1

Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas Psiquiatria

3º Ano Medicina 2012

Demência de Alzheimer & Demência Vascular:

Semelhanças e Diferenças

Maceió

2012

2

Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas Psiquiatria

3º Ano Medicina 2012

Demência de Alzheimer & Demência Vascular:

Semelhanças e Diferenças

Trabalho desenvolvido pelos acadêmicos

Jadson dos Santos, Jhony Gusmão, Lucas

Cortez, Maria Carolina Malafaia, Rose

Viviane Bezerra Lima

Maceió

3

2012

1. Introdução ....................................................................................................... 4

1.1. Doença de Alzheimer .................................................................................... 4

1.2. Demência Vascular ....................................................................................... 5

2. Etiologia das Demências ............................................................................... 5

2.1. Demência do Tipo Alzheimer ........................................................................ 5

2.2. Demência do Tipo Vascular .......................................................................... 8

3. Epidemiologia ................................................................................................. 9

4. Quadro Clínico ................................................................................................ 10

5. Critérios Diagnósticos ................................................................................... 11

5.1. Critérios diagnósticos do DSM-IV para Demência Vascular .......................... 11

5.3. Critérios Diagnósticos do DSM.IV para Demência do Tipo Alzheimer .......... 12

6. Curso e Prognóstico ...................................................................................... 13

6.1. Doença de Alzheimer .................................................................................... 14

6.2. Demência Vascular ....................................................................................... 15

7. Tratamento ...................................................................................................... 15

Anexo 1. Tabela resumo das principais diferenças entre Demência de

Alzheimer e Demência Vascular ....................................................................... 18

Anexo 2. Tabela resumo das principais diferenças entre Demência de

Alzheimer e Demência Vascular ....................................................................... 19

Referências ......................................................................................................... 20

4

1. Introdução

As síndromes demenciais são caracterizadas pela presença de déficit

progressivo na função cognitiva, com maior ênfase na perda de memória, e

interferência nas atividades sociais e ocupacionais. O diagnóstico diferencial

deve, primeiramente, identificar os quadros potencialmente reversíveis, de

etiologias diversas, tais como alterações metabólicas, intoxicações, infecções,

deficiências nutricionais etc. Nas demências degenerativas primárias e nas

formas seqüelares, o diagnóstico etiológico carrega implicações terapêuticas e

prognósticas.1

Sabe-se que o diagnóstico definitivo da maioria das síndromes

demenciais depende do exame neuropatológico. Entretanto, uma avaliação

clínica cuidadosa incluindo anamnese detalhada, exames físico e neurológico,

associado a determinações bioquímicas e de neuroimagem, podem possibilitar

maior acurácia no diagnóstico diferencial. Inovações tecnológicas servindo-se

de métodos de neuroimagem estrutural e funcional, bem como de técnicas de

biologia e genética molecular, têm apresentado perspectivas para o diagnóstico

precoce das demências, particularmente da doença de Alzheimer.1

1.1. Doença de Alzheimer

A doença se caracteriza por processo degenerativo que acomete

inicialmente a formação hipocampal, com posterior comprometimento de áreas

corticais associativas e relativa preservação dos córtices primários. Essa

distribuição do processo patológico faz com que o quadro clínico da DA seja

caracterizado por alterações cognitivas e comportamentais, com preserva- ção

do funcionamento motor e sensorial até as fases mais avançadas da doença.2

O primeiro sintoma da DA é usualmente o declínio da memória,

sobretudo para fatos recentes (memória episódica), e desorientação espacial,

aspectos cognitivos em grande parte dependentes da formação hipocampal.

Esses sintomas se instalam de forma insidiosa, com piora lentamente

5

progressiva, embora períodos de relativa estabilidade clínica possam ocorrer.

Alterações de linguagem (principalmente anomia), distúrbios de planejamento

(funções executivas) e de habilidades visuoespaciais surgem com a evolução

do quadro.2

1.2. Demência Vascular

A DV é uma síndrome demencial que ocorre no contexto da heterogênea

doença cerebrovascular. A prevalência dessa síndrome é de 10 a 20% entre

as síndromes demenciais, sendo, no ocidente, a segunda causa de

demência.1

Fisiopatologicamente, a doença pode ser causada por acidentes

vasculares encefálicos (AVE), os quais produzem amplos infartos arteriais

(corticais e/ou subcorticais), constituindo-se em importantes fatores de risco.3

2. Etiologia das Demências

A demência possui muitas causas, mas a do tipo Alzheimer e a vascular

juntas representam até 75% de todos os casos. Outras causas de demências,

as quais estão especificadas no DSM-IV-TR, são a doença de PICK, a doença

de Creutzfeldt-Jakob, a coréia de Huntington, a doença de Parkinson, o vírus

imunodeficiência humana (HIV) e traumatismo craniano.

