Diabetes

Definição

• A Diabetes é um Síndrome caracterizado por:– Deficiente produção de insulina, relativa ou

absoluta– Graus variáveis de resistência à sua acção —

Insulinorresistência (IR)

Consequências

• Hiperglicemia crónica• Alterações do metabolismo lipídico e das

proteínas• A hiperglicemia crónica é responsável pelo

quadro sintomático clássico e, ao longo do tempo, pelas alterações Micro e Macrovasculares.

• A insulina é uma hormona anabólica.• Permite a entrada da glucose no músculo e

tecido adiposo e ainda o seu armazenamento pelo fígado sob a forma de glicogéneo.

• No jejum, o metabolismo é desviado para a manutenção da glicemia necessária ao metabolismo cerebral.

• Os níveis de insulina são baixos e há catabolismo proteico e lipídico (com formação de corpos cetónicos) e aumenta a neoglicogénese hepática.

• Na carência de insulina, o metabolismo é parecido com o do jejum, com a diferença de que a ingestão de alimentos continua, com hiperglicemia progressiva.

• Há produção de grandes quantidades de corpos cetónicos com a progressiva evolução para a cetoacidose.

METABOLISMO NORMAL

No pós-prandio imediato

• A secreção precoce de insulina inibe– A libertação dos ácidos gordos do tecido adiposo– A produção hepática da glucose

• Como consequência a glicemia não aumenta

Aos 60 minutos

• A glicemia atinge o seu valor máximo• O pâncreas produz o máximo de insulina• Os tecidos substituem os ácidos gordos pela

glicose para obter energia– O tecido adiposo armazena gordura– O figado armazena glucose– Os músculos captam a glucose para oxidação e

armazenamento de glicogénio

Às 3 horas

• Normalizam os níveis de– Insulina– Glucagon– Glucose

RESUMO DA FISIOLOGIA

Fígado

• Em jejum é fonte de glucose para o cérebro• No pós-prandio armazena glucose

Pâncreas

• Segrega Insulina e glucagon• A insulina regula:– A captação da glucose e seu metabolismo– Armazenamento da gordura– Armazenamento da glucose pelo figado

Tecido adiposo

• Fonte primária de energia para o corpo• Fornece substrato para a produção de glucose

pelo fígado• É 10x mais sensível à insulina que o músculo• A insulina regula a libertação da gordura no

jejum• Na carência da insulina os níveis de gordura

circulante aumentam e contribuem para a cetoacidose

Músculos

• Em jejum fornecem substrato para a produção de glucose pelo fígado

• No período pós-prandial armazenam e oxidam a glucose

Classificação• Diabetes do tipo 1– Autoimune– Idiopática

• Diabetes do tipo 2– Insulinorresistência– Predominio de Insulinocarência

• Outros tipos específicos– Doenças pancreáticas, endocrinopatias, induzida por

fármacos ou drogas, infecções, defeitos genéticos da célula β, síndromas genéticos raros, etc...

• Diabetes gestacional

DIAGNÓSTICO

Suspeita de Diabetes se:

• História familiar• Obesidade• Ganho ou perda rápida de peso• Doença cardiovascular em indivíduos < 40 anos• História obstétrica sugestiva:– Ganho excessivo de peso– Macrossomia > 4 kg– Nados mortos– Multiparidade

Suspeita de Diabetes se:

• Hiperlipidémia especialmente se triglicéridos elevados e ou Col. HDL baixo

• Hiperuricémia• Sintomas Minor: – Piorreia– Vulvovaginite de repetição– Balanite– Piodermite– Infecção urinária de repetição

Suspeita provável se:

• Sinais clássicos (a regra dos 4P)– Poliúria– Polidipsia– Polifagia– Perda de peso

• Na suspeita de Diabetes com laboratório duvidoso:– glicemia jj ≥ 110 mg/dl mas < 126– glicemia pp 2 horas ≥ 140 mg/dl e < 200– ⇓

• Efectuar PTGO (75 g adulto – 1,75 g/ kg na criança – 100g na grávida)

• Critérios de diagnóstico na gravidez – em Portugal estão estabelecidos critérios específicos publicados em Circular normativa da DGS

