Fisiopatologia e Farmacoterapia II (Curso de Farmácia) Algumas questões das provas dos anos: 2011 e 2012 do Professor Me. Daniel César

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01) Caracterize una hiperplasia e diferencie hiperplasia fisiológica da

patológica.

02) Apresente os dois principais mecanismos para ocorrência de atrofia.

03) Explique como o estresse celular não-fatal pode gerar proteção prévia a outros estímulos estressantes.

04) Classifique e exemplifique os tecidos quanto a sua atividade

proliferativa.

05) Qual a importância da matriz extracelular nos processos regenerativos?

06) Cite duas proteínas da matriz extracelular, importantes na

angiogênese e explique sua função neste evento celular.

07) Porque a vitamina C é importante para a manutenção da estrutura conjuntiva?

08) Exemplifique porque a desenervação pode provocar super-

sensibilidade excitatória.

09) Diferencie os receptores para acetilcolina, atribuindo os efeitos fisiológicos para cada um dos principais tipos.

10) Caracterize os dois principais mecanismos de metabolização de

fármacos.

11) Crie e responda uma pergunta sobre o artigo que você utilizou para realizar o seminário.

12) Apresente dois mecanismos de sinalização celular envolvidos no

processo de crescimento celular.

13) Diferencie os tipos de células-tronco presentes na medula óssea.

14) Qual proteína plasmática se liga a fármacos ácidos e qual se liga a fármacos básicos?

15) Quais características de um fármaco podem ser úteis para prever

sua velocidade de absorção e distribuição?

16) Classifique os receptores colinérgicos, diferenciando-os com base em sua estrutura.

17) Quais os receptores e as fibras envolvidas na transmissão da dor?

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18) D. Ivonete é uma paciente hipertensa que após ter procurado um

cardiologista recebeu uma prescrição com os seguintes medicamentos: Losartana Potássica, Bensilato de Anlodipino, Sinvastatina e Ácido Acetilsalicílico. Como D. Ivonete costumava usar Ácido Acetilsalicílico para dores de cabeça, ela resolveu ir a farmácia e indagar o farmacêutico a necessidade de uso desse medicamento para “o seu problema de coração”. O farmacêutico então explicou a D. Ivonete que:

a) O Ácido Acetilsalicílico é um fármaco da classe dos anti-

inflamatórios não esteroidais (AINES) que age inibindo reversivelmente as enzimas Cox-1 e Cox-2 inibindo a produção de prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos. Dessa forma, o uso deste medicamento em pacientes hipertensos tem como única função causar vasodilatação e reduzir as chances de ocorrência de complicações cardíacas.

b) O Ácido Acetilsalicílico é um fármaco da classe dos anti-

inflamatórios não esteroidais (AINES) que age inibindo reversivelmente as enzimas Cox-1 e irreversivelmente a Cox-2, aumentando a formação de tromboxanos e diminuindo a formação de prostaglandinas. Dessa forma, ele auxilia na redução da ocorrência de complicações cardíacas.

c) O Ácido Acetilsalicílico é um fármaco da classe dos anti-

inflamatórios não esteroidais (AINES) que age inibindo irreversivelmente as enzimas COX, aumentando a formação de tromboxanos e prostaciclinas, que promovem a agregação plaquetária, reduzindo as chances de ocorrência de complicações cardíacas.

d) O Ácido Acetilsalicílico é um fármaco da classe dos anti-

inflamatórios não esteroidais (AINES) que age inibindo irreversivelmente as enzimas COX plaquetárias, diminuindo a formação de tromboxanos e consequentemente a agregação plaquetária, reduzindo as chances de ocorrência de complicações cardíacas.

e) O Ácido Acetilsalicílico é um fármaco da classe dos anti-

inflamatórios não esteroidais (AINES) que age inibindo reversivelmente as enzimas COX, aumentando a formação de tromboxanos e leucotrienos, que promovem a agregação plaquetária e a vasodilatação, reduzindo as chances de ocorrência de complicações cardíacas.

