Demências...modelo final

DEMÊNCIAS

MEDICINA UESBIV ANO

MODULO DISTÚRBIOS SENSORIAIS

DISCENTES:

RODRIGO ARAUJO PEREIRA

CARLOS ALBERTO F.M.C

PAULO EDUARDO OZANAM RABELO

MARIA DE LOURDES

MARCELA OLIVEIRA

DEUSDEDIT NETO

SULEIMAN MACHADO

BRISAMAR

MAURICIO

ISRAEL MENEZES

DEMÊNCIA

Definição; deterioração adquirida das capacidades cognitivas

Síndrome de múltiplas causas.

A memória é a capacidade cognitiva mais comumente perdida com a demência.

Afetas outras habilidades como:linguagem, capacidade visuoespacial, cálculo, discernimento e resolução dos problemas.

EPIDEMIOLOGIA

Afeta 4 milhões Norte americanos.

10%>70 anos, e 20% a 40%>85 anos apresentam perda de memória.

Prevalência média de demência, acima dos 65 anos de idade, de 2,2% na África, 5,5% na Ásia, 6,4% na América do Norte, 7,1% na América do Sul.(Lopes e Bottino ).

Em Catanduva, São Paulo. Casos de demência foram diagnosticados em 118 indivíduos, dentre os 1.656 avaliados, correspondendo à prevalência de 7,1%.(Herrera et al).

EPIDEMIOLOGIA

Fatores de risco:

Aumento de Idade

Fatores Genéticos

Escolaridade

Nível econômico

Acomete ambos os sexos

ANATOMIA FUNCIONAL DAS DEMÊNCIAS

Demência resulta de distúrbios dos circuitos neuronais cerebrais.

O Comportamento e o humor são modulados pelas vias nora adrenérgicas, serotoninérgicas e dopaminérgicas.

A memória é modulada pela acetilcolina.

Doença de Alzheimer-> perda de neurônios colinérgicos

Demências não D.A, perda de neurônios serotoninérgicas e glutaminérgicos

ANATOMIA FUNCIONAL DAS DEMÊNCIAS

Algumas demências possuem localizações típicas ex:

D.Alzheimer degeneração neuronal começa no córtexentorrinal/hipocampo e vai para o neocórtex temporalposterior e parietal.

Demência Fronto temporal-> córtex pré-frontal

CAUSAS DE DEMÊNCIA

D. Alzheimer, causa mais comum, de demência nos paísesocidentais, 50%.

Doença Vascular 2º causa mais comum de demência nosEUA(10% a 20%).

Doença de Parkinson, 3º causa, muitos sofrem ainda comDemência Corpos de Lewy.

Demências reversíveis:intoxicações por álcool,fármacos,metabólicas,infecciosas.

Declínio sutil da memória episódica->envelhecimentobenigno.

CAUSAS DE DEMÊNCIA

10% da pessoas >70 anos, tem perdas significativas de memória, destes >50% D.A

Fardo emocional a familiares e cuidadores.

Pode acontecer em qualquer idade mais comum em idosos.

Inicio sutil da perda de memória, DA lentamente progressiva, vários anos.

No exame patológico há atrofia difusa do córtex cerebral, aumento ventricular.

Microscopicamente placas neuríticas com amilóide AB, emaranhado neurofibrilares (ENF).

DEMÊNCIA DE ALZHEIMER

EPIDEMIOLOGIA DA DEMÊNCIA DE ALZHEIMER

Fatores de risco & epidemiologia

Idade e História Familiar.(mais importantes)

Acomete 20 a 40% da população com mais de 85 anos.

Freqüência aumenta a cada década de vida

Sexo feminino, mais casos, maior longevidade das mulheres.

Mais comum grupos escolaridades inferiores.

DM triplica o risco de DA.

Colesterol aumentado, HAS, àcido fólico baixo, pouca ingestade frutas, sedentarismo, fatores de risco para a DA.

