Depressão, Alimentação e Antropometria

Maria Isabel Tavares de Castro Santos Costa

Porto, 2012

ii

iii

Depressão, Alimentação e Antropometria

Depression, Nutrition and Anthropometry

Maria Isabel Tavares de Castro Santos Costa

Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto

Orientação:

Maria Flora Ferreira Sampaio de Carvalho Correia,

Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto

Coorientação:

Isabel Maria Boavista Vieira Marques Brandão,

Faculdade de Medicina da Universidade do Porto

Dissertação de candidatura ao grau de Mestre em Nutrição Clínica apresentada à

Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto

2012

iv

Agradecimentos

À minha família que me permitiu a frequência no Curso de Mestrado e que me

apoiou, incondicionalmente, em todos as etapas da minha vida.

À Exma. Sra. Professora Doutora Maria Flora Correia, Professora Catedrática da

Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto e à

Exma. Sra. Doutora Isabel Maria Brandão, docente da disciplina de Psiquiatria e

Saúde Mental da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto e médica do

Serviço de Psiquiatria do Centro Hospitalar São João, por me terem orientado e

partilhado comigo os seus conhecimentos.

Aos médicos pertencentes ao Serviço de Psiquiatria do Centro Hospitalar São

João, que me permitiram o contacto com os seus pacientes.

Aos pacientes do Serviço de Psiquiatria do Centro Hospitalar São João, que

compuseram a minha amostra, pelo tempo que despenderam para a minha

recolha de dados.

Ao Serviço de Higiene e Epidemiologia da Faculdade de Medicina da

Universidade do Porto, pela ajuda na conversão dos alimentos em nutrientes.

Ao Mestre Rui Poinhos, da Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da

Universidade do Porto pela sua disponibilidade.

Aos meus amigos, pelas palavras de ânimo e pelos momentos de partilha.

v

Resumo

Introdução: Entre as perturbações mentais e do comportamento, a Perturbação

Depressiva Major é uma das mais frequentes, tendo já sido reconhecida como

umas das principais causas de incapacidade em todo o mundo. A literatura

sugere que a alimentação parece ter um papel tanto na génese como no

desenrolar desta doença. No entanto existe pouca informação no que se refere à

população portuguesa.

Objetivos: Identificar associações entre fatores nutricionais e depressão.

Caracterizar antropometricamente uma amostra com diagnóstico de depressão.

Métodos: O estudo transversal foi levado a cabo em 57 mulheres com

diagnóstico de depressão e idade média 49,8 (dp=11,7) anos. A informação

socioeconómica, antropométrica e clinica foi recolhida recorrendo a um

questionário estruturado. Informações sobre o consumo alimentar foram obtidas

através de um questionário de frequência alimentar (QFA) e a sintomatologia

depressiva foi aferida com recurso ao Inventário de Depressão de Beck (BDI).

Resultados: No que se refere à antropometria, 67,8% dos doentes apresentou

excesso de peso ou obesidade, 50,0% tinha excesso de massa gorda e 81,5%

apresentou um perímetro abdominal acima dos valores máximos recomendados.

Não se verificou uma associação significativa entre as medidas antropométricas e

a sintomatologia depressiva, mas no grupo de doentes com depressão leve a

moderada verificou-se uma tendência para que o IMC e a pontuação obtida no

BDI se associassem positivamente. Não se encontrou uma associação entre

adesão ao PAM e a pontuação obtida no BDI, no entanto é de realçar a existência

de uma tendência para que o consumo de sopa se associasse negativamente

com a pontuação obtida no BDI e de uma associação positiva entre o consumo de

vi

manteiga e esta pontuação. Observou-se ainda uma associação positiva entre o

consumo de fast food e a pontuação obtida no BDI. Os ácidos gordos ómega 6 e

os ácidos gordos saturados associaram-se significativamente, de forma positiva

com a pontuação obtida no BDI. Verificou-se, também, uma tendência para que o

consumo de zinco se correlacionasse, de forma negativa, com a pontuação obtida

na escala de Beck.

Conclusão: Os resultados obtidos sugerem que o consumo de manteiga e fast

food podem agravar a sintomatologia depressiva e apontam, também, para que

um maior consumo de ácidos gordos do tipo ómega 6 e saturados esteja

associado ao aumento de sintomatologia depressiva, entre os doentes com

diagnóstico de depressão.

Palavras-Chave: Depressão; Nutrição; Alimentação; Antropometria; Índice de

Massa Corporal; Ácidos Gordos; Zinco; Sopa; Fast Food; Padrão Alimentar.

vii

Abstract

Background: Depressive disorder is a long term, relapsing condition associated

with high levels of disability. There is an increasing recognition of the role of

nutrition in depression. However there is limited information regarding this

information on Portuguese people.

Aims: To examine the relationship between dietary intakes and depressive

symptoms in a sample of women with clinically determined depression. To

characterize the anthropometry of that sample.

Methods: Data was taken from a cross-sectional study conducted with 57 women

with clinically determined depression, mean age of 49,8 (sd=11,7) years. Socio-

economic, anthropometric and clinical variables were included in a structured

questionnaire. Nutrient intakes were determined using a validated food frequency

questionnaire. Depressive symptoms were measured using the Becks’ Depression

Inventory.

Results: Overweight and obesity was found in 67,8% of the patients, 50,0% had

excessive fat mass and 81,5% had a waist circumference above the maximum

cut-off value. There was no significant relationship between anthropometric

measures and depressive symptoms, but in what regards to the group of patients

with mild to moderate depression there was a tendency for the score of BMI and

Beck to correlate positively. There was no significant association between the

adhesion to the Mediterranean Pattern and the Becks score. However, it should be

noticed that there is a tendency for the soup consumption to correlates negatively

with the Becks score and there is also a significant positive association between

fast food and butter consumption and this score. The omega-6 fatty acids and the

viii

saturated fatty acids correlated significantly with the Becks score. There was a

tendency for an inverse and significant relationship between zinc and Becks score.

Conclusion: The results suggest that the consumption of butter and fast food can

aggravate the symptoms of depression and also indicate that a higher intake of

omega 6 and saturated fatty acids is associated with increased depressive

symptoms among patients diagnosed with depression.

Keywords: Depression; Nutrition; Food; Anthropometry; Body Mass Index; Fatty

Acids; Zinc; Soup; Fast Food; Dietary Pattern.

ix

Índice

Agradecimentos ................................................................................................. iv

Resumo .............................................................................................................. v

Lista de Abreviaturas .......................................................................................... x

Lista de Figuras .................................................................................................. xi

Lista de Tabelas ................................................................................................ xii

Introdução .......................................................................................................... 1

Objetivos .......................................................................................................... 10

Amostra e Metodologia..................................................................................... 11

Resultados ....................................................................................................... 17

Discussão e Conclusões .................................................................................. 26

Referências ...................................................................................................... 36

Anexos ............................................................................................................. 42

Anexo A ............................................................................................................ 43

Anexo B ............................................................................................................ 50

Anexo C............................................................................................................ 51

x

Lista de Abreviaturas

BDI – Inventário de Depressão de Beck, do original Beck Depression Inventory

BDNF – Fator Neurotrofico Derivado do Cérebro, do original Brain Derived

Neurotrophic Factor

CREB – proteína de ligação ao elemento de resposta ao AMP cíclico, do original

cAMP Responsive Element Binding Protein

DRI – Ingestão Dietética de Referência, do original Dietary Reference Intakes

DALY – Anos Perdidos Ajustados para a Incapacidade, do original Disability

Adjusted Years Lost

DMS-IV – Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, IV Edition

dp – desvio padrão

HPA – Hipotalâmico-Pituitário-Adrenal

IL – Interleucina

IMC – Índice de Massa Corporal

QFA – Questionário de Frequência Alimentar

MUFA – Ácido Gordo Monoinsaturado, do original Monounsaturated Fatty Acids

OMS – Organização Mundial de Saúde

p – Nível de significância crítico para rejeição de hipótese nula

PAM – Padrão Alimentar Mediterrânico

r – Coeficiente de correlação de Pearson

SNC – Sistema Nervoso Central

TNFα – fator de necrose tumoral alfa, do original tumor necrosis factor-α

xi

Lista de Figuras

Figura 1 - Etapas de seleção até à obtenção da amostra final............................. 12

