Hernia pulmonar cervical - archbronconeumol.org

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ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 34, NUM. 7, 1998 Fig. 1. TC-AR: espacios quísticos de pared fina con el parénquima cir- cundante normal, .sin hdileycomb, y adenopa- tías hiliares. 2. Murdoch J, Miiller NL. Pulmonary sarcoi- closi.s: changes on follow-up CT examina- tion. Am J Roentgenol 1992; 159: 473-477. 3. Brauner MW, Lcnoir S. Grenier P, Cluzel P, Battesti JP, Valeyre D. Pulmonary sar- coidosis: CT assessment of lesión reversi- bility. Radiology 1992: 182: 349-354. 4. Traill ZC. Maskell GF, Glesson FV. High- resolution CT findings of pulinonary sar- coidosis. Am J Roentgenol 1997; 168: 1.557-1.560. 5. Shama OP, Alam SA. Diagnosis, palhoge- nesis and treatmcnt of sarcoidosis. Curr Opin Pulm Mcd 1995; 1: 392-400. 6. Webb WR, Muí leí- NL, Naidich DP. HRCT findings of lung disease. En: High-resolu- lion CT of the lung. Nueva York: Raven Presss. 1992; 24-50. wenslein. La gammagraffa pulmonar con ga- lio-67 demostró positividad dilusa en ambos campos pulmonares. Exploración funcional respiratoria (EFR): FVC 3.030 mi (111%). FRV, 2.470 mi (106%). HEV,/FVC 82%. TLC 4.480 mi (97%r). RV 1.220 mi (73%). RV/TLC 27%, DLCO 56% y DLCO/VA 58%. Rl test hroneodilatador fue negativo. La TC-AR demostró múltiples adenopatfas axi- lares. mediastínicas anteriores, pretraqueales. paratraqueales derechas e izquierdas, biliares bilaterales, subcarinales y paracsofágicas. y en el parénquima pulmonar, patrón de vidrio esmerilado l^rtiuiid-^luss) y opacidades no- dulares siguiendo la trama broncovascular. Las concentraciones séricas de la enzima conversiva de la angiotensina (ECA) fueron de 66 U/I (normal < 55 U/l). La exéresis y la biopsia del ganglio cervical presentaron linfa- denitis granulomatosa. compatible con sar- coidosis. En los meses siguientes, la paciente se quejó de artralgias y de aumento del tama- ño de las adenopatias supraclaviculares. y se constató empeoramiento significativo de la difusión (DLCO 45% y DLCO/VA 40% ), por lo que se inició tratamiento con corticoides orales consiguiendo remisión parcial de los síntomas. Tras 6 meses de tratamiento, la TC- AR confirmó la mejoría con disminución del .i;TOHH(7-^/«.s'.s y de adenopatias, siendo llama- tiva la aparición de espacios aéreos quíslicos de pared fina. La mejoría clínica subjetiva y la estabilidad de los parámetro de la EFR per- mitieron reducir la dosis de corticoides pro- gresivamente a lo largo de un año. Tras 4 me- ses de corticoterapia a dosis mínimas, la paciente notó aumento de las adenopatfas su- praclaviculares y axilares derechas, junto con astenia importante y aumento de su disnea de esfuerzo. Las concentraciones de ECA sérica siguieron elevadas (71 U/l) y se constataba un empeoramiento de los parámetros de difu- sión (DLCO 36% y KCO 31%). En la TC- AR, se apreció un incremento del tamaño de los espacios quísticos y de adenopatias en las mismas cadenas ganglionares sin honexcainh (fig. 1). La radiografía de la sarcoidosis es varia- ble. teniendo significado pronóstico: adeno- pdtías hiliares aisladas o con infiltrados pul- monares. infiltrados sin adenopatias o signos de fihrosis. La TC-AR ha demostrado ser su- perior a la radiografía del tórax en el diagnós- tico. en demostrar el modelo de afectación y su extensión pulmonar y en la detección tem- 366 prana de fibrosis v4. Los hallazgos de la TC- AR con más frecuencia observados en los pa- cientes con sarcoidosis activa son opacidades nodulares que se sitúan a lo largo del lecho hroneovascular y que representan la coales- cencia de granulomas sarcoideos2. Estas dis- tintas alteraciones observadas se han clasifi- cado en reversibles o irreversibles 2 4. En las primeras se incluyen nodulos, consolidacio- nes alveolares, engrosamientos subpleurales y groiinil-iflass, y las segundas consisten en opacidades lineales asociadas a distorsión de la arquitectura, distorsión de las cisuras con líneas septales y no septales irregulares situa- das en el lecho