PATOLOGIA

Na necropsia observa-se patologia mais grave nohipocampo, córtex temporal e núcleo basal de Meynert.

Placas senis neuríticas e ENF(emaranhados neurofibrilares)

Fibrilas amilóides solúveis,oligômeros -> levando a lesãocelular.

Acúmulo de amilóide nas arteríolas cerebrais.

PLACA NEURÍTICA

PATOLOGIA

Próteína TAU, responsável pela montagem e estabilizaçãodos micro túbulos.

Maior fosforilação da TAU, pertuba o processo deestabilização dos microtubulos .

DA associada a redução dos níveis deacetilcolina(degeneração dos neurônios colinérgicos).

GENÉTICA NA DOENÇA DE ALZHEIMER Gene APA no cromossomo 21.

Trissomia 21, Síndrome de Down, achadosneuropatológicos típicos da DA, caso sobrevivam além dos40 anos.

Gene pre-senilina-1(PS1) no cromossomo 14, mutaçõesneste gene provoca DA de início precoce <60 anos.

Níveis elevados de PS-1, eleva amilóide AB42.Evoluçãomais curta 6- 7 anos.

GENÉTICA NA DOENÇA DE ALZHEIMER

Mutação PS-2 tem início médio da DA aos 53 anos e dura11 anos em média.

Gene ApoE no cromossomo 19, DA familiar de ínicio tardio.

APOE envolvida na formação de emaranhadosneurofibrilares, se liga a proteina TAU.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Padrão típico/iniciando com deficiência de memória e evoluindo

para déficits visoespaciais.

20% tem queixas não relacionadas à memória.

Perda de memória afeta AIVDS, ou cai mais de 1,5 desvio-padrão abaixo do normal.(Doença cognitiva mínima).

50% dos indivíduos com Doença cognitiva mínima evoluem para DA.

Apraxia, dificuldade realizar atividades motoras sequenciais

Problemas cognitivos afetam as: finanças, condução de veículos, compras.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Nasognosia, não tem consciência de suas dificuldades/sintomas.

Afasia

Linguagem comprometida; 1-denominação,2-compreensão,3-fluência.

Déficits visuoespaciais

10% síndrome de Capgras, cuidador substituído pelo impostor

Delírios comuns: furto, infidelidade, identificação

Alteração sono-vigília, paciente vaga a noite.

DA avançada paciente mudo, inconsciente e confinado ao leito

Duração típica 8 a 10 anos, pode variar de 1 a 25 anos.

Evolução clínica

DIAGNÓSTICO DOENÇA ALZHEIMER

Anamnese e história Clínica;

Exame neurológico incluindo: Minimental test

Exames de Imagem: ex. TC, RM

Exclusão de outras causas

CID-10

Obs; O diagnóstico de certeza só será possível com o exame histopatológico do tecido cerebral, obtido por biópsia ou após a morte por necropsia.

Avaliação dos resultadosNormal: acima de 27 pontosDemência: menor ou igual a 24 pontos; em caso de menos de 4 anos de escolaridade, o ponto de corte passa para 17, em vez de 24.

Escore médios para depressãoDepressão não-complicada: 25,1 pontosPrejuízo cognitivo por depressão: 19 pontos

MINIMENTAL-TEST

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO PELO CID 10

Critérios Diagnósticos para F00.xx - Demência do Tipo Alzheimer CID 10 A. Desenvolvimento de múltiplos déficits cognitivos manifestados tanto por (1)

quanto por (2):(1) comprometimento da memória (capacidade prejudicada de aprender novas informações ou recordar informações anteriormente aprendidas)(2) uma (ou mais) das seguintes perturbações cognitivas:(a) afasia (perturbação da linguagem)(b) apraxia (capacidade prejudicada de executar atividades motoras, apesar de um funcionamento motor intacto)(c) agnosia (incapacidade de reconhecer ou identificar objetos, apesar de um funcionamento sensorial intacto)(d) perturbação do funcionamento executivo (isto é, planejamento, organização, seqüenciamento, abstração)

