HIPERTENSÃOSETEMBRO/OUTUBRO 2014 REVISTA PORTUGUESA DE HIPERTENSÃO E RISCO CARDIOVASCULAR ISSN:...

SETEMBRO/OUTUBRO 2014

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ISSN

: 164

6-82

87

NÚMERO

43• Hipertensão Arterial e Densitometria Óssea: que Relação? Osteoporose: Fator de Risco para a Hipertensão Arterial

• Importância da Avaliação Familiar na Hipertensão Arterial

•PoluiçãoAtmosféricaeHipertensão

•ComoIdentificarDoençaArterialCoronáriaemDoentesHipertensosAssintomáticos?

•Valores-AlvodePressãoArterialparaDoentescomDoençaRenal Crónica

• Resumosdo8ºCongressoPortuguêsdeHipertensãoeRiscoCardiovas-cular Global

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SETEMBRO/OUTUBRO 2014 3

ÍNDICE

FICHA TÉCNICARevista Médica Bimestral, excluída de registo no ICS de acordo com a alínea a) do art. 12 do D. R. nº 8/99 de Junho de 1999.

ISNN 1646-8287

N.ºs avulsos: 10€Assinatura anual: 35€Tiragem: 5.000 exemplaresDepósito legal: 265384/07Propriedade: Grande Mensagem, Edições e Publicidade, Lda.

Av. Bombeiros Voluntários, n.º 52, Loja 8 Sala G

1495-022 AlgésTel: 91 439 81 85Fax: 21 357 90 21E-mail: [email protected] gráfico:Inês Almaça Tlm: 91 485 46 00E-mail: [email protected]

Impressão:CMYKGLOSS Impressores, Lda.Estrada de Barros, Elospark, Pav. 62725-193 Algueirão - Mem MartinsTel: 21 926 15 97/8Fax: 21 926 15 99E-mail: [email protected]

6ARTIGO ORIGINAL

• Hipertensão Arterial e Densitometria Óssea: que Relação? Osteoporose: Fator de Risco para a Hipertensão Arterial

• High Blood Pressure and Bone Densitometry: which Relationship?Osteoporosis: Risk Factor for High Blood Pressure

10ARTIGO ORIGINAL

• Importância da Avaliação Familiar na Hipertensão Arterial • The Relevance of a Family-Oriented Approach in Hypertension

12CLINICAL PRACTICE NEWSLETTERS

• Poluição Atmosférica e Hipertensão • Como Identificar Doença Arterial Coronária em Doentes Hipertensos Assintomáticos?

• Valores-Alvo de Pressão Arterial para Doentes com Doença Renal Crónica

24RESUMOS

• 8º Congresso Português de Hipertensão e Risco Cardiovascular Global• 8th International Meeting on Hypertension and Global Cardiovascular Risk

Adalat CR 30 e Adalat CR 60 Composição: 30 mg (Adalat CR 30) ou 60 mg (Adalat CR 60) de nifedipina por com-primido. Forma Farmacêutica Comprimido de libertação prolongada. Indicações: Angina de peito crónica estável (angina de esforço); hipertensão: prevenção da mortali-dade e morbilidade cardio e cerebrovascular em doentes hipertensos Posologia: 1 comprimido de Adalat CR 30 1 x dia (1 x 30 mg/dia) ou 1 comprimido de Adalat CR 60 1 x dia (1 x 60 mg/dia), dependendo da situação clínica do doente. A terapêutica deverá ser iniciada com uma dose diária única de 30 mg (Adalat CR 30) podendo ser aumentada, gradualmente até 120 mg 1 x dia. Os com-primidos não devem ser mastigados nem fraccionados! Não beber sumo de toranja. Pode ser necessário reduzir a dose em doentes com compromisso hepático Contra-indicações: hipersensibilidade à nifedipina ou a qualquer dos excipientes; gravidez antes da semana 20 e aleita-mento; choque cardiogénico; em doentes com bolsa de

Kock (ileostomia após proctocolectomia); em combinação com rifampicina. Advertências: doentes com hipotensão grave com PA sistólica inf. a 90 mmHg; casos de insuf. cardíaca manifesta; estenose aórtica grave. Adalat CR contém sódio. Este facto deverá ser tido em consideração em doentes com dieta restrita em sódio. Interacções: A nifedipina é metabolizada via sist. citocromo P450 3A4, pelo que há risco de interacção com inibidores ou indu-tores deste sistema. A nifedipina pode potenciar o efeito hipotensor de anti-hipertensores. A nifedipina pode provo-car valores espectrofotométricos falsamente elevados de ácido vanililmandélico na urina. A determinação por HPLC não é influenciada. Efeitos indesejáveis: reacção alérgi-ca; edema alérgico/angioedema (incl. edema da laringe); ansiedade; perturbações do sono; cefaleias; vertigens; enxaqueca; tonturas; tremor; perturbações visuais; ta-quicardia; palpitações; edema; vasodilatação; hipotensão; síncope; hemorragia nasal; congestão nasal; obstipação;

dor gastrointestinal e abdominal; náuseas; dispepsia; flatulência; xerostomia; aumento transitório nas enzimas hepáticas; eritema; cãibras musculares; tumefacção das articulações; poliúria; disúria; disfunção eréctil; sensação de mal-estar; dor não específica; arrepios. Titular AIM: Centrofarma Distribuidor: Bayer Portugal S.A. Números de AIM: Adalat CR 30: 8563361 (28 comp.), 8563353 (14 comp.); Adalat CR 60: 8563379 (28 comp.) Data de revisão do texto: 01/2012 Medicamento sujeito a receita média. Regime comparticipação: 69%. Para mais infor-mações deverá contactar o titular de autorização de intro-dução no mercado

Bayer Portugal, S.A.,Rua Quinta do Pinheiro, nº 5, 2794-003 CarnaxideNIF 500 043 256

Experiência em forma de vida

Compromisso de longo prazo para a vida

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EDITORIAL

Editor Chefe / Editor-in-ChiefProf. J. Braz Nogueira

Editor Adjunto / Deputy EditorDr. Vitor Ramalhinho

Conselho Científico Nacional e InternacionalNational and International Scientific BoardProf. Manuel CarragetaProf. Ricardo Seabra GomesProf. Luís MartinsProf. Fernando PáduaProf. Gorjão ClaraProf. Pereira MiguelProf. Martins PrataProf. José BarbasProf. Rocha GonçalvesProf. Victor GilProf. Luciano RavaraProf. Salgado BorgesProf. Rui CarrapatoProf. Jose JuanateyProf. Josep RedonProf. Fernando NobreProf. Pinto CarmonaProf. Agostinho MonteiroProf. Massano CardosoProf. Luz RodriguesProf. Jorge PolóniaProf. Manuel BichoProf. José Luís MedinaProf. Davide CarvalhoProf. Luís SobrinhoDr. Alcindo Maciel BarbosaDr. João SaavedraDr. Oliveira SoaresDr. Soares FrancoDr. Vital MorgadoDr. Mariano PegoDr. Rasiklal RanchhodDr. Lacerda NobreDr. Pastor Santos SilvaDr. António Jara

Conselho Redactorial / Editorial BoardProf. Pinto CarmonaProf. Agostinho MonteiroProf. Massano CardosoProf. Jorge PolóniaProf. Manuel BichoProf. José Luís MedinaProf. Davide CarvalhoDr. Luís Calçada CorreiaDr. José NazaréDr. Jorge CotterDra. Teresa FonsecaDr. João MaldonadoDr. Carlos MoreiraDr. Mesquita BastosDr. José Alberto SilvaDra. Paula AmadoDra. Paula AlcântaraDra. Teresa RodriguesDr. Pedro Marques da SilvaDr. Fernando PintoDr. Pedro Guimarães Cunha

EDI TORIAL

Depois de termos publ icado a t radução das úl t imas Guidel ines da

Sociedade Europeia de Hiper tensão/Sociedade Europeia de Cardiologia , t radução da responsabi l idade da Di-

recção da nossa Sociedade, inic iámos agora a publ icação de traduções das

Newslet te r s da Sociedade Europeia de Hiper tensão que foram elaboradas

desde 2012. São documentos impor-tantes que abordam temas do maior interesse, novos ou que mereceram actual ização e que ju lgamos const i-

tuirão fonte de informação pr iv i legia-da e concisa , caracter ís t icas estas bem

evidenciadas nos 3 agora publ icados.Além de prosseguirmos a divulga-ção de resumos de comunicações ,

de temas de mesas-redondas ou de conferências do nosso úl t imo Con-

gresso, destacamos o ar t igo da autor ia de Armindo Ribeiro, Manuel Bicho e

Már io Mascarenhas em que se dis-cute a eventual re lação entre HTA

e osteoporose aval iada por densi to-metr ia sendo cur iosa a hipótese do

potencia l efe i to da paratormona não só na perda da massa óssea como na

e levação tensor ia l .F inalmente o caso c l ínico apresentado

por Nuno Basí l io e colab. , do agrupa-mento do Centro de Saúde de Lis-

boa Ocidental e Oeiras , ev idencia a impor tância duma deta lhada histór ia

famil iar na aval iação dos doentes hiper tensos em par t icular no que diz

respeito à contr ibuição que o am-biente famil iar poderá ter como factor

de supor te ou promotor da doença.A terminar este editor ia l recordamos

desde já a data do nosso próximo Congresso Por tuguês de Hiper tensão

e Risco Cardiovascular em V ilamoura: 26 de Fevereiro a 1 de Março de 2015,

fazendo votos para que tenha o êxi to dos anter iores .

J . Braz Nogueira

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ARTIGO ORIGINALORIGINAL ARTICLE

HIPERTENSÃO ARTERIAL E DENSITOMETRIA ÓSSEA: QUE RELAÇÃO?

OSTEOPOROSE: FATOR DE RISCO PARA A HIPERTENSÃO ARTERIAL

HIGH BLOOD PRESSURE AND BONE DENSITOMETRY: WHICH RELA-TIONSHIP?OSTEOPOROSIS: RISK FACTOR FOR HIGH BLOOD PRESSURE

Armindo Sousa Ribeiro1, Manuel Bicho2, Mário Rui Mascarenhas3

1 Interno do Complementar de Medicina In-terna, Serviço de Medicina Interna, Unidade Local de Saúde do Litoral Alentejano, San-tiago do Cacém; Doutorando em “Doenças Metabólicas e Comportamento Alimentar”, Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa, Lisboa, Portugal2 Laboratório de Genética, Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa, Instituto Rocha Cabral, Lisboa, Portugal3 Clínica de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo de Lisboa, Centro Hospitalar Lisboa Norte, EPE, Hospital Santa Maria, Lisboa, Portugal

Endereço completo do autor: Rua José Dias Coelho, nº4, Bairro do Arneiro. 7570-208 Grândola, Portugal

RESUMOA osteoporose é uma doença comum. A perda da massa óssea é inicialmente assintomática, podendo ser diagnosticada só após a primeira fratura clínica (1). Vários fatores de risco aumen-tam o risco de osteoporose, tais como a idade, o baixo índice de massa corporal, fraturas por fragilidade prévias, história familiar, uso de glu-cocorticoides, hábitos tabágicos ativos (1). Para prevenção e controlo do risco de fratura por osteoporose, deve ser feito a medição da densi-dade mineral óssea, podendo assim iniciar-se de forma precoce a terapêutica dirigida. Existem alguns estudos que correlacionam a hipertensão arterial ao aumento da perda de massa óssea e à sua evolução em fraturas osteoporóticas. O fator comum à hipertensão arterial e à osteoporose será um distúrbio do metabolismo ósseo resul-tante do desequilíbrio entre as várias hormonas que regulam o metabolismo fosfocálcio (2).

Com o objetivo de avaliar a relação entre a diminuição da massa óssea e a hipertensão, fez-se a medição da massa óssea, por densitometria bifotónica (DEXA) num grupo de 547 doentes com o diagnóstico de hipertensão arterial, dos quais 74,9% do sexo feminino. Determinou-se o Índice Massa Corporal (IMC, Kg/m2) e a den-sidade mineral óssea (DMO, g/cm2). Doseou-se a paratormona (PTHi) num subgrupo de 287 doentes. O índice T qualificou a DMO em sub-grupos de DMO normal, osteopenia e osteopo-rose, comparando com populações de referência. Os dados foram diferenciados estatisticamente pelo teste One-Way Anova. A osteoporose foi detetada em 38,8% das mulheres e em 19,0% dos homens. À semelhança de outros estudos, os doentes, de ambos os sexos, com osteoporose eram mais idosos, com IMC mais baixo e de menor estatura. A PTHi estava aumentada (P <0,05) apenas nos subgrupos com osteoporose, sugerindo que a PTH desempenhe uma função potencial na mediação da hipertensão arterial como na perda de massa óssea da osteoporose.

PALAVRAS-CHAVE: Hipertensão arterial, osteoporose, hormona paratiroideia.

ABSTRACTOsteoporosis is a common disease characterized by systemic changes in bone mass, consistency and its microstructure, increasing the tendency for bone fracture (1). The loss of bone mass occurs insidiously and is initially asymptomatic and may only be di-agnosed after the first clinical fracture (1). Several risk factors increase the risk of osteoporosis, such as age, low body mass index, previous fragility fractures, family history, use of glucocorticoids, active smoking (1). To prevent and control the risk of osteoporotic fracture, the bone mineral density measurement should be done, to start a earlier and directed therapy. There are some studies that correlate hypertension with increased bone loss and osteoporotic fractures in its evolution. In patients that are associated there is a decrease of ionized calcium and increased parathyroid hor-mone (iPTH). The common factor to hypertension and osteoporosis is a disorder of bone metabolism resulting from an imbalance between the various

hormones that regulate metabolism fosfocalcium (2).In order to assess the relationship between de-creased bone mass and hypertension, there was a measurement of bone mass by dual energy X ray (DEXA) in a group of 547 patients with a diag-nosis of hypertension, from which 74, 9% were female. We have determined the Body Mass Index (BMI, kg/m2) and bone mineral density (BMD, g/cm2) at L1-L4, the proximal femur and distal forearm and whole body, with the densitometer QDR and QDR Discovery W 12:01 Software program (Hologic, Inc). WAS also determined the parathyroid hormone (iPTH) in a subgroup of 287 patients. The BMD T-score described in subgroups of the normal BMD, osteopenia and osteoporosis, compared to reference populations. Data were statistically different by one-way ANOVA test. Osteoporosis was detected in 38.8% of women and 19.0% men. However, patients of both sexes with osteoporosis were older and had a lower BMI and shorter. The iPTH was increased (P <0.05) in the subgroup with osteoporosis.As epidemiological data, the results of this study suggest that the risk of osteoporosis in patients with hypertension is higher in older patients with lower BMI and shorter and that in hypertensive and osteoporotic patients, levels of iPTH were higher, suggesting that PTH plays a potential role in mediating hypertension and bone loss in osteoporosis.

KEYWORDS: hypertension, osteoporosis, parathyroid.

INTRODUÇÃOA osteoporose é uma doença emergente e com custos socioeconómicos elevados (1). Caracteriza-se pela alteração sistémica da massa óssea, da consistência e da sua microestrutura, aumentan-do a tendência para a fratura óssea (1) (3). A hipertensão arterial é uma doença cardiovas-cular crónica frequente com uma prevalência entre 20 a 40%. A prevalência da hipertensão arterial é inferior nas mulheres do que nos homens (4).Existem várias técnicas para medir a DMO, sendo que a mais usada é a densitometria

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bifotónica (DEXA), uma vez que a absorção dos raios X são muito sensíveis ao cálcio (3). A den-sidade mineral óssea é descrita tanto pelo índice T como pelo índice Z, sendo ambos unidades de desvio padrão. O índice T descreve o número de desvios padrão pelos quais a DMO de um indivíduo difere do valor médio esperado num indivíduo jovem (4). A definição operacional da osteoporose é baseada no índice T da DMO (5).A osteoporose define-se por um índice T infe-rior a 2,5 ou mais de 2,5 desvio padrão abaixo da média de um adulto jovem (6). Os locais mais comuns de fraturas osteoporóticas são a medula espinhal, a anca, o úmero proximal e o punho (7). Cerca de 40% das mulheres na pós-menopausa sofrem de osteoporose, e com o envelhecimento da população espera-se observar um aumento deste número (1).A osteoporose e a hipertensão arterial são pa-tologias cuja incidência e prevalência tendem a aumentar com a idade. Existem várias evidências que a hipertensão arterial está associada a perda de massa óssea e à sua evolução em fraturas osteoporóticas (2).

Com o nosso trabalho pretendemos demonstrar que existe relação entre a diminuição da massa óssea e a hipertensão arterial.

MÉTODOSForam estudados 547 doentes com o diagnóstico de hipertensão arterial, dos quais 410 eram do sexo feminino, das quais 310 na menopausa, em média há 12,4 (± 8,6 DP) anos, e 137 doentes do sexo masculino, tendo uma média de idade de 58,7 (± 9,7DP) anos e 57,1 anos (±11,9DP), respetivamente.Nestes doentes determinou-se o IMC, a DMO em L1-L4, nas extremidades proximal do fémur e distal do antebraço e no corpo inteiro, com o densitómetro QDR Discovery W e o programa QDR Software 12.02 (Hologic, Inc). Num subgrupo de 287 doentes, dos quais 219 eram do sexo feminino e 68 do sexo masculino, efetuaram-se colheitas de sangue em jejum matinal para o doseamento, por método RIA, da paratormona (PTHi).O Índice-T qualificou a DMO e os doentes foram divididos em subgrupos de: DMO nor-

mal, osteopenia e osteoporose.Os dados foram diferenciados pelo teste One-Way Anova. Após tratamento dos resultados pela análise descritiva. O significado estatístico da diferença entre as médias foi considerado para P<0,05.

RESULTADOSForam estudados 547 doentes de ambos os sexos, com o diagnóstico de hipertensão arterial. Verificou-se que 33,8% dos doentes apresenta-vam osteoporose (n=185). Destes doentes,159 doentes eram do sexo feminino, correspon-dendo a 38,8% dos doentes do sexo feminino. Verificou-se também que dos 137 doentes do sexo masculino, 26 apresentavam osteoporose, correspondendo a 19% dos doentes do sexo masculino – vide tabela 1.Contudo os doentes, de ambos os sexos, com osteoporose eram mais idosos, com IMC mais baixo e de menor estatura. A PTHi estava aumentada (P <0,05) apenas nos subgrupos hipertensos com osteoporose, em ambos os sexos – vide tabela 2.

