Fisiologia Cardiovascular
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“Fisiologia Cardiovascular: monitorização e síndromes clínicas norteando a assistência
prestada ao paciente cirúrgico”
Potencial de ação nas diferentes células cardíacas
O Potencial de Ação
Células Atrial & Ventricular Células do Nó Sinoatrial
Propriedades dos Potenciais Transmembrânicos em Corações de Mamíferos
Propriedade Célula do nó Sinusal
Célula do Músculo
Atrial
Célula do nó AV
Fibra de Purkinje
Célula do Músculo
Ventricular
Potecial de repouso (mV) -50 a -60 -80 a -90 -60 a -70 -90 a -95 -80 a -90
Potencial de açãoAmplitude (mV)Ultrapassagem (mV)Duração (ms)Vmáx (V/s)
60 – 700 – 10
100 – 3001 - 10
110 – 12030
100 – 300100 - 200
70 – 805 – 15
100 – 3005 - 15
12030
300 – 500500 - 700
110 – 12030
200 – 300100 – 200
Velocidade de propagação (m/s) < 0,05 0,3 – 0,4 0,1 2 - 3 0,3 – 0,4
Diâmetro de fibra (m) 5 - 10 10 - 15 1 - 10 100 10 - 16
Vmáx: aumento máximo do potencial de membranaAdaptado de Sperelakis N: Origin of the cardiac resting potential. In Berne RM, Sérelakis N, Geiger SR (eds): Handbook of Physiology: The Cardiovascular System. Bethesda, Md, American Physiological Society, 1979, p 190.
Comparação dos Efeitos Cardiovasculares da Estimulação dos Receptores Alfa e Beta-Adrenérgicos
Parâmetro Mediado pelo Alfa1 Mediado pelo Beta
Efeitos eletrofisiológicos ±++ Condução; marca-passo;
frequência cardíaca
Mecânica do miocárdio ±++ Contratilidade; volume sistólico; débito cardíaco
Metabolismo miocárdio ±; glicólise ++ Consumo de O2; ATP
Sistemas de sinalizaçãoAcoplado ao GPCR pode
ativar MAP quinase
Arteríolas coronárias ++ Constrição+ Dilatação
+++ Dilatação indireta (metabólica)
Arteríolas periféricas+++ Constrição
RVP PAS
+ Dilatação RVP PAS
± = efeito variável; + = efeito claro, positivo; ++ = efeito potencializador, positivo; +++ = efeito máximo, positivo.RVP = resistêcia vascular periférica; PAS = pressão arterial sistólica; GPCR = receptor acoplado à proteína G.Modificado de Opie LH: heart Physiology: From Cell to Circulation. 4th ed. Philadelphia, Lippincontt Williams & Wilkins, 2004.
ECG normal e variáveis da contratilidade
Sístoleatrial
Sístoleventricular
Repolarização
Sistema cardiovascular (simplificado)
Pré-carga Bomba Pós-carga
Retornovenoso
Contratilidade
Volume sistólico
Frequênciacardíaca
Débitocardíaco
Resistênciaperiférica
PressãoArterial
Pressões nas camaras cardíacas (sístole e diastóle)
VCS VCI
AD
VD
AP
VP
AE
VE
Aorta
O Ciclo Cardíaco
Contração VE• Contração isovolumétrica (b)
• Ejeção máxima (c)
Relaxamento VE• Início do relaxamento e da ejeção reduzida (d)
• Relaxamento isovolumétrico (e)
Enchimento do VE• Enchimento VE: fase rápida (f)
• Enchimento VE lento (diástase) (g)
• Sístole ou reforço atrial (a)
As letras a até g designam as fases do ciclo cardíaco.Essas letras são alocadas de modo arbitrário, de modo que a sístole atrial (a) coincide com a onda A e (c) com a onda C da pressão venosa jugular.VE = ventricular esquerdo
Os eventos mecânicos no ciclo cardíaco
Ciclo de Lewis ou Wiggers
A Função Cardíca Depende de Inúmeros Fatores
• Adequação da oferta com relação à
demanda de Oxigênio do miocárdio
• Pré-carga
• Pós-carga
• Inotropismo e sincronismo
• Freqüência cardíaca
Ativação da respostainflamatória celular + humoral
(citocinas, mediadores, espécies reativas de oxigênio)
Modificado de Abraham E, Singer M. Crit Care Med. 2007; 35:2408-16.