C. O curso caracteriza-se por um início gradual e um declínio cognitivo contínuo.D. Os déficits cognitivos nos Critérios A1 e A2 não se devem a quaisquer dos seguintes fatores:(1) outras condições do sistema nervoso central que causam déficits progressivos na memória e cognição (por ex., doença cerebrovascular, doença de Parkinson, doença de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia de pressão normal, tumor cerebral)(2) condições sistêmicas que comprovadamente causam demência (por ex., hipotiroidismo, deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, deficiência de niacina, hipercalcemia, neurossífilis, infecção com HIV)(3) condições induzidas por substâncias

E. Os déficits não ocorrem exclusivamente durante o curso de um delirium.F. A perturbação não é melhor explicada por um outro transtorno do Eixo I (por ex., Transtorno Depressivo Maior, Esquizofrenia).

OBS. Em seguida caracterizar quanto o inicio se precoce<65 anos, ou se tardio >65 anos

DIAGNÓSTICO DEMÊNCIA ALZHEIMER

NOTA:Importante exclui outras causa como;

a)História de AVC recente.

b)Características de demência por Corpos de Lewy.

c)Características de demência frontotemporal e variantes.

d)Características de afasia progressiva primária e variantes.

e)Características de outra doença neurológica oucomorbidade não neurológica ou uso de medicamentos quepoderiam afetar gravemente a cognição

Diagnóstico Diferencial

EXAMES DE IMAGEM

Tomografia computadorizada

Ressonância Magnética

EEG

PET(tomografia, áreas azuis e pretas indicam redução de atividade cerebral).

RM- PET

Através da absorção de moléculas de FGD (Glicose+Flúor) nocérebro consegue-se visualizar as áreas activas, notando a perdade função do cérebro

TRATAMENTO

Desafiador/ausência de cura.

Ênfase melhora a longo prazo dos problemascomportamentais e neurológicos.

Recursos que ajudem o paciente,cadernos, notas.

Exaustão dos cuidadores

Adaptação da vida do paciente, diminuição progressiva dasatividades que podem ter risco, como dirigir ou administrarfinanças.

Grupos de apoio

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

Tratamento farmacológico aumenta pontuação da função dos pacientes(reduz taxa declínio dos testes cognitivos).

Donepezil: dose inicial de 5mg ao dia, podendo seaumentada para 10mg ao dia, caso não haja resposta emalgumas semanas

Galantamina: dose inicial de 5 a 8mg ao dia com aumentogradual até 24 a 25mg ao dia

Rivastigmina: dose inicial de 1,5 mg duas vezes ao diacom aumento gradual até 6mg duas vezes ao dia.

Tratamento

OUTRAS MODALIDADES TERAPÊUTICAS

GinKyo Biloba, melhora modesta em indivíduos com DA.

Vacinação contra AB42 mostrou-se eficaz emcamundogos/remoção amilóide cerebral.

Antiinflamatórios, estatinas, estudo em andamento.

Fenitoína/Carbamazepina-. Crises epilépticas

Antipsicóticos-> agitação, insônia, alucinações.

Depressão->.Inibidores recaptação serotonina(IRS)

Terapia reposição estrogênio, protege em 50%desencadear DA.


Orientadora do estudo Jocelem Salgado, pesquisadora da Escola Superiorde Agricultura Luiz de Queiroz/USP./2013

Maressa Morzella, engenheira de alimentos que desenvolveu a pesquisadurante seu mestrado.

Conclusões:

A ação conjunta de compostos da casca pertencentes às classes dosalcaloides e flavonoides inibe a enzima acetilcolinesterase, que éresponsável pela degradação da acetilcolina.