Figura 2 - Contributo médio percentual dos macronutrientes, para a ingestão

energética total, por grau de sintomatologia depressiva ...................................... 21

Figura 3 - Contributo médio percentual dos ácidos gordos, para a ingestão

energética total, por grau de sintomatologia depressiva ...................................... 23

xii

Lista de Tabelas

Tabela 1 - Características socioeconómicas da amostra total (n=57) .................. 17

Tabela 2 - Características antropométricas da amostra total (n=55) .................... 18

Tabela 3 - Distribuição da amostra total por classes de IMC (n=55) .................... 18

Tabela 4 - Distribuição da amostra total em função do risco de complicações

metabólicas (n=54) ............................................................................................... 18

Tabela 5 - Distribuição da amostra total relativamente à percentagem de gordura

(n=52) ................................................................................................................... 19

Tabela 6 - Coexistência de outra patologia, para além da depressão, na amostra

total (n=57) ........................................................................................................... 19

Tabela 7 - Distribuição da amostra por grau de sintomatologia depressiva (n=57)

............................................................................................................................. 20

Tabela 8 - Consumo médio de etanol, em g/dia, para a população total e por grau

de sintomatologia depressiva ............................................................................... 21

Tabela 9 - Consumo de etanol entre os consumidores de bebidas alcoólicas, para

a amostra total e por grau de sintomatologia depressiva ..................................... 22

Tabela 10 - Diferenças entre as médias das variáveis por grau de sintomatologia

depressiva ............................................................................................................ 24

Tabela 11 - Associação entre IMC e pontuação obtida no BDI, por grau de

sintomatologia depressiva .................................................................................... 25

Tabela 12 - Adesão ao padrão alimentar e sua associação com a pontuação

obtida no BDI ........................................................................................................ 25

Tabela 13 - Associação entre grupos de alimentos específicos e a pontuação

obtida no BDI ........................................................................................................ 25

Tabela 14 - Associação entre nutrientes e pontuação obtida no BDI ................... 26

1

Introdução

Entre as perturbações mentais e do comportamento, a Perturbação

Depressiva Major é uma das mais frequentes, suscitando grande interesse não só

pela sua incidência, mas também pela recorrência e cronicidade [1], tendo já sido

reconhecida como uma das principais causas de incapacidade em todo o mundo [2]

[3].

Convém ainda referir o impacto a nível económico, que acarreta grandes

custos pela elevada procura dos cuidados de saúde [1] [2]. Nas mulheres, a Depressão

Major é já considerada a segunda causa de maior gasto com a saúde nos Estados

Unidos [1].

E, apesar de serem mais difíceis de contabilizar, importa também referir os

custos inerentes ao doente e à sua família [1] [2].

Compreender esta patologia que a Organização Mundial de Saúde (OMS)

considera crescente e que Dawson e Tylee (2001) [4] apelidam de “bomba-relógio

social e económica”, bem como as causas a ela associadas é fundamental para

podermos adequar as respostas ao problema.

A literatura sugere que a alimentação afeta fatores fisiológicos que estão na

base desta patologia, tais como: a inflamação, os processos oxidativos e ainda a

plasticidade e função cerebrais que, como tal, parecem ter um papel tanto na

génese como no desenrolar desta doença [5] [6] [7].

Neste sentido pareceu relevante o desenvolvimento deste estudo,

contribuindo com mais uma peça para o complexo puzzle que é a depressão.

Do ponto de vista estrutural, este trabalho é constituído por quatro partes: a

primeira reservada ao enquadramento teórico, a segunda à metodologia adotada, a

2

terceira à análise dos resultados e a quarta à discussão dos resultados e principais

conclusões.

Depressão

Classificação

A depressão é uma patologia que compromete o estado físico e psicológico

do indivíduo [8] e deve ser entendida como uma síndrome de múltiplas etiologias [9].

Um dos referenciais de diagnóstico da depressão mais usados é o Diagnostic

and Statistical Manual of Mental Disorders - IV Edition (DSM-IV) organizado pela

Associação Americana de Psiquiatria em Washington [10].

Segundo os critérios de diagnóstico do episódio depressivo major pelo DSM-

IV, deve haver obrigatoriamente presença de humor depressivo ou perda de

interesse ou prazer durante pelo menos duas semanas, além de uma série de outros

sintomas relacionados, tais como alterações psicomotoras e de sono, redução no

grau de concentração, variação de peso corporal e perda de energia [11].

A depressão pode ter duas origens distintas: uma psicológica que reflete

uma reação a acontecimentos externos ou alterações do pensamento do indivíduo e

outra endógena ou bioquímica que é devida a alterações do funcionamento do

sistema nervoso central (SNC) [8]. Na génese da depressão endógena podem estar

envolvidos fatores como o fenótipo individual, desequilíbrios químicos, hormonais,

nutricionais e doenças crónicas [12].

São várias as hipóteses sobre a génese da depressão de origem endógena:

Hipótese monoaminérgica – explica a depressão como resultado de um

hipofuncionamento do processo de neurotransmissão ou um défice dos

neurotransmissores disponíveis na fenda sináptica, principalmente da

noradrenalina, dopamina e serotonina [8].

3

Hipótese neuroinflamatória – relaciona a depressão com um

desregulamento do processo inflamatório [13] [14]. Um aumento de citocinas pro-

inflamatórias no organismo, principalmente interleucina (IL) 1β, IL6 e fator de

necrose tumoral alfa (TNF-α), está associado à severidade da depressão [15].

Hipótese neurogénica – baseia-se na desregulação do processo de

neurogénese que ocorre quando há um aumento do stresse que provoca um

excesso de cortisol circulante no organismo levando a um declínio dos

neurotransmissores disponíveis na fenda sináptica [16].

Hipótese neurotrófica – relaciona a depressão com uma inadequação do

mecanismo neurotrófico [13]. Este mecanismo é responsável pela regulação e

plasticidade sináptica e pelo aumento da sobrevivência das células do SNC

[17]. Envolve fatores neurotróficos como o fator neurotrófico derivado do

cérebro (BDNF) que é um polipeptídeo envolvido na neurogénese,

responsável pela neuroprotecção e plasticidade sináptica e facilitador do

processo de transmissão sináptica. A síntese e a expressão deste fator

neurotrófico dependem da fosforilação e ativação da proteína de ligação ao

elemento de resposta ao AMPc (CREB, do original cAMP Responsive

Element Binding Protein) que é responsável pela maturação de novos

neurónios [13] [17]. A desregulação do mecanismo neurotrófico tem

consequências na neurotransmissão, já que um défice em BDNF pode

traduzir-se na diminuição das sinapses neuronais e no hipofuncionamento da

neurotransmissão [18].

Apesar das diversas hipóteses a causa básica para as perturbações

depressivas é desconhecida. As várias tentativas para identificá-la apenas

trouxeram, até ao momento, uma certeza: os fatores biológicos, químicos, genéticos

4

e psicossociais podem estar relacionados com a perturbação depressiva. Mas esta

divisão é artificial já que estes quatro fatores parecem atuar em conjunto

relacionando-se entre eles. Para uma melhor compreensão desta patologia devemos

ter uma visão holística do fenómeno.

Epidemiologia e Impacto Económico

As doenças crónicas não transmissíveis (doença cardiovascular, diabetes

mellitus e as perturbações da saúde mental, como a depressão) constituem, hoje, a

principal causa de morbilidade e mortalidade das sociedades desenvolvidas [19].

Estas doenças são, também, as principais responsáveis por situações de

incapacidade, muitas vezes permanente, e pela perda de qualidade de vida, com

expressão muito significativa no consumo de serviços de saúde [2] [3].

A depressão major unipolar é a principal causa de anos perdidos ajustados

para a incapacidade (DALY, do original disability adjusted years lost) em todo o

mundo e a terceira considerando apenas os países desenvolvidos [20].

De acordo com a OMS, a depressão atinge aproximadamente 121 milhões de

pessoas e em 2020 será a segunda principal causa de incapacidade em todo

mundo, só superada pelas doenças cardiovasculares [3].

A depressão ocorre em pessoas de ambos os sexos, de todas as idades e

com os mais variados antecedentes. Não existem diferenças étnicas, todavia, a

prevalência de depressão no sexo feminino é superior ao masculino, em todas as

idades [21].

