fluidoterapia, um cateter venoso central para avaliação da PVC e
um cateter arterial poderiam ter sido colocados. Nos casos em que um cateter
venoso central esteja sendo usado para medir dinamicamente as pressões
sanguíneas, os fluidos devem ser administrados até que a PVC atinja um à cinco cm
de água. Uma vez que essa metas sejam alcançadas, a saturação de oxigênio
venosa mista (SvO2), ou seja, a saturação de oxigênio no sangue venoso quando
ele volta ao coração (medido na veia cava), é otimizada. Se a SvO2 é menor que
70%, sangue deve ser transfundido para alcançar uma hemoglobina de 10 g/dL e
então inotrópicos são subministrados até que a SvO2 seja otimizada.
O hematócrito é o percentual do sangue que é ocupado pelas hemácias. Um
hematócrito de 45% significa que 45% do sangue é compostos por hemácias. Os
outros 55% são basicamente água e todas as outras substâncias diluídas. Pode-se
notar, portanto, que praticamente metade do sangue é, na verdade, composto por
células vermelhas (FERNANDES et al, 2005).
O volume globular médio (VGM) ou volume corpuscular médio (VCM),
mede o tamanho das hemácias. Sendo que no caso da paciente a mesma Um VCM
elevado indica hemácias macrocíticas, (hemácias grandes), um VCM reduzido
indicam hemácias microcíticas, (hemacias pequenas), diferenciando os vários tipos
de anemia. Por exemplo, anemias por carência de ácido fólico cursam com
hemácias grandes, enquanto que anemias por falta de ferro se apresentam com
hemácias pequenas. (FERNANDES et al, 2005). Existem também as anemias com
hemácias de tamanho normal, ou seja os níveis de hemoglobina baixo nos
exames realizados na paciente me indicaram a presença de anemia, há qual
58
não foi devidamente tratada no decorrer do período de internamento, pois as
alterações decorreram desde o dia 0 até o final do tratamento.
O leucograma avalia os leucócitos, também conhecidos como série branca ou
glóbulos brancos. São as células de defesa responsáveis por combater agentes
invasores, considerados na verdade, um grupo de diferentes células, com diferentes
funções no sistema imune, sendo que alguns leucócitos atacam diretamente o
invasor, outros produzem anticorpos, outros apenas fazem a identificação, e assim
por diante. Sendo assim sabe-se que na verdade deve se avaliar minusciosamente
cada uma destas células do organismo, para detectar qual delas esta sendo alterada
e assim determinar o estágio e evolução da doença (Hubmayr, 2012).
O neutrófilo é o tipo de leucócito mais comum. Representa, em média,
de 45% a 75% dos leucócitos circulantes. Os neutrófilos são especializados
no combate a bactérias. Quando há uma infecção bacteriana, a medula óssea
aumenta a sua produção, fazendo com que sua concentração sanguínea se
eleve. Portanto, quando temos um aumento do número de leucócitos totais,
causado basicamente pela elevação dos neutrófilos, estamos provavelmente
diante de um quadro infeccioso bacteriano (FERNANDES et al, 2005).
Os bastonetes são os neutrófilos jovens. Quando estamos infectados, a
medula óssea aumenta rapidamente a produção de leucócitos e acaba por lançar na
corrente sanguínea neutrófilos jovens recém-produzidos. A infecção deve ser
controlada rapidamente, por isso, não há tempo para esperar que essas células
fiquem maduras antes de lançá-las ao combate, sendo um dos principais
indicadores de sepse ao ser apresentado elevado no hemograma. A elevação do
número de bastonetes chamamos de “desvio à esquerda” (Hubmayr, 2012).
Os linfócitos são o segundo tipo mais comum de glóbulos brancos.
Representam de 15 a 45% dos leucócitos no sangue, são as principais linhas de
defesa contra infecções por vírus e contra o surgimento de tumores. São eles
também os responsáveis pela produção dos anticorpos. Quando temos um processo
viral em curso, é comum que o número de linfócitos aumente, às vezes,
ultrapassando o número de neutrófilos e tornando-se o tipo de leucócito mais
presente na circulação (FERNANDES et al, 2005).