“A ingestão de 2,48 miligramas de extrato da casca de romã conseguefazer com que a atividade da acetilcolinesterase caia pela metade, o quepermite o funcionamento de neurônios que usam esse neurotransmissorpara se comunicar.”


Critérios de Interrupção de Tratamento

• Após 3-4 meses do início do tratamento, o paciente deveráser reavaliado; não havendo melhora ou estabilização dadeterioração do quadro o tratamento deve ser suspensopor falta de benefício;

• Mesmo que em tratamento continuado, este deve sermantido apenas enquanto o MMSE estiver acima de 12para pacientes com mais de 4 anos de escolaridade eacima de 8 para pacientes com menos de 4 anos deestudo, abaixo, não existe nenhuma evidência de benefíciode tratamento e este deve ser suspenso

De forma semelhante, somente devem ser mantidos emtratamento pacientes com Escala CDR igual ou inferior a 2.

• Intolerância ao medicamento.

• Segunda mais freqüente no grupo pré-senil

• Idade: 45 – 60 anos (12% das demências dos 45-49a) [50- 70 ?]

• Atinge igualmente ambos os sexos (?)

• Compromete áreas frontais (1°) e temporais linguagem,

organização de planos, controle social.

• Inervação colinérgica preservada, enquanto inervações

dopaminérgicas e serotoninérgicas reduzidas (≠ do Alzheimer).

DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL

Quadro clínico

• Alterações precoces de personalidade e de comportamento (≠ do Alzheimer) dificuldades no dia a dia

• Início insidioso e caráter progressivo.

Alterações de linguagem (redução da fluência verbal, estereotipias e ecolalia)

• A memória e as habilidades visuoespaciais encontram-se relativamente preservadas.

Comportamento desinibido ou apático; impulsividade, irritabilidade, inflexibilidade mental, sinais de hiperoralidade e descuido da higiene pessoal, isolamento social, depressão.


Os testes neuropsicológicos de rastreio, como o miniexame do estado mental, podem estar normais no início,

alterando-se com a evolução da doença.


Atrofia frontal e temporal pela RNM


TRATAMENTO (Sintomático)

Pelo déficit serotoninérgico: antidepressivos inibidores seletivos de recaptação de Serotonina parecem trazer algum benefício.

Antipsicóticos com cautela ( distúrbios motores)

DEMÊNCIA VASCULAR A demência vascular é o resultado do infarto cerebral

devido à doença vascular, inclusive a doençacerebrovascular hipertensiva.

Os infartos são usualmente pequenos mas cumulativos emseus efeitos.

O seu início dar-se-á em geral na idade avançada

A demência vascular pode ter início agudo, seguida poruma sucessão de acidentes vasculares cerebrais portrombose, embolia ou hemorragia.

Raramente a causa pode ser um infarto único e extenso.

A demência vascular também pode ter início gradual.

Relaciona-se a com fatores de risco como HAS, Aterosclerose.

DEMÊNCIA VASCULAR

Grandes Síndromes Clinicas Patológicas.

Subtipos de lesões vasculares , que levam o ccv\DV.

Síndrome pós avc

Ataque cérebro vascular, corresponde ao quadro mais bem reconhecido.

Origem- Comprometimento neurológico circunscrito e bem delimitado

Transtorno cognitivo e comportamental

DEMÊNCIA VASCULAR

Subtipos de lesões vasculares , que levam o ccv\DV.

Síndrome pós avc.

Ocorre em 30% dos pcts em período de 3 meses pós ictus.

Paciente pode permanecer estável.

Paciente pode evoluir com delírio cognitivo gradual,depressão e outros transtornos psiquiátricos

DEMÊNCIA VASCULAR

DEMÊNCIA VASCULAR


Subtipos de lesões vasculares , que levam o ccv\DV

Síndrome por infartos múltiplos

Cerca de 15% dos casos de DV\CCV.

Utilizado como ex para DV.

Necessários infartos grandes e múltiplos para caracterizarDM.