Foi demonstrado que os doentes com depressão utilizam os cuidados de

saúde mais frequentemente do que doentes não deprimidos e que incorrem em

custos globais de saúde 1,5 a 2 vezes superiores à média de doentes não

5

deprimidos [22] [23]. Foi igualmente demonstrado que os indivíduos deprimidos ficam

mais tempo em unidades de internamento e que apresentam um funcionamento

físico, social e psicológico significativamente pior que doentes não deprimidos [22].

Cada ano surge cerca de um novo caso de depressão por cada cem

residentes. Gusmão (2005) refere que pelo menos uma em cada cinco pessoas irá

sofrer de depressão em algum momento da sua vida, número que tem tendência a

aumentar [23].

Cerca de 15 a 20% de todas as pessoas que recorrem a serviços de clínica

geral estão afetadas por um qualquer tipo de depressão tal como 20 a 30% de todos

os doentes tratados e internados em hospitais gerais [23].

Depressão e Nutrição

A depressão é influenciada por fatores genéticos, hormonais, imunológicos,

bioquímicos e neurodegenerativos [7]. A dieta modula cada um destes fatores,

portanto, é plausível afirmar que tem impacto no desenvolvimento desta patologia.

Vários estudos têm encontrado associações entre padrões alimentares e

sintomatologia depressiva em diversas populações e culturas [24] [25] [26] [27] [28] [29] [30] [31].

Existem diversos mecanismos lógicos para explicar a associação entre

sintomatologia depressiva e padrões de consumo alimentar. Nestes incluem-se: um

efeito da dieta como “gatilho” para o início da depressão [25]; a depressão como

causadora de uma alimentação pobre [32] e, ainda, a combinação de ambos,

contribuindo para um desenvolvimento recíproco [26]. Evidências causais sobre esta

relação estão, ainda, por estabelecer. No entanto, parece mesmo ser bidirecional,

uma vez que alguns estudos sugerem que a depressão contribui para a adoção de

determinados padrões alimentares [27] [28] [32] e outros indicam que seguir determinados

padrões alimentares é um fator de risco para a depressão [24] [25] [26].

6

A alimentação e a nutrição afetam fatores fisiológicos que estão na base

desta patologia, tais como: inflamação, processos oxidativos e ainda a plasticidade e

função cerebrais que, como tal, podem ter um papel quer na génese quer no

desenrolar desta doença [7].

A observação de taxas de ocorrência de depressão mais reduzidas na orla

Mediterrânica levou a postular o efeito protetor da chamada dieta mediterrânica na

ocorrência desta patologia [33].

Embora Portugal não contacte diretamente com o mar Mediterrâneo, pode

incluir-se no grupo dos países mediterrânicos pela proximidade geográfica, e pela

semelhança cultural e de hábitos alimentares [33].

Num estudo comparativo entre seis países Europeus, Kovess-Masfety et al.

(2007) verificou que a prevalência de perturbações mentais era inferior nos países

Mediterrânicos relativamente aos países do Norte da Europa [34]. Portanto, sem

excluir explicações alternativas, nomeadamente no que se refere ao clima, é

plausível considerar a hipótese de os países que seguem um Padrão Alimentar

Mediterrânico (PAM) poderem estar protegidos relativamente à depressão.

Os componentes principais do PAM garantem um aporte adequado de ómega

3 (do peixe), ácidos gordos monoinsaturados (MUFAs, do original monounsaturated

fatty acids) (do azeite) e folato e outras vitaminas (dos vegetais, dos legumes, dos

frutos frescos e dos frutos gordos).

O consumo de peixe tem sido inversamente associado com o risco de

depressão [5] [6]. Através de resultados obtidos da análise da coorte SUN (Seguimento

Universidad Navarra) conclui-se que um consumo moderado a elevado de peixe

(terceiro a quarto quintis) estava associado a uma redução de 30% no risco de

7

ocorrência de doenças mentais e que um consumo de peixe muito baixo está

associado a um risco aumentado de depressão [5].

O azeite é rico em MUFAs. O efeito protetor dos MUFAs no que se refere à

depressão já foi posto em hipótese, uma vez que o seu consumo pode melhorar a

ligação da serotonina aos seus recetores [35]. Para além disso possui, ainda,

características antioxidantes e também aumenta a atividade da enzima dessaturase

δ-9 mantendo, desta forma, as propriedades físico-químicas da membrana neuronal

[36].

O folato, a vitamina B12 e B6, através da conversão da metionina, estão

envolvidos no metabolismo do 1-carbono, que atua em diversas reações de

metilação, tais como aquelas que envolvem a serotonina e outras monoaminas

neurotransmissoras com propriedades antidepressivas [37].

Em estudos experimentais, uma dieta do tipo ocidental baixou os níveis de

BDNF num curto espaço de tempo – um efeito independente da obesidade e de

défices nutricionais [38].

O BDNF é um peptídeo crítico para o crescimento axonal, sobrevivência

neuronal e plasticidade sináptica que é sintetizado e secretado pelas células

endoteliais. Há relatos de que os níveis de BDNF estão diminuídos em doentes com

depressão [39]. Um dos potenciais mecanismos que pode explicar a relação inversa

entre o PAM e a ocorrência de depressão é o fato de este ter efeitos favoráveis

sobre a função endotelial e, consequentemente, aumentar a produção de BDNF.

Portanto, a dieta pode influenciar o status psiquiátrico modulando a expressão do

BDNF.

A depressão está associada com o aumento de citocinas pro-inflamatórias

nomeadamente IL 1, IL 6 e proteína C reativa [40] [41]. Estas citocinas, cujos níveis são,

8

parcialmente, determinados pelo tipo de alimentação, podem inibir a expressão do

BDNF, interferir com o metabolismo da neurotransmissão e alterar o ácido

ribonucleico mensageiro (mRNA, do original messenger ribonucleic acid) dos

neurotransmissores. Está provado que o PAM reduz os níveis destas citocinas e dos

moduladores inflamatórios [42] [43].

Os ácidos gordos ómega 3 podem ajudar a regular o mecanismo neurotrófico

e promover a produção de fatores neurotróficos [13] [18], devido à sua ação inibitória

sobre as citocinas responsáveis pela desregulação do mecanismo neurotrófico. No

entanto, esta relação ainda não está verdadeiramente esclarecida.

Depressão, Inflamação e Comorbilidade

Estudos clínicos recentes sugerem que a depressão major está associada a

processos inflamatórios [44]. Como é pouco provável que esta seja uma doença

inflamatória primária, os dados sugerem que a inflamação tem um papel na

patofisiologia da depressão major [44]. São 3 as observações que apoiam esta teoria:

(a) um terço dos pacientes com depressão major apresentam um elevado número

de marcadores inflamatórios periféricos, mesmo na ausência de uma doença

médica; (b) as doenças inflamatórias estão associadas a taxas superiores de

depressão major; e (c) os pacientes tratados com citocinas têm um maior risco de

desenvolver depressão major [44].

Estudos sobre as interações imunocerebrais revelaram a existência de

conexões bidirecionais entre os sistemas neural e neuroendócrino e o sistema

imunitário [15]. O SNC regula o sistema imunológico via neuronal e neuroendócrina e

o sistema imunitário sinaliza o cérebro pela ação das citocinas [15].

As citocinas podem ser classificadas de acordo com as suas propriedades

pro-inflamatórias ou anti-inflamatórias. As citocinas pro-inflamatórias (IL1β, IL6, IL8,

9

IL12 e TNF-alfa) promovem a ativação do processo inflamatório. Estas citocinas

aumentam a síntese de proteínas de fase aguda [15].

De acordo com alguns estudos, indivíduos depressivos apresentavam níveis

elevados de marcadores inflamatórios, correspondendo a um estado pro-inflamatório

do organismo. Os ácidos gordos têm capacidade de modular a produção de

citocinas e consequentemente determinar o processo inflamatório, efeito este que

poderá ter influência no estado depressivo do indivíduo [11] [15].

Vários mecanismos têm sido propostos para explicar a influência das

citocinas pro-inflamatórias na neurotransmissão. Entre eles, estão aqueles ligados à

capacidade das citocinas pro-inflamatórias de reduzir a disponibilidade de triptofano

para a síntese de serotonina. Uma teoria sugere que as citocinas pro-inflamatórias

estariam implicadas na estimulação de aminoácidos que competem com o triptofano

pela recaptação dentro do SNC [11].

