DorNeurofisiologia

eAspectos Clínicos

Helga Bezerra Gomes da Silva

TSA-Doutorado Anestesia FMUSP

Título de atuação em Dor

Título em Acupuntura

Caso clínico:

Pcte apresentou vesículas em hemitorax direito, lesões

sumiram > 3 meses mas persistiu área cicatricial.

Queixa-se de não poder vestir blusa porque estímulo é

insuportável.

Refere dor ardente cte com episódios de “choque”.

Como classificam esta dor?

Qual importância de classificá-la?

Classificações

Temporal -Aguda

-Crônica

Fisiopatologia -Nociceptiva

-Neuropática

Classificação Temporal

A dor aguda:

início súbito e duração limitada, com causa e

localização temporoespacial bem estabelecidas.

Dor crônica:

persiste além do tempo esperado de resolução da

lesão inicial e, normalmente, não se identifica uma causa

definida para o quadro. Pode apresentar um

componente neuropático.

Duração > 3meses.

Dor Aguda X Crônica

Aguda:

Tempo curto (dias)

Tendência a

Remissão

Ex: Dor Pós-

Operatória

Crônica:

• Tempo maior (meses)

• Difícil Tratamento

• Ex: Dor Oncológica, Dor

Lombar Crônica

Linha A: dor aguda. A intensidade da dor melhora com o tempo. Linha

B: dor crônica oncológica. A dor se manifesta continuamente e há

tendência de piora progressiva. Linha C: dor crônica não oncológica.

O paciente apresenta dor contínua ou intermitente, alternada por

períodos de piora e remissão.

Dor Nociceptiva

Dor nociceptiva Estimulação de nociceptores.

origem somática ou visceral,

estimulação nóxica, térmica, física,

mecânica, química, infecciosa etc

Dor Nociceptiva

Somática sensação de pontada ou queimação, sendo,

geralmente, bem localizada e acompanhada por sinais

inflamatórios.

Visceral manifesta como cólicas e desconforto difusos,

sem localização definida.

Associadas a sinais de descarga adrenérgica, como

náuseas, vômitos, sudorese, vasoconstrição cutânea,

hipertensão e taquicardia.

Estímulos

Alteram as propriedades da

membrana dos nociceptores e

deflagram os potenciais de ação.

Nociceptor terminações nervosas

livres de neurônios aferentes primários

.

Neurônios pseudounipolares

corpos celulares presentes gânglio

dorsal da medula.

Dor Neuropática

Oriunda da lesão ou disfunção dos nervos ( sistema

nervoso periférico ou central)

Sintomas choque, queimação ou formigamento.

Pode haver : disestesia, hiperalgesia e alodinia.

Dor total

Componentes:Físico;

Mental;

Social;

Espiritual.

Como é processado a transmissão do impulso

doloroso?

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Termos Fisiologia da Dor

Nocicepção

Transdução

Transmissão

Modulação

Percepção

Processo de Transmissão da Dor

Nocicepção → detecção de lesão tecidual por

transdutores especializados ( nociceptores). “ Detecção,

transdução e transmissão”

Nociceptor → fibras do tipo A delta e C.

A maioria das fibras C e A-delta é nociceptiva,

enquanto apenas cerca de 20% das fibras A-alfa e A-

beta são nociceptivas

Transdução

• Sistema nociceptor periférico → A delta, C ( 70-80%)→algógenos (

tecidos lesados, bradicinica, histamina, serotonina, leucotrienos, subst.

P, tromboxano, citocinas, IL-1,6,8 e TNFalfa, influência noradrenérgica-

eferência simpática, calcitonina, neurocininas etc)

Transformação dos estímulos físicos ou

químicos em potenciais de ação

Transmissão do 1º neurônio

• Transmissão do impulso doloroso → fibras nervosas sensitivas →

aferentes primárias → corpos celulares nos gânglios sensitivos →

alcança a medula→raízes posteriores.

• Há fibras sensitivas → amielínicas → alcança a medula pelas raízes

anteriores.

• Fibras aferentes finas→ramos ascendente e descendente→trato

de Lissauer.