2.1. Demência do Tipo Alzheimer

Em 1907, Alois Alzheimer descreveu a condição que posteriormente

recebeu seu nome. Ele relatou o caso de uma mulher de 51 anos com curso de

quatro anos e meio de demência progressiva. O diagnóstico final de doença de

Alzheimer exige exame neuropatológico do cérebro. Porém, ela costuma ser

6

diagnosticada no cenário clínico após outras causas de demência terem sido

descartadas.

Fatores genéticos. Embora sua causa permaneça desconhecida, houve

progresso na compreensão da base molecular dos depósitos de amiloide, as

quais são a marca da neuropatologia do transtorno. Alguns estudos indicam

que até 40% dos pacientes têm história familiar de demência do tipo Alzheimer.

Assim, presume-se que fatores genéticos interfiram no desenvolvimento da

doença, pelo menos em alguns casos. Uma evidência adicional para a

influência genética é a taxa de concordância para gêmeos monozigóticos, a

qual é mais alta do que aquela para gêmeos dizigóticos (43% vs. 8%,

respectivamente). Segundo Maciel Jr. (2006) e Machado (2006), já foram

comprovadas mutações em três grupos de genes e suas respectivas proteínas

anômalas, sendo eles o gene da proteína precursora da β-amilóide (APP), o

gene da presenilina 1 (PS-1) e o gene da presenilina 2 (PS-2), localizados nos

cromossomos 21, 14 e 1. Essas mutações causam alterações no metabolismo

da Proteína Precursora do Amilóide (APP), favorecendo o aumento de

substância amilóide, principal componente das placas senis. Nenhuma dessas

mutações foi encontrada nos casos de forma esporádica, contudo estudos

recentes revelam probabilidades em algumas formas de início tardio.

Neuropatologia. A referência neuroanatômica clássica do cérebro de

um paciente com dependência do tipo Alzheimer é a atrofia difusa, com sulcos

corticais achatados e ventrículos cerebrais aumentados. O achados

microscópicos patológicos são placas senis, emaranhados neurofibrilares,

perda neuronal (particularmente no córtex e no hipocampo), perda sináptica

(até 50% do córtex) e degeneração granulovascular dos neurônios. Os

emaranhados neurofibrilares são compostos de elementos citoesqueléticos,

sobretudo a proteína tau fosforilada, embora outras proteínas citoesqueléticas

também estejam presentes. Esses emaranhados não são patognomônicos da

doença de Alzheimer, pois também ocorrem na síndrome de Down, na

demência pugilística, no complexo de Guam da demência de Parkinson, na

doença de Hallervorden-Spatz e nos cérebros de pessoas normais, à medida

que envelhecem. São encontrados geralmente no córtex, no hipocampo, na

substância negra eno locus ceruleus.

7

As placas senis, também chamadas de placas de amiloide, indicam a

doença de Alzheimer com mais certeza, embora também sejam vistas na

síndrome de Down e, até certo ponto, no envelhecimento normal. Elas são

compostas de determinada proteína, a β/A4, e de astrócitos, processos neurais

distróficos e micróglia. Seu número e densidade em cérebros post-mortem foi

correlacionado à gravidade da doença apresentada.

Neurotransmissores. Os que são implicados com mais frequência na

condição fisiológica da doença de Alzheimer são a acetilcolina e a

noradrenalina, ambas tidas como hipoativas nessa condição. Vários estudos

relataram dados condizentes com a hipótese de que a degeneração específica

dos neurônios colinérgicos está presente no núcleo basal de Meynert em

pessoas com doença de Alzheimer. Outros dados apoiando déficit colinérgico

demonstram concentrações menores de acetilcolina e colina acetiltransferase

no cérebro. Esta última é enzima-chave para a síntese da acetilcolina, e na

redução em sua concentração sugere diminuição no número de neurônios

colinérgicos presentes. Há, ainda, evidências acerca da observação de que

antagonistas colinérgicos, como a escopolamina e a atropina, comprometem as

capacidades cognitivas, ao passo que os agonistas colinérgicos, como a

fisostigmina e a arecolina, aumentam a capacidade cognitiva. A atividade

reduzida da noradrenalina na doença de Alzheimer é sugerida pela redução de

neurônios que contêm essa substância no locus ceruleus em alguns exames

patológicos do cérebro. Dois outros neurotransmissores implicados na

condição fisiopatológica da doença de Alzheimer são os peptídeos neuroativos

somatostatina e coticotropina. Foram observadas concentrações reduzidas de

ambos em pessoas com essa doença.

Anormalidades na regulação do metabolismo de fosfolipídios de

membrana. Outra teoria para explicar o desenvolvimento da doença de

Alzheimer é que a anormalidade na regulação de do metabolismo de

fosfolipídios de membrana resulta em membranas menos fluidas – ou seja,

mais rígidas. Diversos investigadores estão usando espectroscopia por

ressonância molecular para avaliar essa hipótese diretamente em pacientes

com demência do tipo Alzheimer. A toxidade do alumínio também foi proposta

como fator causador, pois níveis elevados foram encontrados nos cérebros de

alguns doentes. No entanto, este não é mais considerado fator etiológico

8

significativo. A estimulação excessiva pelo neurotransmissor glutamato, que

poderia prejudicar os neurônios, é outra alternativa para a causação.