Outro mecanismo proposto relaciona-se com uma desregulação do

mecanismo neurotrófico pelas citocinas. Um aumento de citocinas pro-inflamatórias

como a IL1, IL2 e IL6 inibem a síntese de CREB e BDNF, essenciais ao mecanismo

neurotrófico [13] [17].

A associação entre doença crónica e depressão é bidirecional: não só a

doença física (ou o seu tratamento) pode desencadear ou exacerbar perturbações

depressivas, como também estas perturbações podem precipitar ou agravar a

doença crónica [45] [46]. No entanto, muitas vezes, a depressão e a doença física

coexistem sem que se possa definir claramente a existência e o sentido duma

eventual doença causal.

A inflamação pode, em parte, explicar a associação entre estas patologias, a

depressão e a mortalidade, assim como a sua associação com a dieta.

10

Adicionalmente, a depressão pode ter efeitos fisiológicos negativos na doença

médica crónica, pode aumentar as taxas de morbilidade e de mortalidade, e pode

diminuir a adesão ao tratamento e as hipóteses de recuperação tanto da depressão

como da doença de base [47]. A sobrevida dos doentes com enfarte agudo do

miocárdio e angina instável é inferior quando apresentam depressão [48].

A depressão contribui também para o agravamento da saúde física [49] e de

outras patologias médicas [50], como a doença coronária, a osteoporose ou a

diabetes, entre outras.

Existe uma associação bidirecional, ainda não totalmente esclarecida, entre a

Alimentação e a Depressão – o tipo de dieta pode induzir/potenciar a depressão e a

depressão pode potenciar alterações alimentares.

Apesar de existirem diversos estudos recentes que abordam esta temática,

não existem dados acerca desta realidade na população portuguesa. Portanto,

conhecer os fatores subjacentes a esta associação é fundamental, tanto para a

prevenção, como para o tratamento coadjuvante desta patologia.

Objetivos

O objetivo geral deste trabalho foi caraterizar uma amostra com diagnóstico

de depressão sob o ponto de vista nutricional e antropométrico.

Os objetivos específicos foram:

avaliar a ingestão alimentar de uma amostra com depressão;

analisar a relação entre a ingestão de alguns alimentos e nutrientes

específicos e o grau de sintomatologia depressiva;

11

analisar a relação entre as características antropométricas e o grau de

sintomatologia depressiva.

Amostra e Metodologia

Amostra

A amostra foi selecionada recorrendo à técnica de amostragem não

probabilística por conveniência.

Os participantes foram selecionados tendo como critérios inclusivos: idade maior

ou igual a dezoito anos; diagnóstico principal de depressão e capacidade cognitiva

para responder a um questionário.

Foram selecionados, pelo médico psiquiatra, setenta doentes em seguimento

na consulta de Psiquiatria Geral do Centro Hospitalar São João.

Destes indivíduos, apenas sessenta e dois aceitaram participar no estudo. Da

amostra inicialmente selecionada optou-se por utilizar apenas os questionários dos

pacientes do sexo feminino e excluir os do sexo masculino devido ao seu reduzido

número (cinco).

No final, este estudo incidiu sobre uma amostra constituída por cinquenta e sete

indivíduos do sexo feminino, com diagnóstico de depressão, em seguimento no

Serviço de Psiquiatria do Centro Hospitalar São João.

A figura 1 mostra cada etapa de seleção até à obtenção da amostra final.

12

Figura 1 - Etapas de seleção até à obtenção da amostra final

Metodologia

Para a recolha da informação, elaborou-se um questionário estruturado,

constituído por cinco partes (ver anexo A):

I. Caracterização socioeconómica e educacional

As perguntas que constituíam a primeira parte do questionário permitiram a

obtenção de informação sobre o sexo, a idade, o estado civil, os anos de

escolaridade e o rendimento médio mensal.

II. Situação Clínica

Para a obtenção de dados sobre a situação clínica atual de cada indivíduo foi

questionado há quanto tempo tinha sido feito o diagnóstico de depressão, qual a

medicação que o doente estava a fazer para controlar a sintomatologia depressiva e

ocorrência de outras patologias diagnosticadas.

III. Composição corporal

Mediu-se a estatura, o peso e a percentagem de massa gorda de cada doente,

com o mínimo de roupa possível, seguindo as regras estabelecidas por Marfell-

13

Jones et al. (2006) [51]. Para o efeito utilizou-se uma balança TANITA TBF-300 e um

estadiómetro SECA 206.

Calculou-se o Índice de Massa Corporal (IMC) e os participantes foram

classificados de acordo com os critérios da OMS (2008) [52].

Os resultados da massa gorda foram expressos em percentagem tendo sido

considerados os seguintes intervalos de referência:

entre 21% e 33% para mulheres com idade compreendida entre os 19 e os 39

anos;

entre 23% a 34% para mulheres com idade compreendida entre os 40 e os 59

anos;

entre 24% e 36% para mulheres com idade igual ou superior a 60 anos [53].

Mediu-se, ainda, o perímetro da cintura utilizando uma fita métrica não elástica.

Utilizou-se a média aritmética de três medições. Este valor permitiu a caraterização

da população em função do risco metabólico. Utilizaram-se os pontos de corte

sugeridos pela OMS (2008) [52].

Hábitos Alimentares

O método utilizado para recolha de informações quantitativas do consumo

alimentar foi o questionário semi-quantitativo de frequência alimentar (QFA),

desenvolvido e validado para adultos portugueses por Lopes et al. (2000;2007) do

serviço de Higiene e Epidemiologia da Faculdade de Medicina da Universidade do

Porto [54] [55].

O QFA incluiu uma lista de oitenta e seis itens de alimentos ou grupo de

alimentos, associados segundo afinidades de composição nutricional. A chave

utilizada considerou nove possibilidades de frequência de ingestão, variando entre

“nunca ou menos de uma vez por mês” a “seis ou mais vezes por dia”, assinaladas

14

de acordo com a porção média ingerida do alimento, previamente definida. O

questionário incluiu, ainda, uma secção aberta para o registo de outros alimentos

não referenciados e consumidos com uma frequência de pelo menos uma vez por

semana.

Para melhor determinar a porção ingerida, utilizaram-se ajudas visuais

recorrendo ao manual de quantificação dos alimentos – um álbum fotográfico com

noventa fotografias coloridas – elaborado na Faculdade de Ciências da Nutrição e

Alimentação da Universidade do Porto [56].

De modo a minimizar eventuais erros de preenchimento, este questionário foi

aplicado pelo entrevistador.

Para estimar o consumo alimentar, multiplicou-se a frequência referida para

cada item pela respetiva porção média mencionada (em gramas) e, em casos

específicos de alimentos consumidos apenas em algumas épocas do ano, por um

fator de sazonalidade igual a 0,25.

Para converter os alimentos em nutrientes utilizou-se o programa informático

Food Processor Plus® (ESHA Research, Salem, Oregon).

IV. Grau de Sintomatologia Depressiva

O grau de sintomatologia depressiva foi aferido com recurso à versão portuguesa

do Inventário de Depressão de Beck (BDI, do original Beck Depression Inventory),

um questionário de auto-resposta, validado para a população portuguesa [57]. Inclui

vinte e um itens cotados numa escala de três pontos. A pontuação final é obtida pela

soma aritmética dos resultados de cada item [58].

O BDI permite categorizar o grau de sintomatologia depressiva em: “leve”

(pontuação menor que dez); “leve a moderada” (pontuação entre dez e dezoito);

15

“moderada a grave” (pontuação entre dezanove e vinte e nove) e “grave” (pontuação

igual ou superior a trinta).

O grau de adesão ao PAM foi obtido através da aplicação de um Score de

Dieta Mediterrânica (aMED) [59], adaptado da Escala de Dieta Mediterrânica original

[60], recentemente desenvolvido para usar com o QFA. O aMED baseia-se no

consumo de nove itens previamente selecionados: vegetais; leguminosas; fruta

fresca; frutos secos; cereais integrais; peixe; carnes vermelhas e processadas;

álcool e razão entre ácidos gordos monoinsaturados e ácidos gordos saturados

(MUFA:SFA) (ver anexo B para o descritivo dos alimentos que compõem cada

grupo).