• O rastreio sistemático na grávida permite:• a) detectar famílias com diabetes (focos)• b) prevenir– perdas fetais– atraso desenvolvimento cerebral por– hipoglicemia neonatal ou sofrimento no parto por

macrossomia

• c) pela educação da futura mãe atingir a família – corrigindo erros alimentares

• O diagnóstico precoce permite correcção precoce e assim:– Menor risco Cardiovascular– Menor complicação da Diabetes– Maior qualidade de vida– Maior sobrevivência

DIABETES TIPO 1

Etiopatogenia

• Doença de base Autoimune, em que a existência de susceptibilidade genética (HLA – DR 3 – DR 4 – DQ) interagindo com factores ambientais desconhecidos (vírus, tóxicos.) conduz a um processo de insulite autoimune, com destruição das células β com consequente insulinopenia absoluta.

• Estão presentes na fase inicial anticorpos contra os constituintes dos ilhéus de Langherans – e persistem anticorpos anti GAD (descarboxilase do ác. Glutâmico).

• Associação a doenças autoimunes – partilha de terreno genético – vitíligo, tiroidite, D. Graves

Clínica

• Idade de diagnóstico habitualmente antes dos 30 anos

• Corresponde a cerca de 10% dos casos de diabetes

• História familiar

Apresentação clínica clássica

• Típica nas crianças e adolescentes• Quadro clínico e bioquímico agudo e

dramático (polis e tendência para a cetose) obrigando à insulinoterapia “life–saving ”.

Clínica do tipo 1 no adulto

• Dificuldade diagnóstica no adulto magro: tipo 1 ou tipo 2?

• Forma de apresentação “mascarada” de tipo 2 = LADA– (latent autoimune diabetes in adult)

Doente típico com LADA

• ≥ 35 anos, não obeso, quadro clínico de evolução lenta,

• idêntica à do tipo 2• Tratado com dieta e ADO durante meses a

poucos anos• Progredindo para a insulinodependência• É uma forma de TIPO 1 de aparecimento tardio e

evolução lenta com marcadores genéticos (HLA) e imunológicos (ANTIGAD) positivos

DIABETES TIPO 2

Etiopatogenia

• Corresponde a 90% dos casos• Cerca de 70% a 80% são obesos• Idades de diagnóstico habitualmente ≥ 45 anos• Herança familiar• Tipicamente há ausência de sintomas durante

anos sendo o seu aparecimento e progressão habitualmente lento, manifestando-se muitas vezes com o aparecimento das doenças tardias.

• Dada esta evolução silenciosa ficam muitos casos por diagnosticar.

Etiopatogenia• A incidência aumenta com a idade: 6% dos 40 – 60

anos,– ≥ a 16% acima dos 60 anos

• Associação com outros factores de risco cardiovasculares –– Síndrome Plurimetabólico

• Existem populações de alto risco, com prevalências de 20–40% (Índios Pima, Aborígines Australianos, Micronésia, Polinésia, Americanos de origem Mexicana ou Africana) em que a associação de susceptibilidade genética à mudança de estilos de vida, leva ao aparecimento do tipo 2. Nestes grupos a idade de diagnóstico é mais precoce (20 – 30 anos)

• A fisiopatologia da Diabetes do tipo 2 é dominada por:– Resistência à insulina– Anomalias da secreção da insulina– Glutoxicidade

INSULINORRESISTÊNCIA

• Coexistência de insulinemias elevadas com níveis de glicemia normais ou elevadas por diminuição da acção da insulina nos principais órgãos dela dependente: o fígado e os músculos

Insulinorresistência

• A Insulinorresistência acarreta um conjunto poli sindromático a que hoje se denomina Síndroma Plurimetabólico

• Conjuga:– Intolerância à glucose ou Diabetes– Obesidade tipo andróide– HTA– Dislipidemia– Aterosclerose precoce e acelerada

HOMEOSTASE

• Os níveis de glicemia resultam do equilíbrio entre:– produção hepática de glucose – neoglicogénese– sua utilização pelos diversos órgãos.