DEMÊNCIA VASCULARGrandes Síndromes Clinicas Patológicas.


Síndrome pós Infartos Estratégicos.

Causado por lesões únicas ou em números reduzidos.

Lesão é de área cortical ou região subcortical, uni ou bilateral

Expressa por sintomas cognitivos, comportamentais , expressivosou incapacitantes.

Ex: Esclerose do hipocampo- distúrbios da microcirculação

Hipoperfusão – envelhecimento.Idosos 85 anos.



Síndrome pós infarto de Territórios Limítrofes.

Acometimento das artérias por arteriosclerose , hipoperfusão

Lesões em áreas distais.

ACA, ACM E ACP.

Estruturas de base, entre cerebelo e núcleo caudado,capsula interna e putamen e substancia branca.

DEMÊNCIA VASCULAR


Doença difusa da substância branca /subcortical

Anormalidades bilaterais a RM

1. Demência de início insidioso e progressão lenta/diferenteda demência por múltiplos infartos

Sintomas iniciais; confusão, apatia, alterações dapersonalidade, depressão, psicose, déficits da memória,habilidades espaciais e função executiva.

Tardiamente surgem dificuldades de discernimento eorientação e dependência para realizar as AIVDS.


Doença difusa da substância branca /subcortical

Com a progressão(euforia, exaltação, depressão e comportamento agressivo).

Distúrbios da marcha em 50% dos pacientes

Na doença avançada incontinência urinária e desartria.

Crises epilépticas e abalos mioclônicos na maioria dos pacientes.

Disfagia e labilidade emocional

Diagnóstico

Anamnese, EF neurológico, Geriátrico e Psiquiátrico.

Tríade(síndrome cognitiva\DM, causa vascular, e uma relação

funcional e temporal) entre elas.

DSM e CID-10 (alta sensibilidade e baixa especificidade).

Orientação diagnóstica pra rotina diária.

NINDS-AIREN e CADDTC (Diagnóstico de demência para pesquisa).

Necessário comprometimento da memória, p definir DM.

DEMÊNCIA VASCULAR

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DEMÊNCIA VASCULAR

Exames necessários

Exames paraclinicos e laboratoriais.

Sangue ,LCR, Imunológicos.

Neuroimagem (TC,RNM estrutural e funcional,USG das artériascranianas, angiografia cerebral, USG transcraniano, ECG,ECO,EEG.

Tc \s contraste é suficiente para ccv, RNM-casos complexos.Infartos focais ,corticais, subcorticais, lesões de substância branca

Angio tc e RNM,visualização de vasos sanguíneos, artériasserviçais e intracranianas

Avaliação neuropsicológica.

DEMÊNCIA VASCULAR

Observações

DMV, O diagnóstico é mais complexo comparado com asdemências degenerativas.

Diversos estudos neuropsicológicos foram realizados.

As Conclusões foram:

1. Pcts com DV, apresentam comprometimento marcante nasfunções executiva e de atenção

2. Memória:Melhor desempenho na episódica e de reconhecimento,pior na somática.

3. Linguagem: Disnomia é mais nítida.

DEMÊNCIA VASCULAR

TRATAMENTO DEMÊNCIA VASCULAR

Tratar as causas subjacentes (HAS, DM,aterosclerose)

Não ocorre recuperação da função cognitiva perdida

Ocorre flutuações com períodos de melhora

Agentes anticolinesterase estão sendo estudadas no tratamento das demências vasculares

Donepezil 5mg \1comp a noite, manutenção 5 a 10 mg.

Revastigmina ,1.5 mg\ 2x ao dia, manutenção 3 a 6mg.

Galantamina 4mg\2xdia, manutenção 8ª 12 dia


Estratégia glutamatérgica.

Memantina

Inibe atividade patológica.

Transtorno de tratamento e psicológico.

Drogas monoaminergicas

Drogas Colinérgicas

Tratamentos não farmacológicos.