+
+
++
+
+
Trauma cirúrgico
Injúria endotelial
Ativação da resposta
antinflamatória
Desregulação imune
Alteração Hormonal
Alterações Metabólicas
Disfunção Mitocondrial
Disfunção Microvascular
Disfunção Endotelial
Ativação da Coagulação
Vias Neurais
Ativação de NF-B &Outros fatores transcricionais
Difunção Orgânica
+
+
+
Consequências do trauma cirúrgico
PAM e DO2: Primos hemodinâmicos
Leitos com auto regulaçãoVigência de estados crônicos de hipertensão, hipotensão, anemia, hipoperfusãoLeitos precedidos por rede capilar (fígado)Leitos sujeitos a compressão externa (PEEP/VM, laparoscopia, ↑PIC)Perfusão diastólicaAlta dependência de fluxo em função de baixa PaO2 (medula renal)
Fisiologia do Oxigênio e Integração Cardiovascular
• DO2 (ml/min) = CO (l/min) x CaO2 x 10
• VO2 = CaO2 – CvO2) x CO
• O2ER = VO2 / DO2
-40
0
20
-20
DO2
(L/m2)
Intra-operatório 1 2 4 8 12 24 36 48
Horas de pós-operatório
Não-sobreviventes
Sobreviventes comcomplicações
Sobreviventessem complicações
Princípios da monitorização perioperatória
Oferta de oxigênio perioperatória
Cortesia de Andrew Rhodes, 2013.
VO2VO2
SVO2
ExO2
DO2 Crítico
lactato
DO2
Como chegar ao SVO2?
VO2 = 13,8 x Hb x DC x (SaO2 – SvO2) / 100Em um paciente normal (n):
VO2(n)= 13,8x 15x 5x (.98- .75)= 238 cc/min
Fator de aumento em exercício = até 3 vezes dos valores normais:
VO2(máx)= 13,8x 15x 15(.98- .31)= 2.080 cc/min
SvO2 = SaO2 – VO2 / (13,8 x Hb x DC)
Relação entre PvO2 e SvO2
(68 a 77%)
Valores acima de 77%:
Aumento na relação de DO2
/ VO2 e << EO2 – sepsis, cirrose, politrauma,
pancreatite, etc.
Valores abaixo de 68%:
Dimuição na relação DO2 / VO2 e <<(?)EO2 – anemia,
hipoxemia, aumento de demanda metabólica ou
queda no DC.
Manter a adequação da oferta de oxigênio
DO2 = CaO2 x débito cardíaco
SaO2 Hemoglobina(PaO2)
Oxigênio, PEEP Transfusão
FC pré-carga
contratilidade pós-carga
FluidosInotrópicos
VasopressoresAssistência circulatória
OtimizaçãoDO2/VO2
Perfusão tecidual
Menos complicações
Princípios da monitorização perioperatória
Correlação baixa entre PAM e DO2
PAM
em
mm
Hg
DO2 em ml/m2/min
30
100
180
1100
Garnot Marx
Hipercarbia tecidual
Oferta de Oxigênio- DO2
VO2Q
Monitorização da Oxigenação Tecidual e da Perfusão Regional
Tonometria
Monitorização da Oxigenação Tecidual e da Perfusão Regional
Variáveis avaliadas pelo NICO
• Débito cardíaco
• Índice cardíaco
• Volume sistólico
• Fluxo sangüíneo capilar pulmonar
Método de Fick Modificado
Rebreathing valve OFF.
VCO2, PaCO2 &
ETCO2 return to
baseline levels.
Rebreathing valve ON.
VCO2 reduced, PaCO2
& ETCO2 elevated.
Mixed venous CO2
unchanged.
Rebreathing valve OFF.
VCO2, PaCO2 &
ETCO2 at
baseline levels.
Monitorização Intra-operatória Hipoxemia e PEEP
Comparação entre DC mensurado por termodiluição VS. pelo CO2
Sensoreando tudo, menos fluxos!
Perioperative Hemodynamic Monitoring and Goal Directed Therapy: From Theory to PracticeMaxime Cannesson and Rupert Pearse. Cambridge
The intraoperative“triple low”
Terapia hemodinâmica perioperatória
Reposição
volêmica
Sobrevida
Restritiva
Hipovolemia
Desidratação
Baixo débito cardíaco
Disfunção renal
Alterações cardíacas
Deiscência
Liberal
Edema tecidual
Edema pulmonar
Disfunção cardíaca
Hipertensão abdominal
DeiscênciaAdequado
Estratégia de reposição volêmica
Fisiologia da Função Endotelial
• Funções:
– Afeta a permeabilidade vascular
• Previne adesão leucocitária e de plaquetas
• Diminui inflamação
• Liga-se a proteínas plasmáticas e fluidos– 700 a 1000 mL de plasma não circulante estão ligados a ele
– Mantém o gradiente oncótico
Glicocálix
Reposição Volêmica na Cirurgia da AortaReposição Volêmica
Glicocálice
Anaesthesia 2014, 69, 777–784
Models of fluid movement across the vascular barrier, traditionally based on the principlesderived by Starling in 1896, have been modified by our understanding of the endothelialsurface layer
Cardiovascular Research (2010) 87, 300–310
The glycocalyx is shown for guinea pig hearts undernormal perfusion (top), after I/R (middle), and afterI/R with protection by antithrombin (bottom). Thegreen arrows represent the estimated maximalextension (10 nm) of the bonds between membranemolecules for firm endothelial adhesion of leucocytesand platelets.Adhesion molecules in question are the ICAMs,VCAMs, PECAM, integrins, etc. For details, seeChappell et al.19 (modified from Chappell et al.19).