Taupatia sistêmica familiar múltipla com demência pré-senil. Tipo de

demência descoberto recentemente, a taupatia sistêmica familiar múltipla,

compartilha algumas anormalidades cerebrais encontradas em pessoas com a

doença de Alzheimer. Acredita-se que o gene responsável pelo transtorno

esteja no cromossomo 17. Seus sintomas incluem problema na memória de

curta duração e dificuldades para manter o equilíbrio e caminhar. O início da

doença ocorre nas faixas de 40 e 50 anos, e as pessoas com a doença vivem

em média 11 anos após o início dos sintomas.

Como em indivíduos com a doença de Alzheimer, a proteína tau

acumula-se em neurônios e células da glia de pessoas com taupatia sistêmica

familiar múltipla. Consequentemente, o acúmulo de proteína mata as células

cerebrais. O transtorno não está associado às placas senis da doença de

Alzheimer.

2.2. Demência do Tipo Vascular

Presume-se que a principal causa de demência vascular, anteriormente

chamada de demência multi-infarto, seja uma doença vascular cerebral

múltipla, resultando no padrão de sintomas de demência. Ela é mais comum

em homens, especialmente naqueles com hipertensão preexistente ou outros

fatores de risco cardiovascular. O transtorno afeta principalmente os vasos

cerebrais pequenos e médios, que enfartam e produzem lesões parenquimais

múltiplas ao longo de amplas áreas do cérebro. As causas dos infartos podem

incluir a oclusão dos vasos por placas arterioscleróticas ou tromboembolia de

origem distante (como válvulos cardíacas). Um exame pode revelar ruídos na

carótida, anormalidades no exame de fundo de olho ou alargamento das

câmaras cardíacas.

Doença de Binswanger. Também conhecida como encefalopatia

arteriosclerótica subcortical, caracteriza-se pela presença de múltiplos infartos

pequenos na substância branca, que poupam as regiões corticais. Embora

9

essa condição fosse considerada rara, o advento de técnicas de imagem

sofisticadas e poderosas, como a ressonância magnética, revelou que é mais

comum do que se pensava.

3. Epidemiologia

Essencialmente, a demência é uma doença de pessoas idosas. Nos

Estados Unidos, a taxa de prevalência é de 1,5% para aqueles com mais de 65

anos de idade e aumenta para 16 a 25% após os 85 anos. De todos os

indivíduos com demência, cerca de 50 a 60% têm o tipo mais comum: a

demência do tipo Alzheimer (figura 1). Sua prevalência aumenta com o avanço

da idade. Entre as pessoas com mais de 65 anos, os homens apresentam taxa

de prevalência de 0,6% e as mulheres 0,8%. Aos 90 anos, as taxas de

prevalência são de 21%. Para todos esses números, 40 a 60% dos casos são

de moderados a grave. As taxas de prevalência (homens e mulheres,

respectivamente) são de 11 e 14% aos 85 anos, 21 e 25% aos 90 anos, e 36 e

41% aos 95. A incidência da doença de Alzheimer também aumenta com a

idade, estima-se que seja de 0,5% ao ano entre 65 e 69 anos, 1% ao ano entre

75 e 70 anos, 3% ao ano entre 80 e 84 anos e 8% ao ano a partir dos 85 anos.

A sobrevivência média após o inicio dos sintomas variam de 5 a 9 anos.4

A demência vascular é a segunda maior causa de demência, perdendo

apenas para a doença de Alzheimer. Anteriormente chamada de demência

multiinfarto, a demência é mais comum em homens, especialmente naqueles

com hipertensão arterial preexistente ou outros fatores de risco cardio e

cerebrovasculares, tais como: história de AVC prévio, Diabetes mellitus,

dislipidemias. Em estudo11 realizado em 2011 com 355 pacientes com idade

maior que 75 anos com historia de AVC prévio, foi observado que a incidência

de demência foi de 6,32 casos por 100 pessoas-ano enquanto que para a

morte ou demência foi de 8,62.

10

Figura 1

4. Quadro Clínico

A Demência de Alzheimer (DA) e a Demência Vascular (DV) apresentam

diferenças importantes em seu quadro clínico. Classicamente, deve haver

comprometimento mnêmico para que se possa caracterizar uma demência,

entretanto, na DV tal comprometimento não é o sintoma inicial e proeminente

como na DA. Nesta, o prejuízo de memória aparece como o evento clínico de

maior magnitude, visto que a doença afeta primeiramente o córtex. Os

pacientes com DV tipicamente apresentam-se com síndrome demencial do tipo

córtico-subcortical, na qual os sintomas primários são de déficits nas funções

cognitivas ou focais múltiplos. Isto justifica o fato de os pacientes com DV

mostrarem taxas mais elevadas de depressão, pois, havendo um menor

comprometimento cognitivos, eles acompanham, com certo grau de

consciência, sua decaída funcional.