A cada um dos nove componentes foi atribuído o valor zero ou um usando

como ponto de corte a mediana da amostra. Assim sendo, um ponto foi atribuído a

consumos maiores ou iguais à mediana e zero pontos aos consumos inferiores, isto

para quase todos os grupos de alimentos, à exceção dos grupos “carnes vermelhas

e processadas” e “etanol”. Para as “carnes vermelhas e processadas”, um consumo

inferior à mediana foi critério para a atribuição de um ponto e consumos iguais ou

superiores para zero pontos. No que se refere ao etanol, um ponto foi atribuído

aqueles com um consumo entre cinco e quinze gramas por dia, valores abaixo ou

acima deste ponto de corte receberam pontuação zero.

O grau de adesão à dieta Mediterrânica foi calculado pelo total da pontuação

obtida no aMED podendo variar entre zero e nove. Os valores foram categorizados

da seguinte forma: para pontuações entre zero e três considerou-se baixa adesão;

para pontuações entre quatro e cinco considerou-se adesão moderada e para

pontuações entre seis e nove considerou-se adesão elevada.

16

Considerações éticas

Submeteu-se o projeto à Comissão de Ética do Centro Hospitalar São João,

que aprovou a sua realização.

Realizou-se o estudo de acordo com os princípios da Declaração de

Helsínquia, sendo garantida a máxima proteção do paciente e a confidencialidade

dos dados recolhidos.

Antes de iniciar a recolha dos dados, os participantes foram esclarecidos dos

objetivos e metodologias do estudo e assinaram um termo de consentimento

informado.

Análise estatística

A análise estatística foi efetuada recorrendo ao software estatístico Statistical

Package for the Social Sciences (SPSS Inc., IBM Company, Chicago) – versão 17.0

para Windows.

A normalidade das variáveis foi testada pelo teste de Kolmogorov-Smirnov.

Para a estatística descritiva calcularam-se médias e desvios-padrão (variáveis

cardinais) e frequências (variáveis ordinais e nominais).

Para a comparação das médias entre graus de sintomatologia depressiva

utilizou-se o teste ANOVA one way.

A associação entre pares de variáveis foi medida através do coeficiente de

correlação (r) de Pearson e de Spearman.

Rejeitou-se a hipótese nula quando o nível de significância (p) foi inferior a

0,05.

17

Resultados

A média das idades dos participantes foi de 49,8 anos (dp=11,7). Relativamente

ao estado civil, a maioria encontrava-se casado ou a viver em união de facto

(61,4%). Cinquenta por cento dos sujeitos apresentou habilitações académicas ao

nível do ensino básico ou seja, quatro ou menos anos de escolaridade.

As características socioeconómicas da amostra são descritas em mais pormenor

na tabela 1.

Tabela 1 - Características socioeconómicas da amostra total (n=57)

n %

Idade (média=49,8; dp=11,7)

19 a 30 anos 5 8,8

31 a 50 anos 21 36,8

51 a 70 anos 30 52,6

≥71 anos 1 1,8

Estado civil

Solteira 6 10,5

Casada/União de facto 35 61,4

Divorciada 11 19,3

Viúva 5 8,8

Escolaridade (média=7,2; dp=4,2)

1 a 4 anos 29 50,9

5 a 9 anos 14 24,6

10 a 12 anos 8 14,1

≥13 anos 6 10,4

Rendimento médio mensal *

< 500€ 19 33,9

500 a 900€ 24 42,9

900 a 1500€ 11 19,6

1500 a 3000€ 2 3,6

>3000€ 0 0,0

* Informação em falta para um participante.

18

Nas tabelas 2, 3 e 4 apresentam-se as características antropométricas da

amostra.

Constatou-se que 67,8% dos participantes apresenta excesso de peso ou

obesidade, de acordo com os pontos de corte relativos à referência já citada (tabela

3) e que 81,5% da amostra apresenta risco de complicações metabólicas

aumentado ou muito aumentado (ver tabela 4).

Tabela 2 - Características antropométricas da amostra total (n=55)

média dp mínimo máximo

IMC (kg/m2) 29,4 7,2 18,6 63,1

Perímetro da cintura (cm) 95,1 16,5 60,5 149,7

Tabela 3 - Distribuição da amostra total por classes de IMC (n=56)

Classe de IMC n %

Magreza Grau I 1 1,8

Normoponderal 17 30,4

Pré-obesidade 18 32,1

Obesidade Grau I 11 19,6

Obesidade Grau II 7 12,5

Obesidade Grau III 2 3,6

Tabela 4 - Distribuição da amostra total em função do risco de complicações metabólicas

(n=54)

Perímetro da

cintura (cm) Risco metabólico n %

<80 Normal 10 18,5

[80-88[ Aumentado 8 14,8

≥88 Muito aumentado 36 66,7

19

Pela observação da tabela 5 podemos constatar que metade da amostra tem

excesso de gordura corporal.

Tabela 5 - Distribuição da amostra total relativamente à percentagem de gordura (n=52)

n %

Inferior ao intervalo de referência 3 5,8

Dentro do intervalo de referência 23 44,2

Superior ao intervalo de referência 26 50,0

Como se pode verificar pelos dados contidos na tabela 6, 57,9% das

mulheres participantes neste estudo referem ter outras patologias para além da

depressão.

Para além das comorbilidades mais referidas, consideraram-se outras como

por exemplo osteoporose, asma e epilepsia (ver tabela 6).

A soma das percentagens correspondentes a cada patologia é superior a

57,9% já que uma pessoa pode ter mais do que uma patologia em simultâneo.

Tabela 6 - Coexistência de outra patologia, para além da depressão, na amostra total (n=57)

n % Patologia %

Não 24 42,1 - -

Sim 33 57,9

Hipertensão arterial 29,8%

Hipotiroidismo 8,8%

Diabetes tipo II 12,3%

Doença Cardiovascular 15,8%

Outra 24,6%

A distribuição da amostra por grau de sintomatologia depressiva está

resumida na tabela 7.

20

Tabela 7 - Distribuição da amostra por grau de sintomatologia depressiva (n=57)

n %

Leve a Moderada 11 19,3

Moderada a Grave 19 33,3

Grave 27 47,4

O contributo médio relativo de gordura, hidratos de carbono e proteína para a

ingestão energética da amostra total foi de 33,6%, 48,2% e 18,2%, respetivamente.

Na figura 2 encontram-se esquematizados os contributos médios dos

macronutrientes para valor energético total em função do grau de sintomatologia

depressiva.

Observou-se que os valores médios de ingestão se encontram dentro dos

intervalos preconizados pelas recomendações Norte Americanas (DRI, do original

Dietary Reference Intakes) [61].

No entanto, como se pode ver pela figura 2, o consumo de lípidos encontra-se

próximo do limite superior preconizado pelas DRIs (20-35%) e a ingestão diária de

hidratos de carbono está próxima dos limites inferiores recomendados por estas

mesmas diretrizes (45-65%) [61].

21

Figura 2 - Contributo médio percentual dos macronutrientes, para a ingestão energética total,

por grau de sintomatologia depressiva

Pela observação da tabela 8 é possível verificar que os doentes com

sintomatologia depressiva grave apresentam um consumo médio de etanol superior

quando comparado com o dos restantes grupos (4,5 (dp=11,4) vs 3,3 (dp=9,6) e 2,7

(dp=7,0)).

Tabela 8 - Consumo médio de etanol, em g/dia, para a população total e por grau de

sintomatologia depressiva

média (g/dia) dp mínimo

(g/dia)

máximo

(g/dia)

Total 3,7 9,7 0,0 58,0

Leve a Moderada 3,3 9,6 0,0 32,0

Moderada a Grave 2,7 7,0 0,0 29,0

Grave 4,5 11,4 0,0 58,0

31,7% 33,4% 34,6%

50,3% 48,5% 47,0%

18,0% 18,1% 18,4%

Leve a Moderada Moderada a Grave Grave

Lípidos Hidratos de Carbono Proteínas

22

Dado que 55,2% dos indivíduos referiram não consumir bebidas alcoólicas,

procedeu-se, também, à análise de ingestão de etanol somente entre os indivíduos

consumidores destas bebidas.