• Projetam-se na substância cinzenta da ME→lâminas I,II

(subst.gelatinosa),V.

Modulação

• Corno posterior da ME→neurônios de segunda ordem. Local de

modulação excitatória e inibitória.

Transmissão do 2º neurônio

• Vias ascendentes da Dor →quadrante ântero-lateral ME→ principais: trato

espinotalâmico, espinorreticular, espinomesencefálico .

• Outros: via pós sináptica da coluna dorsal( ipsilateral), trato –hipotalâmico

e espinopontoamigdaliano.

Percepção

• Centros Cerebrais Superiores→ formação reticular , sistema límbico,

hipotálamo, tálamo e córtex cerebral.

Qual o papel do receptor NMDA no processo

álgico?

Receptor NMDA

Ativação receptores NMDA

Mecanismo principal da sensibilização do corno posterior da ME

Redução do limiar, descargas prolongadas após estímulos repetitivos

e expansão dos campos receptivos de neurônios do corno dorsal.

Receptor NMDA

Ativação receptores NMDA

por estimulação frequentes e intensas

indução de liberação contínua de glutamato

deslocando o íon Mg ( bloqueia esses receptores)→

permite a entrada de Ca2+ → duração prolongada durante estímulosrepetitivos→Wind-up

O que é fenômeno de Sensibilização

Periférica e Central?Como ocorre?

Qual importância na prática clínica?

Deaferentação pode induzir sensibilização?

Sensibilização Periférica

• Sensibilização Periférica→elevação da excitabilidade neuronal

e redução do limiar do potencial do neurônio primário.

• Limiar reduzido→nociceptor responsivo a estímulos

anteriormentes inóquos e aumento à resposta supralimiar.

Sensibilização Central

Sensibilização Central

aumento na eficiência sináptica

neurônios somatossensoriais

corno dorsal da ME

seguido de intenso estímulo nóxido periférico.

Sensibilização Central

Características

redução no limiar e aumento

responsividade de neurônios do corno dorsal

recrutamento circuitos sinápticos previamente sublimiares

estado de facilitação, potenciação , elevação ou amplificação do estímulo nociceptivo.

Fenômeno de Sensibilização

Frequência e duração dos estímulos álgicos

Estimulam o fenômeno de nocicepção ( finalidade biológica )

Quadros patológicos.

“Dor passa a ser a própria doença”.

Fenômeno de Sensibilização

Deaferentação

Descargas espontâneas, continuadas no corno posterior ME

Liberação glutamato e ativação receptores NMDA

Sensibilizam a região

Por que tratar a dor?

Conseqüências da DOR

Metabólicas:

Liberação de catecolaminas

Taquicardia

Hipertensão

Maior trabalho cardíaco

Maior consumo de oxigênio

Conseqüências da DOR

Gastrointestinais:

Náuseas

Vômitos

Íleo Paralítico

Conseqüências da DOR

Respiratórias:

Capacidade Vital

Volume Corrente ↓

Volume Residual ↓

Freqüência Respiratória ↑

Hipóxia e hipercapnia ↑

Prejuízo das trocas gasosas, atelectasias, estase de secreções, PNEUMONIA.

Conseqüências da DOR

DIVERSAS:

Diminuição da oxigenação tecidual: INFECÇÃO

Diminuição da motilidade vesical e uretral: RETENÇÃO URINÁRIA

Imobilidade: TROMBOSE

Imunidade: IMUNOSSUPRESSÃO

Aumento tempo internação e de afastamento do trabalho: CUSTOS

Como avaliar?

Como trato?