broncovascular, bronquiecta- sias de tracción y quistes del espacio aéreo o linne\f<iinh que reflejan fibrosis y aparecen en los pacientes con sareoidosis de larga evo- lución. En nuestro caso, la ausencia de deses- tructuración de la arquitectura del parénqui- ma y de otros signos de fibrosis descarta la presencia de honeycomh''. único patrón radiológico en e] que se han descrito espa- cios aéreos quísticos en los pacientes con sarcoidosis. Lesiones quísticas pulmonares aparecen en la fibrosis pulmonar idiopática. histiocitosis X. linfangioleiomiomatosis y neumonía linfocítica intersticial; también en el enfisema e infecciones pulmonares apare- cen bullas y pneumatoceles y se ha descrito enfermedad quística pulmonar en los pa- cientes con síndrome de Sjógren o esclerosis tuberosa''. El interés de este caso se centra en la evolución radiográfica, desde un esta- dio II con desaparición de las lesiones defi- nidas como reversibles por TC-AR, hacia la aparición de lesiones quísticas. unas con pa- red delgada bien definida y otras sin pared. distribuidas por ambos pulmones con el pa- rénquima circundante normal y en ausencia de luiiie\comh. es decir, de fibrosis pulmo- nar irreversible. E. Fernández Fabrellas. I. Inchaurraya Alvarez y R. Blanquer Olivas Servicio de Ncumología. Hospital Dr. Peset. Valencia. Remy-.lardin M. Giraud F. Reniy J. Walti- ne L. Wallaert B. Duhamel A. Pulmonary sarcoidosis: role ofCT in thc evaluation of disease activity and functional impairmcnl and in prosnosis assessment. Radioloay 1994:191:675-680. Hernia pulmonar cervical Sr. Director: La hernia pulmonar se defi- ne como la protrusión del tejido pulmonar. cubierto por pleura parietal y visceral, a tra- vés de una abertura anormal en la pared torá- cica, cervical o diafragmáliea'. Se han descri- to menos de 300 casos en toda la bibliografía consultada 2 . Es más frecuente en los varones en una proporción 3/1 y se presenta en los pa- cientes menores de 15 o mayores de 45 años de edad'. Se clasifican en atención a su loca- lización (cervicales, torácicas o diafragmáti- cas) o a su causa (el 18%^ congénitas, o ad- quiridas: el 52%' traumáticas, el 29% espontáneas y el 1% patológicas, y diferidas en el tiempo)' '. En prácticamente toda la bi- bliografía consultada existe un claro predo- minio de las hernias torácicas (65%) respecto a las cervicales (35%;)'' \ Se presenta un caso de reciente observación. Mujer de 40 años de edad, que refería des- de hacía 6 meses molestias ocasionales, que describía como tensión en la región cervical derecha, que aumentaba con la deglución. La paciente acudió al servicio de ORL de este hospital por dichas molestias, presentando a la palpación una formación globulosa por de- lante del tercio inferior del borde libre del músculo eslernocleidomasloideo ligeramente dolorosa al tacto y no adherida a planos. La laringoscopia indirecta no demostró altera- ciones reseñables. Desde este servicio le fue- ron practicados un tránsito esofágico y una endoscopia alta, resultando ambos normales, por lo que se solicitó una tomografía compu- tarizada (TC) cervical (fig. I). En ésta se apreció, en la unión cervicotorácica, una co- lección aérea situada posteriormente y a la derecha de la tráquea, en contacto con la pa- red derecha del esófago. No se apreció comu- nicación de la misma con la luz traqueal ni esofágica. Tras la administración del contras- te oral no existió acumulación alguna en la imagen descrita. En atención a esta explora- ción. el diagnóstico fue de hernia pulmonar cervical. Se decidió tratamiento conservador (analgésicos y tranquilizantes), con el que ce- dieron los síntomas. El 60% de las hernias pulmonares congéni- tas se localizan en la región cervical, con más frecuencia en el lado derecho. Las producidas en la edad pediátrica tienden a resolverse con

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ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 34, NUM. 7, 1998

Fig. 1. TC-AR: espaciosquísticos de pared finacon el parénquima cir-cundante normal, .sinhdileycomb, y adenopa-tías hiliares.