Tabela 1 Número de doentes hipertensos com e sem osteoporose, segundo o sexo

Hipertensos/não osteoporose Hipertensos/osteoporose

Sexo femininon=410 251 159

(38,8%)

Sexo masculinon=137 111 26

(19%)

Total=547 362 185 (33,8%)

Tabela 2 As médias (± DP) ajustadas da PTHi nos subgrupos de doentes hipertensos do sexo masculino e feminino com a DMO normal, com osteopenia e com osteoporose

Normal Osteopenia Osteopo-rose P

Sexo femininon=219

39.6(±17.9)

50.1(±25.5)

56.2(±35.8)

0.008

Sexo masculinon=68

42.6(±19.1)

51.5(±18.9)

58.6(±23.4) 0.046




BIBLIOGRAFIA

1. Rachner TD, Khosla S, Hofbauer LC. Osteoporosis: now and the future. Lancet 2011; 377: 1276–87. 2. Bicho M, Mascarenhas MR. Hipertensão arterial. Endocrinologia Metabolismo & Nutrição 2004; 13:2. 3. Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H, Coo-per C, Rizzoli R,Reginster JY, et al. European Guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. Osteoporos Int 2013 e 23-57, 24:. 4. Popović MR, Tasić I. Association between hypertension and osteoporosis in posmeno-pausal women. Acta Medica Medianae 2009 e 48(2):8-13. 5. Kanis JA, Melton LJ 3rd, Christiansen C, Johnston CC, Khaltaev N. The diagnosis of osteoporosis. J Bone Miner Res 1994 e 9:1137-1141. 6. 2002, Kanis JA. Diagnosis of osteoporo-sis and assessment of fracture risk. Lancet e 359:1929-36. 7. Kanis JA, Johnell O, Oden A, Sembo I, Red-lund-Johnell I, Dawson A, De Laet C, Jonsson B. Long-term risk of osteoporotic fracture in Malmo. Osteoporos Int 2000 e 11:669-674. 8. Martins D, Wolf M, Pan D, Zadshir A, Tareen N, et al. Prevalence of cardiovascular risk factors and the serum levels of 25-hy-droxyvitamin D in the United States. Arch Intern Med. 2007 e 167:1159-1165. 9. Li L, Yin X, Yao C, Zhu X, Wu X. Vitamin D, parathyroid hormone and their associations with hypertension in a chinese population. PLoS ONE 2012 e 7(8):e43344. 10. Pilz S, Tomaschitz A. Role of vitamin D in arterial hypertension. Expert rev. cardiovasc. Ther. 2010 e 8(11):1599-1608. 11. Deb DK, Chen Y, Zhang Z. et al. 1,25-di-hydroxyvitamin D3 supresses high glucose-induced angiotensinogen expression in Kidney cells by blocking the NK-(k) bpathway. Am J. Physiol. Renal Physiol 2009 e 296(5):F1212-F1218. 12. Morris KL, Zemel MB. 1,25-dihy-droxyvitamin D3 modulation of adipocite glucocorticoid function. Obes. Res. 2005 e 12(4):670-677.

DISCUSSÃOA hipertensão arterial é um fator de risco impor-tante para doenças cardiovasculares. A vitamina D é uma hormona lipofílica que circula na cor-rente sanguínea ligada a uma proteína de trans-porte designada Vitamin D binding protein (DBP) e regula o metabolismo fosfocálcio. A síntese da vitamina D é realizada essencialmente na pele e é estimulada pelos ultravioletas. Os ultravioletas induzem a conversão do 7-desidrocolesterol a vitamina D (8). A primeira forma circulante da vitamina D é o 25-hidroxivitamina D, formado no fígado através de uma reação de hidroxilação. A forma ativa da vitamina é a 1,25 dehidroxivita-mina D, responsável pela atividade fisiológica da vitamina D, é formada por uma segunda reação de hidroxilação, que ocorre no rim (8). A osteoporose e a hipertensão arterial são pa-tologias muito frequentes, que aumentam a sua prevalência com a idade, indicando que existem mecanismos fisiopatológicos semelhantes na sua origem, que ainda não estão completamente clarificados. Existem evidências que níveis baixos de vitamina D e níveis elevados de PTH estão associados com a hipertensão arterial (9). A hipertensão arterial está associada a alterações do metabolismo do cálcio através do aumento da secreção de cálcio na urina e através do aumento da atividade da paratormona (4).A vitamina D além de regular o mecanismo do fósforo e do cálcio também tem um papel na regulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A renina é libertada pelas células epiteliais justaglomerulares no rim e é um regulador importante da pressão arterial através da estimulação da produção da angiotensina II

e da aldosterona, contribuindo ambos para a hipertensão arterial (10). A ligação da vitamina D ao seu recetor inibe a transcrição do fator cAMP-response-element-binding protein (CREB), que é necessário para a expressão normal da renina. São necessários mais estudos para se poder compro-var que a alteração da concentração da vitamina D cause distúrbio no sistema VDR-indução da supressão da renina, causando assim hiperten-são arterial. Sabe-se também que a vitamina D diminui a expressão do angiotensinogénio e do recetor tipo I da angiotensina II (10) (11) (12).

CONCLUSÕESExistem poucos estudos que correlacionam os níveis de vitamina D e a hipertensão, e os dados são pouco consistentes, sendo que em alguns estudos demonstram uma correlação positiva, noutros uma correlação negativa e noutros não existe correlação significativa (10). Parece haver uma relação entre o aumento da PTH, a diminuição da vitamina D e a hipertensão arterial através do sistema renina-angiotensina-aldosterona.À semelhança de alguns resultados epidemio-lógicos da osteoporose, os dados deste estudo indicam que a prevalência da osteoporose, em doentes com hipertensão arterial, é superior nos indivíduos mais idosos, com menor peso e de menor estatura.Nos doentes hipertensos e com osteoporose, os níveis da PTHi no sangue são mais elevados, em média, sugerindo um papel potencial da PTHi na mediação tanto da hipertensão arterial como no desenvolvimento da osteoporose.




IMPORTÂNCIA DA AVALIAÇÃO FAMILIAR NA HIPERTENSÃO ARTERIAL

THE RELEVANCE OF A FAMILY-ORI-ENTED APPROACH IN HYPERTEN-SION

N Basílio1, A Abrantes1, A Viegas1, C Dias1, C Oliveira1, M Cleto1, S Nabais1, S Santos1

(1) Interno do Internato Complementar de Medicina Geral e Familiar no Agrupamento de Centros de Saúde de Lisboa Ocidental e Oeiras

Nuno BasílioInterno do Internato Complementar de Me-dicina Geral e Familiar (2ºano)Agrupamento de Centros de Saúde de Lisboa Ocidental e Oeiras, Unidade de Cuidados de Saúde Personalizados de BarcarenaLargo 5 de Outubro, 270-118 Barcarena, [email protected]; telefone: 912637925

RESUMOA Hipertensão Arterial (HTA) é um fator de risco cardiovascular de etiologia multifatorial responsável por elevada morbimortalidade. Atendendo à complexidade da sua fisiopatologia é fundamental a abordagem holística do doente para otimizar o controlo da pressão arterial (PA), prevenir as complicações da HTA e os potenciais efeitos adversos relacionados com a sobremedicalização. Os autores apresentam o caso de uma utente de 44 anos com mau controlo tensional e sujeita a efeitos secundários da medicação, tendo como objetivo realçar a importância da abordagem familiar no controlo destes fatores.

ABSTRACTArterial Hypertension is a multifactorial cardiovascular risk factor responsible for high morbidity and mortality. Given the complexity of its pathophysiology, a patient-oriented and holistic approach is essential in order to optimize blood pressure control and prevent complications from hypertension, as well as potential adverse effects related to overmedication. The authors present the case of a 44-year-old woman with poor blood pressure control, dealing with side effects from the prescribed medication, hoping to highlight the importance of a family-approach when addressing these factors.

INTRODUÇÃOAs doenças cardiovasculares são a primeira causa de morte em Portugal, representando 30,4% do total (1). Dentro a multiplicidade de etiologias a HTA destaca-se como importante fator de risco cardiovascular, sendo estimada uma prevalência de 42,2% na população adulta portuguesa (2), ainda que as percentagens de conhecimento, tratamento e controlo sejam substancialmente mais baixas e condicionem uma elevada morbi-mortalidade. Tratando-se de um fator de risco, a HTA necessita de vigilância e terapêutica contínuas, de forma a prevenir o aparecimento de doença cardiovascular e suas possíveis com-plicações.A complexidade desta patologia exige uma abordagem holística do doente a fim de se atingirem os objetivos preventivos e terapêuti-cos pretendidos. O método clínico centrado no paciente baseia-se na compreensão do doente como um todo e explora a sua doença e a sua dolência. Deste modo, é possível compreender o conhecimento do doente sobre a sua doença, que significado e impacto esta têm no seu dia a dia e os recursos de que dispõe, de forma a capacitá-lo na tomada de decisões conjuntas e a prepará-lo para as mudanças necessárias. (3)

Por outro lado, a interação entre fatores psicos-sociais e a saúde tem sido descrita na literatura, com particular ênfase para as consequências nefastas do stress familiar. (4) Nesta interação, as famílias podem contribuir como fonte de suporte ou como fator promotor de doença.Diversos estudos evidenciam as relações maritais satisfatórias como efeito protetor, com reper-cussão no bem-estar físico e psicológico, e com impacto na mortalidade. Por exemplo, Craig K. Ewart documentou a elevação de valores da PA em indivíduos de casais com relações tendencio-nalmente conflituosas e com má comunicação. (5) Num outro estudo, realizado com doentes hipertensos, verificou-se que o comportamento das esposas conseguia modificar comportamen-tos de alto risco do marido em relação à doença, em particular na adesão à terapêutica. (6) Neste contexto a HTA, à semelhança de outros fatores de risco e patologias crónicas com elevada prevalência, tornam-se um desafio na dinâmica familiar e na sua capacidade de se reorganizar e adaptar. Na prática diária da Medicina Geral e Familiar (MGF) temos ao dispor diversos instrumentos de avaliação familiar, que pretendem avaliar a componente familiar e o seu impacto na saúde do individuo. O genograma é um dos instru-mentos mais frequentemente utilizados e revela-se uma ferramenta que amplia a informação de

que dispomos sobre o utente: identifica a fase do ciclo de vida, a repetição de padrões (funcionais, de patologias ou mesmo de relações), expõe acontecimentos vitais e identifica recursos pes-soais e familiares, além de melhorar a relação entre o profissional e o doente/ família. (7)

Uma abordagem holística e centrada no doente hipertenso, com integração de fatores soci-ais e familiares, permite melhorar a adesão à terapêutica e às alterações no estilo de vida. As recentes guidelines das Sociedades Europeias de Hipertensão (ESH) e de Cardiologia (ESC) (8)

enfatizam o facto dos valores alvo da PA serem raramente alcançados, independentemente da vigilância e tratamento serem da responsabili-dade de médicos especialistas hospitalares ou de médicos de família. As três principais causas apontadas para este deficiente controlo da PA são a inércia do médico assistente, a baixa adesão ao tratamento pelo doente e as falhas dos sistemas de saúde na abordagem de doenças crónicas. As estratégias sugeridas para melhorar este aspeto são dirigidas a estas três vertentes e assentam numa abordagem holística do doente através da transmissão de informação, incen-tivo à auto monitorização, terapia familiar e psicológica, sessões de grupo, entre outras.

CASO CLÍNICOAPD, sexo feminino, 44 anos, casada, com 2 filhos no estádio IV do ciclo de vida familiar de Duvall e sedentária. Apresenta como prob-lemas ativos excesso de peso (IMC 29,4Kg/m2) e HTA essencial de grau 1 diagnosticados em 2009 e 2012 respetivamente, cumprindo irregularmente a medicação (amlodipina/val-sartan 5+80mg, 1 comprimido por dia). Recorre à consulta de doença aguda no centro de saúde por mau controlo da PA no mês anterior, que motivou duas idas à urgência hospitalar onde teve alta com indicação para manter a medica-ção prescrita e reforço da importância da adesão terapêutica. Desde então referia sensação de mal-estar, cabeça leve e tonturas que agravam com o ortostatismo, sem perda de consciência, de curta duração e com remissão espontânea que motivavam grande preocupação. Atendendo a este quadro clínico apresentava grande expecta-tiva na alteração da medicação antihipertensora. Após revisão da terapêutica da utente, procurou-se apurar possíveis causas familiares e psicos-sociais responsáveis pelo mau controlo recente da PA através da realização de genograma com psicofigura de Mitchell (imagem 1). Identificou-se conflito recente com o marido que apesar de enfarte agudo do miocárdio há um ano,



tinha abandonado o seguimento médico, o que condicionava grande ansiedade na esposa. A exploração, durante a entrevista clínica, dos receios e ideias da utente permitiram abordar o receio da morte e a angústia pela perspetiva de não poder auxiliar a família, nomeadamente os 2 filhos. Procedeu-se então ao ajuste terapêutico com redução para monoterapia com amlodipina 5mg, reforçou-se o conhecimento da doente sobre a sua doença e esclareceram-se dúvidas sobre a doença do marido, sendo este convocado para consulta. A utente regressou à consulta um mês depois, com registo ambulatório da PA controlado, regressão das queixas de hipotensão ortostática e cumprindo a terapêutica proposta.

DISCUSSÃOO caso clínico ilustra as múltiplas abordagens que podem ser utilizadas em doentes hiperten-sos. Pela sua fisiopatologia complexa e multifa-torial é importante abordar o doente em todas as suas vertentes.Neste caso foi realizada uma primeira aborda-gem biomédica no serviço de urgência, onde se procurou reforçar as medidas de adesão à terapêutica. Contudo, a abordagem em contexto de urgência é limitada por condições externas ao doente e ao médico. Uma das principais limita-ções é o desconhecimento da história pessoal e familiar do doente. Assim sendo, e uma vez que o modelo biomédi-co se revelou insuficiente para atuar na sinto-matologia apresentada pela doente, o médico de família tem à sua disposição ferramentas importantes que permitem explorar a doença e a dolência. O genograma associado à psicofigura de Mitchell assume-se como uma das ferramentas mais importantes para o médico de família, pela facilidade na sua realização e capacidade em fornecer informação. Através dele foi possível explorar a relação conflituosa do casal e os me-dos e receios que a doente tinha relativamente às patologias do cônjuge. O desconhecimento acerca da doença e a recusa de tratamento pelo cônjuge foram os dois principais fatores de stress familiar identificados.A relação médico-doente prévia e a empatia construída ao longo dos vários contatos com a doente foram fundamentais, em conjunto com os instrumentos de avaliação familiar, na iden-tificação de fatores de stress e fatores protetores e, assim, estruturar a ação do médico de família. Foi assim possível delinear uma abordagem holística. O reforço das medidas terapêuticas e das alterações do estilo de vida são as intervenções mais importantes no controlo da pressão arterial. Contudo, apesar de sabermos que a hipertensão é um fator de risco cardiovascular, o nível de pressão arterial alvo raramente é atingido, inde-pendentemente do tratamento ser instituído nos

cuidados de saúde secundários ou primários. De facto, um estudo de intervenção comprovou que, mesmo com um follow-up frequente e dis-ponibilização de medicação gratuita, apenas 70% dos doentes atingem os valores alvo de pressão arterial, sugerindo a importância do empodera-mento dos utentes na gestão da HTA fora do consultório.O contacto próximo e diário com o cônjuge transporta-o para uma posição privilegiada para influenciar o estilo de vida. A intervenção do cônjuge pode ser benéfica, ajudando na toma da medicação ou encorajando a alteração de hábitos como a cessação tabágica. No entanto, a relação conjugal pode também ser um fator de stress. Por vezes, o stress conjugal condiciona a diminuição da adesão terapêutica e o aumento de comportamentos de risco, especialmente em mulheres.Apesar dos mecanismos através dos quais as relações conjugais beneficiam ou prejudicam o prognóstico das patologias crónicas não se encontrarem bem definidos, o médico deve ter em consideração este facto e procurar integrar o doente no seu contexto social e familiar. Neste caso em particular, a escuta terapêutica revelou-se importante para a doente expor a sua experiência e as suas preocupações. A continuidade de cuidados, característica es-sencial da medicina geral e familiar, permitiu construir uma rede de segurança para a utente através da marcação de nova consulta num curto espaço de tempo viabilizando a sua capacitação no controlo da HTA. Simultaneamente foi possível realizar uma intervenção indireta no cônjuge, não só ao esclarecer dúvidas e preocu-

Imagem 1-Genograma e psicofigura de Mitchell realizada à utente (assinalada com seta)

BIBLIOGRAFIA

1. Dados do Instituto Nacional de Estatística, 2012. 2. Sociedade Portuguesa de Hipertensão. PHYSA – Portuguese Hypertension and Salt Study. 2013.3. José M. Nunes. Comunicação em Contexto Clínico. Lisboa, 2010.4. Luís Rebelo. A Família em Medicina Geral e Familiar. Verlag Doshofer Ltd., 2011.5. Ewart CK, Bernett KF, Taylor CB. Com-munication behaviors that affect blood pressure. Behav Modif 1983; 7:331-44.6. Hoebel, Fred C. Brief family-interactional therapy in the management of cardiac-related high-risk behaviors. The Journal of Family Practice, Vol 3(6), Dec 1976, 613-618.7. Rui T. Caeiro. Registos Clínicos em Me-dicina Familiar. Instituto de Clínica Geral da Zona Sul e Direção Geral dos Cuidados de Saúde Primários, 1991.8. The Task Force for the management of arte-rial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the EuropeanSoci-ety of Cardiology (ESC). Journal of Hyperten-sion 2013, 31:1281–1357.

pações à sua esposa que lhe serão eventualmente transmitidas, mas também pela convocatória para uma consulta programada. Na consulta seguinte verificou-se uma dimi-nuição das queixas da doente e a regressão dos sintomas de hipotensão ortostática, após o ajuste da medicação. Assim, a abordagem da doente nas suas várias vertentes permitiu evitar a sobre-medicalização e melhorar o controlo terapêutico.