Verifica-se que a ingestão média de álcool entre os indivíduos bebedores foi

de 8,2 g/dia (dp=13,0), sendo que destes 26,9% tinham um consumo superior ao

aceitável (ver tabela 9).

Tabela 9 - Consumo de etanol entre os consumidores de bebidas alcoólicas, para a amostra

total e por grau de sintomatologia depressiva

média (g/dia) dp n %

Total 8,2 13,0

≤ 10 g/dia 19 73,1

> 10 g/dia 7 26,9

Leve a moderada 11,8 17,4

≤ 10 g/dia 2 66,7

> 10 g/dia 1 33,3

Moderada a grave 7,2 10,4

≤ 10 g/dia 5 71,4

> 10 g/dia 2 28,6

Grave 8,1 14,5

≤ 10 g/dia 11 73,3

> 10 g/dia 4 26,7

Considerando os ácidos gordos das séries n3 e n6, observou-se, para a

totalidade da amostra, médias de ingestão de 1,5 g/dia (dp=0,4) e 10,9 g/dia

(dp=3,8), respetivamente. E no que se refere às gorduras saturadas e trans,

verificou-se um consumo de 26,5 g/dia (dp=8,8) e de 1,1 g/dia (dp=0,4).

Na figura 3 estão descritos os contributos médios da gordura saturada, ómega

3, ómega 6 e trans, para a ingestão energética total, por grau de sintomatologia

depressiva.

23

Figura 3 - Contributo médio percentual dos ácidos gordos, para a ingestão energética total, por

grau de sintomatologia depressiva

Na tabela 10 apresentam-se as diferenças médias entre grupos de

sintomatologia depressiva no que se refere à idade, anos de escolaridade, anos de

diagnóstico, IMC, perímetro da cintura, percentagem de massa gorda, energia,

macronutrientes e pontuação obtida no aMed.

Não se verificaram diferenças significativas entre os grupos no que se refere a

estas variáveis (ver tabela 10).

9,2% 10,0% 10,5%

3,6% 4,2%

4,4% 0,6%

0,6% 0,6% 0,4%

0,4% 0,4%

Leve a moderada Moderada a Grave Grave

Saturada Omega 6 omega 3 Trans

24

Tabela 10 - Diferenças entre as médias das variáveis por grau de sintomatologia depressiva

Leve a

Moderada

Moderada a

Grave Grave p

Média (desvio padrão)

Idade 48 (12) 48 (11) 52 (13) 0,532

Anos de escolaridade 7 (4) 8 (4) 7 (4) 0,748

Anos de diagnóstico 10,5 (8,1) 8,2 (8,5) 10,4 (10,7) 0,713

IMC (kg/m2) 32,3 (12,0) 28,0 (5,7) 29,1 (5,4) 0,295

PC (cm) 100,1 (21,4) 94,3 (14,5) 93,7 (16,0) 0,570

MG (%) 36,9 (8,9) 35,0 (8,6) 35,3 (8,2) 0,836

Energia (kcal/dia) 2273 (741) 2222 (517) 2477 (501) 0,280

Proteínas (g/dia) 101,2 (31,1) 100,1 (27,8) 112,4 (22,5) 0,234

Hidratos de Carbono

(g/dia) 292,7 (115,8) 273,5 (77,3) 291,9 (67,8) 0,722

Gordura total (g/dia) 79,7 (26,8) 82,4 (20,7) 95,5 (24,7) 0,089

Score aMED 4,0 (1,8) 3,6 (1,0) 4,1 (1,7) 0,528

No que se refere à amostra total, o IMC não se associa significativamente com a

pontuação obtida no BDI (r=0,002; p=0,988).

No entanto, pela tabela 11 podemos verificar que quando dividimos a população

por graus de sintomatologia depressiva, o grupo de doentes com depressão leve a

moderada apresenta uma tendência para que o IMC e a pontuação obtida no BDI se

associem positivamente (r=0,593; p=0,054).

25

Tabela 11 - Associação entre IMC e pontuação obtida no BDI, por grau de sintomatologia

depressiva

Grau de Sintomatologia Depressiva Associação entre IMC e pontuação BDI r (p)

Leve a moderada 0,593 (0,054)

Moderada a Grave 0,251 (0,314)

Grave -0,078 (0,704)

Tabela 12 - Adesão ao padrão alimentar e sua associação com a pontuação obtida no BDI

Nível de adesão Associação entre grau de adesão ao PAM e pontuação BDI

r (p)

Baixa (N=21) 0,149 (0,530)

Moderada (N=29) 0,179 (0,532)

Alta (N=8) -0,140 (0,808)

Nas tabelas 13 e 14 são visíveis as associações encontradas entre a

pontuação obtida no BDI e o consumo de determinados grupos de alimentos (para o

descritivo dos alimentos que constituem cada grupo, ver anexo C) e nutrientes,

respetivamente.

Tabela 13 - Associação entre grupos de alimentos específicos e a pontuação obtida no BDI

Grupos de Alimentos Associação entre grupos alimentares

e pontuação BDI r (p)

Carne, produtos cárneos e vísceras +0,248 (0,063)

Ovos +0,253 (0,058)

Óleos e gorduras +0,301 (0,023)

Manteiga +0,277 (0,037)

Fast food +0,290 (0,029)

Sopa de legumes -0,242 (0,070)

26

Tabela 14 - Associação entre nutrientes e pontuação obtida no BDI

Nutrientes Associação entre nutrientes e pontuação BDI

r (p)

Gordura Saturada +0,288 (0,030)

Ómega 6 +0,360 (0,006)

Ómega 6:Ómega 3 +0,108 (0,425)

Gordura Trans +0,151 (0,263)

Zinco -0,234 (0,080)

Discussão e Conclusões

A inexistência de associação entre o IMC e o maior grau de sintomatologia

depressiva não corrobora a literatura científica prévia: um estudo levado a cabo em

43 534 holandeses mostrou uma associação positiva em forma de U entre

categorias de IMC e sintomatologia depressiva, mesmo após controlo das variáveis

sociodemográficas, ou seja, tanto a obesidade como a magreza estão,

significativamente associadas com o aumento de sintomatologia depressiva [62].

Também, uma meta-análise que teve por base 17 estudos transversais

populacionais (204 507 participantes), mostrou uma associação significativa positiva

entre depressão e obesidade na população geral [63]. Wit et al. (2010) observou um

OR de 1,18 confirmando que a depressão está associada com um aumento de 18%

no risco de ser obeso [63]. Mas apesar dos estudos transversais serem informativos,

não dão informação detalhada sobre a direção da associação, daí Luppino et al.

(2010) terem levado a cabo outra meta-análise tendo por base 15 estudos

longitudinais, onde observaram uma associação bidirecional entre depressão e

obesidade: pessoas obesas tinham aumento de 55% no risco de desenvolver

27

depressão ao longo do tempo e pessoas com diagnóstico de depressão tinham

aumento de 58% no risco de desenvolverem obesidade [64].

De notar que, apesar de os números relativos à caracterização antropométrica

falarem por si, apenas 6,9% dos doentes segue aconselhamento alimentar.

Apesar da evidência sobre a ligação da obesidade à depressão permanecer

pouco clara, existem algumas correntes explicativas. A obesidade pode ser vista

como um estado inflamatório já que o excesso de peso ativa vias inflamatórias e a

inflamação, por sua vez, tem sido associada à ocorrência de depressão [64]. Como a

inflamação parece ter um papel ativo tanto na depressão como na obesidade é

possível que a inflamação seja o mediador desta associação [64].

Também o eixo HPA (Hipotalâmico-Pituitário-Adrenal) parece ter um papel nesta

relação patológica já que a obesidade parece implicar uma desregulação deste eixo

e essa desregulação, por sua vez, está envolvida na depressão. A obesidade pode

causar o desenvolvimento da depressão através da desregulação do eixo HPA [64].

Por fim, a obesidade está, também, associada à insulino-resistência e, portanto,

à ocorrência de diabetes o que pode induzir alterações no cérebro e

consequentemente a ocorrência de depressão [64].

Para além das vias biológicas também as psicológicas devem ser referidas. Ter

excesso de peso ou obesidade aumenta o stresse psicológico devido à necessidade

de aceitação social que, tanto na Europa como no resto do mundo, se prende com

ideais de beleza referentes a uma imagem de magreza, aumentando assim a

insatisfação com a imagem corporal e a diminuição da autoestima que são fatores

de risco para a ocorrência de depressão [65].

