FIGURA 22.1O homem é capaz de usar uma entrada variável de combustíveis para satisfazer uma demanda metabólica variável.

FIGURA 22.2Disposição de glicose, aminoácidos e gordura por vários tecidos no estado bem alimentado. Quilomícrons (bolinhas grandes cinza-claras) são convertidos em quilomícrons remanescentes (bolinhas pretas) pela ação de lipoproteína lipase no tecido adiposo e no músculo esquelético.

FIGURA 22.3Inter-relações metabólicas dos principais tecidos no estado de jejum inicial.

FIGURA 22.4Inter-relações metabólicas dos principais tecidos no estado de jejum.

FIGURA 22.5Catabolismo da glutamina por células em divisão rápida. (a) Enterócitos e (b) linfócitos.Parte (a) redesenhado de Duée, P.-H., Darcy-Vrillon, B., Blachier, F. e Morel, M-T. Fuel selection in intestinal cells. Proc. Nutr. Soc. 54:83, 1995.

FIGURA 22.6Intestino e rim funcionam juntos na síntese de arginina a partir de glutamina. Abreviaturas: Cit, citrulina; Arg, arginina; Asp, aspartato; Gln, glutamina; Glu, glutamato; NO, óxido nítrico; Orn, ornitina; SAM, S-adenosilmetionina.

FIGURA 22.7Fígado fornece glutationa para outros tecidos.

FIGURA 22.8Rim e fígado fornecem carnitina para outros tecidos.Abreviaturas: (TML), resíduos trimetil-lisil em moléculas de proteínas; TML, trimetil-lisina livre.

FIGURA 22.10Controle do metabolismo hepático no estado bem alimentado por efetores alostéricos

FIGURA 22.11Controle do metabolismo hepático no estado de jejum por efetores alostéricos.

FIGURA 22.14Glucagon e epinefrina estimulam glicogen

FIGURA 22.15Ativação de AMPK desliga processos que requerem ATP e estimula processos que produzem ATP.

FIGURA 22.16Controle do metabolismo hepático por modificação covalente no estado bem-alimentado. Modo defosforilado é indicado por . As enzimas sujeitas a modificação covalente são: 1, glicogênio fosforilase; 2, glicogênio sintase; 3, 6-fosfofruto-2-quinase/frutose-2,6-bisfosfatase (enzima bifuncional); 4, piruvato quinase; 5, piruvato desidrogenase; e 6, acetil-CoA carboxilase.

FIGURA 22.17Controle do metabolismo hepático por modificação covalente no estado de jejum. Modo fosforilado é indicado por -P. Os números referem-se às mesmas enzimas da Figura 22.16

FIGURA 22.18Controle do metabolismo hepático por fosforilação mediada por AMPK durante deprivação de energia. Modo fosforilado é indicado por -P. As enzimas fosforiladas por AMPK são: 1, glicogênio sintase, 2, glicerol-3-fosfato aciltransferase; 3, acetil-CoA carboxilase; 4, malonil-CoA carboxilase; e 5, 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA (HMG-CoA) redutase.

FIGURA 22.19Enzimas hepáticas induzidas no estado bem-alimentado. Enzimas indutíveis numeradas são: 1, glucoquinase; 2, glicose-6-fosfato desidrogenase; 3, 6-fosfogluconato desidrogenase; 4, 6-fosfofruto-1-quinase; 5, piruvato quinase; 6, enzima málica; 7, enzima que cliva citrato; 8, acetil-CoA carboxilase; 9, ácido graxo sintase; 10, Δ9-desaturase; 11, glicerol-3-fosfato aciltransferase; e 12, 3-hidroxi-3-

FIGURA 22.20Enzimas hepáticas induzidas no estado de jejum. As enzimas indutíveis numeradas são: 1, glicose 6-fosfatase; 2, frutose 1,6-bisfosfatase; 3, fosfoenolpiruvato carboxiquinase; 4, piruvato carboxilase; 5, várias aminotransferases; 6, carnitina palmitoiltransferase I; e 7, 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA sintase. Linhas paralelas interceptando a seta de piruvato para acetil-CoA denotam inibição (devido a fosforilação) do complexo piruvato desidrogenase, devido à indução da piruvato desidrogenase quinase. Abreviatura: FOX, oxidação de ácidos graxos.

FIGURA 22.21Regulação da transcrição de genes no fígado por insulina. Insulina ativa fato de transcrição forkhead por uma via de sinalização envolvendo ativação de receptor de insulina, fosforilação do substrato do receptor de insulina (IRS), ativação de fosfatidilinositol-3-quinase (PI3K) e ativação de proteína quinase B

FIGURA 22.22Regulação da transcrição de genes no fígado por glucagon. Glucagon ativa proteína quinase A pela via apresentada na Figura 22.14.

FIGURA 22.23Ativação de PPAR por ácidos graxos promove transcrição de genes de oxidação de ácidos graxos (FOX) e cetogênese.

FIGURA 22.24Inter-relações metabólicas de tecidos em vários estados nutricionais, hormonais e de doença.(a) Obesidade.

FIGURA 22.24Inter-relações metabólicas de tecidos em vários estados nutricionais, hormonais e de doença.(b) Fazendo dieta

FIGURA 22.24Inter-relações metabólicas de tecidos em vários estados nutricionais, hormonais e de doença.(c) Diabetes mellitus tipo 2.

FIGURA 22.24Inter-relações metabólicas de tecidos em vários estados nutricionais, hormonais e de doença. (d) Diabetes mellitus tipo 1.

FIGURA 22.24Inter-relações metabólicas de tecidos em vários estados nutricionais, hormonais e de doença. (e) Câncer.

FIGURA 22.24Inter-relações metabólicas de tecidos em vários estados nutricionais, hormonais e de doença. (f) Exercício

FIGURA 22.24Inter-relações metabólicas de tecidos em vários estados nutricionais, hormonais e de doença. (g) Gravidez.

FIGURA 22.24Inter-relações metabólicas de tecidos em vários estados nutricionais, hormonais e de doença. (h) Lactação.

FIGURA 22.24Inter-relações metabólicas de tecidos em vários estados nutricionais, hormonais e de doença. (i) Estresse e trauma.

FIGURA 22.24Inter-relações metabólicas de tecidos em vários estados nutricionais, hormonais e de doença. (j) Doença hepática.

FIGURA 22.24Inter-relações metabólicas de tecidos em vários estados nutricionais, hormonais e de doença. (k) Insuficiência renal.

FIGURA 22.24Inter-relações metabólicas de tecidos em vários estados nutricionais, hormonais e de doença. (l) Álcool.

FIGURA 22.24Inter-relações metabólicas de tecidos em vários estados nutricionais, hormonais e de doença. (m) Acitose

FIGURA 22.25Ciclo intercelular de glutamina do fígado. Abreviaturas: GlNase, glutaminase; GS, glutamina sintetase; CPS, carbamoil fosfato sintetase I; CP, carbamoil fosfato; Cit, citrulina; AS, argininosuccinato; Arg, arginina; Orn, ornitina.Redesenhado de Häussinger, D. Hepatic glutamine transport and metabolism. Adv. Enzymol. Relat. Areas Mol. Biol. 72:43, 1998.

FIGURA 22.26Fermentação bacteriana gera combustível para colonócitos.