EUROPEAN SOCIET Y OF H YPERTENSIONCLINICAL PRACTICE NEWSLETTERS

Na sequência do êxito alcançado pela tradução das Guidelines da Sociedade Europeia de Hipertensão (SEH) e tentando corresponder a numerosas suges-tões/solicitações que nos foram endereçadas por vários colegas, decidiu a Direcção da SPH traduzir as Clinical Practice Newsletters da SEH.

De acordo com a própria SEH estes documentos pretendem sumarizar numa página informações importantes acerca de aspectos particulares do diagnós-tico e manuseamento da hipertensão e condições patológicas associadas, constituindo um relevante material didáctico complementar às Guidelines e ao Manual de Hipertensão e reflectindo frequentemente, à data da sua publicação, a mais recente actualização sobre esse ponto concreto do conhecimento.

Tendo em conta a elevada relevância para a prática clínica diária, decidimos começar por traduzir as Newsletters de 2012 até ao presente (porquanto são as que mantém porventura maior actualidade) que serão publicadas nos próximos números da Revista Portuguesa de Hipertensão e Risco Cardiovascular e oportunamente disponibilizadas no site da SPH.

Esperamos com esta tradução contribuir para uma maior divulgação das Clinical Practice Newsletters, desiderato que compartilhamos com SEH.

Fernando PintoPresidente da SPH

POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA E HIPERTENSÃO2012;13: NO.53

Philippe van de Borne1, Aurelien Wauters1, Gianfranco Parati2, 3, Jean-François Argacha1

1Department of Cardiology, Erasme Hospital, Université Libre de Bruxelles, Brussels, Belgium 2Department of Clinical Medicine and Prevention, University of Milano-Bicocca, Milan, Italy 3Department of Cardiology, S. Luca Hospital, Istituto Auxologico Italiano IRCCS, Milan, Italy

IntroduçãoA poluição atmosférica é uma mistura altamente heterógena, omnipresente, de partículas materiais (PM), com vários compostos gasosos e moléculas em fase gasosa[1]. A parte gasosa do ar poluído é formada por óxidos de nitrogénio, óxidos de enxofre e ozono, enquanto que as PM incluem diferentes elementos, como nitratos, sulfatos, carbono orgânico e elementar, assim como metais de transição. As partículas materiais mais pequenas (com <2,5 μm de diâmetro, designadas como PM2.5) estão relacionadas com o aumento da morbilidade e mortalidade cardiovasculares [1]. Estudos epidemiológicos mostraram que pequenos aumentos das PM2.5 são acom-panhados em poucos dias, por aumento do nº de enfartes do miocárdio, descompensações de insuficiência cardíaca, arritmias e acidentes vasculares cerebrais.Vários mecanismos podem justificar estas observações:Em primeiro lugar: um desequilíbrio agudo do sistema nervoso autónomo, devido à acumulação das PM2.5 na árvore respiratória e activação dos terminais e receptores nervosos [2]. Os efeitos dos poluentes atmosféricos no aumento da pressão arterial podem, pelo menos em parte, ser mediados pelo sistema nervoso autónomo. Dados de experiências em animais, obtidos pela comparação da inalação de ar concentrado em partículas ambientais (CAPs) e ar Filtrado (FA) sugerem que a exposição aguda a CAPs aumenta a pressão arterial, parecendo ser consequência do aumento da resistência periférica vascular, através da activação da via simpática α adrenérgica [2].Esta hipótese é suportada pelos resultados das alterações da pressão de pul-so, da frequência cardíaca e da pressão arterial produzidas pela exposição a CAPs,e que são atenuadas pelo antagonista α adrenérgico, prazosina. Além destes factos, a exposição a CAPs aumenta também significativamente a sensibilidade aos baro-receptores. Estes dados são consistentes com a vasta literatura epidemiológica e toxicológica indicando que a exposição a PM do ambiente está associada com o aumento da actividade do sistema nervoso simpático. Um aumento da sensibilidade dos baro-receptores é

consistente com um aumento da regulação dos reflexos vagais [3]. Em experiências anteriores neste modelo animal, medindo a variabilidade da frequência cardíaca aquando da exposição a CAPS, verificou-se aumentos no tónus simpático e parassimpático, embora com predomínio relativo na excitação parassimpática [4]. Em consequência, as alterações hemodinâmi-cas mediadas pela exposição à poluição atmosférica podem ser atribuíveis a aumento fásico ou tónico da regulação do tónus simpático e parasimpático, que, ao se compensarem, determinam uma alteração mínima da frequência cardíaca observada.Alternativamente o aumento da sensibilidade dos baro-receptores obser-vada, pode representar a activação de um mecanismo compensatório de restauração da pressão arterial para valores prévios à exposição. Indiscu-tivelmente são necessários mais estudos que possam clarificar os mecanis-mos subjacentes aos efeitos observados e determinar as fontes ou os cons-tituintes da PM ambiental responsáveis por estes efeitos. Em particular, o papel dos receptores ß adrenérgicos e dos compostos vasoactivos nestas respostas hemodinâmicas continua incerto.Em segundo lugar: uma resposta inflamatória pulmonar ao ar poluído com efeitos para além da árvore vascular pulmonar [5]. A libertação sub-sequente de citoquinas e activação imunitária celular levam a um aumento do stress oxidativo e disfunção endotelial. O factor de necrose tumoral, a interleuquina 6, endotelinas e leucócitos activados podem também induzir uma sistémica estimulação de vias oxidativas reactivas, através da NADPH oxidase e promover o não acoplamento de eNOS. A exposição a PM2.5 reduz o nível de tetrahydropterin em vários órgãos e estes efeitos podem persistir por semanas após a inalação [5]. A resposta acentuada a uma va-riedade de substâncias vasoactivas indica ainda que a poluição atmosférica estimula o tónus vasomotor no sentido da vasoconstrição [5]. A deficiente resposta vasodilatadora dependente do endotélio vascular está relacionada com a exposição a PM em indivíduos de alto risco (ex. os diabéticos) mas também em adultos saudáveis [6,7]. Também se constata que a redução

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dos níveis de PM2.5 durante 48h em idosos, através da filtração do ar respi-rado nas suas residências, permite melhorar a função da microcirculação [8]. O aumento da biodisponibilidade do óxido nítrico devido à redução da inflamação sistémica, ou do stress oxidativo, pode contribuir para aquela observação. Isto pode explicar como os níveis da poluição atmosférica PM10 estão associados ao aumento da amplitude da onda de reflexão levando a significativas alterações da pressão de pulso central [9].Por último, a inalação de certos componentes metálicos assim como aspartículas muito pequenas podem afectar a regulação vasomotora após a sua entrada em circulação. O mesmo se passa com o tabagismo passivo, que não só aumenta a concentração de nicotina plasmática, e a onda de reflexão nos não fumadores [10], como também aumenta os níveis da pressão sanguínea em filhos de pais fumadores [11]. No último estudo, o tabagismo parental foi responsabilizado por afectar independentemente o valor da pressão sistólica mesmo corrigindo outros factores de risco, como o IMC, hipertensão parental, ou peso à nascença. É Interessante verificar que a relação quantitativa é estabelecida com o consumo de tabaco pela mãe e não pelo pai. Esta situação pode estar relacionada com o facto das mães consumirem mais tabaco em casa que os pais, sendo que estes o fazem mais no trabalho e portanto mais longe dos seus filhos.

Pressão arterial e poluição atmosféricaNesta newsletter, os autores pretendem fazer uma revisão sobre se a polui-ção atmosférica pode provocar aumentos agudos da pressão arterial, assim como determinar se os doentes hipertensos estão em risco ou protegidos dos efeitos referidos (Tabela 1).Existe uma associação entre os níveis diários de concentração atmosféricade NO2, SO2 e PM10 e o número de consultas em serviços de urgência por hipertensão no Canadá, registados após de 3 dias de exposição [12]. Estaassociação foi também observada entre a exposição a PM10 e PM2.5 após 6dias de intervalo. A associação similar foi reportada para exposições maispronunciadas a PM na China e no Brasil[13,14].O verdadeiro efeito dapoluição atmosférica no aumento da pressão sanguínea pode ser superior ao aumento de 6% em consultas de urgência por hipertensão [12], já que em inúmeros pacientes o aumento da pressão arterial passa desperce-bido. Um grande estudo realizado em adultos com mais de 30 anos, pelo National Health Interview Survey demonstrou uma significativa associa-ção entre valores elevados da pressão arterial auto-medida e a exposição anual a PM2.5 estimada pela US EPA [15]. Um aumento em 10μg/m3 da concentração em PM2.5 foi associado a uma probabilidade ajustada de 1.05 (CL 1.00 a 1.10) para a presença de hipertensão.Num estudo Multi-Étnico sobre Aterosclerose [16], um índice mais elevado da massa ventricular esquerda medido usando ressonância mag-nética cardíaca, foi relacionado com a proximidade residencial de estradas principais. Este aumento foi análogo ao de um aumento de 5,6 mmHg na pressão arterial sistólica. Estes factos sugerem que as exposições relaciona-das ao tráfego podem aumentar a massa ventricular esquerda por elevação crónica da pressão arterial, causa comum da hipertrofia ventricular esquer-da. Níveis elevados da concentração ambiental de PM2.5 estão associados num intervalo de 3 a 5 dias a elevações da pressão arterial sistólica e dias-tólica [17], o que não se verifica se a frequência cardíaca for inferior a 70 p/m, nos doentes cardíacos em tratamento de reabilitação, sugerindo que a medicação cardiovascular possa proteger contra os efeitos hipertensivos da poluição atmosférica. Num estudo realizado na Coreia do Sul [18] e outro em seis cidades dos Estados Unidos (EUA) [19] observaram-se as mesmas associações. No último estudo a pressão sanguínea ajustada aumentou em 1-2 dias cerca de 3 mmHg, sendo mais evidente em doentes hipertensos assim como em indivíduos sujeitos a outras condições atmosféricas como

tempo quente e proximidade a tráfego.Um estudo realizado em Detroit [20], relacionou um aumento de 3mmHgna pressão arterial sistólica a um aumento de 10μg/m3 da concentraçãoPM2.5 num espaço de tempo de dois dias. No entanto, aumentos idênticosna concentração de PM2.5, não resultaram em efeitos comparáveis na pressão sanguínea em diferentes distritos de Detroit, sendo justificado a diferenças de composição das PM. A composição, a concentração e dimensão das partículas provocam um perfil específico de toxicidade que podem explicar a variação sazonal na associação entre a exposição a PM e pressão sanguínea [18]. Assim, no tempo quente, o efeito da PM10 no aumento da pressão arterial foi mais consistente do que no tempo frio. Por último, as alterações da pressão arterial sistólica não foram significativas nos indivíduos em tratamento anti-hipertensivo (+0,7mmHg), comparan-do-as nos indivíduos sem tratamento (+6mmHg).Estudos controlados em animais submetidos a diferentes condições, têmvindo a ser realizados usando-se vários sistemas de registo (fundamental-mente tail-cuff e radio telemetria), e sem surpresas têm reportado resulta-dos variáveis, desde valores inalterados da pressão arterial, a diminuições(quando elevadas quantidades de PM são administradas por via endove-nosa e endobrônquica ou aumentos (consultar referência 21 para completa revisão do tema). Em estudos controlados realizados em humanos (adultos de meia idade ou idosos saudáveis e doentes com doença coronária) a pressão arterial manteve-se inalterada ou aumentada na maior parte das publicações [21].Em estudos controlados experimentais, centrados nas variações da pressãoarterial em indivíduos saudáveis, a exposição a PM rapidamente aumentou a pressão arterial diastólica [22].Numa grande meta-análise a poluição atmosférica aparece como umimportante causador de enfarte do miocárdio, considerado mais impor-tante que qualquer outro factor de risco clássico cardiovascular [23]. Este estudo permitiu avaliar o risco de exposição num período entre alguns minutos a 24 horas antes do início do enfarte do miocárdio. Deste modo, enquanto que uma exposição à poluição atmosférica induziu uma pequena probabilidade individual para eventos cardiovasculares, para o conjunto da população teve um impacto significativo, mais importante nos indivíduos com risco cardiovascular.

Efeitos agudos versus crónicos da poluição atmosférica sobre a hipertensão e doença cardiovascularPicos de poluição atmosférica têm um efeito agudo na pressão arterial. Nesta conformidade a poluição atmosférica parece ter um papel mais desencadeador de eventos cardiovasculares do que constituir-se, por si só, como um persistente factor de risco cardiovascular.A exposição crónica à poluição como indutora de aumento da pressão SETEMBRO/OUTUBRO 2014 37

indivíduos de alto risco (ex. os diabéticos) mas também em adultos saudáveis [6,7]. Também se constata que a redução dos níveis de PM2.5 durante 48h em idosos, através da filtração do ar respirado nas suas residências, permite melhorar a função da microcirculação [8]. O aumento da biodisponibilidade do óxido nítrico devido à redução da inflamação sistémica, ou do stress oxidativo, pode contribuir para aquela observação. Isto pode explicar como os níveis da poluição atmosférica PM10 estão associados ao aumento da amplitude da onda de reflexão levando a significativas alterações da pressão de pulso central [9].Por último, a inalação de certos componentes metálicos assim como as partículas muito pequenas podem afectar a regulação vasomotora após a sua entrada em circulação. O mesmo se passa com o tabagismo passivo, que não só aumenta a concentração de nicotina plasmática, e a onda de reflexão nos não fumadores [10], como também aumenta os níveis da pressão sanguínea em filhos de pais fumadores [11]. No último estudo, o tabagismo parental foi responsabilizado por afectar independentemente o valor da pressão sistólica mesmo corrigindo outros factores de risco, como o IMC, hipertensão paren-tal, ou peso à nascença. É Interessante verificar que a relação quantitativa é estabelecida com o consumo de tabaco pela mãe e não pelo pai. Esta situação pode estar relacionada com o facto das mães consumirem mais tabaco em casa que os pais, sendo que estes o fazem mais no trabalho e portanto mais longe dos seus filhos.

Pressão arterial e poluição atmosféricaNesta newsletter, os autores pretendem fazer uma revisão sobre se a poluição atmosférica pode provocar aumentos agudos da pressão arterial, assim como determinar se os doentes hipertensos estão em risco ou protegidos dos efei-tos referidos (Tabela 1).Existe uma associação entre os níveis diários de concentração atmosférica de NO2, SO2 e PM10 e o número de consultas em serviços de urgência por hipertensão no Canadá, registados após de 3 dias de exposição [12]. Esta associação foi também observada entre a exposição a PM10 e PM2.5 após 6 dias de intervalo. A associação similar foi reportada para exposições mais pronunciadas a PM na China e no Brasil[13,14].O verdadeiro efeito da poluição atmosférica no aumento da pressão sanguínea pode ser superior ao aumento de 6% em consultas de urgência por hipertensão [12], já que em inúmeros pacientes o aumento da pressão arterial passa despercebido. Um grande estudo realizado em adultos com mais de 30 anos, pelo National Health Interview Survey demonstrou uma significativa associação entre valores elevados da pressão arterial auto-medida e a exposição anual a PM2.5 estimada pela US EPA [15]. Um aumento em 10µg/m3 da concentração em PM2.5 foi associado a uma probabilidade ajustada de 1.05 (CL 1.00 a 1.10) para a presença de hipertensão.Num estudo Multi-Étnico sobre Aterosclerose [16], um índice mais elevado da massa ventricular esquerda medido usando ressonância magnética cardía-ca, foi relacionado com a proximidade residencial de estradas principais. Este aumento foi análogo ao de um aumento de 5,6 mmHg na pressão arterial sistólica. Estes factos sugerem que as exposições relacionadas ao tráfego po-dem aumentar a massa ventricular esquerda por elevação crónica da pressão arterial, causa comum da hipertrofia ventricular esquerda. Níveis elevados da concentração ambiental de PM2.5 estão associados num intervalo de 3 a 5 dias a elevações da pressão arterial sistólica e diastólica [17], o que não se verifica se a frequência cardíaca for inferior a 70 p/m, nos doentes cardíacos em tratamento de reabilitação, sugerindo que a medicação cardiovascular possa proteger contra os efeitos hipertensivos da poluição atmosférica. Num estudo realizado na Coreia do Sul [18] e outro em seis cidades dos Estados Unidos (EUA) [19] observaram-se as mesmas associações. No último estudo a pressão sanguínea ajustada aumentou em 1-2 dias cerca de 3 mmHg, sendo

Tabela 1. O que esperar em doentes hipertensos perante um aumento súbito da poluição atmosférica?

Entre 3 a 6 dias um aumento de 6% nas admissões por hipertensão nos serviços de urgência.Um aumento entre 3 a 6 mmHg na pressão sistólica em hipertensos não tratados.O aumento da pressão arterial pode ser menor nos hipertensos em trata-mento anti-hipertensivo.Um aumento da mortalidade prematura cardiovascular em alguns dias:cada aumento da massa PM2.5 de cerca de 10µg/m3 em 24 horas aumenta cerca de 1% a mortalidade prematura cardiovascular.

mais evidente em doentes hipertensos assim como em indivíduos sujeitos a outras condições atmosféricas como tempo quente e proximidade a tráfego. Um estudo realizado em Detroit [20], relacionou um aumento de 3mmHg na pressão arterial sistólica a um aumento de 10µg/m3 da concentração PM2.5 num espaço de tempo de dois dias. No entanto, aumentos idênticos na concentração de PM2.5, não resultaram em efeitos comparáveis na pressão sanguínea em diferentes distritos de Detroit, sendo justificado a diferen-ças de composição das PM. A composição, a concentração e dimensão das partículas provocam um perfil específico de toxicidade que podem explicar a variação sazonal na associação entre a exposição a PM e pressão sanguínea [18]. Assim, no tempo quente, o efeito da PM10 no aumento da pressão arterial foi mais consistente do que no tempo frio. Por último, as alterações da pressão arterial sistólica não foram significativas nos indivíduos em trata-mento anti- hipertensivo (+0,7mmHg), comparando-as nos indivíduos sem tratamento (+6mmHg).Estudos controlados em animais submetidos a diferentes condições, têm vindo a ser realizados usando-se vários sistemas de registo (fundamental-mente tail-cuff e radio telemetria), e sem surpresas têm reportado resulta-dos variáveis, desde valores inalterados da pressão arterial, a diminuições (quando elevadas quantidades de PM são administradas por via endovenosa e endobrônquica ou aumentos (consultar referência 21 para completa revisão do tema). Em estudos controlados realizados em humanos (adultos de meia idade ou idosos saudáveis e doentes com doença coronária) a pressão arterial manteve-se inalterada ou aumentada na maior parte das publicações [21]. Em estudos controlados experimentais, centrados nas variações da pressão arterial em indivíduos saudáveis, a exposição a PM rapidamente aumentou a pressão arterial diastólica [22].Numa grande meta-análise a poluição atmosférica aparece como um importante causador de enfarte do miocárdio, considerado mais importante que qualquer outro factor de risco clássico cardiovascular [23]. Este estudo permitiu avaliar o risco de exposição num período entre alguns minutos a 24 horas antes do início do enfarte do miocárdio. Deste modo, enquanto que uma exposição á poluição atmosférica induziu uma pequena probabilidade individual para eventos cardiovasculares, para o conjunto da população teve um impacto significativo, mais importante nos indivíduos com risco cardio-vascular.