Convém ainda não negligenciar o papel da medicação nesta relação. A

metodologia deste estudo teve em consideração este ponto, no entanto não foi

28

possível tirar qualquer conclusão a este respeito, já que a variabilidade entre

indivíduos não o permitiu. Para que tal fosse possível seria necessário recorrer a um

número amostral superior ao que este estudo comporta.

Embora na amostra estudada o estado civil não esteja significativamente

associado à sintomatologia depressiva, na verdade 90,5% da amostra estudada é ou

já foi casada o que vai ao encontro da literatura prévia: Piccinelli et al. (2000) sugere

que, no caso do sexo feminino, o casamento parece ser um fator de risco para

Depressão Major [66].

Também Crawford et al. (2011) sugerem a maior probabilidade de encontrar, na

sua amostra, mulheres que já foram casadas entre as mulheres com sintomatologia

depressiva, quando comparadas com as mulheres sem a patologia (26,5% vs

17,4%) [67].

Abordar os alimentos/nutrimentos isoladamente, embora útil, não permite avaliar

a complexidade dos padrões alimentares visto que os indivíduos não ingerem os

alimentos ou os nutrientes isoladamente. Para além disso, os alimentos e nutrientes

interagem entre si dificultando ainda mais a associação entre eles e a saúde

humana [68].

Cientes desta realidade, caracterizamos o padrão alimentar da amostra segundo

o grau de adesão ao padrão alimentar mediterrânico.

Num estudo recente, levado a cabo em mulheres australianas, as práticas de

alimentação saudáveis estavam associadas a uma diminuição da probabilidade de

ocorrência de depressão clinicamente diagnosticada, enquanto hábitos alimentares

não saudáveis se associaram a um aumento da probabilidade de ocorrência desta

29

patologia [26]. Também Nanri et al. (2010) e Kuczmarski et al. (2010) reportaram

relações inversas entre a qualidade da dieta e a sintomatologia depressiva

autoreportada em adultos [29] [30]. Para além disso, dados prospetivos provenientes da

coorte SUN (Seguimento Universidad Navarra) mostraram uma associação inversa

entre o nível de adesão à dieta Mediterrânica e a ocorrência de depressão incidente

em mais de 10 000 adultos enquanto o estudo da coorte Whitehall II reportou um

aumento do risco de ocorrência de depressão autoreportada após 5 anos de forte

adesão a um padrão de dieta ocidental e uma diminuição do risco para aqueles que

seguiram um padrão rico em alimentos integrais e pouco processados [25].

Apesar da evidência da literatura científica prévia realçar o impacto negativo dos

padrões alimentares não saudáveis na sintomatologia depressiva, neste estudo não

se encontrou uma associação entre adesão ao PAM e a pontuação obtida no BDI.

Convém, no entanto, mencionar que o score utilizado para caracterizar a adesão

ao PAM apenas permite distinguir diferentes graus de adesão portanto, apenas

podemos caracterizar a amostra como tendo um maior ou menor grau de adesão ao

PAM, já que os pontos de corte utilizados para a atribuição da pontuação

correspondem à mediana da própria amostra. Pontos de corte fixos, ou seja, com

valores predefinidos permitiriam caraterizar a proximidade ao PAM, o que não foi

possível neste caso.

É, ainda, de realçar a existência de uma tendência para que o consumo de sopa

se correlacione negativamente com a pontuação obtida no BDI. Não temos

conhecimento de nenhum estudo que, até à data, tenha mostrado tal tendência,

embora a sua ocorrência seja logicamente aceitável dado que a sopa é um método

culinário riquíssimo do ponto de vista nutricional.

30

Ainda na mesma linha de raciocínio, há que referir a associação positiva

encontrada entre o consumo de fast food e a pontuação obtida no BDI. Esta

observação vai ao encontro dos relatos de Crowford et al. (2011), que num estudo

levado a cabo em mulheres americanas revelou uma associação positiva

estatisticamente significativa entre presença de sintomatologia depressiva e a

frequência de consumo de fast-food [67].

E, por último, foco a associação positiva entre o consumo de manteiga e a

pontuação obtido no BDI. Este dado vai ao encontro de um estudo de coorte

prospetivo conduzido em espanhóis que mostrou uma associação positiva entre o

consumo de manteiga e o risco de ocorrência de depressão [69].

O risco de alcoolismo nos doentes deprimidos é 4 vezes maior do que na

população geral [70]. Nesta amostra verifica-se grande variabilidade no que se refere

ao consumo de álcool já que uns indivíduos não bebem e outros apresentam um

consumo excessivo. Quando analisamos a amostra tendo em conta apenas os

doentes que referem consumir bebidas alcoólicas verificamos que 26,9% têm um

consumo superior a 10g/dia.

As alterações da dieta nos países ocidentalizados, designadamente no que se

refere à diminuição do consumo de ácidos gordos insaturados, ao aumento da

ingestão de gorduras saturadas e trans provenientes de produtos processados

industrialmente, bem como à diminuição do rácio ómega 3:ómega 6, têm vindo a ser

descritas como fatores de risco para a ocorrência de depressão [25] [26] [69].

Os ácidos gordos são responsáveis pela modulação dos níveis de citocinas

no organismo, que podem influenciar direta ou indiretamente o SNC [15]. As citocinas,

31

como a IL1β e o TNF-α, parecem ter capacidade de diminuir a disponibilidade de

precursores dos neurotransmissores, e podem estar relacionadas com a regulação

da neurogénese devido à influência sobre as moléculas essenciais ao mecanismo

neurotrófico (CREB e BDNF) [18].

Contudo, à exceção dos ácidos gordos ómega 3, a influência dos outros

subtipos de gordura na depressão tem sido pouco explorada [69], daí termos focado a

nossa análise nos ácidos gordos ómega 6, nos ácidos gordos saturados e nos trans.

No que se refere ao ómega 6 verificou-se uma associação positiva, embora

fraca, com a pontuação obtida no BDI, ou seja, podemos concluir que quanto maior

o consumo de ácidos gordos ómega 6, maior é o grau de sintomatologia depressiva

apresentada.

Este resultado faz sentido à luz do conhecimento atual, já que um maior

consumo destes ácidos gordos, em detrimento dos ácidos gordos ómega 3, conduz

à formação de eicosanoides pró-inflamatórios podendo assim, aumentar a

sintomatologia depressiva.

Dois estudos clínicos observaram níveis aumentados de ómega 6 nos tecidos

de doentes com diagnóstico de depressão quando comparados com indivíduos

sãos. Nestes estudos, a severidade da depressão estava associada com os níveis

de ómega 6 [71] [72].

Num outro estudo, após 10 anos de seguimento de 4 856 adultos americanos,

Wolf et al. (2009) concluiu que uma dieta rica em ómega 6 pode aumentar o risco de

depressão na população geral [73], o que complementa os resultados deste estudo

apresentados anteriormente.

32

Nesta investigação verificou-se, também, que o consumo de ácidos gordos

saturados se associou significativamente de forma positiva com a pontuação obtida

no BDI.

A literatura científica prévia não corrobora os resultados obtidos neste estudo.

Não temos conhecimento de nenhum estudo que, até à data tenha observado uma

associação entre o consumo de ácidos gordos saturados e a ocorrência de

depressão. Os estudos existentes que se debruçaram sobre esta temática não

mostram qualquer relação entre estas variáveis [69].

Contudo, este resultado corrobora evidências obtidas tanto em estudos

observacionais como experimentais que indicam que os ácidos gordos saturados

podem ser pro-inflamatórios [74]. Outros efeitos adversos dos ácidos gordos

saturados incluem uma diminuição da incorporação de outros ácidos gordos nas

membranas celulares, diminuição do colesterol HDL e aumento do colesterol LDL,

inibição da 2-dessaturase dos ácidos gordos (FADS2) e aumento da agregação

plaquetária [75].

Alguns estudos demonstraram que a gordura trans pode causar elevação de

marcadores séricos inflamatórios e disfunção endotelial, assim como piorar a

resposta vasodilatadora mediada pelo óxido nítrico [76].