O início da DA é insidioso e há deterioração progressiva, podendo-se

fazer analogia entre a progressão do quadro e a descida de uma ladeira; já a

Prevalência de Demência em Diversas Regiões do Mundo: Análise dos estudos epidemiológicos de

1994 a 2000. Lopes M.A., Bottino C.M.C., Arq Neuropsiquiatr 2002;60(1):61-69

11

DV mostra uma deterioração em “degraus”, e seu curso é flutuante. Nesta, o

déficit neurológico é focal e a apresentação clínica tem relação direta com a

área cerebral infartada, enquanto na DA o quadro, em geral, inicia-se com a

perda de memória episódica e dificuldades na aquisição de novas habilidades,

evoluindo, gradualmente, com prejuízos em outras funções cognitivas, tais

como julgamento, cálculo, raciocínio abstrato e habilidades visuo-espaciais.

Nos estágios intermediários, pode ocorrer afasia fluente (dificuldade de nomear

objetos ou escolher a palavra certa para expressar uma ideia), bem como

apraxia. Nos estágios terminais, há alterações marcantes do ciclo sono –vigília;

alterações comportamentais, como irritabilidade e agressividade; sintomas

psicóticos; incapacidade de deambular, falar e realizar cuidados pessoais.

A síndrome demencial na DV depende, também, do calibre dos vasos

afetados. Doença de grandes vasos geralmente leva a múltiplos infartos

corticais, manifestando-se como síndrome demencial cortical multifocal,

nquanto uma doença de pequenos vasos, que, na maioria das vezes resulta de

hipertensão arterial sistêmica e diabetes melito, causa isquemia da substância

branca periventricular e infartos lacunares, culminando em demência

subcortical, alterações frontais, disfunção executiva, comprometimento de

memória, prejuízo de atenção, alterações depressivas, lentificação motora,

sintomas parkinsonianos, distúrbios urinários e paralisia pseudobulbar.

Diante da dificuldade de fazer o diagnóstico diferencial entre DA e DV,

deve-se atentar para a história clínica do doente. História prévia de HAS ou

acidente vascular cerebral, além da presença de déficits neurológicos focais

falam a favor de DV; enquanto história familiar positiva para DA fala a favor de

DA.

5. Critérios Diagnósticos

5.1. Critérios diagnósticos do DSM-IV para Demência Vascular

A. Aparição de déficits cognitivos múltiplos, como indicam:

12

1) Uma alteração da memória (alteração da capacidade para

aprender informações novas ou para lembrar informações

anteriores)

2) Um ou vários dos distúrbios cognitivos seguintes:

a. Afasia (distúrbio da linguagem)

b. Apraxia (alteração da capacidade de realisar une

atividade motora apesar de funções motoras normais)

c. Agnosia (impossibilidade para reconhecer ou identificar

objetos apesar de funções sensoriais normais)

d. Distúrbio das funções executivas (fazer projetos,

organizar, ordenar no tempo, ter um pensamento abstrato)

B. Os déficits cognitivos dos critérios A1 e A2 são ambos responsáveis

por uma alteração significativa do funcionamento social ou profissional e

representam um declínio significativo em relação ao nível de

funcionamento anterior.

C. Evidências de sinais e sintomas neurológicos focais (por ex., reflexos

osteotendinosos exacerbados, sinal de Babinski, paralisia pseudobulbar,

distúrbios da marcha, fraqueza de uma extremidade), ou então

evidências através de exames paraclínicos de doença cerebrovascular (por

ex., infartos múltiplos acometendo o córtex e a substância branca subcortical),

julgada ter ligação etiológica com a demência

D. Os déficits não surgem exclusivamente no decorrer de um delírio

5.3. Critérios Diagnósticos do DSM.IV para Demência do Tipo

Alzheimer

A. Desenvolvimento de múltiplos déficits cognitivos manifestados tanto

por (1) quanto por (2):

(1) comprometimento da memória (capacidade prejudicada de

aprender novas informações ou recordar informações

anteriormente aprendidas)

(2) uma (ou mais) das seguintes perturbações cognitivas:

13

(a) afasia (perturbação da linguagem)

(b) apraxia (capacidade prejudicada de executar atividades

motoras, apesar de um funcionamento motor intacto)

(c) agnosia (incapacidade de reconhecer ou identificar

objetos, apesar de um funcionamento sensorial intacto)

(d) perturbação do funcionamento executivo (isto é,

planejamento, organização, seqüenciamento, abstração)

C. O curso caracteriza-se por um início gradual e um declínio cognitivo

contínuo.