Efeitos agudos versus crónicos da poluição atmosférica sobre a hipertensão e doença cardiovascularPicos de poluição atmosférica têm um efeito agudo na pressão arterial. Nesta conformidade a poluição atmosférica parece ter um papel mais desencadead-or de eventos cardiovasculares do que constituir-se, por si só, como um persistente factor de risco cardiovascular.




arterial não está completamente comprovada. No entanto existe evidência crescente que possa ser este o caso. Por exemplo, já foi possível observar que os indivíduos que vivem junto de vias rodoviárias principais têm um aumento da massa ventricular esquerda [16]. Além deste facto, hiperten-são auto avaliada foi positivamente relacionada com a exposição crónica estimada a PM, em estudos com mais de 130.000 adultos [15]. Por último, um estudo prospectivo de coorte na Alemanha com 4.291 participantes, com dados recolhidos entre 2000 e 2003, mostrou que num aumento interquartil de PM2.5 de 2,4μg/m3, houve um aumento da pressão arterial sistólica de 1,4 mmHg e da pressão arterial diastólica de 0,9 mmHg [24]. Esta relação foi independente da exposição prolongada ao ruido do tráfego rodoviário e consistente mesmo com a inclusão de múltiplos factores potencialmente causadores de enviesamento. Assim, neste estudo, a exposição prolongada a PM foi claramente associada com o aumento da pressão arterial.Estudos genéticos sobre o comprimento dos telómeros sustentam tambémo efeito deletério irreversível da poluição atmosférica. Os telómeros são sequências repetitivas de nucleótidos posicionados no fim dos cromossomas.Protegem as extremidades da degradação nucleótida e como tal mantêm aintegridade da estrutura cromossómica [25]. Em todas as células somáticasreplicadoras que foram examinadas, o comprimento dos telómeros encur-tou com a idade [26-29]. Telómeros criticamente diminuídos, acredita-se terem implicações funcionais, como a indução da senescência celular, que é caracterizada pela expressão de marcadores específicos de envelhecimento e inabilidade celular em continuar a dividir-se [26]. Indivíduos com compri-mento de telómeros mais curtos nos leucócitos circulantes, têm diminuição da esperança de vida [30-32], aumento do risco de enfarte do miocárdio [33,34], doença coronária arterial severa [35], insuficiência cardíaca [36], hipertensão [37], AVC [34] e cancro [38]. A inflamação e o stress oxidativo aceleram o encurtamento dos telómeros [26,39,40]. Em humanos o compri-mento dos telómeros medido no ADN dos leucócitos diminui com a idade [30,31], tabagismo [41], e stress oxidativo [41].O comprimento dos telómeros dos agentes de tráfego expostos a altosníveis de poluição é mais curto quando comparado com o dos trabalhadoresadministrativos (escritórios), sendo irreversivelmente associado a exposição

individual a benzeno e tolueno [42]. Esta exposição a poluentes do tráfegoproduz uma aceleração irreversível do encurtamento dos telómeros, pro-vavelmente como resultado de um aumento do stress oxidativo e inflamação. Neste estudo os agentes de tráfego evidenciaram uma redução do compri-mento dos telómeros equivalente a um envelhecimento de 13 anos.Similarmente, no estudo de envelhecimento normativo, o comprimento dostelómeros dos leucócitos, foi medido cada 32 anos [meses?], desde 1999 até2006 compreendendo 165 homens não fumadores, enquanto que o carbonopreto, como marcador de partículas associadas ao tráfego, foi medido em82 localizações na área de estudo [43]. Estes autores observaram que umaumento anual das partículas de carbono preto num interquartil de 0,25μg/m3 foi associado a uma diminuição de 7,6% no comprimento dos telómeros[43], com efeitos muito acentuados nos indivíduos com >75 anos.Políticas de redução da emissão de gases com efeito de estufa podem resultar em diminuição substancial da exposição PM10, através da redução da emissão de combustíveis fósseis, e foi estimada que podem prevenir 30.000 mortes prematuras por ano, em 2020. Contudo e antes que se consiga atingir este objectivo há que diminuir a emissão C02 de 15% abaixo dos níveis de 1990 nos países desenvolvidos e de 10% abaixo dos níveis de 2010 nos países em vias de desenvolvimento [44].

SumárioExiste crescente evidência que a poluição atmosférica aumenta a pressãoarterial. Dada a sua natureza omnipresente, mesmo efeitos modestos napressão arterial podem levar a significativos aumentos de eventos cardiovascu-lares ao nível da população em geral. Recente evidência, sugere queaumentos discretos de óxidos de nitrogénio e enxofre, bem como em PM,aumentam as consultas por hipertensão arterial nas urgências. Também sereportam em vários estudos aumentos retardados da pressão arterial mais nos hipertensos, a não ser que estejam a fazer medicação anti-hipertensiva. Além do mais há agora evidência que a elevada exposição à poluição atmosférica é acompanhada por um encurtamento dos telómeros, fenómeno ligado a vários eventos cardiovasculares e cancro. Políticas de redução da emissão de gases com efeito de estufa, cumpridas com sucesso, poderão provocar ganhos em saúde.

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COMO IDENTIFICAR DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA EM DOENTES HIPERTENSOS ASSINTOMÁTICOS ?

2012;13: NO.54Costas Tsioufis1, Kyriakos Dimitriadis1, Costas Thomopoulos2, Athanasios J. Manolis3, Enrico Agabiti-Rosei4

1 First Cardiology Clinic, University of Athens, Hippokratio Hospital, Greece2 Department of Cardiology, Helena Venizelou Hospital, Athens, Greece3 Department of Cardiology, Aslepeio Hospital, Athens, Greece4 Clinica Medica-Division of Internal Medicine, University Hospital, Brescia, Italy

Hipertensão arterial e doença arterial coronária : situação actualA doença arterial coronária (DC) é a principal causa de morte e é, em todo o mundo, uma das principais causas de morbilidade e de perda de quali-dade de vida. Os doentes hipertensos, comparativamente aos normotensos, apresentam uma prevalência de DC 2 a 3 vezes superior [1-4] e 60% dos doentes que sofrem de DC têm hipertensão arterial (HTA), o que sugere haver uma estreita associação entre a doença hipertensiva e a fisiopatologia da DC [1-5].

A necessidade clínica de identificar DC assintomáticaA DC tem um longo período de latência assintomática. Muitos doentes, mesmo aqueles com doença cardiovascular (CV) avançada, não apresentam quaisquer sintomas até aparecimento de um 1º evento CV grave, como morte súbita CV, angina instável, enfarte agudo do miocárdio (EAM) ou

insuficiência cardíaca congestiva (ICC) [3, 6, 7]. Adicionalmente, é comum haver na prática clínica uma necessidade de exclusão de DC nos doentes hipertensos assintomáticos aquando da avaliação pré-operatório de risco CV, nos que apresentam fibrilação auricular “de novo” ou que estão em estudo após episódio de taquicardia ventricular (TV) ou de síncope [6, 7]. Com base no exposto, o objectivo desta newsletter é propor uma estratégia de avaliação de risco de DC em doentes hipertensos assintomáticos.

Fisiopatologia da isquemia do miocárdio na hipertensãoNos doentes hipertensos, a isquemia miocárdica é causada por factores anatómico e fisiopatológicos diferentes dos da doença arterial coronária crónica [3,8]. Para além da obstrução arteriosclerótica e das grandes arté-rias coronárias epicárdicas muitas vezes há uma capacidade vasodilatadora da microcirculação coronária diminuída, causada principalmente pela hip-




ertrofia arteriolar, e pela disfunção endotelial [3,8-11]. Além disso, nos hi-pertensos há uma diminuição da reserva de fluxo coronário devida a graves mecanismos fisiopatológicos, tais como o aumento da carga hemodinâmica, a massa ventricular esquerda e a carga no final da sístole, inadequada angiogénese, compressão extra vascular, redução da área da microcircula-ção e inflamação subclínica, disfunção endotelial e activação do sistema nervoso simpático e o sistema renina-angiontensina [3,8-11]. Do ponto de vista clínico, a redução da reserva de fluxo coronário poderia levar, pelo menos durante o período de stress, a redução da perfusão coronária suben-docárdica e facilitar a isquemia, a disfunção diastólica e sistólica [3,8-11]. Adicionalmente as alterações adversas do sistema trombose /fibrinólise e a viscosidade sanguínea, contribuem para um estado protrombótico e para a ocorrência de eventos CV [8]. Todos os mecanismos acima descritos conduzem a um desequilíbrio de oferta / necessidade de oxigénio, que contribuem tanto para o aparecimento dos eventos CV como para o aparecimento de isquemia silenciosa [12-14]. A isquemia silenciosa é muito comum em doentes com hipertensão arterial não controlada bem como nos hipertensos idosos não tratados, sugerindo tratarem-se de situações com um terreno isquémico pronunciado [12-14]. Contudo, a evidência do valor prognóstico da isquemia silenciosa é escassa e contraditória. No estudo Baltimore Longitudinal Aging study não se en-controu associação entre a isquemia transitória e os eventos CV [14], mas num estudo Sueco em homens nascidos em 1914, a presença de isquemia silenciosa constituiu um forte preditor de eventos cardíacos [14]. Nos dias de hoje, os dados clínicos sobre isquemia silenciosa e o seu significado rela-tivamente a carga global isquémica, devem ser interpretados com cautela.

Avaliação do risco CV na Hipertensão Arterial: combinando os “scores” de risco e as lesões de órgãos-alvoEm doentes hipertensos assintomáticos, o diagnóstico de DC deve ser orientado pelo risco cardiovascular total [4-7]. De acordo com as directrizes da ESH [4, 5], hipertensos de alto risco CV são definidos como aqueles que apresentam: pressão arterial (PA) sistólica ≥ 180 mmHg e / ou pressão arterial diastólica ≥ 110 mmHg, diabetes mellitus (tipos 1 e 2), um só factor de risco severamente elevado ou mais de três factores de risco cardiovascu-lar, história prévia de doença CV ou renal e a presença de lesões de órgão alvo (ex: microalbuminúria ou proteinúria, uma taxa de filtração glomerular estimada, pela fórmula de Cockcroft-Gault ou pela fórmula MDRD, < de 60 ml/min/1.73 m2, hipertrofia ventricular esquerda concêntrica (HVE), espessamento da carótida com um ratio íntima média > 0,9 milímetro ou presença de placa aterosclerótica, velocidade de onda de pulso carotídeo-femoral (VOP) > 12 m/seg, e o índice tornozelo / braço < 0,9). Estes doentes devem ser submetidos a testes adicionais de diagnóstico para DC, mesmo que sejam assintomáticos. Na maioria dos restantes hipertensos o uso de scores de risco, estabelecidos com base no estudo de Framingham, o SCORE de risco e o score de HeartScore, devem ser o suporte para a clas-sificação do risco em: baixo, médio, alto e muito alto risco, em que se entra também em consideração com os valores de PA [4-8].Embora os riscos físicos da prova de esforço sejam insignificantes, a presença de um falso-positivo pode resultar na necessidade inapropriada de execução de testes adicionais de isquemia, levar a um agravamento da ansiedade do doente, e à possibilidade de aparecimento de problemas labo-rais ou problemas com as companhias de seguros. Assim, se um indivíduo hipertenso assintomático, após avaliação cuidadosa é classificado de baixo risco CV, não é necessária uma investigação mais aprofundada para o estudo de DC. Se, no entanto, o doente hipertenso assintomático for estratificado em médio ou alto / muito alto risco, recomenda-se a execução de um teste de stress funcional.

Exames para avaliação do risco CV em doentes hipertensos assintomáticosAvaliação de lesões de órgãos-alvo Coração Eletrocardiograma De acordo com as recomendações mais recentes da European Society of Hypertension (ESH), a execução de um ECG está indicado para avaliação do risco CV em indivíduos hipertensos assintomáticos [4, 5]. Dados epide-miológicos, têm demonstrado que em adultos assintomáticos, um ECG de 12 derivações é preditivo de eventos CV, e que, a presença de: hipertrofia ventricular esquerda (HVE), alargamento do QRS, infra desnivelamento de ST, ondas T invertidas, ondas Q, a presença de arritmias, são indicativos de um risco acrescido para a ocorrência de eventos CV [7, 15].Mais importante ainda, é que o ECG reclassifica o risco CV em compara-ção com a avaliação padrão usada no estudo Women’s Health Initiative e no Cleveland Clinic study [7].

Ecocardiografia modo M e BidimensionalEm doentes hipertensos assintomáticos, a ecocardiografia é essencial para a avaliação do risco da DC e para a detecção da HVE [4, 5]. Para um indivíduo hipertenso, o estudo MAVI provou que, por cada aumento de 39 g/m2 de massa ventricular há um aumento em 40% do risco de um evento CV. Num estudo grego, com um follow up de 6 anos, a presença de HVE associou-se a um risco acrescido em 1,52 de eventos cardiovascula-res [4, 5, 16]. À excepção da presença de HVE, os que apresentavam uma remodelação concêntrica ou uma HVE tinham um risco de eventos CV duas vezes superior [4, 5]. Além disso, tanto a fracção de ejecção, como a fracção de encurtamento do VE previram risco de evento CV, bem como a função diastólica do VE (através do uso do fluxo sanguíneo transmitral ou através do Doppler tecidular). A presença de alterações da contractili-dade segmentar do ventrículo esquerdo pode ser devida a um enfarte do miocárdio silencioso prévio ou a isquemia, pelo que estas alterações devem ser investigadas [4, 5, 7].

Vasos sanguíneosEspessura da camada íntima-média carotídeaA avaliação da espessura da carótida íntima-média é predictiva da incidên-cia de eventos CV. Mais especificamente, o estudo ARIC demonstrou que, para cada aumento de 0,19 mm de espessura da intima-média associa-se um risco acrescido de morte por enfarte do miocárdio de 36% [4, 5, 7]. A relação entre a espessura da camada íntima-média e eventos CV é linear e contínua, mas na prática utiliza-se o cut off de > 0,9 milímetros.

Índice braço – tornozeloEste teste usado para a doença arterial periférica tem valor prognóstico para a DC, especialmente nos pacientes de risco intermédio. Um valor deste índice de <0,9 significa presença de doença arterial periférica, com estenose> 50% e é associadamente predictor de eventos CV [4, 5, 7].

Rigidez arterialA velocidade da onda de pulso carotídeo-femoral é, em doentes hiperten-sos, um predictor independente de eventos CV. Embora a relação entre a rigidez e risco de eventos CV seja contínua é usado o cut-off de > 12 m / seg [4, 5].

RimTaxa de filtração glomerularA insuficiência renal, avaliada pela taxa de filtração glomerular (EGFR),



usando a fórmula MDRD abreviado ou a fórmula de Cockcroft-Gault, está relacionada com risco de eventos CV [4, 5, 16]. Numa população de hiper-tensos, a taxa de filtração glomerular entre 15-59 ml/min/1.73 m2 associa-se a um risco acrescido de eventos CV em 66%, mesmo após o ajuste para HVE e outras variáveis de confusão [16]. No estudo ADVANCE, a um decréscimo de 50% na taxa de filtração glomerular associou-se um aumento em 2,2 vezes do risco de evento CV, o que está em concordância com as conclusões do estudo VALUE relativamente ao valor preditivo da taxa de filtração glomerular [4, 5, 17].

MicroalbuminúriaNa hipertensão arterial a microalbuminúria, mesmo nos valores abaixo dos limiares estabelecidos (ratio albumina / creatinina <30 mg / g), tem um valor preditivo de risco cardiovascular e há uma relação contínua de risco CV para os vários valores de microalbuminúria, nos homens ≥ 3,9 mg / g e nas mulheres ≥ 7,5 mg / g [4, 5]. Isto poderá dever-se ao facto de que a albuminúria possa reflectir a disfunção vascular generalizada e é o único integrador das disfunções endoteliais, da ativação inflamatória e da progressão da aterosclerose [18].

Testes funcionais para estudo da Doença CoronáriaProva de esforçoA prova de esforço (em tapete ou em cicloergómetro) está indicada em doentes hipertensos de médio e alto risco para despiste de DC assintomáti-ca. Na hipertensão, a disfunção diastólica, a HVE, o aumento do stress da parede ventricular e a isquemia subendocárdica, diminuem a sensibilidade e a especificidade da prova de esforço [3,8]. Meta análises provaram que este teste pode ter uma sensibilidade e especificidade médias de 68% e 77% respectivamente, enquanto outros trabalhos mostraram uma especificidade até 90% [3,8,19]. A tolerância ao esforço está diminuída em pacientes com mau controlo da pressão arterial, e com doença hipertensiva sistémica grave pode causar depressão do segmento ST induzida pelo esforço, na ausência de ateroesclerose, o que reduz a acuidade diagnóstica da prova [3,8]. Além disso hipertensos com bloqueio de ramo, fibrilação auricular e sinais de HVE ou doença isquémica em ECG basal, juntamente com problemas or-topédicos que não permitem atingir o esforço máximo no teste de esforço, não devem ser sujeitos à prova de esforço [20]. Contudo apesar da relativa baixa sensibilidade, a prova de esforço tem um excelente valor preditivo negativo e é ideal para o rastreio inicial dos hipertensos de médio e alto risco.

