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HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA GUIA CLÍNICO Paulo V. Soares • Alexandre C. Machado

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  • HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA - GUIA CLÍNICO

    HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA

    GUIA CLÍNICO

    Paulo V. Soares • Alexandre C. Machado

  • HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA - GUIA CLÍNICO

    INTRODUÇÃO

    As lesões cervicais não cariosas e a hipersensibilidade dentinária estão cada vez mais chamando a atenção dos profissionais devido à sua alta prevalência na população.

    Neste material, separamos para você uma explicação teórica sobre o tema e a resolução passo a passo de um caso clínico para você aprofundar mais os seus conhecimentos nessa área.

    Todo o conteúdo foi baseado na obra Hipersensibilidade Dentinária - Guia Clínico, dos autores Paulo V. Soares e Alexandre C. Machado, que fazem parte do Grupo de Pesquisa de Lesão Cervical Não Cariosa da Universidade Federal de Uberlândia e são referências no assunto. Boa leitura!

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    CONCEITOS E RELAÇÃO DA HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA COM A LESÃO CERVICAL NÃO CARIOSA E RECESSÃO GENGIVAL

    A hipersensibilidade dentinária (HD) é definida como dor aguda, de curta duração, em resposta a estímulos térmicos,táteis, osmóticos e químicos (ou pela combinação destes), consequente da exposição de túbulos dentinários, que não pode ser atribuída a outra forma de defeito ou patologia dentária. Ao considerar este conceito, é possível identificar um aspecto falho: a definição da HD baseia-se no sintoma devido à presença de estímulo – e o diagnóstico seria por exclusão em relação às demais doenças de origem odontogênica. Outro ponto falho é considerar a HD dependente da exposição de dentina. Em diversas situações encontramos dentina de dentes vitais exposta clinicamentecom ausência de dor ou de qualquer sintomatologia. Da mesma maneira, em regiões de defeitos no esmalte cervical(como será discutido no Item 1.5) é possível encontrar dentina hipersensível, ou seja, mudando o paradigma da HD com a exposição de dentina (Fig. 1.4). De modo mais atual,

    clínica e cientificamente aplicada, a HD pode ser considerada um processo patológico de etiologia multifatorial (tensão, fricção e biocorrosão), o qual depende de estímulos (físicos, químicos, osmóticos, de pressão ou de temperatura) em túbulos dentinários expostos supragengivais, subgengivais (região do sulco gengival) e abaixo de defeitos estruturais e trincas de esmalte para desencadear dor com sintomatologia aguda e de curta duração (Figs. 1.5 a 1.8). As possíveis divergências de diagnóstico, as limitações dos estudos, as diferenças entre hábitos e os comportamentos dos diferentes tipos de grupos de risco fazem com que as taxas de prevalência sejam muito díspares: variando de 1,3% até 92,1%. Entretanto, a prevalência média, considerando os estudos realizados em várias partes do mundo, é de aproximadamente 1 pessoa com HD para cada 3 pessoas (33,5%). Estudo clínico de prevalência avaliou 384 adolescentes e jovens com idade entre 12 e 20 anos e constatou que a prevalência pode chegar a 20% nessa faixa etária. Ou seja, um em cada cinco adolescentes pode portar a doença associada a trauma, giroversão dental, recessão gengival e presença de lesões cervicais não cariosas. Por isto, a HD é considerada, pelos autores deste livro, um problema de saúde pública. A Tabela 1 apresenta as taxas de prevalência de HD em diversas populações, comunidades e seus grupos de risco.

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    Fig. 1.4 Situação clínica muito comum na prática clínica, com diagnóstico de HD nos dentes 23, 24 e 25. É possível observar que mesmo nesses dentes apresentando HD, a condição periodontal e a exposição dentinária são diferentes: os dentes 23 e 24 apresentam RG e dentina exposta, e o dente 25 não apresenta RG. Sendo assim, é possível encontrar dentes com HD nos quais não há dentina exposta diagnosticada clinicamente.

    Fig. 1.5 Dentes 11 e 12 com relato de HD sem presença clínica de exposição dentinária. Em vista lateral, é possível visualizar a presença de trinca naface vestibular, o que torna este esmalte mais permeável aos estímulos desencadeadores da HD. Estes sinais, quando não identificados no exameclínico, podem resultar na continuidade da HD e contribuir para a sensibilidade dental após o clareamento.

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    Fig. 1.6 Dentes 33, 34 e 35 com relato de HD. O dente 33 não apresentaexposição dentinária cervical. Ao fazer os testes de diagnóstico, é possível constatar que o dente 33 apresenta sintoma de dor ao ser estimulado com jato de ar tanto na região cervical (onde não há dentina exposta) quanto na faceta de desgaste na ponta do canino (em que há dentina exposta por meio da “ilha de dentina” como consequência do bruxismo).

    Fig. 1.7 Dentes 21, 22 e 23 diagnosticados com HD e todos comexposição dentinária cervical. O dente 21 apresenta a HD associada àRG, e os dentes 22 e 23 têm a HD associada à LCNC e RG.