Os basófilos são o tipo menos comum de leucócitos no sangue.
Representam de 0 a 2% dos glóbulos brancos. Sua elevação normalmente
59
ocorre em processos alérgicos e estados de inflamação crônica (Hubmayr,
2012).
Os exames realizados na paciente, foram realizados em equipamento
automatizado da marca Idexx, sendo uma máquina importada, à qual pode se
observar valores acima dos de referência brasileiros. Além disso, a máquina
muitas vezes pode trazer valores acima ou abaixo do normal, me detectando
um resultado falso-positivo. Nem sempre a avaliação de um equipamento
automatizado deve ser rigorosamente correto, muitas vezes podem ocorrer
erros e equivocos ao serem avaliados, pois a máquina pode não diferenciar
adequadamente o tamanho de cada célula representada, como no caso das
plaquetas e hemacias, podendo me resultar um valor ao qual não
corresponde ao correto e classificar o animal com diversas alterações como
no caso anemia, ao qual o paciente possa não estar apresentando no
momento, ou pior ainda, não detectar a alteração que o paciente possa
apresentar, sendo que o mesmo não ficará recebendo o tratamento
adequado.
Por definição, endocardite bacteriana é condição séptica reconhecida em
animais que se caracteriza pela colonização do endocardio por bactérias
relativamente avirulentas, derivadas em geral da flora normal da cavidade oral, trato
gastrintestinal ou trato urogenital. A endocardite bacteriana é condição
potencialmente debilitante, assim como perigosa para a vida, que, ao contrário da
endotoxemia, produz manifestações sistêmicas como um resultado direto de
êmbolos, originários de vegetações microbianas endocárdicas e valvulares.
(Oliveira, 2006).
60
7. CONCLUSÃO
O estágio obrigatório é uma ótima oportunidade de colocar em prática toda a
vivência teórica durante o período acadêmico, trabalhando em equipe e participando
das decisões tomadas sendo de grande importância para o acadêmico.
A relevância do tema se dá em virtude de que, na atualidade da medicina
veterinária brasileira, em casos práticos, evidência se pouco conhecimento entre
clínicos sobre terapia de emergência e estabilização primária na sepse, aumentando
a mortalidade de pacientes críticos em nosso país quando comparada a países
desenvolvidos e que vem há vários anos utilizados protocolos de emergência muito
bem definidos e claros.
A sepse é uma síndrome frequente, estando associada a fatores que alteram
os mecanismos de defesa do indivíduo. Sua fisiopatologia é complexa e envolve a
imunidade, mecanismos inflamatórios e a cascata da coagulação, culminando com
estado de intensa alteração da homeostasia em seus estágios mais avançados.
Para o diagnóstico da piometra, foi colhida amostra de sangue para a
realização dos exames de hemograma e leucograma. Realização de exame
ultrassonográfico ao qual resultou no diagnóstico confirmado de piometra aberta foi
recomendada a ovariosalpingohisterectomia (OSH) como medida terapêutica.
Os hemogramas realizados para o acompanhamento do avanço e posterior
regressão da infecção do animal mostraram que o aumento das células de defesa,
uma tentativa do organismo de combater a infecção uterina (piometra).
O diagnóstico da sepse é o maior dos desafios, especialmente por que a sua
identificação, quando não for suficientemente precoce que permita alguma
intervenção, poderá resultar em choque, falência orgânica ou até a morte do
paciente. O diagnóstico precoce da sepse continua sendo uma tarefa das mais difí-
ceis, seja porque as suas primeiras manifestações clínicas podem passar
despercebidas, ou porque podem ser confundidas com outros processos não
infecciosos
Por fim, seu tratamento é dirigido à restauração da perfusão tecidual, com
medidas que visam restabelecer e manter o estado hemodinâmico, a oxigenação e a
função orgânica.
61
62
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