2. Murdoch J, Miiller NL. Pulmonary sarcoi-closi.s: changes on follow-up CT examina-tion. Am J Roentgenol 1992; 159: 473-477.

3. Brauner MW, Lcnoir S. Grenier P, CluzelP, Battesti JP, Valeyre D. Pulmonary sar-coidosis: CT assessment of lesión reversi-

bility. Radiology 1992: 182: 349-354.4. Traill ZC. Maskell GF, Glesson FV. High-

resolution CT findings of pulinonary sar-

coidosis. Am J Roentgenol 1997; 168:1.557-1.560.

5. Shama OP, Alam SA. Diagnosis, palhoge-nesis and treatmcnt of sarcoidosis. CurrOpin Pulm Mcd 1995; 1: 392-400.

6. Webb WR, Muí leí- NL, Naidich DP. HRCTfindings of lung disease. En: High-resolu-lion CT of the lung. Nueva York: RavenPresss. 1992; 24-50.

wenslein. La gammagraffa pulmonar con ga-lio-67 demostró positividad di lusa en amboscampos pulmonares. Exploración funcionalrespiratoria (EFR): FVC 3.030 mi ( 1 1 1 % ) .FRV, 2.470 mi (106%). HEV,/FVC 82%.TLC 4.480 mi (97%r). RV 1.220 mi (73%).RV/TLC 27%, DLCO 56% y DLCO/VA58%. Rl test hroneodilatador fue negativo. LaTC-AR demostró múlt iples adenopatfas axi-lares. mediastínicas anteriores, pretraqueales.paratraqueales derechas e izquierdas, biliaresbilaterales, subcarinales y paracsofágicas. yen el parénquima pulmonar, patrón de vidrioesmerilado l^rtiuiid-^luss) y opacidades no-dulares siguiendo la trama broncovascular.Las concentraciones séricas de la enzimaconversiva de la angiotensina (ECA) fueronde 66 U/I (normal < 55 U/l). La exéresis y labiopsia del ganglio cervical presentaron linfa-denitis granulomatosa. compatible con sar-coidosis. En los meses siguientes, la pacientese quejó de artralgias y de aumento del tama-ño de las adenopatias supraclaviculares. y seconstató empeoramiento significativo de ladifusión (DLCO 45% y DLCO/VA 40% ), porlo que se inic ió tratamiento con corticoidesorales consiguiendo remisión parcial de lossíntomas. Tras 6 meses de tratamiento, la TC-AR confirmó la mejoría con disminución del.i;TOHH(7-^/«.s'.s y de adenopatias, siendo llama-tiva la aparición de espacios aéreos quíslicosde pared fina. La mejoría clínica subjetiva yla estabilidad de los parámetro de la EFR per-mitieron reducir la dosis de corticoides pro-gresivamente a lo largo de un año. Tras 4 me-ses de corticoterapia a dosis mínimas, lapaciente notó aumento de las adenopatfas su-praclaviculares y axilares derechas, jun to conastenia importante y aumento de su disnea deesfuerzo. Las concentraciones de ECA séricasiguieron elevadas ( 7 1 U/l) y se constatabaun empeoramiento de los parámetros de difu-sión (DLCO 36% y KCO 31%). En la TC-AR, se apreció un incremento del tamaño delos espacios quísticos y de adenopatias en lasmismas cadenas ganglionares sin honexcainh

(fig. 1).