Testes de imagem de perfusão miocárdicaA cintigrafia de perfusão miocárdica (CPM),deve ser o exame a considerar nos doentes hipertensos de alto risco, especialmente se é diabético [7]. Em 3664 pacientes de alto risco assintomáticos, que foram referenciados para CPM, aqueles que apresentavam isquemia > 7,5% tinham uma taxa anual de eventos CV de 3,2% [21]. Este teste tem uma elevada sensibilidade (85-90%) e especificidade (70%), comparável ao ecocardiograma de stress (Eco-stress), havendo até estudos que caracterizam a CPM com uma sensi-bilidade superior ao Eco-stress [8, 22, 23]. Apesar destes factos a CPM por causa da duração do exame, do custo e da exposição à radiação, poderá não ser competitiva para a avaliação dos doentes hipertensos assintomáticos [7].

Ecocardiograma de stress (Eco-stress)O Eco-stress não está indicado nos hipertensos assintomáticos de baixo e médio risco, a menos que a prova de esforço, nos de médio risco seja positiva, duvidosa, sub-máxima ou inconclusiva [3,7]. O Ecocardiograma de stress pode ser efectuado através de formas dinâmicas, que inclui a

prova de esforço e o cicloergómetro, ou através do uso de fármacos, como a dobutamina e o dipiridamol [24]. Este teste de diagnóstico é altamente dependente da experiência do operador e da qualidade das imagens adqui-ridas [24]. A presença de uma má janela acústica impede a execução desta técnica. As contra indicações para o uso do dipiridamol e da adenosina, incluem a presença de perturbações severas da condução intraventricluar e a presença de doença pulmonar. Ainda no caso da dobutamina, como esta provoca, na maioria dos doentes, um aumento da pressão arterial sistólica, deve ser usada com racionalidade no doente hipertenso [24]. Vários estudos têm demonstrado que o ecocardiograma de stress apresenta um excelente valor prediditvo no doente hipertenso [22, 23, 25] e a dobutamina em comparação com o dipiridamol oferece melhor acuidade de diagnóstico. Para além disso, em doente com um teste de esforço com infra desnivela-mento de ST, o ecocardiograma de stress tem uma maior especificidade do que a cintigrafia de perfusão miocárdica [3, 23], e nos doentes com HVE, bloqueio de ramo direito o dipiridamol é o que apresenta melhor precisão diagnóstica [22, 23]. A baixa sensibilidade do dipiridamol, para a presença de uma doença de 1 só vaso, poderá ser ultrapassada com o uso associado do protocolo de atropina [8]. Perante um ecocardiograma de stress negativo é expectável que as artérias coronárias estejam normais ou apresentem uma doença coronária mínima com um prognóstico benigno, pelo que a coronariografia não está indicada.

A tomografia computadorizada com score coronário de cálcio A avaliação do score de cálcio coronário deverá ser considerada: em doentes hipertensos assintomáticos com médio e alto risco CV, em homens com mais de 40 anos e em mulheres com mais de 50 anos [7]. Doentes de risco médio, com um score de cálcio coronário elevado (> 300) têm um risco acrescido de morte cardíaca ou de enfarte agudo do miocárdio de 2,8% [7]. Contudo, devido ao risco da radiação, e avaliando o custo / benefício, este exame não está muito indicado neste tipo de doentes hipertensos.

Algoritmo para a identificação de DC em hipertensos assin-tomáticos: uma abordagem em três etapas (Figura 1)Primeiro passo: classificação do risco CVPara uma correcta avaliação de um doente hipertenso assintomático, relativamente à presença de DC significativa, é necessária uma boa história clínica e um exame físico. Para além disso, deve ser feito um ECG, bem como um ecocardiograma de repouso em paralelo com uma pesquisa de lesões de órgãos-alvo de acordo com as recomendações actuais [4,5]. Com base no exposto, o doente será classificado em baixo, médio, ou alto / muito alto risco.

Segundo passo: testes funcionais para DCNos indivíduos de baixo risco mais nenhum exame deverá ser considerado. Para os doentes de médio e alto risco, deve ser feita uma prova de esforço de acordo com os critérios estabelecidos [20]. Nos restantes doentes, um ecocardiograma de stress, ou uma cintigrafia de perfusão miocárdica deverão ser considerados como o 1º passo. Perante um teste negativo para isquemia, o doente deverá manter a sua terapêutica, não sendo necessário a execução de outros exames. Perante um teste de isquemia positivo deverá ser submetido a uma coronariografia.

Terceiro passo: a angiografia coronáriaNa pequena fracção de doentes referenciados para a angiografia coronária, se se encontrar doença coronária epicárdica significativa deverá ser tentada uma estratégia de revascularização com vista a melhoria do prognóstico CV.





EUROPEAN SOCIETY OF HYPERTENSIONCLINICAL PRACTICE NEWSLETTERS

ConclusãoO objectivo da identificação precoce da doença coronária nos doentes hipertensos assintomáticos tem como objectivo uma melhoria da quali-dade de vida e do prognóstico CV. Esta estratégia ajuda o médico a tomar decisões baseadas na evidência, relativamente a mudança do estilo de vida e a intervenção farmacológica, de forma a minorar risco CV, e a optimizar a abordagem cardiológica. Por outro lado, se um doente é considerado de baixo risco CV para DC, não é necessário mais nenhum exame a fim de poupar recursos. Nada invalida que se deva tentar diminuir os factores de risco, e por outro lado o recurso a testes de isquemia poderá melhorar a adesão do doente. Por último, nos casos de doença coronária significativa a revascular-ização pode melhorar, a longo prazo, o prognóstico.

Doentes hipertensos assintomáticos

Exame clínico, ECG e despiste de LOA

Estratificação do Risco cardiovascular

Baixo Risco Médio ou Alto/Muito Alto Risco

Nenhum teste subsequente

Prova de esforço de acordo com os

critérios de inclusão de exclusão

Positivo para isquemia

Eco de stress ou cintigrafia(de acordo com disponibilidade e

experiência laboratoriais)


Angiografia coronária

Negativo para isquemia

Revascularização coronária e intensificação da terapêutica

Fig 1. Algoritmo simplificado de

diagnóstico para a identificação de

doença coronária em doentes hipertensos

assintomáticos

Referências1. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, et al. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet 2005; 365: 217–223.2. Tardif JC. Coronary artery disease in 2010. Eur Heart J 2010; 12: 2–10.3. Picano E, Palinkas A, Amyot R. Diagnosis of myocardial ischemia in hypertensive patients. J Hypertens 2001; 19: 1177–1183.4. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens 2009; 27: 2121–58.5. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25: 1105–1187.6. Ferket BS, Genders TS, Colkesen EB, et al. Systematic review of guidelines on imaging of asymptomatic coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2011; 57: 1591–1600.7. Greenland P, Alpert JS, Beller GA, et al. 2010 ACCF/AHA guideline for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2010; 56: e50–e103.8. Agabiti Rosei E, de Simone G, Mureddu G, et al. Arterial hypertension and cardiac damage. Diagnostic and therapeutic guidelines. High Blood Press Cardiovasc Prev 2008; 15: 141–170.9. Hamasaki S, Al Suwaidi J, Higano ST, et al. Attenuated coronary flow reserve and vascular remodeling in patients with hypertension and left ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 1654–1660.10. Laine H, Raitakari OT, Niinikoski H, et al. Early impairment of coronary flow reserve in young men with borderline hypertension. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 147–53.11. Tsiachris D, Tsioufis C, Dimitriadis K, et al. Relation of Impaired Coronary Microcircula-tion to Increased Urine Albumin Excretion in Patients With Systemic Hypertension and No Epicardial Coronary Arterial Narrowing. Am J Cardiol 2012 Jan 3 [Epub ahead of print].12. Cohn P, Fox K, Daly. Silent myocardial ischemia. Circulation 2003; 108: 1263–1277.13. Fleg J, Kennedy H. Long term prognostic significance of ambulatory electrocardiographic findings in apparently healthy subjects greater or equal to 60 years of age. Am J Cardiol 1992; 70: 748–751.14. Hedblad B, Juul-Möller S, Svensson K, et al. Increased mortality in men with ST segment

depression during 24 h ambulatory long-term ECG recording. Results from prospective population study ‘Men born in 1914’, from Malmö, Sweden. Eur Heart J 1989; 10: 149–158.15. Ashley EA, Raxwall V, Froelicher V. An evidence-based review of the resting electrocar-diogram as a screening technique for heart disease. Prog Cardiovasc Dis 2001; 44: 55–67.16. Tsioufis C, Vezali E, Tsiachris D, et al. Left ventricular hypertrophy versus chronic kidney disease as predictors of cardiovascular events in hypertension: a Greek 6-year-follow-up study. J Hypertens 2009; 27: 744–752.17. Ruilope LM, Zanchetti A, Julius S, et al. Prediction of cardiovascular outcome by esti-mated glomerular filtration rate and estimated creatinine clearance in the high-risk hyperten-sion population of the VALUE trial. J Hypertens 2007; 25: 1473–1479.18. Tsioufis C, Dimitriadis K, Andrikou E, et al. ADMA, C-reactive protein, and albumin-uria in untreated essential hypertension: a cross-sectional study. Am J Kidney Dis 2010; 55: 1050–1059.19. Froelicher VF, Lehmann KG, Thomas R, et al. The electrocardiographic exercise test in a population with reduced workup bias: diagnostic performance, computerized interpretation, and multivariable prediction. Ann Intern Med 1998; 128: 965–974.20. Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, et al. A report of the American College of Cardiol-ogy/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). J Am Coll Cardiol 2002; 40: 1531–1540.21. Zellweger MJ, Hachamovitch R, Kang X, et al. Threshold, incidence, and predictors of prognostically high-risk silent ischemia in asymptomatic patients without prior diagnosis of coronary artery disease. J Nucl Cardiol 2009; 16: 193–200.22. Picano E. Microvasculopatia coronarica: sindrome X, cardiomiopatia ipertrofica, iperten-sione arteriosa. In: Picano E (ed), Stress echocardiography. Ecocardiografia da stress. Springer Verlag, Milan 2004: 355.23. Kymes SM, Bruns DE, Shaw LJ, et al. Anatomy of a meta-analysis: a critical review of “exercise echocardiography or exercise SPECT imaging? A meta-analysis of diagnostic test performance”. J Nucl Cardiol 2000; 7: 599–615.24. Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangelista A, et al. Stress echocardiography expert consen-sus statement: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC). Eur J Echocardiogr 2008; 9: 415–437.25. Bigi R, Bax JJ, van Domburg RT. Simultaneous echocardiography and myocardial perfu-sion single photon emission computed tomography associated with dobutamine stress to predict long-term cardiac mortality in normotensive and hypertensive patients. J Hypertens 2005; 23: 1409–1415.

ConclusãoO objectivo da identificação precoce da doença coronária nos doentes hipertensos assintomáticos tem como objectivo uma melhoria da quali-dade de vida e do prognóstico CV. Esta estratégia ajuda o médico a tomar decisões baseadas na evidência, relativamente a mudança do estilo de vida e a intervenção farmacológica, de forma a minorar risco CV, e a optimizar a abordagem cardiológica. Por outro lado, se um doente é considerado de baixo risco CV para DC, não é necessário mais nenhum exame a fim de poupar recursos. Nada invalida que se deva tentar diminuir os factores de risco, e por outro lado o recurso a testes de isquemia poderá melhorar a adesão do doente. Por último, nos casos de doença coronária significativa a revascularização pode melhorar, a longo prazo, o prognóstico.

Referências1. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, et al. Global burden of hypertension: analy-sis of worldwide data. Lancet 2005; 365: 217–223.2. Tardif JC. Coronary artery disease in 2010. Eur Heart J 2010; 12: 2–10.3. Picano E, Palinkas A, Amyot R. Diagnosis of myocardial ischemia in hyperten-sive patients. J Hypertens 2001; 19: 1177–1183.4. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens 2009; 27: 2121–58.5. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. 2007 Guidelines for the Manage-ment of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the Euro-pean Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25: 1105–1187.6. Ferket BS, Genders TS, Colkesen EB, et al. Systematic review of guidelines on imaging of asymptomatic coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2011; 57: 1591–1600.7. Greenland P, Alpert JS, Beller GA, et al. 2010 ACCF/AHA guideline for assess-ment of cardiovascular risk in asymptomatic adults: a report of the American Col-lege of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2010; 56: e50–e103.8. Agabiti Rosei E, de Simone G, Mureddu G, et al. Arterial hypertension and car-diac damage. Diagnostic and therapeutic guidelines. High Blood Press Cardiovasc Prev 2008; 15: 141–170.9. Hamasaki S, Al Suwaidi J, Higano ST, et al. Attenuated coronary flow reserve and vascular remodeling in patients with hypertension and left ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 1654–1660.10. Laine H, Raitakari OT, Niinikoski H, et al. Early impairment of coronary flow reserve in young men with borderline hypertension. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 147–53.11. Tsiachris D, Tsioufis C, Dimitriadis K, et al. Relation of Impaired Coronary Microcirculation to Increased Urine Albumin Excretion in Patients With Systemic Hypertension and No Epicardial Coronary Arterial Narrowing. Am J Cardiol 2012 Jan 3 [Epub ahead of print].12. Cohn P, Fox K, Daly. Silent myocardial ischemia. Circulation 2003; 108: 1263–1277.13. Fleg J, Kennedy H. Long term prognostic significance of ambulatory electrocar-diographic findings in apparently healthy subjects greater or equal to 60 years of age. Am J Cardiol 1992; 70: 748–751.14. Hedblad B, Juul-Möller S, Svensson K, et al. Increased mortality in men with

ST segment depression during 24 h ambulatory long-term ECG recording. Results from prospective population study ‘Men born in 1914’, from Malmö, Sweden. Eur Heart J 1989; 10: 149–158.15. Ashley EA, Raxwall V, Froelicher V. An evidence-based review of the resting electrocardiogram as a screening technique for heart disease. Prog Cardiovasc Dis 2001; 44: 55–67.16. Tsioufis C, Vezali E, Tsiachris D, et al. Left ventricular hypertrophy versus chronic kidney disease as predictors of cardiovascular events in hypertension: a Greek 6-year-follow-up study. J Hypertens 2009; 27: 744–752.17. Ruilope LM, Zanchetti A, Julius S, et al. Prediction of cardiovascular outcome by estimated glomerular filtration rate and estimated creatinine clearance in the high-risk hypertension population of the VALUE trial. J Hypertens 2007; 25: 1473–1479.18. Tsioufis C, Dimitriadis K, Andrikou E, et al. ADMA, C-reactive protein, and al-buminuria in untreated essential hypertension: a cross-sectional study. Am J Kidney Dis 2010; 55: 1050–1059.19. Froelicher VF, Lehmann KG, Thomas R, et al. The electrocardiographic exercise test in a population with reduced workup bias: diagnostic performance, comput-erized interpretation, and multivariable prediction. Ann Intern Med 1998; 128: 965–974.20. Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, et al. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Com-mittee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). J Am Coll Cardiol 2002; 40: 1531–1540.21. Zellweger MJ, Hachamovitch R, Kang X, et al. Threshold, incidence, and predic-tors of prognostically high-risk silent ischemia in asymptomatic patients without prior diagnosis of coronary artery disease. J Nucl Cardiol 2009; 16: 193–200.22. Picano E. Microvasculopatia coronarica: sindrome X, cardiomiopatia ipertrofica, ipertensione arteriosa. In: Picano E (ed), Stress echocardiography. Ecocardiografia da stress. Springer Verlag, Milan 2004: 355.23. Kymes SM, Bruns DE, Shaw LJ, et al. Anatomy of a meta-analysis: a critical review of “exercise echocardiography or exercise SPECT imaging? A meta-analysis of diagnostic test performance”. J Nucl Cardiol 2000; 7: 599–615.24. Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangelista A, et al. Stress echocardiography expert consensus statement: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC). Eur J Echocardiogr 2008; 9: 415–437.25. Bigi R, Bax JJ, van Domburg RT. Simultaneous echocardiography and myo-cardial perfusion single photon emission computed tomography associated with dobutamine stress to predict long-term cardiac mortality in normotensive and hypertensive patients. J Hypertens 2005; 23: 1409–1415.


SETEMBRO/OUTUBRO 2014 19SETEMBRO/OUTUBRO 201442

EUROPEAN SOCIET Y OF HYPERTENSIONCLINICAL PRACTICE NEWSLETTERS

ConclusãoO objectivo da identificação precoce da doença coronária nos doentes hipertensos assintomáticos tem como objectivo uma melhoria da quali-dade de vida e do prognóstico CV. Esta estratégia ajuda o médico a tomar decisões baseadas na evidência, relativamente a mudança do estilo de vida e a intervenção farmacológica, de forma a minorar risco CV, e a optimizar a abordagem cardiológica. Por outro lado, se um doente é considerado de baixo risco CV para DC, não é necessário mais nenhum exame a fim de poupar recursos. Nada invalida que se deva tentar diminuir os factores de risco, e por outro lado o recurso a testes de isquemia poderá melhorar a adesão do doente. Por último, nos casos de doença coronária significativa a revascular-ização pode melhorar, a longo prazo, o prognóstico.