• Os maiores “gastadores” de glucose são:– cérebro – não precisa da insulina– músculos

• A insulina regula a homeostase da glicose:– Inibe a produção hepática da glucose– Estimula a captação da glucose pelo fígado– Estimula a captação da glucose pelo músculo e tecido

adiposo• Os principais órgãos responsáveis pela

insulinorresistência são:– Fígado– Músculos– Tecido Adiposo

• A captação hepática da glucose no indivíduo normal representa apenas 7% da captação global da glucose pós –prandial.

• Não está aumentada no diabético• A hiperglicemia de jejum ≥ 140 mg é devida à

neoglicogénese nocturna excessiva não bloqueada pela insulina

• No diabético do tipo 2 há redução de 40 a 50% da captação periférica da glucose donde resulta a hiperglicemia pós–prandial

• Há diminuição da ligação da insulina aos receptores da membrana celular, por diminuição do seu número.

• Após a ligação da insulina ao receptor da membrana da célula dão-se uma série de reacções enzimáticas que no diabético estão perturbadas

• Há diminuição do transporte da glucose para o interior da célula

Consequências a longo prazo

• Doença microvascular (relação com a duração e gravidade da hiperglicemia)– nefropatia– retinopatia– neuropatia (por alterações metabólicas no nervo)– doença microvascular periférica

• •Doença macrovascular (determinantes multifactoriais)– doença coronária e cardiovascular– doença cerebrovascular– doença vascular periférica

EPIDEMIOLOGIA

Tipo 1

• Maior incidência entre os 10 e 15 anos• Teremos cerca de 30 000 diabéticos do tipo 1

em Portugal.• H. Natural– 81% dos diabéticos diagnosticados antes dos 20

anos estão vivos 25 anos depois.– 60–75% terão retinopatia ao fim de 25 anos de

evolução e– 30–35% terão nefropatia

Tipo 2

• 3–5 % da população *• 6–8 % acima dos 40 anos• 13–16% acima dos 65 anos• > 80% são obesos.• HTA em 60 a 80%

A Diabetes• é a principal causa médica de cegueira antes dos 45

anos• aumenta 2 – 3 x o risco de enfarte• aumenta 2 x o risco de AVC• aumenta 50 x o risco vascular do pé• aumenta 20 x o risco coronário da mulher diabética em

relação à mulher normal• igualiza a mulher em relação ao homem para o risco

coronário• a hipertensão arterial é dupla em relação aos não

diabéticos

OBJECTIVOS TERAPÊUTICOS

Recuperação pessoal e social

• nutrição adequada• plena capacidade de trabalho físico e

intelectual• bem estar físico e psíquico com plena

realização pessoal

Tentar o melhor equilíbriometabólico possível

procurando assim impedir ou atrasar o aparecimento das doenças tardias, sem que com isso se anule o 1º objectivo:– a possibilidade de vida plena.

• Para cumprir este objectivo deve tentar-se:– Redução da glicosúria tentando obter a sua anulação– Normalização quanto possível da glicemia

• O limite é apenas imposto pelo risco de hipoglicemias graves• Normalização da T.A. procurando valores

inferiores a 130/80• Normalização da dislipidemia

MEDIDAS TERAPÊUTICAS

• Regime Alimentar• Exercício Físico• Higiene• Insulina• Antidiabéticos Orais

MÉTODOS DE AVALIAÇÃOE DE CONTROLO DOGRAU DE EQUILÍBRIO DA DIABETES

• Presença ou ausência do Síndroma Hiperglicémico (Polis)

• Peso• IMC = Peso / (altura)2• Registo sinóptico das pesquisas de glicosúria,

cetonúria• e glicemia• Glicemia de jj ou pp• Glicosúria de 24h• HbA1c

• Avaliação da T.A• Perimetro da cintura• Observação dos pés• Fundoscopia• Função Renal – creatinina e clearance.• Microalbuminúria• Ficha lipídica – Colesterol, HDL, Trigliceridos• Uricemia• Função hepática• Urinocultura

SÍNDROMA HIPERGLICÉMICO

• A presença de polis, xerostomia, emagrecimento e prurido, demonstra com segurança a existência de hiperglicemia e glicosúria marcada.