La radiografía de la sarcoidosis es varia-ble. teniendo significado pronóstico: adeno-pdtías hiliares aisladas o con infiltrados pul-monares. infiltrados sin adenopatias o signosde fihrosis. La TC-AR ha demostrado ser su-perior a la radiografía del tórax en el diagnós-tico. en demostrar el modelo de afectación ysu extensión pulmonar y en la detección tem-

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prana de fibrosisv4. Los hallazgos de la TC-AR con más frecuencia observados en los pa-cientes con sarcoidosis activa son opacidadesnodulares que se sitúan a lo largo del lechohroneovascular y que representan la coales-cencia de granulomas sarcoideos2. Estas dis-t intas alteraciones observadas se han clasifi-cado en reversibles o irreversibles2 4. En lasprimeras se incluyen nodulos, consolidacio-nes alveolares, engrosamientos subpleuralesy groiinil-iflass, y las segundas consisten enopacidades lineales asociadas a distorsión dela arquitectura, distorsión de las cisuras conlíneas septales y no septales irregulares situa-das en el lecho broncovascular, bronquiecta-sias de tracción y quistes del espacio aéreo olinne\f<iinh que reflejan fibrosis y aparecenen los pacientes con sareoidosis de larga evo-lución. En nuestro caso, la ausencia de deses-tructuración de la arquitectura del parénqui-ma y de otros signos de fibrosis descarta lapresencia de honeycomh''. único patrónradiológico en e] que se han descrito espa-cios aéreos quísticos en los pacientes consarcoidosis. Lesiones quísticas pulmonaresaparecen en la fibrosis pulmonar idiopática.histiocitosis X. linfangioleiomiomatosis yneumonía linfocítica intersticial; también enel enfisema e infecciones pulmonares apare-cen bul las y pneumatoceles y se ha descritoenfermedad quística pulmonar en los pa-cientes con síndrome de Sjógren o esclerosistuberosa''. El interés de este caso se centraen la evolución radiográfica, desde un esta-dio I I con desaparición de las lesiones defi-nidas como reversibles por TC-AR, hacia laaparición de lesiones quísticas. unas con pa-red delgada bien definida y otras sin pared.distribuidas por ambos pulmones con el pa-rénquima circundante normal y en ausenciade luiiie\comh. es decir, de fibrosis pulmo-nar irreversible.

E. Fernández Fabrellas.I. Inchaurraya Alvarez

y R. Blanquer OlivasServicio de Ncumología.

Hospital Dr. Peset. Valencia.

Remy-.lardin M. Giraud F. Reniy J. Walti-ne L. Wallaert B. Duhamel A. Pulmonarysarcoidosis: role ofCT in thc evaluation ofdisease act ivi ty and functional impairmcnland in prosnosis assessment. Radioloay1994:191:675-680.

Hernia pulmonar cervical

Sr. Director: La hernia pulmonar se defi-ne como la protrusión del tejido pulmonar.cubierto por pleura parietal y visceral, a tra-vés de una abertura anormal en la pared torá-cica, cervical o diafragmáliea'. Se han descri-to menos de 300 casos en toda la bibliografíaconsultada2. Es más frecuente en los varonesen una proporción 3/1 y se presenta en los pa-cientes menores de 15 o mayores de 45 añosde edad'. Se clasifican en atención a su loca-lización (cervicales, torácicas o diafragmáti-cas) o a su causa (el 18%^ congénitas, o ad-quiridas: el 52%' traumáticas, el 29%espontáneas y el 1% patológicas, y diferidasen el tiempo)' '. En prácticamente toda la bi-bliografía consultada existe un claro predo-minio de las hernias torácicas (65%) respectoa las cervicales (35%;)'' \ Se presenta un casode reciente observación.