Doentes hipertensos assintomáticos

Exame clínico, ECG e despiste de LOA

Estratificação do Risco cardiovascular

Baixo Risco Médio ou Alto/Muito Alto Risco

Nenhum teste subsequente

Prova de esforço de acordo com os

critérios de inclusão de exclusão


Eco de stress ou cintigrafia(de acordo com disponibilidade e

experiência laboratoriais)


Angiografia coronária

Negativo para isquemia

Revascularização coronária e intensificação da terapêutica

Fig 1. Algoritmo simplificado de

diagnóstico para a identificação de

doença coronária em doentes hipertensos

assintomáticos

Referências1. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, et al. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet 2005; 365: 217–223.2. Tardif JC. Coronary artery disease in 2010. Eur Heart J 2010; 12: 2–10.3. Picano E, Palinkas A, Amyot R. Diagnosis of myocardial ischemia in hypertensive patients. J Hypertens 2001; 19: 1177–1183.4. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens 2009; 27: 2121–58.5. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25: 1105–1187.6. Ferket BS, Genders TS, Colkesen EB, et al. Systematic review of guidelines on imaging of asymptomatic coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2011; 57: 1591–1600.7. Greenland P, Alpert JS, Beller GA, et al. 2010 ACCF/AHA guideline for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2010; 56: e50–e103.8. Agabiti Rosei E, de Simone G, Mureddu G, et al. Arterial hypertension and cardiac damage. Diagnostic and therapeutic guidelines. High Blood Press Cardiovasc Prev 2008; 15: 141–170.9. Hamasaki S, Al Suwaidi J, Higano ST, et al. Attenuated coronary flow reserve and vascular remodeling in patients with hypertension and left ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 1654–1660.10. Laine H, Raitakari OT, Niinikoski H, et al. Early impairment of coronary flow reserve in young men with borderline hypertension. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 147–53.11. Tsiachris D, Tsioufis C, Dimitriadis K, et al. Relation of Impaired Coronary Microcircula-tion to Increased Urine Albumin Excretion in Patients With Systemic Hypertension and No Epicardial Coronary Arterial Narrowing. Am J Cardiol 2012 Jan 3 [Epub ahead of print].12. Cohn P, Fox K, Daly. Silent myocardial ischemia. Circulation 2003; 108: 1263–1277.13. Fleg J, Kennedy H. Long term prognostic significance of ambulatory electrocardiographic findings in apparently healthy subjects greater or equal to 60 years of age. Am J Cardiol 1992; 70: 748–751.14. Hedblad B, Juul-Möller S, Svensson K, et al. Increased mortality in men with ST segment

depression during 24 h ambulatory long-term ECG recording. Results from prospective population study ‘Men born in 1914’, from Malmö, Sweden. Eur Heart J 1989; 10: 149–158.15. Ashley EA, Raxwall V, Froelicher V. An evidence-based review of the resting electrocar-diogram as a screening technique for heart disease. Prog Cardiovasc Dis 2001; 44: 55–67.16. Tsioufis C, Vezali E, Tsiachris D, et al. Left ventricular hypertrophy versus chronic kidney disease as predictors of cardiovascular events in hypertension: a Greek 6-year-follow-up study. J Hypertens 2009; 27: 744–752.17. Ruilope LM, Zanchetti A, Julius S, et al. Prediction of cardiovascular outcome by esti-mated glomerular filtration rate and estimated creatinine clearance in the high-risk hyperten-sion population of the VALUE trial. J Hypertens 2007; 25: 1473–1479.18. Tsioufis C, Dimitriadis K, Andrikou E, et al. ADMA, C-reactive protein, and albumin-uria in untreated essential hypertension: a cross-sectional study. Am J Kidney Dis 2010; 55: 1050–1059.19. Froelicher VF, Lehmann KG, Thomas R, et al. The electrocardiographic exercise test in a population with reduced workup bias: diagnostic performance, computerized interpretation, and multivariable prediction. Ann Intern Med 1998; 128: 965–974.20. Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, et al. A report of the American College of Cardiol-ogy/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). J Am Coll Cardiol 2002; 40: 1531–1540.21. Zellweger MJ, Hachamovitch R, Kang X, et al. Threshold, incidence, and predictors of prognostically high-risk silent ischemia in asymptomatic patients without prior diagnosis of coronary artery disease. J Nucl Cardiol 2009; 16: 193–200.22. Picano E. Microvasculopatia coronarica: sindrome X, cardiomiopatia ipertrofica, iperten-sione arteriosa. In: Picano E (ed), Stress echocardiography. Ecocardiografia da stress. Springer Verlag, Milan 2004: 355.23. Kymes SM, Bruns DE, Shaw LJ, et al. Anatomy of a meta-analysis: a critical review of “exercise echocardiography or exercise SPECT imaging? A meta-analysis of diagnostic test performance”. J Nucl Cardiol 2000; 7: 599–615.24. Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangelista A, et al. Stress echocardiography expert consen-sus statement: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC). Eur J Echocardiogr 2008; 9: 415–437.25. Bigi R, Bax JJ, van Domburg RT. Simultaneous echocardiography and myocardial perfu-sion single photon emission computed tomography associated with dobutamine stress to predict long-term cardiac mortality in normotensive and hypertensive patients. J Hypertens 2005; 23: 1409–1415.

VALORES-ALVO DE PRESSÃO ARTERIAL PARA DOENTES COM DOENÇA RENAL CRÓNICA

2013; 14: NO 55Pantelis A. Sarafidis1, Luis M. Ruilope2

1Section of Nephrology and Hypertension, 1st Department of Medicine, AHEPA University Hospital, Thessaloniki, Greece 2 Hypertension Unit de, Hospital 12 de Octubre, Madrid, Spain

IntroduçãoA Hipertensão arterial é um factor de risco major para o aparecimento e progressão da doença renal crónica (DRC) e pode ser também uma con-sequência de lesão renal [1]. Vários estudos observacionais mostraram uma forte relação entre pressão arterial (PA) elevada e risco aumentado de deterioração da função renal ou progressão para doença renal terminal (DRT) em doentes com e sem diabetes, enquanto que em ensaios clínicos aqueles doentes que atingiram valores de PA abaixo do limiar convencional tiveram melhor sobrevida renal [1,2]. Assim, durante mais de uma década guidelines relevantes recomendaram um valor alvo de PA < 125/75 para doentes com proteinúria > 1 gr/dia [2-5], apesar da evidência proveniente de ensaios com eventos renais graves, que incluíssem doentes randomizados para diferentes valores alvo de PA, ser escassa [4]. Mais recentemente, surgiram na literatura resultados de extensões de longo prazo destes ensaios, mas simultaneamente grandes estudos cardiovasculares colocaram em causa os efeitos benéficos dum objectivo de PA baixa para doentes diabéticos [6,7], tornando a escolha pelo clínico de valores alvo de PA apropriados um assunto muito complicado. Nós decidimos então clarificar de forma breve este campo, apresentando a evidência disponível para DRC diabética e não diabética.

Valores alvo de pressão arterial na doença renal não diabéticaOs efeitos específicos de diferentes valores alvo de PA sobre end-points renais graves foram avaliados em dois ensaios clínicos em doentes com DRC não diabética. O programa Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) incluiu dois sub-estudos em doentes com DRC de diversas etiologias, dos quais 585 estavam no estudo A (taxa de filtração glomerular, [TFG] 25-55 ml/min/1,73 m²) e 255 no estudo B (TFG 13-24 ml/min/1,73 m²) [8]. Os doentes diabéticos com necessidade de insulina foram excluídos do protocolo; assim, apenas participaram 26 doentes com nefropatia diabética. Num desenho 2x2 factorial, os doentes foram randomizados para diferentes níveis de consumo de proteínas na dieta em ambos os estudos, bem como para um objectivo habitual de PA [pressão arterial média (PAM) < 107 mm Hg para doentes com idade ≤ 60 anos (correspondendo aproximadamente a valores < 140/90 mm Hg) e < 113 mm Hg para doentes ≥ 61 anos] ou para um objectivo de PA baixa [PAM < 92 mm Hg para doentes com idade ≤ 60 anos (correspon-dendo a valores < 125/75 mm Hg) e < 98 mm Hg para doentes ≥ 61 anos]. O desfecho primário era o nível de alteração na TFG (declive da TFG) e o seguimento médio foi de 2,2 anos. Nem a deterioração prevista da TFG (10,7) [IC 95%, 9,1-12,4] vs. 11,5 [IC95%, 10,3-12,7] ml/min/m²] nem o risco de DRT e morte (0,85, IC95%, 0,60-1,22 para o grupo de PA baixa) diferiram de forma significativa entre os dois grupos [8]. No entanto, em análises detalhadas dividindo os doentes pela proteinúria basal, o alvo de PA baixa estava associado com um deterioração mais lenta da TFG em doentes com uma excreção urinária de proteínas > 0,25 g/dia no estudo A e > 1 gr/dia no estudo B [8,9], mesmo após ajustamento para diversas covariáveis.Os resultados acima descritos foram confirmados numa meta-análise de ensaios clínicos comparando a eficácia de inibidores da ECA em doentes predominantemente com DRC não diabética, que mostrou que valores de

PA sistólica (PAS) de 110-119 e 120-129 mmHg se associavam a menor risco de progressão de doença renal em doentes com proteinúria > 1 gr/dia, enquanto que naqueles com proteinúria < 1 gr/dia esta associação não era tão evidente [10]. Uma análise subsequente examinou os eventos de longo prazo do estudo MDRD adicionando a fase do ensaio (1989-1993) a um período de coorte entre 1993-2000, com um follow-up médio de 10,7 anos durante o qual nenhum valor alvo de PA foi recomendado [11]. No longo prazo, o alvo de PA baixa associou-se a um risco reduzido de falência renal (hazard ratio ajustado [HR] 0,68; IC95%, 0,57-0,82) e do evento composto de DRT ou morte (HR 0,77; IC 95%, 0,65-0,91), comparativamente com o grupo de PA habitual. Numa análise de subgrupo, os benefícios dum valor alvo de PA baixa para DRT e para o end-point composto foram novamente significativos para doentes com proteinúria > 1 gr/dia. Estes resultados indicam que um valor alvo de PA baixa pode ser particularmente benéfico em doentes proteinúricos e levaram às recomendações de valores alvo de PA acima descritos. O segundo estudo neste campo foi o African-American Study on Kidney Dis-ease (AASK), um ensaio 3x2 factorial realizado em 1094 Afro-Americanos com doença renal hipertensiva (TFG, 20-65 mL/min/1,73 m²) randomiza-dos para um valor alvo de PAM de 102-107 mm Hg ou ≤ 92 mm Hg, e para tratamento inicial com metoprolol, ramipril ou amlodipina. Os principais eventos foram o declive da TFG e o composto de redução da TFG em 50% ou mais (ou ≥ 25 ml/min/1,73 m²), DRT ou morte. O valor médio de PA atingido foi de 128/78 mm Hg no grupo de PA mais baixa e de 141/85 no grupo de PA habitual. Após um follow-up médio de 3,8 anos, nem o declive médio da TFG (-2,21 ± 0,17 vs. -1,95 ± 0,17 ml/min/1,73 m² por ano; P = 0,24), nem o evento composto (redução de risco no grupo de redução intensiva da PA de 2%; IC95% -22% a 21%; P = 0,85) diferiram significativa-mente entre os dois grupos de PA, enquanto o ramipril se associou com uma progressão mais lenta da doença renal [12]. Após terem completado a fase de ensaio do AASK, 700 doentes foram incluídos numa fase de coorte na qual o alvo de PA era um valor < 130/80 mm Hg, com um follow-up total entre 8,8 e 12,2 anos. Quando consideradas as duas fases em conjunto, não houve diferenças significativas entre os grupos no risco do evento composto de duplicação dos valores da creatinina sérica (Crs), DRT ou morte (HR no grupo de controlo intensivo, 0,91; IC95%, 0,77-1,08). No entanto, o evento diferiu de acordo com o nível basal de proteinúria, uma vez que doentes com uma relação proteína – creatinina na urina (RPCU) > 0,22 em amostras de urina de 24 horas (valor aproximada-mente equivalente a 300 mg/dia) tinham um risco mais baixo de ocorrência do evento primário com o tratamento intensivo (HR 0,73; IC95%, 0,58-0,93), enquanto naqueles com RPCU ≤ 0,22 não havia diferença entre os dois grupos de PA (HR, 1,18; IC95%, 0,93-1,5) [13].No seu conjunto, os achados do MDRD e do AASK indicam que um alvo de PA mais baixa é benéfico para a sobrevida renal de longo prazo em doentes com doença renal proteinúrica não diabética. Deve ser notado, contudo, que toda a evidência disponível deriva ou de análise de sub-grupos, ou da combinação de fases de randomização com fases observacionais de longo prazo destes ensaios, não havendo ainda evidência directa disponível sobre




esta matéria. Para além disso, ambos os estudos randomizaram os doentes de acordo com os valores da PAM, que corresponde em média, mas não para todos os doentes, a níveis específicos de PA sistólica e diastólica. Tendo isto em atenção, um objecivo de PA < 130/80 (isto é, aquele do estudo de coorte AASK) parece justificável para doentes com uma excreção de proteínas na urina acima de 0,25-0,3 gr/dia (equivalente a um valor de albumina na urina de cerca de 0,15 gr/dia) enquanto um valor mais baixo de PA < 125/75 pode ser aplicável a doentes com proteinúria > 1 gr/dia (tabela 1).

Valores alvo de pressão arterial na doença renal diabéticaNão existe actualmente nenhum ensaio clínico que compare os efeitos de diferentes valores alvo de PA na incidência de DRT em doentes diabéticos. Estudos randomizados anteriores em doentes com diabetes e níveis variáveis de função renal e de excreção renal de albumina que compararam diferentes objectivos de PA, não mostraram diferenças na alteração da depuração da creatinina, mas revelaram maiores reduções da proteinúria e uma progressão mais lenta de micro para macroalbuminúria com um controlo “intensivo” ver-sus um controlo “moderado” da PA [14,15]. Uma análise de ensaios contro-lados de doença renal diabética também sugeriu que reduzir a PAS para 130 mm Hg, pode estar associado a uma diminuição da perda da TFG até 2 ml/min/1,73 m² por ano [2]. Uma análise post-hoc do estudo RENAAL (que incluiu 1513 doentes com diabetes de tipo 2, hipertensão e macroalbuminúria e comparou os efeitos do losartan versus placebo na progressão da doença renal), mostrou que um valor basal de PAS de 140-159 mm Hg aumentava o risco de DRT ou morte em 38%, comparativamente a valores de PAS < 130 mm Hg. Para além disso, cada 10 mm Hg de aumento no valor basal da PAS aumentava o risco de DRT ou morte em 6,7%, enquanto o mesmo aumento no PA diastólica diminuía o risco em 10,9%; os autores concluíram que os doentes com os valores basais mais altos de PAS e pressão de pulso tinham o mais alto risco de progressão de nefropatia e o maior benefício com a redução agressiva [16]. De forma semelhante, uma análise post-hoc do estudo IDNT [17] (que incluiu 1590 doentes com diabetes do tipo 2, hipertensão e excreção urinária de proteínas > 900 mg/d, comparando os efeitos do irbesartan, da amlodipina e do placebo), mostrou que uma PAS> 149 mm Hg se associava com um aumento de 2,2 vezes do risco de duplicação dos valores da creati-nina sérica ou de DRT comparativamente com uma PAS < 134 mm Hg e no

follow-up o valor de PAS sistólica alcançado era o factor preditivo mais forte para os eventos renais; para além disso, uma redução progressiva dos valores da PAS para 120 mm Hg melhorava a sobrevida renal e do doente, mas abaixo dos 120 mm Hg a mortalidade de qualquer causa aumentava.Baseado em resultados como os acima descritos, e como a progressão da lesão renal parece seguir as mesmas vias uma vez instalada a proteinúria, tem sido argumentado que em doentes com diabetes e proteinúria, os alvos acima mencionados para a DRC não diabética devem também ser aplicados [2]. Este argumento é geralmente aceite pela comunidade nefrológica, mas estudos populacionais de larga escala sugerem que a prevalência de macro-albuminúria (equivalente a proteinúria > 0,5 g/dia) em doentes diabéticos adultos é somente de 10%, enquanto que outros 20 % têm microalbuminúria e 70% têm normoalbuminúria. Para além disso, cerca de 11% dos doentes diabéticos (subindo para 26% nos doentes com > 65 anos de idade) têm TFG < 60 ml/min/1,73 m² [18]. Portanto, um importante número de diabéticos (especialmente diabéticos do tipo 2 idosos com hipertensão associada) têm DRC estadio 3 ou superior, sem proteinúria. Para esses indivíduos uma PA < 130/80 mm Hg pode não ser necessária para renoprotecção. No entanto, um alvo de PA mais baixo pode ser necessário para garantir benefícios cardíacos e de mortalidade global, como se evidência em estudos cardiovasculares major em doentes diabéticos. Durante mais de 10 anos todas as mais relevantes guidelines recomenda-ram um valor alvo de PA < 130/80 mm Hg para doentes com diabetes. A primeira evidência a apontar para um valor alvo de PA mais baixo derivou do estudo UKPDS 38, que randomizou 1148 doentes diabéticos hipertensos para um valor alvo de PA < 150/85 ou < 180/105 mm Hg (e alcançaram PAs médias de 144/82 e 154/87 durante 8,4 anos); o grupo de controlo mais “apertado” teve reduções significativas de 38% nas mortes relacionadas com a diabetes e de 24% em todos os end-points relacionados com a diabetes [19]. De igual modo, no estudo HOT, que randomizou 18790 hipertensos para alvos diastólicos ≤ 90, ≤ 85 ou ≤ 80 mm Hg e não demonstrou diferenças entre os grupos na população total do estudo, foi observada uma redução de 51% nos eventos cardiovasculares major entre os grupos ≤ 80 e ≤ 90 mm Hg no subgrupo de 1501 doentes diabéticos [20]. Estudos observacionais sustentaram que uma PAS < 120 mmHg em diabéticos estava relacionada com uma redução de complicações cardiovasculares [21]. Nesta base, uma recomendação dum valor alvo de PA < 130/80 mm Hg em diabéticos surgiu nas guidelines, embora um alvo de PAS < 130 mm Hg não tenha sido avaliado em ensaios de evento, os braços de controlo “apertado” no UKPDS e no HOT alcançaram PAS médias > 140 mmHg [19,20] e este alvo de PAS foi difícil de atingir na prática clínica. Outros ensaios de evento tentaram avaliar este problema. O ensaio AD-VANCE randomizou 11140 diabéticos do tipo 2 para uma combinação perindopril-indapamida ou placebo, adicionados a terapêutica habitual. A média da PA foi de 135/74 vs 140/76 nos dois grupos em 4,3 anos de follow-up. Obtiveram-se diferenças de 9% nos eventos micro e macrovasculares ma-jor, de 18% na morte de causa cardiovascular e de 14% na mortalidade a favor do tratamento activo [22]. Estes resultados mostraram um efeito favorável duma redução adicional da PAS, mas devem ser interpretados com cuidado uma vez que a principal comparação foi com uma intervenção terapêutica. O ensaio ACCCORD-BP randomizou 4733 doentes de alto risco com diabetes do tipo 2 para um valor alvo de PAS < 120 mm Hg ou < 140 mm Hg [23]. Ao fim de 4,7 anos não se verificaram diferenças entre os grupos no evento primário de enfarte do miocárdio não fatal, acidente vascular cerebral (AVC) não fatal ou morte cardiovascular (HR 0,88; IC95%: 0,73-1,06; P = 0,20) e na mortalidade de qualquer causa (HR 1,07; IC95%: 0,85-1,35; P = 0,55). Um controlo apertado da PAS associou-se a uma redução de 40% no AVC mas também com mais eventos adversos graves (3,3% vs 1,3%). Digno de


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combinação de fases de randomização com fases observacionais de longo prazo destes ensaios, não havendo ainda evidência directa disponível sobre esta matéria. Para além disso, ambos os estudos randomizaram os doentes de acordo com os valores da PAM, que corresponde em média, mas não para todos os doentes, a níveis específicos de PA sistólica e diastólica. Tendo isto em atenção, um objecivo de PA < 130/80 (isto é, aquele do estudo de coorte AASK) parece justificável para doentes com uma excreção de proteínas na urina acima de 0,25-0,3 gr/dia (equivalente a um valor de albumina na urina de cerca de 0,15 gr/dia) enquanto um valor mais baixo de PA < 125/75 pode ser aplicável a doentes com proteinúria > 1 gr/dia (tabela 1).