Demência com corpos de LewyIntrodução

DCL: É uma entidade descrita há 30 anos, embora os(CL)já haviam sido descrito em pacientes com (DP)desde oinicio do século 20.

CL é uma inclusão intracitoplasmática eosinofílica hialina decomposição bioquímica complexa.

CL no tronco cerebral possui halo claro enquanto Clcorticais não possuem esse halo.

Geralmente associada a síndromes de demênciaparksoniana->corpúsculos de Lewy na substância negra eno córtex.

Demência com corpos de Lewy

Epidemiologia

Terceira causa mais comum dentre todas asdemências (concorrendo com demência vascular).

Segunda mais comum dentre as demênciasdegenerativas , perdendo apenas para doença deAlzheimer.

Patologia

A formação de CL está associada á perda neuronalnos sistemas dopaminérgicos nigroestriatal ecolinérgico basal frontal.

Esse déficit colinérgico pode explica a os distúrbios deflutuação de atenção e da vigilância .

No locus ceruleus , no entanto, essa perda neuronalparece ser bastante grave.



Quadro Clínico:

Característica central é o declínio cognitivo progressivocom comprometimento funcional.

Um(DCL possível) ou dois dos sintomas (DCL provável):Flutuação cognitiva, alucinações visuais recorrentes eparkinsonismo espontâneo.

Outros sintomas: quedas repetidas, síncopes, perdatransitória da consciência , sensibilidade ao uso de

neurolépticos, delírios e alterações no sono REM.


Critérios diagnósticos


Avaliação complementar

Investigação habitual( hemograma , bioquímica , etc.) não mostra alterações.

Os exames de neuroimagem ( TC e RM) estão normais ou apenas mostram atrofia hipocampal e do lobo temporal.

Exames funcionais de neuroimagem (Pet) tem sido útil da diferenciação com DA.

Marcador biológico para DCL é objeto de pesquisa , no entanto, não há perspectiva de um marcador .

Demência com corpos de LewyTratamento

Não farmacológico: suporte familiar, preparo do ambiente e cuidados gerais .

Farmacológico : inibidores da acetilcolinesterase .

Contra indicados : uso de neurolépticos típicos e antidepressivo tricíclicos .

Baixa resposta a drogas antiparkinsonianas e precauções ao uso de neurolépticos típicos , baixas doses.

Doença Creuztfeldt-jakob(DCJ)

Distúrbios do prions com doença Creuztfeldt-jakob(DCJ)

Rara 1/1 milhão

DCJ distúrbio rapidamente progressivo associado a demência

Diferencial de DCJ/outros distúrbios rapidamente progressivos;encefalites virais, ou bacterianas, encefalite de Hashimoto, vasculite do SNC, linfoma e sindromesparaneoplásicas

Doença Creuztfeldt-jakob(DCJ)

Características da DCJ->descargas periódicas intensamente anormais no EEG/anormalidades no córtex e nos núcleos da base a RM

Transmissão bovina para a espécie humana no Reino Unido.

DCJ sinais corticais focais, rígidos e mioclonias causam morte em menos de 1 ano

Parasilisia Supranuclear progressiva

Doença degenerativa que acomete o tronco encefálico,núcleos da base e o neocórtex

O quadro clínico; quedas, paralisia severa nuclear do olharvertical, rigidez simétrica e demência

Postura instável com hiperextensão do pescoço e marchalenta

Inicio da doença paciente tem dificuldade de olhar parabaixo.

Demência semelhante a DFT com disfunçãofrontal/executiva, discernimento deficiente, lentidão doraciocínio, disfluência verbal.

Parasilisia Supranuclear progressiva

Tratamento

Resposta a L-Dopa limitada

Não existem outros tratamento eficazes

Morte ocorre 5 a 10 anos após o início dos sintomas.