• Perda de volume para o extra-vascular pode ser:
– Tipo 1• Fisiológica
• Perde fluidos e eletrólitos não coloidais
– Tipo 2• Patológica
• Perde fluidos protéicos
• Altera a barreira vascular
Glicocálix
• Trauma tissular
• Isquemia-reperfusão
• SIRSCirúrgico
• Hipervolemia aguda
Anestésico
Estruturas da Parede Capilar Onde Ocorre o Leak?
O espaço intersticial e o balanço entre pressão hidrostática e coloidal
Introduction
• Whilst the problem of salt and water overload is not new, the magnitude of the problem is recent. Although avoidance of perioperative hypovolaemia remains an essential requirement and preoperative intravascular optimization improves outcome excessive fluid infusion leading to sodium, chloride and water overload is now becoming recognized as a major cause of postoperative morbidity and a contributory factor to length of hospital stay, organ failure and mortality. In a review of US practice, Arieff reviewed 13 patients who died of postoperative pulmonary oedema; their mean postoperative fluid retention was 7 litres with a positive fluid balance greater than 67 ml/kg/day within the first 36 postoperative hours. In the USA if all of the other comorbidities which might be associated with pulmonary oedema were subtracted there would be 8315 patients who died each year from pulmonary oedema in the absence of causes other than excessive fluid administration.
Sinclair S, James S, Singer M. Intraoperative intravascular volume optimisation and length of hospital stay after repair of proximal femoral fracture: randomised controlled trial [see comments]. BMJ 1997;315:909-912. Mythen MG, Webb AR. Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery. Arch Surg 1995;130:423-429.
Reposição de líquidos: Diferenças nas estratégias• Não é uma terapia causal, mas uma medida de suporte• O desfecho ideal é difícil para definir, mas é muito importante • Não existe um padrão “standard”, tornando esta comparação com o “novo” muito difícil
• Escolher: o antibiótico certo, a nutrição, o vasopressor / inotrópico, diurético, tratamento da dor, sedativos e andicoagulantes, otimizar a ventilação, a hemodinâmica, a função renal e coagulação; decidir a necessidade de sangue e produtos de plasma, exames laboratoriais e de imagem e colocar todos essas terapias e cuidados no modelo de cuidado e de maneira precoce e no momento certo é a base do difícil e multifatorial, tratamento do paciente crítico na atualidade
Perioperative Hemodynamic Monitoring and Goal Directed Therapy: From Theory to PracticeMaxime Cannesson and Rupert Pearse. Cambridge
Schematic diagram of the sequential effects of hyperchloremia on the kidney.
Correlação baixa entre PAM e DO2
PAM
em
mm
Hg
DO2 em ml/m2/min
30
100
180
1100
Garnot Marx
Preload
Volumesistólico
Starling Relationship
Todos os índices de enchimento predizem mal a resposta à infusão de volume !
Inspiration:• Increase in intrathoracic pressure
•decrease RV preload•increase LV afterload
•Increase transpulmonary pressure•increase RV afterload•increase LV preload
Variações do volume sistólico
DDB
Expiration:• decrease in LV preload
(delay due to pulmonary transit time)
Consequences•Inspiration
• Decrease RV SV•Increase LV SV*
•Expiration•Decrease LV SV*
* If preloaddependent
Variações respiratórias da pressão arterialMagder et alAJRCCM 169:151;2004
Delta down: dependência da pré-carga
Delta up: dependência da pós-carga ou transmissão direta
Déb
ito
car
día
co
Pré-carga
Prova volêmica
1. Prova de volume paraadequar o IC.
2. Definir a resposta poralterações no IC.
PVC
IC
+ve
-ve
Terapia hemodinâmica perioperatória
Déb
ito
car
día
co
Pré-carga
Minimizar / maximizar / volume sistólico
Junho 2007
Pressão Venosa Central – Pré-cargaMagder F. J Crit Care 1992;7:76
Variação > 1 mm Hg
Valor Preditivo (+) = 77%
Valor Preditivo (-) = 81%
100
80
60
40
20
00 20 40 60 80 100
100 – Especificidade (%)
Sen
sib
ilid
ade
(%)
RAPPAOPCIPP
Terapia hemodinâmica perioperatóriaAvaliação dinâmica da volemia
Auler JO, Hajjar L et al. Anesth Analg 2008;106:1201-6.
Princípios da monitorização perioperatória
Perioperative Hemodynamic Monitoring and Goal Directed Therapy: From Theory to PracticeMaxime Cannesson and Rupert Pearse. Cambridge
End-expiratory occlusion test. The end-expiratory occlusion (EEO) testconsists of interrupting mechanical ventilation at the end of expirationduring 15 seconds. This suppresses the cyclic decrease in cardiac preload,which normally occurs at each mechanical insufflation. Therefore, this briefprocedure should increase cardiac preload and can serve as a test toassess preload responsiveness and hence to predict the response to asubsequent fluid infusion.
↑ 5% na curva do VVS / PP
Déb
ito
car
día
co
Pré-carga
Minimizar / maximizar / volume sistólico