Tabela1 – Valores alvo de pressão arterial para doentes com DRC baseados na evidência disponível obtida a partir de ensaios renais e cardiovasculares

Tipo de doença renal

Excreção de proteína < 0,3 g/dia (normoalbuminúria, microalbuminúria, 30-150 mg/dia)

Excreção de proteína 0,3-1 gr/dia (micro-albuminúria 150-300 mg/dia, macroalbu-minúria 300-500 mg/dia)

Excreção de proteína > 1 g/dia (macroalbu-minúria > 500 mg/dia)

Doença renal não diabética

< 140/90 mm Hg < 130/80 mmHg < 125/75 mm Hg*

Doença renal diabética

PAS < 130-140 mm Hg**PAD < 80 mm Hg**

< 130/80 mm Hg ***

< 130/80 mm Hg***(125/75 mmHg*** para doentes jovens com pro-teinúria pesada)

*De acordo com evidência da fase de ensaio B do estudo MDRD e da fase de longo prazo do mesmo estudo (ver texto); ** de estudos de desfecho cardiovascular (ver texto) ; ***da extrapolação de resultados na DRC não diabética e de análises post-hoc ou observacionais na DRC diabética (ver texto)

Valores alvo de pressão arterial na doença renal diabéticaNão existe actualmente nenhum ensaio clínico que compare os efeitos de diferentes valores alvo de PA na incidência de DRT em doentes diabéticos. Estudos randomizados anteriores em doentes com diabetes e níveis variáveis de função renal e de excreção renal de albumina que compararam diferentes objectivos de PA, não mostraram diferenças na alteração da depuração da creatinina, mas revelaram maiores reduções da proteinúria e uma progressão mais lenta de micro para macroalbuminúria com um controlo “intensivo” versus um controlo “moderado” da PA [14,15]. Uma análise de ensaios con-trolados de doença renal diabética também sugeriu que reduzir a PAS para 130 mm Hg, pode estar associado a uma diminuição da perda da TFG até 2 ml/min/1,73 m² por ano [2]. Uma análise post-hoc do estudo RENAAL (que incluiu 1513 doentes com diabetes de tipo 2, hipertensão e macroal-buminúria e comparou os efeitos do losartan versus placebo na progressão da doença renal), mostrou que um valor basal de PAS de 140-159 mm Hg aumentava o risco de DRT ou morte em 38%, comparativamente a valores de PAS < 130 mm Hg. Para além disso, cada 10 mm Hg de aumento no valor basal da PAS aumentava o risco de DRT ou morte em 6,7%, enquanto o mesmo aumento no PA diastólica diminuía o risco em 10,9%; os autores concluíram que os doentes com os valores basais mais altos de PAS e pressão de pulso tinham o mais alto risco de progressão de nefropatia e o maior benefício com a redução agressiva [16]. De forma semelhante, uma análise

post-hoc do estudo IDNT [17] (que incluiu 1590 doentes com diabetes do tipo 2, hipertensão e excreção urinária de proteínas > 900 mg/d, compa-rando os efeitos do irbesartan, da amlodipina e do placebo), mostrou que uma PAS> 149 mm Hg se associava com um aumento de 2,2 vezes do risco de duplicação dos valores da creatinina sérica ou de DRT comparativamente com uma PAS < 134 mm Hg e no follow-up o valor de PAS sistólica alcan-çado era o factor preditivo mais forte para os eventos renais; para além disso, uma redução progressiva dos valores da PAS para 120 mm Hg melhorava a sobrevida renal e do doente, mas abaixo dos 120 mm Hg a mortalidade de qualquer causa aumentava.Baseado em resultados como os acima descritos, e como a progressão da lesão renal parece seguir as mesmas vias uma vez instalada a proteinúria, tem sido argumentado que em doentes com diabetes e proteinúria, os alvos acima mencionados para a DRC não diabética devem também ser aplicados [2]. Este argumento é geralmente aceite pela comunidade nefrológica, mas estudos populacionais de larga escala sugerem que a prevalência de macro-albuminúria (equivalente a proteinúria > 0,5 g/dia) em doentes diabéticos adultos é somente de 10%, enquanto que outros 20 % têm microalbuminúria e 70% têm normoalbuminúria. Para além disso, cerca de 11% dos doentes di-abéticos (subindo para 26% nos doentes com > 65 anos de idade) têm TFG < 60 ml/min/1,73 m² [18]. Portanto, um importante número de diabéticos (especialmente diabéticos do tipo 2 idosos com hipertensão associada) têm DRC estadio 3 ou superior, sem proteinúria. Para esses indivíduos uma PA < 130/80 mm Hg pode não ser necessária para renoprotecção. No entanto, um alvo de PA mais baixo pode ser necessário para garantir benefícios cardíacos e de mortalidade global, como se evidencia em estudos cardiovasculares major em doentes diabéticos. Durante mais de 10 anos todas as mais relevantes guidelines recomenda-ram um valor alvo de PA < 130/80 mm Hg para doentes com diabetes. A primeira evidência a apontar para um valor alvo de PA mais baixo derivou do estudo UKPDS 38, que randomizou 1148 doentes diabéticos hipertensos para um valor alvo de PA < 150/85 ou < 180/105 mm Hg (e alcançaram PAs médias de 144/82 e 154/87 durante 8,4 anos); o grupo de controlo mais “apertado” teve reduções significativas de 38% nas mortes relacionadas com a diabetes e de 24% em todos os end-points relacionados com a diabetes [19]. De igual modo, no estudo HOT, que randomizou 18790 hipertensos para alvos diastólicos ≤ 90, ≤ 85 ou ≤ 80 mm Hg e não demostrou diferenças entre os grupos na população total do estudo, foi observada uma redução de 51% nos eventos cardiovasculares major entre os grupos ≤ 80 e ≤ 90 mm Hg no subgrupo de 1501 doentes diabéticos [20]. Estudos observacionais sustentaram que uma PAS < 120 mmHg em diabéticos estava relacionada com uma redução de complicações cardiovasculares [21]. Nesta base, uma recomendação dum valor alvo de PA < 130/80 mm Hg em diabéticos surgiu nas guidelines, embora um alvo de PAS < 130 mm Hg não tenha sido avali-ado em ensaios de evento, os braços de controlo “apertado” no UKPDS e no HOT alcançaram PAS médias > 140 mmHg [19,20] e este alvo de PAS foi difícil de atingir na prática clínica. Outros ensaios de evento tentaram avaliar este problema. O ensaio AD-VANCE randomizou 11140 diabéticos do tipo 2 para uma combinação per-indopril-indapamida ou placebo, adicionados a terapêutica habitual. A média da PA foi de 135/74 vs 140/76 nos dois grupos em 4,3 anos de follow-up. Obtiveram-se diferenças de 9% nos eventos micro e macrovasculares major, de 18% na morte de causa cardiovascular e de 14% na mortalidade a favor do tratamento activo [22]. Estes resultados mostraram um efeito favorável duma redução adicional da PAS, mas devem ser interpretados com cuidado uma vez que a principal comparação foi com uma intervenção terapêutica. O ensaio ACCCORD-BP randomizou 4733 doentes de alto risco com diabetes do tipo 2 para um valor alvo de PAS < 120 mm Hg ou < 140 mm



nota, o risco de qualquer queda da TFG < 30 ml/min/1,73 m² aumentou com o tratamento intensivo, mas o risco de DRT ou de diálise foi idêntico entre os dois grupos. Estes resultados foram considerados por muitos como uma evi-dência conclusiva contra o alvo de 130/80, mas uma interpretação cuidadosa sugere uma conclusão diferente por três razões: primeiro, o objectivo de redução intensiva da PAS no ACCORD-BP foi < 120 e não < 130 mm Hg; segundo, após 1 ano e até ao final do estudo as médias das PAS foram respec-tivamente de 119,3 e 133,5 mm Hg; e terceiro, a taxa de eventos foi bastante mais baixa do que o esperado, levando a uma redução do poder estatístico. Portanto, a conclusão do ACCORD-BP foi antes a de que um alvo de PAS < 120 mm Hg na diabetes não se justifica, mas o problema do alvo de PAS óptima permanece por resolver [6,7].Meta-análises recentes tentaram estabelecer o alvo de PAS óptima na diabetes, mostrando reduções insignificantes na mortalidade e no enfarte do miocárdio, e reduções significativas no AVC, com alvos de tratamento inten-sivo [24,25]. O principal problema destas tentativas foi que elas não conse-guiram mostrar conclusões para alvos específicos mas somente fizeram co-mentários sobre a eficácia comparativa entre as estratégias de redução da PA intensiva vs standard. Para além disso, mesmo com os critérios mais estritos, a mistura dos valores “alvo” com os valores de PA efectivamente “alcançados” nos braços de tratamento “standard” incluídos levaram a problemas semelhan-tes aos verificados com o estudo ACCORD-BP [7]. De relevo, quer no ACCORD, quer nestas meta-análises, os riscos relativos de todos os eventos estudados apontaram fortemente para o benefício da redução “intensiva” da PA; portanto, um maior poder estatístico podia ter levado a diferenças signifi-cativas a favor de “objectivos” intensivos. Dum modo geral, os alvo de PAD <

80 mm Hg parece justificar-se para todos os doentes com diabetes por razões de redução de end-points cardiovasculares e da mortalidade, especialmente porque no estudo ACCORD a média da PAD no grupo de “tratamento stan-dard” foi substanciamente mais baixo de que 80 mm Hg. A questão crítica acerca do valor alvo óptimo de PAS permanece não respondida, mas poderá ser resolvida por um ensaio com poder estatístico suficiente comparando objectivos de PAS < 130 versus < 140 mm Hg e assegurando uma relevância dos valores atingidos em relação aos valores alvo. Até que essa evidência surja, deve existir cuidado com a interpretação de resultados e é necessária uma individualização do tratamento. Por exemplo, um valor alvo < 125/75 pode ser facilmente tolerado e conferir um atraso na progressão para DRC em doentes jovens com diabetes do tipo 1, mas no idoso pode levar a episódios frequentes de hipotensão e de insuficiência renal aguda (especialmente com um bloqueio concomitante agressivo do sistema renina-angiotensina e uso de diurético, e com lesões renais ateroscleróticas), resultando numa perda de função renal mais rápida do que o esperado.Em conclusão, baseado nos resultados disponíveis de análises observacionais e de eventos surrogados e através de extrapolação da evidência com a doença renal proteinúrica não diabética, uma PA < 130/80 mm Hg parece proteger a função renal em doentes com diabetes e proteinúria > 0,3 g/dia (equivalente a albuminúria > 0,15 g/dia), tabela 1. Para os restantes doentes com DRC diabética, a cardioprotecção é o principal determinante dos alvos de PA; um alvo diastólico < 80 mm Hg está de alguma forma estabelecido enquanto o objectivo de PAS óptima pode situar-se algures entre 125 e 140 mm Hg e deve ser decidido numa base individual de acordo com o benefício antecipado (redução da proteinúria) e dos riscos (hipotensão e falência renal aguda).

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9º CONGRESSO PORTUGUÊS DE HIPERTENSÃO E RISCO CARDIOVASCULAR GLOBAL9TH INTERNATIONAL MEETING ON HYPERTENSION AND GLOBAL CARDIOVASCULAR RISK

NORMAS DE SUBMISSÃO



Normas de submissão

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COMUNICAÇÕES ORAIS/POSTERS

ID RESUMO: 25FATORES GENÉTICOS QUE IN-FLUENCIAM O APARECIMENTO DE DOENÇA CORONÁRIA EM HIPERTENSOS

Isabel Mendonça, Ana Célia Sousa, Andreia Pereira, Susana Gomes, Sofia Borges, Mariana Rodrigues, Graça Guerra, Ana Isabel Freitas, Décio Pereira, Roberto Palma dos [email protected] de Investigação

RESUMO: A hipertensão arterial (HTA) constitui um fator de risco bem conhecido para o desenvolvimento de doença vascular, quer cerebrovascular, quer doença das artérias coro-nárias (DAC). Na população geral vários poli-morfismos genéticos têm sido relacionados, com resultados contraditórios, com o aparecimento de DAC. Desconhecem-se os fatores genéticos que contribuem para que doentes hipertensos venham a desenvolver DAC.

OBJETIVO: Avaliar os fatores genéticos associados ao aparecimento de DAC em doentes hipertensos.

MÉTODOS: Estudo caso-controlo, que incluiu 1580 indivíduos hipertensos, 944 coronários consecutivos, idade média 54,1 ± 7,7 anos; 76,2% sexo masculino e 636 controlos sem DAC, idade média 54,7 ± 7,1; 81,3% sexo masculino. Avaliaram-se 15 variantes genéticas referidas como possivelmente associados à DAC. Analisou-se a distribuição de Hardy-Weinberg nos controlos para garantir a qualidade da população controlo. Para determinar o risco de doença coronária em relação aos genótipos, usou-se a análise univariada (tabelas 3x2), com os OR e IC de 95%. Limiar de significância p<0,05.Finalmente foi construído um modelo de regressão logística em que entraram factores de risco clássicos e as 15 variantes genéticas.

RESULTADOS: Na análise bivariada, apre-sentaram risco acrescido para DAC, nos doentes hipertensos, a variante DD da ECA (OR=1,26; p=0,029), e a variante CDKN2B GG (OR=1,31; p=0,013). No limiar da significância estiveram a variante 9p21.3 CC (OR=1,23; p=0,070) e a PON55 MM (OR=1,28; p=0,078). Na análise multivariada apenas ficaram na equação as variantes PON55 MM e CDKN2B GG (tabela).

CONCLUSÕES: O presente estudo revela que as variantes genéticas CDKN2B GG e

PON55 MM se associaram ao aparecimento de DAC nos hipertensos. Os hipertensos com estas variantes polimórficas deverão ser alvo de uma abordagem terapêutica particularmente cuidadosa no sentido de prevenir o desenvolvi-mento da DAC.

ID RESUMO 34FATORES GENÉTICOS QUE PREDIZEM A MORTALIDADE CARDIOVASCULAR TARDIA, EM DOENTES CORONÁRIOS

Roberto Palma dos Reis, Ana Célia Sousa, An-dreia Pereira, Susana Gomes, Ricardo Rodrigues, Hugo Café, Sofia Borges, Sónia Freitas, Ilídio Ornelas, Décio Pereira, Maria Isabel Mendonç[email protected] de Investigação Hospital Central do Funchal e Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa

RESUMO: Múltiplos estudos tentaram associar perfis genéticos baseados em polimor-fismos fisiopatologicamente compreensíveis ou no resultado de estudos de associação gené-tica (GWAS) com o aparecimento de doença coronária (DC). No entanto os que pretendem avaliar os perfis genéticos ligados à mortalidade são escassos e contraditórios.

OBJETIVO: Avaliar em doentes coronários quais as alterações genéticas que se associam à mortalidade tardia de causa cardiovascular (CV).

METODOLOGIA: Estudo caso-controlo

de doentes coronários (n=1032), para avaliar a mortalidade CV, com um seguimento superior a um ano, sendo os casos doentes coronários falecidos, de morte CV, nesse período (n=81) e os controlos (n=951) doentes coronários sobreviventes em seguimento. Foi comparado o perfil clínico, bioquímico e genético. Em termos genéticos foram estudadas 18 variantes genéticas associadas com DC. Para determi-nar o risco de morte nos genótipos estudados, foi usada uma análise univariada, tendo-se calculado os OR e IC de 95% com um limiar de significância de p<0,05. Foi efectuada uma regressão de Cox para estimar quais as variáveis independentes associadas à mortalidade. Fi-nalmente foram construídas curvas de Kaplan- Meier.

RESULTADOS: Após um seguimento médio de 5,7±3,7 anos os doentes coronários apresentaram uma mortalidade CV de 7,8%. Comparando as características dos mortos versus sobreviventes, houve diferenças significa-tivas nas variantes dos genes da MTHFR 1298 (AA- OR=2,11; p=0,033) e do ADAMTS-7 (AA-OR=1,55; p=0,050), assim como na idade, percentagem de diabetes, homocisteína plasmática e plaquetas.

CONCLUSÃO: Neste estudo houve duas variantes genéticas que aumentaram o risco de mortalidade CV tardia, em doentes coronários. Tratando-se de genes ligados à disfunção en-dotelial e aos processos inflamatórios celulares, os seus portadores devem ter uma prevenção secundária particularmente cuidadosa, podendo justificar-se a procura de novas terapêuticas ainda não claramente estabelecidas.

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ID RESUMO: 32DARK CHOCOLATE INTAKE IMPROVES ENDOTHELIAL FUNC-TION AND CENTRAL ARTERIAL HEMODYNAMICS IN YOUNG HEALTHY PEOPLE: A RANDOM-IZED AND CONTROLLED TRIAL.

Telmo Pereira, João [email protected] Politécnico de Coimbra, ESTESC, Departamento de Cardiopneumologia

OBJECTIVE: To assess the vascular benefits of a dark chocolate intake program, particularly over the endothelial function and the central arterial hemodynamics, in healthy and young individuals.

METHODS: A randomized and controlled trial was carried out involving 60 healthy young individuals, randomized into two groups: control group (CG; n=30) and intervention group (IG; n=30). The IG ingested a daily dos-age of 10g of dark chocolate (>75% cocoa) for a month. All the individuals were submitted to two clinical evaluations, basal and after one month of intervention, in which their weight, height, body mass index (BMI), systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), heart rate (HR), flow-mediated dilation (FMD), arterial stiffness index (ASI), aortic pulse wave velocity (PWV) and pulse wave analysis over the carotid artery (PWA) were assessed.