DEGENERAÇÃO CORTICOBASAL

Doença demencial lentamente progressiva

Associada a gliose, intensa e perda neuronal no neocórtex e núcleos da base(substância negra e estriados)

Às vezes início unilateral da rigidez, distonia e apraxia de um braço e mão(mão alienígena).

Na maioria das vezes síndrome frontal Progressiva ou parkinsonismo simétrico.

DEGENERAÇÃO CORTICOBASAL Alguns pacientes começam com afasia disfluente progressiva

ou distúrbio motor progressivo da fala.

Evolução; disartria, marcha lenta, tremor de ação e demência

Microscopicamente neurônios aumentados e acromáticos nocórtex, com inclusões da Tau.

Placas gliais com inclusões de tau são patagnomômicas deDCB.

Causa desconhecida

Não há tratamento específico.

Doença de Huntington

Doença cerebral degenerativa autossômica dominante

Repetição do CAG do gene mutante no cromossomo 4 forma a base do teste sanguíneo para a doença.

QC->coréia, alteração do comportamento e distúrbio frontal da função executiva.

Início 4º a 5º década de vida

A memória freqüentemente não é acometida até a doença avançada


Comprometimento inicial da atenção, discernimento, percepção e funções executivas.

São comuns depressão, apatia, retraimento social, irritabilidade e desinibição

Ocorre delírios comportamento obsessivo-compulsivo

Duração variável média de 15 anos.


Tratamento

Não há tratamento específico

Respondem parcialmente aos antipsicóticos de primeira e segunda geração.

HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA (HNB)-incomum

Tríade marcha anormal atáxica ou apraxica, demência(leveou moderada) e incontinência urinária.

Neuroimagem revelam ventrículos laterais aumentados(hidrocefalia) com pouca ou nenhuma atrofia cortical.

Presume-se que a HNB seja causada pela obstrução dofluxo normal de LCR sobre a convexidade cerebral e peloretardo de absorção do sistema venoso.

HNB apresenta perturbação precoce e proeminente damarcha sem nenhum sinal de atrofia a RM ou TC

HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA (HNB)

30 a 50% melhoram após o processo de derivaçãoventricular

Seleção cuidadosa para o cirurgião pois hácomplicações(hematoma subdural e infecções).

Demências - outras causas Demência alcoolismo crônico

1. Pode advir da desnutrição associada vitamina B e principalmente tiamina.

Deficiência de tiamina(B1)

1. Causa encefalopatia de Werneck

2. QC; desnutrição, (etilismo muitos casos) confusão mental, ataxia e diplopia por oftalmoplegia

3. Lesão do tálamo, dos corpos mamilares, linha média, e do cerebelo, substância branca periarquedutal e nervos periféricos.

4. Perda de memória

Demências - outras causas

Tratamento Def.B1

Administrar 100 mg IV de tiamina durante 3 dias, seguida de dose diária, reverte a doença se instituída nos primeiros dias após o inicio dos sintomas

Não tratada pode causar síndrome irreversível de psicose de Korsakoff, demência e morte.

Demências - outras causasDeficiência de Vitamina B12

Anemia perniciosa(macrocítica)

Afeta o SNC

Síndrome da medula espinhal(mielopatia) envolve

colunas posteriores causando perda das sensações proprioceptivas e vibratórias

Acomete os tratos corticoespinais-.reflexo tendíneos hiperativos com sinais de Babinski

Nos nervos periféricos ->reflexos tendíneos diminuídos

Lesão das fibras mielínicas-> causa demência


Tratamento Def.B12

Vitamina B12 parenteral 1000ug IM por uma semana

Na anemia perniciosa reposição mensal para o resto da vida


Infecções do SNC

1. Causam delirium e outras síndromes neurológicas agudas

2. Infecções crônicas(ex.meningite infecciosa) causam demência

3. 20 a 30% dos pacientes nos estágios avançado tornam-se dementes

4. Sífilis do SNC era causa mais comum de demência na era préantibióticos.

Outras: exposição crônica a metais->síndrome demencial

Doença de Pick

Doença de Parkinson

A doença de Parkinson ou mal de Parkinson, descrita pelaprimeira vez por James Parkinson em 1817.