D. Os déficits cognitivos nos Critérios A1 e A2 não se devem a quaisquer

dos seguintes fatores:

(1) outras condições do sistema nervoso central que causam

déficits progressivos na memória e cognição (por ex., doença

cérebro-vascular, doença de Parkinson, doença de Huntington,

hematoma subdural, hidrocefalia de pressão normal, tumor

cerebral)

(2) condições sistêmicas que comprovadamente causam

Demência (por ex., hipotiroidismo, deficiência de vitamina B12 ou

ácido fólico, deficiência de niacina, hipercalcemia, neurossífilis,

infecção com HIV)

(3) condições induzidas por substâncias

E. Os déficits não ocorrem exclusivamente durante o curso de um

delirium.

F. A perturbação não é melhor explicada por um outro transtorno do Eixo

I (por ex., Transtorno Depressivo Maior, Esquizofrenia).

Codificar com base no tipo de início e características predominantes:

Com Início Precoce: se o início ocorre aos 65 anos ou antes.

6. Curso e Prognóstico

O curso clássico da demência tem início nas faixas de 50 s 60 anos de

idade, com deterioração gradual ao longo de 5 a 10 anos, levando, enfim, à

14

morte. O curso mais comum começa com alguns sinais sutis que podem, em

princípio, ser ignorados pelo paciente e pelas pessoas mais próximas a ele. O

início gradual de sintomas costuma estar associado a demência do Alzheimer,

demência vascular, endocrinopatias, tumores cerebrais e distúrbios

metabólicos. Ainda que os sintomas da primeira fase de demência sejam sutis,

tornam-se mais claros, à medida que a doença avança, e os familiares podem,

então, submeter o paciente à atenção médica.4

O curso da demência varia de progressão constante normalmente vista

na demência do tipo Alzheimer; a cada vez pior, na demência vascular. A

gravidade e o curso da demência podem ser afetados por fatores psicossociais.

Quanto maiores a inteligência e o nível de instrução pré-mórbidos da pessoa,

maior sua capacidade de compensar déficits de inteligência. Ansiedade e a

depressão podem intensificar e agravar os sintomas.4

6.1. Doença de Alzheimer

A expectativa de sobrevivência média para pacientes com demência tipo

Alzheimer é de cerca de oito anos, com faixa de variação de 1 a 20 anos. Os

dados sugerem que pessoas com início precoce ou com história familiar de

demência são prováveis de apresentar curso rápido.4

Quanto curso clínico, apresenta-se com início insidioso e deterioração

progressiva. O prejuízo de memória é o evento clínico de maior magnitude. Nos

estágios iniciais, geralmente encontramos perda de memória episódica e

dificuldades na aquisição de novas habilidades, evoluindo gradualmente com

prejuízos em outras funções cognitivas, tais como julgamento, cálculo,

raciocínio abstrato e habilidades visuo-espaciais. Nos estágios intermediários,

pode ocorrer afasia fluente, apresentando-se como dificuldade para nomear

objetos ou para escolher a palavra adequada para expressar uma idéia, e

também apraxia. Nos estágios terminais, encontram-se marcantes alterações

do ciclo sono–vigília; alterações comportamentais, como irritabilidade e

agressividade; sintomas psicóticos; incapacidade de deambular, falar e realizar

cuidados pessoais.1

15

6.2. Demência Vascular

Comumente associada à história de AVC prévio, apresenta sintomas

neurológicos focais (como hemiparesia, ataxia, hemianopsia ou também

alterações neuropsicológicas focais, como afasia e heminegligência), curso

flutuante com piora em degraus e início abrupto. Entretanto, com relação a

este, é importante ressaltar que pacientes portadores de hipertensão arterial

podem apresentar instalação insidiosa e curso lentamente progressivo,

evocando o padrão evolutivo da DA. Nesses casos, a DV é usualmente

secundária a infartos lacunares acometendo substância branca periventricular

e núcleos da base.14

O principal determinante da sobrevida destes pacientes tende

naturalmente a ser a gravidade da doença vascular e aterosclerótica

subjacente, que condiciona o risco de desenvolver novos episódios de AVC.

Pacientes com e sem quadro demencial após o AVC exibem taxas de

mortalidade bastante diferentes (respectivamente 22 e 6/100 anos-paciente). O

prognóstico parece ser pior em idosos e pacientes com confusão noturna,

enquanto adequado ajustamento psicossocial parece indicar melhor evolução.

Após 5 anos de acompanhamento, mais de 40% dos pacientes terão falecido.1

7. Tratamento

O tratamento dos pacientes com síndrome demencial depende do

diagnóstico correto de sua etiologia e da utilização de critérios objetivos de

avaliação do curso da doença.2

Medidas preventivas são importantes principalmente na demência

vascular. Essas podem incluir mudanças na dieta, exercícios e controle de

diabetes e hipertensão. O agentes farmacológicos podem incluir anti-

hipertensivos, anticoagulantes ou antiplaquetários. A pressão arterial não deve

ultrapassar o limite superior da faixa normal, pois foi demonstrado que isso

melhora o funcionamento cognitivo em pacientes com demência vascular.