É de salientar que embora o consumo de gorduras trans nesta amostra não

tenha contribuído, significativamente, para um aumento do grau de sintomatologia

depressiva, curiosamente o consumo percentual destes ácidos gordos nesta

amostra (0,4%) é igual ao encontrado num estudo de coorte prospetivo levado a

cabo em Espanha entre 1999 e 2010, o The SUN Project, que sugere uma

associação significativa entre o consumo de gordura trans e o risco de depressão [69].

33

Neste estudo foram avaliados 12 059 indivíduos, com idade média de 37 anos. A

ingestão da gordura alimentar foi avaliada através de um questionário de frequência

alimentar. Os resultados mostram que aqueles que consumiam maior quantidade de

ácidos gordos trans, apresentavam 48% de aumento do risco de depressão [69].

A relação inversa entre o consumo de zinco e a pontuação obtida no BDI,

encontrada neste estudo, complementa investigações anteriores que referiam uma

redução significativa dos níveis séricos deste mineral em doentes com depressão [77]

[78]. Maes et al. (1994) verificou que, quanto maior a gravidade da sintomatologia

depressiva, menor era a concentração sérica de zinco [77]. Um outro estudo bastante

recente, levado a cabo em 1046 mulheres Australianas, com idades compreendidas

entre os 20 e os 93 anos, reporta uma relação inversa entre a severidade da

depressão e o consumo de zinco dietético [79].

Os resultados obtidos nesta investigação suportam o papel do zinco dietético

na doença depressiva e, efetivamente, existem várias razões para considerar este

mineral um elemento chave nesta patologia. Para além de ter um papel na

estabilização das membranas, um aporte adequado de zinco é essencial para o

funcionamento das células envolvidas na imunidade mediada, nomeadamente dos

neutrófilos e as células Natural Killer (NK) [79]. Já a deficiência de zinco afeta a

produção de citoquinas e o funcionamento dos macrófagos e das células B e T [80].

Para além disso, uma deficiência crónica de zinco ativa o eixo HPA levando à

superprodução crónica de cortisol [81].

Em adição, o zinco é um conhecido anti-inflamatório que diminui a expressão

genética das citocinas pro-inflamatórias como o TNF-α e a IL-1β [82].

34

O zinco é, também, um fator essencial no metabolismo dos PUFA, por

exemplo, o zinco é necessário para a atividade da enzima dessaturase que é

responsável pela conversão dos ácidos gordos essenciais (ómega 6 e ómega 3) em

ácidos gordos poliinsaturados (PUFA, do original polyunsaturated fatty acids) [83].

Outro aspeto importante a referir é o seu papel neuroprotetor. O zinco é um

antioxidante potente já que protege as membranas da peroxidação lipídica [84] e induz

a produção de metalotionina que tem a capacidade de remover alguns componentes

das espécies reativas de oxigénio [82].

O zinco também regula a expressão genética do BDNF no córtex e no

hipocampo [85]. O BDNF é um agente neuroprotector que protege os neurónios do

stresse oxidativo e promove a neurogénese [79].

Atuando como anti-inflamatório e como agente neuroprotector, o zinco pode,

portanto, ter um papel na depressão.

Algumas limitações têm de ser apontadas no que respeita a este estudo.

O estudo tem uma amostra reduzida, o que pode dificultar a manifestação de

determinadas relações entre variáveis. Para além disso a seleção não probabilística

(por conveniência) leva-nos a encarar alguns dos resultados obtidos como

preliminares, necessitando de confirmação numa amostra mais alargada, mais

equilibrada e mais aleatória.

A monitorização do consumo alimentar de uma população é essencial para a

definição de políticas de saúde e, ainda, para a orientação da avaliação dos fatores

envolvidos na ocorrência de doença bem como para o desenvolvimento de medidas

efetivas. Ainda que não seja representativa da população depressiva em geral, o

recurso à informação nutricional proveniente de doentes de uma instituição

35

específica – Centro Hospitalar São João – pode ser um ponto de partida

fundamental para o planeamento em saúde. Os resultados obtidos poderão

contribuir para um melhor entendimento da relação entre a alimentação e a

ocorrência de depressão e consequentemente conduzir a novas estratégias

terapêuticas e preventivas desta patologia.

Concluindo, os resultados obtidos sugerem que o consumo de manteiga e fast

food podem agravar a sintomatologia depressiva e apontam, também, para que um

maior consumo de ácidos gordos do tipo ómega 6 e saturados esteja associado ao

aumento de sintomatologia depressiva, entre os doentes com diagnóstico de

depressão. Já o consumo de sopa parece relacionar-se com a diminuição da

sintomatologia depressiva, assim como o maior consumo de zinco.

Este estudo sublinha a importância de uma identificação e avaliação corretas

das causas da sintomatologia depressiva para que possam ser contrariadas.

Promover e aumentar o consumo de alimentos que possam contrariar ou mesmo

prevenir a sintomatologia depressiva poderá ser uma estratégia de prevenção e

tratamento desta patologia na comunidade.

36

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42

Anexos

Anexo A – Questionário utilizado para a recolha de dados.

Anexo B – Tabela descritiva dos alimentos que compõem cada grupo alimentar

utilizado na aplicação do aMED.

Anexo C – Tabela descritiva dos alimentos que constituem os grupos utilizados para

averiguar a associação entre alimentos e pontuação obtida no BDI.

43

Anexo A

44

45

46

47

48

49

50

Anexo B

Grupos de alimentos Itens alimentares incluídos em cada grupo

1 Carnes vermelhas

e processadas

Carnes vermelhas, hambúrguer, fiambre, salsichas,

salpicão, presunto, toucinho, bacon, etc.

2 Pescado total Peixe fresco, bacalhau, peixe em conserva,

moluscos e crustáceos

3 Rácio MUFA/SFA -

4 Cereais

Pão branco ou tostas, pão ou tostas integrais, pão

de centeio, pão de mistura, broa, broa de Avintes,

flocos de cereais, bolachas tipo Maria, bolachas de

água e sal, bolachas integrais, arroz, massas

5 Leguminosas Feijão, grão-de-bico, ervilhas, favas, etc.

6 Frutos secos Amêndoas, avelãs, nozes, amendoins, pistáchio,

etc.

7 Fruta fresca Fruta fresca, incluindo fruta tropical, e sumos de

fruta natural

8 Produtos

hortícolas Hortaliças e legumes frescos, sopa de legumes

9 Álcool Bebidas alcoólicas

51

Anexo C

Grupos de

alimentos Itens alimentares incluídos

1 Leite, iogurte e

queijo Leite, iogurte e queijo

2

Carne, produtos

cárneos e

vísceras

Carnes vermelhas, carnes brancas, vísceras, fiambre,

salsichas, salpicão, presunto, toucinho, bacon, etc.

3 Pescado total Peixe fresco, bacalhau, peixe em conserva, moluscos e

crustáceos

4 Ovos Ovos

5 Óleos e

gorduras Azeite, óleos vegetais, margarina, manteiga

6 Cereais e

tubérculos

Pão ou tostas, pão de centeio, pão de mistura, broa, broa de

Avintes, flocos de cereais, bolachas tipo Maria, bolachas de

água e sal, bolachas integrais, arroz, massas, batatas fritas

caseiras e de pacote, batatas cozidas, assadas, estufadas,

puré

7 Leguminosas Feijão, grão de bico, ervilhas, favas, etc.

8 Doces e pastéis

Outras bolachas (excepto bolacha Maria, água e sal e

integrais), biscoitos, croissants, pastéis, bolicao, donut, bolos,

chocolates, snacks de chocolate, sobremesas lácteas,

gelados, marmelada, compota, geleia, mel, açúcar

9 Fruta fresca Fruta fresca, incluindo fruta tropical

10 Produtos

hortícolas Hortaliças e legumes frescos

11 Bebidas Refrigerantes, néctares, sumos e bebidas alcoólicas

12 “Fast food” Rissóis, croquetes, bolinhos de bacalhau e similares, pizza,

ketchup, maionese

13 Sopa de

legumes Sopa de legumes e/ou hortaliças

14 Outros géneros

alimentícios

Fruta em conserva, frutos secos, azeitonas, sumos de fruta

natural, farinha de pau, café, café mistura, chá preto, chá

verde, cevada, alheira, canja

Adaptado de Lopes et al., Consumo Alimentar no Porto, 2006 [86]

.