Mujer de 40 años de edad, que refería des-de hacía 6 meses molestias ocasionales, quedescribía como tensión en la región cervicalderecha, que aumentaba con la deglución. Lapaciente acudió al servicio de ORL de estehospital por dichas molestias, presentando ala palpación una formación globulosa por de-lante del tercio inferior del borde libre delmúsculo eslernocleidomasloideo ligeramentedolorosa al tacto y no adherida a planos. Lalaringoscopia indirecta no demostró altera-ciones reseñables. Desde este servicio le fue-ron practicados un tránsito esofágico y unaendoscopia alta, resultando ambos normales,por lo que se solicitó una tomografía compu-tarizada (TC) cervical ( f ig . I ) . En ésta seapreció, en la unión cervicotorácica, una co-lección aérea situada posteriormente y a laderecha de la tráquea, en contacto con la pa-red derecha del esófago. No se apreció comu-nicación de la misma con la luz traqueal niesofágica. Tras la administración del contras-te oral no exist ió acumulación alguna en laimagen descrita. En atención a esta explora-ción. el diagnóstico fue de hernia pulmonarcervical. Se decidió tratamiento conservador(analgésicos y t ranqui l izantes) , con el que ce-dieron los síntomas.

El 60% de las hernias pulmonares congéni-tas se localizan en la región cervical, con másfrecuencia en el lado derecho. Las producidasen la edad pediátrica tienden a resolverse con

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CARTAS AL DIRECTOR

6. McAdams HP, Cordón DS, White CS.

Apical lung hernia: radiologic findings in

six cases. Am J Roentgenol 1996; 167:

927-930.

7. Grunebaum M, Griscom T. Protrusion ofthe lung apex through Sibson's fascia in in-fancy. Thorax 1978; 33: 290-294.

8. Munnel ER. Herniation of the lung. AnnThorac Surg 1968; 5: 204-207.

Fig. 1. Tomogratía computarizada (TC) en la zona cervical superior, con ventana para mediastino,en la que se aprecia una colección aérea a la derecha de la tráquea (cursor). E: esófago; T: tráquea.

el paso del tiempo. En los adultos, mayorita-riamente son adquiridas como consecuenciade traumatismos o cirugía previa67, ancianosenfisematosos con tos crónica, práctica coninstrumentos de viento o levantamiento depesos, y no suelen revertir espontáneamente.

La cúpula pulmonar normalmente está cu-bierta por la musculatura de la entrada toráci-ca, la fascia de Sibson y la pleura parietal. Lafascia de Sibson representa la continuaciónde la fascia endotorácica. que cubre el vérticepulmonar y se inserta, posteriormente, en laapófisis transversa de la primera vértebra dor-sal y se extiende anterolatcralmenle hasta losmárgenes de la primera costilla. La debilidad(congénita o adquirida) de cualquiera de loscomponentes del hiato torácico, en especialde la fascia de Sibson, conlleva la producciónde la hernia, a través del espacio delimitadopor el escaleno anterior y el estcrnocleido-mastoideo".

La clínica, como ocurre en el resto de lashernias pulmonares, parece ser escasa. Lospacientes presentan una masa cervical, inter-mitente y reducible, que se hace más evidenteante situaciones que aumentan la presión in-tratorácica. En los casos en los que crece ex-cesivamente, un 33% aproximadamente6.puede introducirse en la hipofaringc, produ-ciendo tos crónica, disfagia e incluso sínto-mas de asfixias. A la palpación se aprecia unamasa blanda y esponjosa. A la auscultaciónse percibe la respiración del paciente, y a lapercusión se aprecia timpanismo y crepita-ción. En los casos en los que existe dolor ysignos inflamatorios normalmente, hay quesospechar una incarceración en las hernias noreducibles'".

En general, el diagnóstico es clínico. Losantecedentes son importantes (predisposicio-nes personales, profesión, etc.). Utilizandocomo confirmación las proyecciones radioló-gicas convencionales y tangenciales a la le-sión, en inspiración, espiración y en Valsalva.o tosiendo se comprueba cómo la imagencambia de tamaño.

El diagnóstico diferencial respecto a lahernia cervical debe incluir los tumores pleu-rales, el enfisema subcutáneo (el aire es fácil-mente desplazable, no disminuye con los mo-vimientos respiratorios y los límites nosuelen estar bien definidos)", los empiemaspleurales4, las infecciones por organismosproductores de gas. las masas inflamatorias(en estos casos suelen observarse, además, le-siones costales y pulmonares)3, los faringoce-les, los laringoceles. los divertículos esofági-cos (posteriores a la tráquea y con niveleshidroaéreos)6, la rotura del seno piriforme7,etc.