Também foi referido que a pressão arterial abaixo da faixa normal prejudica o

16

funcionamento cognitivo desses doentes. A escolha de agentes anti-

hipertensivos pode ser significativa, pois os antagonistas β-adrenérgicos foram

associados à exacerbação do comprometimento cognitivo. Os inibidores da

enzima conversora de angiotensina (ACE) e os diuréticos não foram implicados

no aumento do comprometimento cognitivo e supostamente reduzem a pressão

arterial em afetar o fluxo sanguíneo cerebral, que se presume estar relacionado

ao funcionamento cognitivo. A remoção cirúrgica de placas da carótida pode

prevenir eventos vasculares subsequentes em pacientes cuidadosamente

selecionados. A abordagem terapêutica geral é proporcionar cuidados médicos,

apoio emocional para pacientes e suas famílias e tratamento farmacológico

para sintomas específicos, incluindo comportamentos perturbadores.4

Os paciente muitas vezes se beneficiam com psicoterapia de apoio e

educativa, na qual a natureza e o curso da doença são explicados de forma

clara. Além disso podem se beneficiar do apoio ao luto, aceitando o nível de

sua deficiência e prestando atenção a questões relacionadas à autoestima.

Todas as áreas de funcionamento intacto devem ser maximizadas, ajudando o

paciente a identificar atividades em que seja possível atuar. Avaliação

psicodinâmica das deficiências da função do ego e limitações cognitivas

também pode ser útil. Os clínicos podem ajudar os pacientes a encontrar

maneiras de lidar com egos deficientes, mediante calendários para problemas

de orientação, agendas para favorecer a estruturação de atividades e

anotações para incapacidade de memória.4

As intervenções psicodinâmicas com familiares podem ser de grande

benefício. Aqueles que cuidam de um paciente lutam contra sentimentos de

culpa, pesar, raiva e exaustão, À medida q olham seu familiar se deteriorar

gradualmente. Os clínicos podem ajudar os cuidadores a entender a mistura

complexa de sentimentos associados ao fato de ver o declínio de um ente

querido e propiciar entendimento, bem como permissão para expressar esses

sentimentos.4

Farmacologicamente, é possível prescrever benzodiazepínicos para

insônia e ansiedade, antidepressivos para depressão, e antipsicóticos para

delírios e alucinações, mas deve-se estar ciente dos possíveis efeitos

idiossincráticos desses medicamentos em idosos, como excitação paradoxal,

17

confusão e maior sedação. De modo geral, recomenda-se evitar fármacos com

atividade anticolinérgica.4

O donezepil (Aricept), a rivastigmina (Exelon), a galantamina (Remiril) e

a tacrina (Cognex) são inibidores de colinesterase usados para tratar

problemas cognitivos leves a moderados na doença de Alzheimer. Eles

reduzem inativação do neurotransmissor acetilcolina e, assim, potencializam o

neurotransmissor colinérgico, que então produz a melhora modesta na

memória e no pensamento voltado para objetivos. Esses agentes são mais

úteis para pessoas com perda leve a moderada com suficiente preservação

dos neurônios do prosencéfalo basal, que se beneficiam do aumento do

neurotransmissor colinérgico.4

O donezepil tem boa tolerância e é amplamente utilizado. A tacrina é

empregada raramente, por causa de seu potencial de hepatoxicidade. Existem

menosdados clínicos para a rivastigmina e a galantamina, que parecem mais

prováveis de causar efeitos adversos gastrintestinais e neuropsiquiátricos do

que o denezepil. Nenhum desses medicamentos previne a degeneração

neuronal progressiva do transtorno.4

Outros medicamentos usados para melhorar a atividade cognitiva

incluem potencializadores de metabolismo cerebral, inibidores de canal de

cálcio e agentes serotonérgicos. Alguns estudos mostraram que a selegilina

(Eldepryl), inibidor da monoaminoxidase tipo B (MAOB), pode reduzir o avanço

da doença.4

A memantina (EBIX) protege os neurônios de quantidades excessivas de

glutamato, que podem ser neurotóxicas. A ondansetrona (Zofran), antagonista

de receptores 5-HT3, está sob investigação.4

A terapia de reposição de estrógeno pode reduzir o risco de declínio

cognitivo em mulheres após a menopausa. Porém, são necessários mais

estudos para confirmar esse efeito. Pesquisas sobre medicina alternativa e

complementar estão examinando o Gingko Biloba e outros fitomedicamentos

para verificar se apresentam algum impacto positivo sobre a cognição. Houve,

ainda, relatos de pacientes que usaram agentes antiinflamatórios não-

esteroides e tiveram risco menor de desenvolver doença de Alzheimer.4

18

Anexo 1. Tabela resumo das principais diferenças entre Demência de Alzheimer e Demência Vascular