    Fig. 1.8 (A-C) Dentes 11 e 12 com áreas de hipomineralização de esmalte (mancha branca hipoplásica) associadas à HD. O paciente relata HDprincipalmente ao fazer o consumo de laranja (no momento de preensão e sucção – biocorrosão e atrito do alimento na região da manchahipoplásica) e ao ingerir sucos.

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    As pessoas de idade mais avançada apresentam dentes que estão expostos aos fatores etiológicos há mais tempo e, por isso, a prevalência de LCNC e RG aumenta com a idade. Contudo, o mesmo não acontece com a HD, pois a constante deposição dentinária ao longo dos anos resulta na redução do volume da câmara pulpar e diminuição do diâmetro e da distribuição dos túbulos dentinários. Estes fatores reduzem a permeabilidade dentinária e deixam o dente menos suscetível à sensibilidade com o passar dos anos. Estes mecanismos estão mais bem detalhados nos Capítulos 2 a 5 do livro publicado por Soares PV, Grippo JO e cols. (Quintessence Editora, 2017). Do ponto de vista clínico, existe a percepção de que exposições dentinárias mais superficiais (seja por consequência de desgaste dentário ou por recessão gengival) e dentinas com menor grau de mineralização são mais suscetíveis à HD. Desse modo, pode-se entender o motivo de maior prevalência da HD em pacientes mais jovens e de meia-idade em contraste com a maior prevalência de LCNC e RG, além de maior quantidade de dentina esclerótica, na população com idade mais avançada. O deslocamento da margem apical do tecido gengival até a junção amelocementária (JAC) devido a ação de doença periodontal inflamatória (presença de biofilme), forças mecânicas abusivas, contorno insatisfatório de restaurações, movimentação ortodôntica rápida ou mal executada, fatores anatômicos, interferências oclusais é descrito como recessão gengival. Este deslocamento é considerado patológico quando ocorre em níveis maiores do que 0,017 mm ao ano. Em pessoas com higiene bucal favorável e biótipo gengival desfavorável (como, por exemplo, baixa quantidade de gengiva inserida) em que a RG não é causada majoritariamente por biofilme (e sim pelos fatores tensão, biocorrosão e fricção), ela se localiza, na maioria dos casos, na face vestibular dos dentes. Devido à perda de inserção óssea e gengival presente na RG, o cemento e a dentina radicular ficam expostos ao meio bucal e estão mais suscetíveis aos fatores etiológicos e aos agentes desencadeadores da sintomatologia da HD (Figs. 1.9 e 1.10).

    A Tabela 2 apresenta as taxas de prevalência de RG em diversas populações, comunidades e seus grupos de risco. A exposição de dentina

    radicular, seja pela degradação do cemento ou por recessão gengival, pode evoluir para perdas de estruturas dentárias mais extensas, conhecidas como lesões cervicais não cariosas. Estas lesões são caracterizadas pela perda de tecido dentário próximo à junção amelocementária por etiologia multifatorial (tensão, fricção e biocorrosão) e sem o envolvimento da ação bacteriana direta na região da estrutura acometida pelo desgaste.

    A LCNC é uma alteração mais comumente observada na clínica, com prevalência de até 60% em algumas populações. O mais frequente é que sejam observadas nas faces vestibulares e com diversos níveis de severidade de desgaste (Figs. 1.11 a 1.14). Embora haja outras classificações, as LCNCs em forma de cunha e arredondadas correspondem a 40-42% das morfologias encontradas, respectivamente (Figs. 1.15 e 1.16). Deve-se levar em conta que o tratamento da LCNC consiste no controle dos fatores etiológicos, e que a restauração da cavidade é um dos procedimentos propostos para o manejo da LCNC e da HD.

    A Tabela 3 apresenta as taxas de prevalência de LCNC em diversas populações, comunidades e seus grupos de risco. A definição e associação dos fatores etiológicos biocorrosão, fricção e tensão, assim como os cofatores moduladores, estão descritos nos Capítulos 3 a 6 do livro Soares PV, Grippo JO e cols. (Quintessence Editora, 2017).

    Neste contexto, é importante assimilar que a HD, RG e LCNC têm, de acordo com os últimos e mais atuais estudos clínicos científicos, relação entre si e a etiologia multifatorial comum (tensão, fricção e biocorrosão); além de a LCNC e a RG favorecerem a exposição dentinária e a consequente presença da HD. Estes fatores estão quase sempre associados em um mesmo indivíduo, de acordo com o grupo de risco pertencente, e apesar da ação concomitante, cada um atua de modo mais predominante em determinado período ou até mesmo em determinada região da boca ou do dente. Sendo assim, é muito comum encontrarmos em um mesmo paciente dentes com LCNC, HD e RG; dentes que apresentam somenteuma destas doenças; além de dentes hígidos (Figs.1.17 a 1.19).