19) Carolina é uma criança de 5 anos que foi diagnosticada com

Síndrome Nefrótica e que usa regularmente os medicamentos

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Prednisona e Hidroclorotiazida. Nas últimas semanas Carolina tem se recusado a ir a escola, pois esta sofrendo constantemente com as piadas dos colegas

que dizem que ela tem as pernas e braços finos, “rosto de lua cheia” e gordura na região abdominal. Em uma entrevista com o farmacêutico no ambulatório de nefrologia, a mãe de Carolina pôde compreender que:

a) Os efeitos adversos da Prednisona são os principais

responsáveis pelas atuais características físicas de Carolina, pois ao regular a transcrição gênica este medicamento causa um aumento no anabolismo de proteínas, liberação dos glicocorticóides endógenos e indução da gliconeogênese.

b) Os efeitos adversos da Prednisona são os principais

responsáveis pelas atuais características físicas de Carolina, pois este glicocorticóide interage com os receptores que reduzem a transcrição gênica, diminui o catabolismo de proteínas, a liponeogênese, a glicólise e em menor grau a gliconeogênese.

c) As atuais características físicas de Carolina são efeitos adversos

do uso da Prednisona, um glicocorticóide que interage com os receptores que controlam a transcrição gênica, aumentando a gliconeogênese, o catabolismo de proteínas e a redistribuição da gordura corporal.

d) As atuais características físicas de Carolina são efeitos adversos

do uso da Prednisona, um glicocorticóide que age induzindo a transcrição gênica, aumentando a vasodilatação, diminuindo a produção de prostanóides, a gliconeogênese e a redistribuição da gordura corporal.

e) As atuais características físicas de Carolina são efeitos adversos

do uso da Prednisona, um anti-inflamatório não esteroidal que age diminuindo a transcrição gênica, a produção de prostanóides, a gliconeogênese e a redistribuição da gordura corporal.

20) Quais são as duas principais rotas de metabolização dos

anestésicos locais?

21) Discuta as principais indicações dos antagonistas opióides e relacione três dos principais efeitos colaterais dos agonistas opióides mais utilizados na prática clínica.

22) Cite três mecanismos de ação dos fármacos quimioterápicos

citotóxicos.

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23) Qual agente citotóxico e qual agente antimalárico podem ser usados

nas terapias imunossupressora para o tratamento de artrite reumatoide? Por que esses fármacos são chamados de modificadores da doença?

24) Discuta como a associação de fármacos pode combater bactérias

que foram selecionadas (bactérias multirresistentes a quimioterápicos).

25) Apresente dois fármacos diuréticos poupadores de potássio,

explicitando o mecanismo de ação e local de ação no néfron.

26) Apresente dois fármacos antagonistas de canal de cálcio e explique seu mecanismo de ação.

27) Como você deve proceder para evitar problemas metabólicos de

ordem cardiovascular em sua vida?

28) Quais são os principais efeitos cardiovasculares dos anestésicos locais e porque a utilização desses fármacos deve ser acompanhada de um vasoconstritor?

29) Apresente um efeito oftálmico, um efeito gastrointestinal dos opióides

e como a compreensão de um desses fenômenos pode ser útil no tratamento ou diagnóstico de problemas com esses fármacos.

30) Quais os principais efeitos da histamina na inflamação?

31) Quais são os mecanismos envolvidos nos principais efeitos adversos

dos fármacos inibidores da COX?

32) Apresente dois efeitos adversos dos anti-hipertensivos betabloqueadores.

33) Apresente dois fármacos modificadores do curso da doença na

artrite reumatoide e seus respectivos mecanismos de ação.

34) Apresente três mecanismos de ação para fármacos usados atualmente no combate as doenças bacterianas.

35) Como ocorre o efeito diurético dos fármacos antagonistas da

aldosterona e qual a utilização clínica desses fármacos?

36) Explique porque os agentes anticâncer causam fortes efeitos adversos.