Demência de Alzheimer ≠ Demência Vascular

Atrofia cerebral difusa multifatorial Fatores genéticos Déficit de neurônios colinérgico e noradrenérgicos Anormalidade na regulação do metabolismo de fosfolipídios das

membranas Estimulação excessiva pelo neurotransmissor glutamato

Etiologia Infarto de pequenos e médios vasos cerebrais com lesões

parenquimais múltiplas em amplas áreas do cérebro

Principal causa de demência 50 a 60% dos indivíduos com demência Incidência aumenta com a idade: 0,5% ao ano entre 65-69 anos,

1% ao ano entre 75-79 anos, 3% ao ano entre 80-84 anos e 8% ao ano > 85 anos

Estimativa do tempo de morte após início sintomático: 5-9 anos

Epidemiologia Segunda maior causa de demência Incidência maior em homens

Sexo feminino História familiar positiva (parente de 1º grau) História de trauma craniano Síndrome de Down Baixo nível sócio-econômico e educacional Tabagismo Alcoolismo Estresse psicológico e depressão

Fatores de risco

Hipertensão arterial História de AVC prévio Co-morbidades cardiocerebrovasculares: Baixo nível sócio-

econômico e educacional, tabagismo, alcoolismo, estresse psicológico, dieta hipocalórica/lipídica, diabetes

Múltiplos déficits cognitivos: memória, afasia, apraxia, agnosia e/ou funcionamento executivo (planejamento, organização, sequenciamento, abstração)

Comprometimento sócio-ocupacional (Eixo V) Início gradual e declínio cognitivo contínuo Exclusão de outras causas neurosistemicas ou induzidas por

substâncias: doença cerebrovascular, Parkinson, coréia de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia, tumores, hipotireoidismo, deficiência de vit B12, ácido fólico ou niacina, hipercalcemia, neurossífilis, HIV, uso de álcool, sedativos, hipnóticos, ansiolíticos

Déficits não ocorrem somente durante delirium Síndrome não é melhor explicada por outro transtorno do Eixo I

(depressão maior, esquizofrenia)

Critérios diagnósticos

Múltiplos déficits cognitivos: memória, afasia, apraxia, agnosia e/ou funcionamento executivo (planejamento, organização, sequenciamento, abstração)

Comprometimento sócio-ocupacional (Eixo V) Sinais e sintomas neurológicos focais: exagero dos reflexos

tendinosos profundos, resposta flexora plantar, paralisia pseudobulbar, anormalidades da marcha, fraqueza em extremidades

Evidências laboratoriais indicativas de doença cerebrovascular

Déficits não ocorrem somente durante delirium

Início insidioso e curso progressivo; prejuízo de memória; Inicialmente: perda de memória episódica e dificuldade na

aquisição de novas habilidades; Progressivamente: inabilidade de realizar cálculos, raciocinar

abstratamente, localizar-se visuo-espacialmente; afasia fluente e apraxia;

Terminalmente: alteração do ciclo sono vigília; irritabilidade e agressividade; sintomas psicóticos; incapacidade de deambular, falar e realizar cuidados pessoais

Quadro Clínico

Sintomas primários: déficits nas funções executivas ou focais múltiplos

Progressão “em degraus”; Doença de grandes vasos síndrome demencial cortical

multifocal = alterações linguísticas; Doença de pequenos vasos demência subcortical,

alterações frontais, disfunção executiva, comprometimento de memória, prejuízo de atenção, depressão, parkinsonismos, distúrbios urinários, paralisia pseudobulbar

Início insidioso e deterioração progressiva Progressão constante Sobrevivência média é de cerca de oito anos, com faixa de

variação de 1 a 20 anos.

Curso e prognóstico

Progressão cada vez pior. Curso flutuante com piora em degraus e início abrupto. Pior prognóstico em idosos e pacientes com confusão noturna.

Após 5 anos de acompanhamento, mais de 40% dos pacientes terão falecido.

Inibidores de colinesterase (tratar problemas cognitivos leves a moderados): donezepil (Aricept), rivastigmina (Exelon), galantamina (Remiril), tacrina (Cognex).

Outros medicamentos para melhorar a atividade cognitiva: potencializadores de metabolismo cerebral inibidores de canal de cálcio agentes serotonérgicos selegilina (Eldepryl) inibidor da monoaminoxidase tipo B (MAOB) memantina (EBIX) - protege neurônios de quantidades

neurotóxicas excessivas de glutamato ondansetrona (Zofran) antagonista de receptores 5-HT3 (eficácia sob investigação). Terapia de reposição de estrógeno pode reduzir o risco de

declínio cognitivo em mulheres após a menopausa. Fitoterápicos: Gingko Biloba (eficácia sob investigação).

Tratamento

Medidas preventivas: dieta, exercícios e controle de diabetes e hipertensão.