• Por si só, demonstra a existência de desequilíbrio da diabetes.

PESO

• Objectiva a existência de obesidade ou magreza

• Avalia a evolução ponderal permitindo corrigir o plano alimentar até se atingir o objectivo pretendido:– Obter e manter nutrição adequada– Manter peso– Emagrecer ou engordar– Em associação com a altura define-nos o Índice de

massa corporal (IMC)

REGISTOS SINÓPTICOS

• Folha quadriculada que permite a leitura rápida e global e o pormenor

REGISTOS SINÓPTICOS• Permite:

• Registo de Glicosúria, Cetonúria e de Glicemia, além das doses de Insulina ou A. Orais e ocorrências

• Avaliação vertical – resultados do dia a dia• Avaliação horizontal – resultados dos diferentes

períodos do dia• Avaliação global – ex.: 25 dias x 4 pesquisas = 100

testes efectuados – dá a percentagem global e a sua distribuição.

GLICOSÚRIAS• Registos por símbolos 0 / + / ++ / +++ / ++++• Testes “0” indicam glicemias abaixo do limiar renal

durante todo o período.• Técnica fácil e barata.• Aplicável no diabético do tipo 2 sob dieta e nos que

não conseguem efectuar a punção digital para a determinação das glicemias.

• A utilizar no tipo 1 quando incapazes de efectuar glicemias

• Geralmente sem valor na grávida pelo baixo limiar renal próprio

• Pode originar erros de interpretação• Sem correlação com episódios de hipoglicemia

CETONÚRIAS

• Registos simbólicos 0 / + / ++ / +++• Anotadas com cor diferente.• Indispensáveis no tipo 1 na urina da manhã e

se positiva ou em intercorrência em todas as micções

GLICEMIAS

• Todos os diabéticos devem fazer a autovigilância da glicemia

• Registadas com aproximação ao decimal mais próximo

• Efectuadas antes das refeições, permitem a administração de doses extra de insulina

• Efectuadas 1,30 h após as refeições, permitem avaliar a glicemia máxima do pós–prandio

GLICEMIAS

• Perfis glicémicos: jj e 1 a 1,5h pp – mostram a oscilação da glicemia ao longo do dia facilitando assim o ajuste da insulina

• Em SOS na dúvida de Hipoglicemia• Imprescindível na grávida e no insuficiente

renal• Os leitores de glicemia têm técnica simples,

permitem leituras rápidas e precisas

HEMOGLOBINA GLICADAHBA1C

• NORMAL DE 4 A 6

• Avalia a percentagem da glicação da hemoglobina e assim reflecte o grau de compensação de 90 dias– as hemoglobinopatias falseiam o resultado

• São propostos valores inferiores a 7 pelos consensos americanos e inferiores de 6.5 pelos consensos europeus como significativos de bom equilíbrio metabólico.

HEMOGLOBINA GLICADA

• No Programa Nacional de Controlo da Diabetes é proposto que seja efectuada pelo menos 4 vezes por ano no tipo 1 e 2 vezes por ano no tipo 2.

CETONÉMIA

• Pode hoje ser avaliada pelo doente.• Indicado quando as glicemias são ≥ a

300mg/dl

FUNDOSCOPIA

• Anual desde inicio no tipo 2• Anual após 5 anos ou após puberdade no tipo

1

MICROALBUMINÚRIA

PERIMETRO DA CINTURA

• Cinta > a 94 no homem e > a 80 na mulher significam Obesidade Central resistência à Insulina do tipo andróide– proposta de consenso da Federação Internacional

de Diabetes – IDF para a população caucasiana

• Ajuda a objectivar a perda de peso• Deve ser medida pelo menos 3 vezes por ano

TENSÃO ARTERIAL

• São propostos como valores ideais ≤ 130/80• Deve ser medida pelo menos 3 vezes por ano• A HTA está quase sempre presente no tipo 2• A elevação da T.A. no tipo1 associa-se com o

aparecimento da microalbuminúria• A presença de retinopatia obriga também a

manter a T.A. controlada

OBSERVAÇÃO DOS PÉS

• Deve ser realizada na 1ª consulta e depois pelo menos 2 vezes por ano

• O diabético deve observá-los todos os dias!