A DP é uma desordem degenerativa, progressiva domovimento devido à disfunção dos neurônios secretoresde dopamina nos gânglios da base.

Afeta mais os homens do que as mulheres em umaproporção de 3:2

Uma das alterações não motoras mais comuns noParkinson(DP) é a demência


DP quatro sintomas principais: tremor, rigidez, bradicinesiae instabilidade postural

O tremor caracteriza-se por aparecer em repouso clínico

A rigidez que aparece na DP mostra uma musculatura rígidae dura, dificultando os movimentos nas atividades de vidadiária.

A bradicinesia é outro sintoma que se caracteriza pelalentidão de movimentos

A instabilidade postural que facilita o desequilíbrio.

Doença de Parkinson Pessoas que começam a DP após os 65 anos de idade são

as mais tendenciosas a ter demência

Acredita-se que o percentual de demência após os 65 nos de idade pode chegar até 80%.

Em toda a extensão da doença o índice é de cerca de 40%.

Duas formas clínicas clássicas de tipos de sintomas que podem evoluir para demência:

1. Síndrome disexecutiva

2. Síndrome Amnésica.


Síndrome disexecutiva

1. Desatenção

2. Falta de planejamento para organizar uma estratégia mental ou física

3. Problemas com seqüências

4. Dificuldade do paciente de formular um conceito

5. Sintomas visoespaciais


Síndrome Amnésica.1. Volume da fala do paciente pode ser hipofônica, sussurrante

e afônico

2. Ritmo da fala contém hesitação

3. Articulação das palavras, apresenta articulação imprecisa edisartria hipocinética

4. A fluência verbal é mais prejudicada na DP do que a fluênciasemântica

5. A perda de memória recente, mas memória que pode serevocada por meio de uma pista semântica

6. Outro sintoma é a anomia ou a incapacidade de dizer onome do objeto que é visto


Tratamento

Acompanhamento multidisciplinar

Medicamentoso

Cirurgia


Equipe multidisciplinar

Neurologista

Fisioterapeuta

Fonoaudiólogo

Terapeuta ocupacional

Psicólogo

Nutricionista

Dentista

REDE DE APOIO PARA O PACIENTE


Tratamento Medicamentoso

Levodopa standard ou com formulações de liberação controlada, em associação com inibidor da levodopadescarboxilase;

Agonistas dopaminérgicos;

Inibidores da monoamino oxidase B (MAO-B);

Inibidores da catecol-O-metiltransferase (COMT);

Anticolinérgicos;

Antiglutamatérgicos.

Mecanismo de ação L-Dopa A L-dopa é transformada em dopamina pela enzima dopa-

descarboxilase, existe perifericamente e centralmente.

A L-dopa é combinada com um inibidor da dopa-descarboxilase para evitar os efeitos periféricos.

A dopamina não atravessa a barreira hemato-encefálica portanto não pode ser administrada.

A levodopa ultrapassa essa barreira e é rapidamentedescarboxilada em dopamina.

O déficit de dopamina é assim corrigido, melhorando o quadroclínico, mas não curando a doença.

Doença de Parkinson Tabela de medicamentos usados e efeitos

Doença de Parkinson Tratamento cirúrgico

ABORDAGEM GERAL

PACIENTE COM

DEMÊNCIA

REFERÊNCIAS HERRERA, E.JR, CARAMELLI, P., SILVEIR, A.A.S., NITRINI, R. Epidemiologic survey of dementia in

a community-dwelling Brazilian population Alzheimer Dis Assoc Disord, v.16, n.2, p. 103-8, 2002

LOPES, M. A. Estudo epidemiológico da prevalência de demência em Ribeirão Preto. Tese (doutorado). Universidade de São Paulo, 2006.

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