Aunque algunos autores proponen el trata-miento quirúrgico rutinario en las herniaspulmonares, puesto que existen casos de re-solución espontánea se recomienda la absten-ción terapéutica cuando no existen síntomas.En los pacientes que manifiestan aumentoprogresivo del tamaño de la hernia, proble-mas estéticos, dificultad respiratoria persis-tente o incarceración se indica la cirugía4.

R. Ortega Herrera, A. Medina Benítezy J.M. Diez Pina*

Servicios de Radiodiagnóstico y*Neumología. Hospital Universitario Virgen

de las Nieves. Granada.

1. Jones JG. Cervical hernia of the lung. AnnThoracic Surg 1968: 5: 204-207

2. Donato AT, Hipona F. Navani S. Sponta-neous lung hernia. Chest 1973; 64: 254-256.

3. Reinhart HA, Bermel MB. Herrniation ofthe lung in the cervical región. Radiology1951; 57: 204-207.

4. Bidstrup P, Nordentoft JM, Petersen B.Hernia of the lung. Brief survcry and reportof two cases. Acta Radiol 1966: 4: 490-496.

5. Víctor S, Muthurajan S. Sekhar TG. Gopi-nath R, Dhala B, Dcvi V el al. Giant cervi-cal herniation of an apical pulmonary bu-lla. .1 Thorac Cardiovasc Suri; 1987: 93:141-147.

Consideraciones sobreel tratamiento directamenteobservado de la tuberculosis

Sr. Director: El artículo de Lobo Barrero yPérez Escolano, "Tratamiento de la tuberculo-sis: cumplimiento, abandono y tratamientos su-pervisados'", debe ser catalogado de excelentey oportuno, aunque creemos necesario exponeralgunas consideraciones sobre el mismo.

Desgraciadamente, la prevención de la tu-berculosis (TB) depende aún fundamental-mente del tratamiento correcto y la curaciónde los enfermos, pero el tratamiento de la TB,comparado con el de la mayoría de las enfer-medades infecciosas, es muy imperfecto y suéxito depende principalmente de la colabora-ción del paciente. Es comprensible que casitodos los enfermos, estando libres de sínto-mas, no estén predispuestos a aceptar un trata-miento por vía oral, tan estricto y prolongadocomo es el de la TB. De aquí el interés queadquiere en esta enfermedad el cumplimientode las indicaciones médicas, pues un enfermohipertenso o diabético que no cumpla el trata-miento sólo se perjudica a sí mismo, pero elenfermo de TB que no se trate correctamentese perjudica a él y a la comunidad. El trata-miento incorrecto es la causa más importantede la aparición de los bacilos con farmacorre-sistencias2 y, en consecuencia, de la apariciónde TB con resistencias primarias. Por tanto,mientras no se consiga mejorar el tratamientohasta conseguir que, como la mayoría de lasenfermedades infecciosas, sólo necesite unfármaco durante 2-3 semanas, se ha de asegu-rar el cumplimiento del tratamiento, y el únicométodo que existe para esto es el tratamientoobservado directamente (TOD), comprobandoque el paciente ingiere la medicación, pues to-dos los otros métodos que se han propuesto,como control de recetas, asistencia a las visi-tas programadas, educación sanitaria, recorda-torios de las visitas, etc.. sólo permiten intuirel grado de colaboración del paciente.

Tal como dicen Lobo Barrero y Pérez Es-colano, el incumplimiento es imprevisible ydifícil de detectar, y en nuestra experiencia esbastante frecuente y se descubre muchas ve-ces en enfermos que, "a priori", se considera-ban colaboradores. No obstante, el prototipode enfermo de TB incumplidor en Españaestá bien establecido, y en el artículo de LoboBarrero y Pérez Escolano' se describe muybien, aunque no se cita el alcoholismo comofactor predictivo de incumplimiento, cuandoen nuestra experiencia es el más frecuente yel que más dificulta el seguimiento y el con-trol de los pacientes14. En los últimos años,en los países desarrollados y también en Es-paña, la TB cada vez con más frecuencia seasocia con la marginalidad social y con défi-cit socioeconómicos y culturales que favore-cen el incumplimiento del tratamiento.

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