PERFIL LIPÍDICO

• Efectuar pelo menos 1 vez por ano

VIGILÂNCIA MÍNIMA ANUAL(PROGRAMA NACIONAL DA DIABETES)

Valores desejáveis

EDUCAÇÃO PARA A SAÚDE

• o diabético tem de conhecer a sua doença: causas, efeitos e riscos – imediatos e a longo prazo

• A Educação tem como objectivo treinar alguém na prática de um novo comportamento até que este se torne habitual, ou seja, até à criação do Hábito.

• Tem de ser adaptada à situação clínica e ao diabético a quem se dirige.

• A Educação deve ser planificada e o processo avaliado.

• O ensino individualizado é fundamental– Respeita a personalidade– Aumenta a colaboração

• Os ensino de grupo– Poupam tempo– Permitem a troca de experiências

Temas obrigatórios• O que é a diabetes e explicação fisiopatológica dos

sintomas• Tipos de diabetes – 1 e 2– suas causas

• Autovigilância– sua importância e métodos

• A alimentação – regras básicas

• A insulina– o que é– para que serve– quem tem de a tomar

Temas obrigatórios• Os medicamentos orais– para que servem– quem tem de os tomar

• A hipoglicemia– Causas– Pródromos– tratamento com açúcar

• A cetose– o que é– Causas – tratamento

Temas obrigatórios

• O exercício– sua importância– tipos de exercício– cuidados

• A higiene corporal– importância do seu rigor

• Os cuidados com os pés:– cuidados de higiene, unhas, calos, calçado

Temas obrigatórios

• As complicações da diabetes– Os olhos – a retinopatia – importância da sua

observação anual– Os pés – os perigos – prevenção– As alterações da sensibilidade – a neuropatia– A HTA – perigos – vigilância e tratamento – o sal– A aterosclerose – causas – prevenção: gorduras,

sal, exercício– O rim – nefropatia– As infecções – urinárias – pele – boca

Temas obrigatórios

• Tentar para cada caso, definir os objectivos educacionais e terapêuticos para curto, médio e longo prazo.

• É útil e facilita o processo educativo, conforme as prioridades que cada caso apresente.

ADOs

• Insulinosensibilizadores– Biguanidas (metformina – Risidon)– Tiazolidinedionas ou glitazonas (novos)

• Insulinosecretores– Sulfonilureias (Daonil, Euglucon, Diamicron)– Meglitinidas

• Inibidores das alfa-glucosidases– Acarbose (Glucobay)

ADOs

• Associações– Glucovance (sulf. + metformina)– Avandamet (2 sensibilizadores)

Insulina

• Acção rápida• Acção intermédia• Acção longa (glargina) – Lantus

PÉ DIABÉTICO

Isquemia

• Claudicação Intermitente– Dor muscular com o exercício

• Dor em decúbito– Isquemia grave

Observação

• Rarefacção pilosa• Deformação das unhas• Palidez– diminuição da temperatura cutânea

• Atrofias musculares• Isquemia– agravada com a elevação do membro seguido de lento

preenchimento venoso e eritrocianose com o declive

• Diminuição ou ausência de pulsos arteriais

• NECROSES Dolorosas– Bordos finos– Zonas de pressão ou atrito• Eminências ósseas• Pontas dos dedos• Bordos dos calcanhares

Neuropatia

• Parestesias• Formigueiros• Picadas• Dormência• Ardor / queimor plantar

Observação • Pele seca, descamativa, Calosa• Pé quente• Pulsos presentes – amplos• Deformação secundária do pé• Diminuição ou perda das sensibilidades:– Dolorosa, táctil

• Diminuição ou perda dos reflexos osteo-tendinosos– Aquiliano

• Diminuição ou perda da sensibilidade de protecção– Monofilamento

Hipoglicemias

• Usar açúcar sempre que há suspeita– Papa de açúcar se não colaborante ou diminuição

da consciência

• 112 se inconsciente