Agentes farmacológicos: anti-hipertensivos, anticoagulantes ou antiplaquetários. É possível prescrever benzodiazepínicos para insônia e ansiedade, antidepressivos para depressão, e antipsicóticos para delírios e alucinações De modo geral, recomenda-se evitar fármacos com atividade anticolinérgica.

19

Anexo 2. Tabela resumo das principais semelhanças entre

Demência de Alzheimer e Demência Vascular

Semelhanças entre Demência de Alzheimer e Demência Vascular

Etiologia Diferentes

Epidemiologia

Pessoas idosas prevalência aumenta com o avanço da idade

Fatores de risco

Baixo nível sócio-econômico e educacional Tabagismo Alcoolismo Estresse psicológico

Critérios diagnósticos

Múltiplos déficits cognitivos: memória, afasia, apraxia, agnosia e/ou funcionamento executivo (planejamento, organização, sequenciamento, abstração)

Quadro Clínico

Piora progressiva da memória e outras funções cognitivas Distúrbio da marcha Incontinência Mudanças na personalidade e no humor, abulia, depressão, incontinência emocional, incluindo retardo

psicomotor e função executiva anormal

Curso e prognóstico

Início nas faixas de 50-60 anos de idade Início gradual de sintomas (pacientes portadores de hipertensão arterial na DV) Ansiedade e a depressão podem intensificar e agravar os sintomas Quanto maior a inteligência e o nível de instrução pré-mórbidos da pessoa, maior sua capacidade de

compensar déficits de inteligência

Tratamento

Proporcionar cuidados médicos, apoio emocional para pacientes e suas famílias e tratamento farmacológico para sintomas específicos, incluindo comportamentos perturbadores

Psicoterapia de apoio e educativa Avaliação psicodinâmica das deficiências da função do ego e limitações cognitivas Intervenções psicodinâmicas com familiares Ajudar os cuidadores a entender a mistura complexa de sentimentos associados ao fato de ver o declínio de

um ente querido e propiciar entendimento, bem como permissão para expressar esses sentimentos Ajudar os pacientes a encontrar maneiras de lidar com egos deficientes, mediante calendários para problemas

de orientação, agendas para favorecer a estruturação de atividades e anotações para incapacidade de memória Benzodiazepínicos para insônia e ansiedade Antidepressivos para depressão Antipsicóticos para delírios e alucinações Evitar fármacos com atividade anticolinérgica.

20

Referências

1. Gallucci N.J.; Tamelini, M. G.; Forlenza. O.V. Diagnóstico diferencial das demências Rev. Psiq. Clín. 32 (3); 119-130, 2005

2. Kertesz A, Mohs RC. Cognition. In: Gauthier S, editor. Clinical diagnosis and management of Alzheimer´s disease. 2nd ed. Londres: Martin Dunitz; 2001. p.179-96.

3. Ivan CS, Seshadri S, Beiser A, et al. Dementia after stroke: the Framingham Study. Stroke. 2004;35:1264-8.

4. Sadock B.J., Sadock V.A. Compêndio de psiquiatria: ciência do comportamento e psiquiatria clínica; tradução Dornelles C. et al, 9ed, Porto Alegre, Artmed, 2007

5. Machado, J. C. Doença de Alzheimer. In: FREITAS, E. V. et al. Tratado de

Geriatria e Gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. cap. 25,

p. 261–279.

7. Maciel Jr., J. A. Demências primárias e doença de Alzheimer: como

diagnosticar e tratar. Rev. Bras. Med., v. 63, p. 88–94, dez. 2006.

8. Pitella, J. E. H. Neuropatologia da doença de Alzheimer e da demência

vascular. In: FREITAS, E. V. et al. Tratado de Geriatria e Gerontologia. Rio de

Janeiro: Guanarabara Koogan, 2006. cap. 21, p. 225.

9. Sayeg, N. et al. Doença de Alzheimer: Como diagnosticar e tratar. Rev. Bras.

Med., v. 50, n. 11, p. 1429–1450, nov. 1993.

10. Corrêa, A. C. O. Envelhecimento, Depressão e Doença de Alzheimer. Belo

Horizonte: Health, 1996. p. 135–138; 145–149.

11. Allan L.M. et al. Long term incidence of dementia, predictors of mortality and pathological diagnosis in older stroke survivors, Brain. 2011 December; 134(12): 3713–3724.

12. Lopes M.A., Bottino C.M.C. Prevalência de Demência em Diversas Regiões do Mundo: Análise dos estudos epidemiológicos de 1994 a 2000. Arq Neuropsiquiatr 2002;60(1):61-69

13. Charles A.; Demência Vascular: Dificuldades Diagnósticas e Tratamento; Arq Neuropsiquiatr 1998;56(3-A):498-510

14. Caramell P.; Barbosa M.T. Diagnósticos mais freqüentes de demência. Rev Bras Psiquiatr 2002;24(Supl I):7-10