Escada analgésica da OMS

TIPOS DE ANALGESIA

Por especificidade:

Sistêmica: Prescrição de fármacos por várias vias (EV, IM, SC, VO, retal

transcutanea)

Regional (neuroeixo, bloqueio periférico)

Por tempo:

Intervalos regulares

Intervalos sob demanda “Se necessário”

PCA (Analgesia controlada pelo paciente)

PCA

Fármacos utilizados

AINES

Opióides

Antidepressivo

(tricíclico, ISRS,ISRSN)

Anticonvulsivantes

( carbamazepina,

gabapentina,

pregabalina)

● Alfa2 Agonistas

● Cetamina

● Analgésico comum

(Dipirona , paracetamol)

Anestésico Local

Corticosteroide

Relaxante Muscular

OPIOIDES

Fracos:

codeína,

tramadol,

Meperidina

Nalbufina

Fortes:

morfina,

Fentanil,

alfentanil

sufentanil,

remifentanil,

oxicodona,

metadona

Buprenorfina

Opioides

Codeína biotrasformação hepática ( 7%-10% caucasianos e 1-2 % orientais não metabolizam)

Morfina de liberação imediata e liberação cronogramada;

Oxicodona dobro potência da morfina, liberação lenta.

Metadona meia-vida longa ( 15-50horas).

Uso transdérmico fentanil, com duração de 72h, e a buprenorfina, com duração de sete dias.

Tramadol agonista μ e inibi fracamente a recaptação de serotonina e norepinefrina,

Opióides : efeitos colaterias

Náuseas

Vômito

Retenção urinária

Prurido

Depressão respiratória

Euforia

Bradicardia

Sedação

Uso crônico tolerância.

AINES

COX

Duas isoformas (COX-1, COX-2)

COX-1: constitutiva; homeostase fisiológica;

Localização:

mucosa gástrica;

nos túbulos renais;

nas plaquetas;

no endotélio vascular;

na musculatura lisa.

COX

COX-2: induzida na presença de :

Dor;

Febre;

Infecção;

Trauma;

Inflamação.

Produção: fibroblastos, macrófagos;

AINES

Riscos

Lesao renal

Idosos, doenças renais, diabéticos, cirróticos, hipovolêmicos..

Lesão Gástrica

Coagulopatia

Broncoespasmo (asma)

Cetamina

Anestésico dissociativo

Antagonismo NMDA (ligante=glutamato)

↓ sensibilização central;

Isômero S(+) vantagens em relação à forma racêmica,

dobro da potência analgésica, biotransformação hepática 20% mais rápida, menor tempo para emergência e recuperação funcional e menor incidência de distúrbios disfóricos.

Situações especiais:

Dor membro fantasma;

SDRC;

Dor oncológica resistente a opióides;

Depressão.

Anestésicos Locais Sistêmicos

PRINCIPAL MECANISMO

inibição da atividade anormal em fibras aferentes

primárias, em especial nas fibras C, através do

bloqueio de canais de sódio.

Lidocaína EV

utilizada no tratamento de dores neuropáticas

periféricas e dores centrais, além de inúmeras

síndromes dolorosas, incluindo a fibromialgia.

Caso Clínico 2 Paciente apresentou trauma prévio ( queda de moto) com fratura

de MSE não houve lesão de plexo. Queixa-se de dor intensa em mão

esquerda, mão fria e que fica “roxa” no frio.

Ao exame detectou-se:

instabilidade vasomotora,

alterações distróficas, edema, alodínea,

alteração da cor, da temperatura, da sudorese,

fâneros, alterações motoras/tróficas.

Qual diagnóstico e tratamento?

Síndrome Dolorosa Regional Complexa

SDRC tipo I ou Distrofia Simpática Reflexa → dor contínuaapós trauma ( fratura, operação, laceração , queimadura, gesso ), sem lesão de nervos, associada a hiperatividadesimpática.

● SDRC tipo II ou Causalgia → dor contínua após lesão de nervos ou parte da estrutura deles.

● TTm→alívio com fármacos e bloqueios simpáticos.

Bloqueio do Gânglio Estrelado

Bloqueio de fibras simpáticas pré-ganglionares da

cabeça e pescoço.

Indicado dores de manutenção simpática

síndrome dolorosa regional complexa tipo I e II

insuficiências vasculares doença de Reynaud.

“ Só fazemos melhor aquilo que repetidamente insistimos em melhorar. A busca da excelência não deve ser um objetivo, e sim um hábito.”

Aristóteles

Faça o seu melhor na condição que você tem enquanto não tem condições melhores.