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    Fig. 1.9 Paciente com RG em vários dentes da cavidade bucal. A perda da inserção óssea e gengival expõe o cemento e a dentina radicular ao meiobucal e torna o dente mais suscetível aos fatores etiológicos da HD que, consequentemente, aumentam a possibilidade do desenvolvimento ou daprogressão da LCNC. (A) Aspecto da cavidade oral de todos os dentes da boca. (B,C) Vista aproximada vestibular e proximal (B e C, respectivamente)dos dentes 15, 14 e 13 que apresentam HD, RG e LCNC (ainda sem desgaste muito severo).

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    Fig. 1.10 Padrão de distribuição de tensão nos ossos corticais e trabeculares de prémolares simulando situações de oclusão equilibrada e interferências oclusais. Nota-se que nas situações que simulam a interferência oclusal há concentração de tensão compressiva na tábua óssea ao nível do terço cervical, seja palatino ou vestibular. Já na oclusão ajustada, este padrão de distribuição de tensão é homogêneo. Desse modo, a interferência oclusal pode ser considerada um fator potencializador para desenvolver RG e, consequentemente, HD. O padrão de distribuição de tensão foi realizado pelométodo de elementos finitos e analisado pelo critério de tensão mínima principal. Neste critério, é possível as tensões de compressão estarem sendo representadas pelos valores negativos (próximo da cor preta) e a ausência de compressão em valores positivos (cor branca). O campo de tensão não foi calculado nas estruturas dentárias (esmalte, dentina e polpa) e para melhorar a interpretação da região de interesse (osso cortical e trabecular).

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    Fig. 1.11 Paciente diagnosticado com LCNCs com diferentes graus de severidade, associadas a altos níveis de HD. É importante destacar que, por motivos biomecânicos, oclusais e anatômicos, o pré-molar é o dente com maior prevalência de LCNC, HD e RG.

    Fig. 1.12 LCNCs com maior severidade de desgaste e sem queixa de HD nestes dentes. Paciente trabalha como feirante e comercializa frutas cítricas. Este relata que consome muito suco natural de frutas cítricas várias vezes ao dia. Além disso, foram constatadas interferências oclusais significativas. Neste caso específico, é possível supor um possível comprometimento do estado pulpar (comprovado posteriormente pelos testes endodônticos específicos).

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    Fig. 1.13 Dente extraído por indicações periodontais com LCNC superficial na face vestibular.

    Fig. 1.15 Pré-molar superior extraído por indicações periodontais e com LCNC classificada como angulada (forma de cunha – com a presença de ângulo bem definido na parede de fundo da lesão).

    Fig. 1.13 LCNCs em dentes pré-molares inferiores (35 e 34) com aproximadamente 1,5 mm de profundidade.

    Fig. 1.16 Pré-molar superior extraído por indicações periodontais e com LCNC classificada como arredondada (sem a presença de ângulo definido na parede de fundo da lesão).

    Fig. 1.17 Paciente diagnosticado com HD, LCNC e RG (concomitante, ou não, em um mesmo dente). Neste caso, existem dentes com HD, LCNC e RG, dentes com somente duas destas doenças, outros diagnosticados com somente uma destas alterações e dentes hígidos. É interessante notar que os mecanismos dos fatores etiológicos destas doenças podem agir com intensidades diferentes em cada quadrante da boca, e até mesmo variar de acordo com a posição e a anatomia de cada dente; além da diferença de ação dos fatores modificadores ou protetores (como a saliva).

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    Fig. 1.19 (A,B) Paciente com HD e RG somente nos dentes 14 e 24. Os demais dentes não apresentam HD, RG e LCNC.

    Desse modo, a presença de HD é considerada um indício de alerta à população, pois além de favorecer a busca do paciente por um profissional, o relato de dor irá favorecer o diagnóstico de áreas de exposição dentinária superficiais (muito comum no início do ciclo da exposição) e de difícil identificação clínica. Por isso, a HD não diagnosticada e não controlada pode contribuir para a evolução e progressão da severidade da LCNC ou RG.

    A

    Fig. 1.18 (A,B) Paciente com HD e LCNC somente no dente 34. Os demais dentes não apresentam HD, RG e LCNC.

    B

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    APRESENTAÇÃO

    Hipersensibilidade Dentinária - Guia ClínicoEscrito por um time de pesquisadores e profissionais que atuam no dia a dia da clínica odontológica, a obra Hipersensibilidade Dentinária - Guia Clínico aplica os conceitos do primeiro livro, Lesões Cervicais Não Cariosas, resumindo mais de uma década de estudos e pesquisas dedicados ao assunto.

    Conteúdo

    • Odontologia Contemporânea e fatores relacionados à hipersensibilidade dentinária cervical.

    • Dor e teorias da hipersensibilidade dentinária.

    • Prevenção, controle dos fatores etiológicos e grupos de risco para hipersensibilidade dentinária.

    • Métodos de diagnóstico e tratamento para hipersensibilidade dentinária.

    • Protocolos para tratamento da hipersensibilidade dentinária.

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