RESULTS: CG and IG groups had similar baseline clinical and demographic character-istics. After the intervention, BMI, HR and brachial BP didn’t suffer significant variations in either group. The baseline PWV and PWA pa-rameters were similar in both groups, but were significantly different in the second evaluation, with the IG showing lower PWV, lower ASI

and lower augmentation indexes (AiX). Arterial function improved after intervention in the IG, with PWV decreasing from 6.13±0.41m/s (baseline) to 5.83±0.53 m/s (post-intervention; p=0.02), with no significant differences observed in the CG. Endothelial function improved in the IG after the 1 month intervention, with the FMD increasing from 14±5 % (baseline) to 23±7 % (post-intervention; p<0.001), with no significant differences in the CG.

CONCLUSION: The daily ingestion of 10g dark chocolate (>75% cocoa) during a month improves the vascular function in young and healthy individuals, probably reflecting a posi-tive modulation of the endothelium-dependent vasodilation.

ID RESUMO: 13SUBSTITUIÇÃO DO NACL POR KCL: QUAL A EVIDÊNCIA.

Paula [email protected] Ronfe

INTRODUÇÃO E OBJETIVOS: A hipertensão arterial (HTA) é um fator de risco cardiovascular importante com uma prevalência de 42% na população portuguesa. As alter-ações dos estilos de vida constituem um núcleo da prevenção e tratamento da HTA, entre as quais a restrição do consumo de sal e aumento da ingestão de potássio. Em 2012 chegou ao mercado Bonsalt®, o primeiro substituto do sal, sem sódio, mas rico em potássio, recomendado a pessoas que necessitam de restrições de sódio na sua alimentação. Com esta revisão pretende-se saber se a substituição de NaCl por KCl (Bonsalt®) tem o mesmo efeito na redução da pressão arterial e eventos cardiovasculares, nos indivíduos hipertensos, comparando com dieta hipossalina.

FONTES DE DADOS: Websites de Medicina Baseada na Evidência.

MÉTODOS DE REVISÃO: Em Dezembro de 2013 foi realizada a pesquisa de Guidelines, meta-análises, revisões sistemáticas e ensaios clínicos aleatorizados com o termo MeSH “Diet, Sodium-Restricted” and (“Potas-sium, Dietary” or “Potassium Chloride”) and “Hypertension”. A pesquisa foi limitada aos artigos publicados nos últimos 10 anos.

RESULTADOS: Foi obtido um total de 18 artigos, dos quais nenhum efetuava avaliação da eficácia da administração de KCl, em substitu-ição de NaCl da dieta, na diminuição da pressão arterial e eventos cardiovasculares, em compa-ração com restrição salina. Os artigos de ensaios clínicos encontrados efetuavam a avaliação da eficácia de suplementação de potássio na dieta na diminuição da PA, independentemente dos teores de sódio ingeridos, havendo resultados contraditórios e por isso não conclusivos.

CONCLUSÃO: A inexistência de ensaios clínicos aleatorizados não permite avaliar a eficácia, na redução da PA e eventos cardiovas-culares, da substituição na dieta do NaCl por KCl. Assim, a utilização do KCl (Bonsalt®) para melhor controlo da PA não é ainda suportada pela evidência científica .

ID RESUMO: 14ABORDAGEM DA HIPERTEN-SÃO ARTERIAL RENOVASCULAR ATEROSCLERÓTICA - A PROPÓSI-TO DE UM CASO CLÍNICO

Ana Faceira, Sofia [email protected]ço de Medicina Interna, Centro Hospitalar de São João





RESUMOA estenose da artéria renal (EAR) é um achado relativamente comum nos idosos com hiperten-são arterial (HTA), sendo a causa aterosclerótica a mais frequente. No entanto, apenas em alguns casos a EAR é diretamente responsável pela HTA. O papel da revascularização é contro-verso e, segundo dados recentes, a colocação de stents não confere um benefício significativo no que respeita à prevenção de eventos adversos a nível renal e cardiovascular, quando efetuada em doentes com terapêutica médica otimizada. A angioplastia com stent continua a poder ser considerada em doentes com HTA resistente ou deterioração recente da função renal. Os autores descrevem o caso de uma mulher, 75 anos, com antecedentes relevantes de dislipidemia e HTA com 30 anos de evolução e sem lesões de órgão-alvo. Mau controlo tensional apesar de suces-sivos ajustes terapêuticos, tendo estado a efetuar terapêutica tripla com amlodipina 10mg/dia, valsartan 150mg/dia e clorotalidona 50mg/dia, mantendo pressão arterial sistólica superior a 150mmHg com diastólica entre 70 a 80mmHg. Ecodoppler das artérias renais revelou padrão ultrassonográfico sugestivo de estenose superior a 60% na artéria renal direita. Foi submetida a angioplastia com colocação de stent. No pós-op-eratório imediato observou-se uma redução sig-nificativa dos valores tensionais e da necessidade de terapêutica anti-hipertensora, tendo tido alta medicada com amlodipina 10mg/dia. Um mês após a cirurgia, e sob a mesma terapêutica, apresentava valores de pressão arterial sistólica média de 150mmHg e diastólica de 75mmHg, pelo que se otimizou novamente terapêutica anti-hipertensora. Este caso demonstra que a angioplastia com stent, apesar dos estudos mais recentes não terem evidenciado benefícios no seu uso, pode permitir uma melhoria do perfil tensional, que na maioria dos casos não será significativa, exigindo sempre uma vigilância dos doentes a curto prazo.

ID RESUMO: 40ANÁLISE CRITICA DE UM GRUPO DE DOENTES DE UMA CONSULTA ESPECIALIZADA DE HTA NUM HOSPITAL DISTRITAL

Rita Alexandra [email protected] hospitalar Barreiro Montijo

RESUMO: A hipertensão arterial (HTA) continua a ser um problema grave de saúde pública, com uma elevada percentagem de

desconhecimento do diagnóstico por parte da população e com grave repercussão a nível dos órgãos alvo.

OBJECTIVOS: análise crítica de um grupo aleatório de doentes referenciados para consulta especializada em hospital distrital.

MÉTODOS: De uma amostra aleatória de 112 doentes referenciados para consulta de HTA, entre 2011 e 2012, avaliámos o grupo etário, género, proveniência, tempo de diag-nóstico conhecido, motivo de referência para consulta, existência de situações de comorbili-dades e factores de risco associados, etiologia, repercussão órgãos-alvo, caracterização da terapêutica e evolução clínica.

RESULTADOS: Dos 112 doentes estudados, verificou-se que 71,43% pertenciam ao grupo etário dos 55 aos 75A(anos) e que 9% perten-ciam ao grupo dos muito idosos (>75A), sendo que 53% pertenciam ao genero masculino. A maioria dos doentes são referenciados a partir do centro de saúde e de outras consultas hospi-talares (61%) sendo seguidos pelo internamento em cerca de 26%; A Diabetes Mellitus (DM) foi uma das comorbilidade mais frequentemente associadas (43%), juntamente com a doença cardíaca (55%) e a doença cérebro vascular (41%).

CONCLUSÕES: Devido a elevada pre-valência da HTA , da existência de comorbili-dades e de repercussão nos órgãos-alvo, apesar da evolução dos meios de diagnóstico e do grande arsenal terapêutico, a disponibilidade clinica para com o doente é crucial. Concomi-tantemente com a educação do doente, a mu-dança do estilo de vida e a adesão à terapêutica continuam a ser os factores mais importantes na melhoria do prognóstico.

ID RESUMO: 22CHANGES IN PREVALENCE AND CONTROL OF HYPERTENSION FROM THE FIRST TO A SECOND VISIT 2 WEEKS AFTER IN A NA-TIONAL HYPERTENSION SURVEY

Jorge Polonia, Luis Martins, Fernando Pinto, Jose [email protected] Medicina do Porto, Portugal

RESUMOMost of the population surveys for evaluation

of hypertension (HT) prevalence and control have been based on 2-3 measurements of blood pressure (BP) in a single day although recom-mendations advise the need for BP evaluation at least during 2 different occasions.

We compare prevalence and control of HT in a representative sample of the 18-90 years old population yielding 3139 subjects (54.1% women) evaluated at a first Visit (V1) and a second one 10-15 days after (V2 - visit2) under similar conditions. HT was defined as a systolic BP ≥ 140 mm Hg or diastolic BP ≥ 90 mm Hg (average of 2-3 BP measurements, reported knowledge or treatment with anti-hypertensive drugs at the both visits. Mean age was 49±18 yrs, BMI 27.3±4.9 Kg/m2.

From V1 to V2, BP changed from 128/75 ±18/11 to 124/73 ±16/10 mm Hg (delta 4/2 ±11/7 mm Hg) (all P<0.0001) and heart rate from 73±11to 72±1 and a clear regression to the mean was suggested; prevalence of HT changed from 44.0 to 30.9% i.e. -3.1% (-3.4 women, -2.8 men) and HT control from 42.3 to 57.1 %, i.e. +14.8 % (+27.8 women, 12.3 men), all p<0.02. In treated patients (n=1038) net increase in HT control rate was +15.2% from V1 to V2.

In untreated subjects (n= 2106) the adjusted prevalence of HT decreased by 4.9% from V1 to V2. We conclude that in population surveys of HT the a single day of BP evaluation clearly overestimates the HT prevalence and underesti-mates the HT control. We suggest that a second visit may be important for correction of data and of the regression-dilution bias.

ID RESUMO : 28REPRODUTIBILIDADE DA CLAS-SIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERI-AL EM FUNÇÃO DA FAIXA ETÁRIA NUMA COORTE DE 1000 CRIAN-ÇAS E ADOLESCENTES PORTU-GUESAS COM UM SEGUIMENTO MÉDIO DE 2 ANOS. O REGISTO DA AVELEIRA.

Telmo Pereira, João [email protected] de Investigação e Formação Cardiovas-cular

OBJECTIVO: Avaliar a reprodutibilidade da classificação da pressão arterial (PA) numa coorte de crianças e jovens integrados num



programa de follow-up anual.

MÉTODOS: Uma amostra de 1000 crianças e adolescentes saudáveis (20.1% do género feminino) foram incluídas num estudo prospec-tivo, com avaliação anual da PA. A idade média da amostra foi de 13.10 ± 3.02 anos (ampli-tude: 5-18 anos) e o Índice de Massa Corporal (IMC) médio de 18.47 ± 4.57 kg/m2. A PA e a frequência cardíaca (FC) foram medidas três vezes após um período de repouso de 10 minutos, na artéria umeral com um esfigmo-manómetro automático clinicamente validado (OMRON 705IT). Recorreu-se a braçadeiras ajustadas ao diâmetro do braço. O período médio de follow-up actual é de 25 meses, com todos os indivíduos submetidos a pelo menos três avaliações clínicas.

RESULTADOS: A coorte foi dividida por quartis de idade em 4 grupos com idades crescentes (Q1 – crianças até aos 8 anos, Q2 – crianças dos 8 aos 12 anos; Q3 – adolescentes dos 12 anos aos 15 anos; Q4 – adolescentes dos 15 anos aos 18 anos). A concordância na clas-sificação da PA foi de 84.8% no Q1, 82.2% no Q2, 89.4% no Q3 e 95.1% no Q4. Observou-se modificação da classificação da PA em cerca de 15.3% (Q1), 16.9% (Q2), 10.6% (Q3) e 5.9% (Q4) (p<0.001), maioritariamente com reclassificação da PA para um nível inferior (de HTA para Normotenso, em 10.1%, 11.9%, 8.0% e 4.4% respectivamente no Q1, Q2, Q3 e Q4; p<0.001). A consistência na classificação da PA foi assim maior para as faixas etárias mais baixa (Q1 – α=0.79) e mais alta (Q4 - α=0.80), e menos para as faixas etárias intermédias (Q2 - α=0.66; Q3 - α=0.0.67)

CONCLUSÃO: Os resultados indicam que a reprodutibilidade da classificação da PA em crianças e adolescentes depende fortemente da idade, reforçando a importância da realização de medições repetidas da PA na definição do verdadeiro perfil tensional, e das estratégias de abordagem clínica apropriadas.

ID RESUMO: 47UM ESTUDO EPIDEMIOLÓGICO PARA DETERMINAR VALORES DE PRESSÃO ARTERIAL NUMA COHORT DA POPULAÇÃO PORTU-GUESA. O ESTUDO GUIMARÃES/VIZELA: UMA ABORDAGEM MUL-TIMODAL PARA DETERMINAR RISCO CARDIOVASCULAR

GLOBAL E PREVALÊNCIA DE DOENÇA CARDIOVASCULAR.

Pedro Cunha, Jorge Cotter, Pedro Oliveira, Isabel Vila, Nuno [email protected] para Investigação e Tratamento da Hipertensão Arterial e Risco Cardiovascular. Serviço de Medicina Interna, Hospital de Gui-marães, CHAA

RESUMOA elevação da Pressão Arterial (PA) é factor de risco cardiovascular (CV) major e fenotipar os sujeitos correctamente é fundamental. Uma estratégia rigorosa foi aplicada a uma cohort representativa da população adulta residente em duas cidades portuguesas: a PA foi me-dida em duas ocasiões diferentes separadas 3 meses – resultados coerentes foram utilizados para definir a classe de PA de cada sujeito. 3038 indivíduos foram recrutados e 2542 completaram a avaliação.

Os valores médios globais de PA sistólica/di-astólica registados foram 129.8 / 76.8 mmHg, valores significativamente mais elevados (para cada faixa etária e em ambos sexos) que os níveis considerados como os de risco mínimo de exposição para o desenvolvimento de doença cardiovascular (DCV) especialmente para ho-mens de idade < 60 anos (p< 0.05). A prevalência global de Hipertensão (HTA) foi de 31.6% (Ho-mens - 33.0%; Mulheres - 30.2%; p < 0.002), sendo que os homens na 3ª e 4ª década de vida exibiram prevalências tão elevadas quanto 14.6 e 34.9%. 74.3% dos hipertensos conheciam a sua doença e 69.1% faziam tratamento (mulheres – 34.3%; homens – 24.5%; p< 0.001); os hiper-tensos mais velhos recebiam tratamento mais frequentemente que os mais jovens (p < 0.001).

O controlo da PA era atingido em 40,8% dos hipertensos tratados. 19.7% dos sujeitos foram classificados como pré-hipertensos, registando-se elevada prevalência masculina (p< 0.001). En-contramos níveis significativamente elevados de PA, acima do registado não só a nível mundial, mas também em países de elevado risco CV (para ambos sexos).

Finalmente, 24.7% dos indivíduos variaram de classe de PA entre visitas (de hipertensos a pré-hipertensos e/ou normotensos com PA óptima), e 13.7% dos sujeitos auto-reportam errada-mente serem hipertensos; estes factos levantam a questão de como devem ser efectuadas as estimativas de prevalência de HTA / pré-HTA,

por forma a evitar a concomitante sub/sobre esti-mativa dos níveis de conhecimento, tratamento e controlo da PA.

ID RESUMO: 44QUAL O VALOR DA MONITORI-ZAÇÃO EM AMBULATÓRIO DA PRESSÃO ARTERIAL NAS GRÁVI-DAS?

Raquel Ferreira, Raquel Cruz, Ana Sofia Montez, Ana Paula Galante, José Luis Martins, Silvia Cunha, José Mesquita Bastos, José António [email protected] Hospitalar do Baixo Vouga

INTRODUÇÃO: Atualmente é ainda desconhecido o valor da monitorização ambu-latório da pressão arterial (MAPA) nas grávidas, nomeadamente quais os melhores valores de tensão arterial como preditores de eventos, se os valores de tensão arterial diurnos ou noturnos, sistólicos ou diastólicos.

MÉTODOS: Estudo retrospetivo e obser-vacional de 88 grávidas enviadas à consulta de Hipertensão Arterial (HTA) no período definido entre 1 de Janeiro de 2007 e 31 de Dezembro de 2013. O objetivo do estudo centrou-se em iden-tificar quais os preditores independentes de risco para ocorrência de um evento, definido como morte fetal ou materna, pré eclampsia, eclampsia e baixo peso ao nascer.

RESULTADOS: O estudo englobou 88 grávidas, 57 classificadas como hipertensas crónicas e 31 com hipertensão gestacional, com idades compreendidas entre os 20 e os 48 anos de idade, idade média 31 ± 6 anos. O follow up decorreu até à altura do parto (follow up médio de 37 ± 5 semanas) e durante esse período foram registados 24 eventos. A análise multivariada de Cox ajustada às variáveis de confusão (tipo de HTA, idade da grávida, número de fatores de risco para pré eclampsia, tensão arterial sistólica- TAS - na consulta, pré eclampsia em gravidez anterior) demonstrou que apenas a TAS noturna se manteve como preditor independente de risco (Hazzard Ratio 1,04;1,00-1,01 com p 0,04).

CONCLUSÃO: Este estudo realçou a im-portância da TAS numa população jovem, onde poderíamos pensar que a TAD deveria ser mais relevante e levantou a questão se este valor de TA não deveria ser melhor estudado e integrado em scores de risco.





ID RESUMO : 51CIRURGIA BARIÁTRICA EM DOENTES HIPERTENSOS NUM HOSPITAL CENTRAL DE 2006 A 2013

Ricardo Fonseca, João Sequeira Duarte, Filipa Serra, Catarina Moniz, Rute Ferreira, Manuela Oliveira, Clotilde Gouveira, António Machado Saraiva, Carlos Nascimento, José Guilherme [email protected] Egas Moniz

INTRODUÇÃO: A hipertensão arterial é frequente entre a população obesa. A terapêutica cirúrgica da obesidade (TCO) tem demonstrado eficácia tanto na redução do peso, como na remissão de várias co-morbilidades.

MÉTODOS: Análise retrospetiva das cirurgias bariátricas realizadas em doentes hipertensos (n=142), num Centro de referência entre 2006 e 2013. O endpoint primário foi a o controlo ou remissão da hipertensão aos 12 meses em função do tipo de Cirurgia ( Gastrectomia vertical-sleeve e Bypass gátrico); os secundários foram a suspensão e redução do numero de farmacos antihipertensores, avaliação do peso, do IMC e outras comorbilidades. Foram usados métodos estatísticos descritivos (média±DP),testes não paramétricos para as variáveis contínuas e o Chi2 para as categoriais.

RESULTADOS: São apresentados na tabela.

DISCUSSÃO/CONCLUSÃO As duas técnicas cirúrgicas mais utilizadas nos últimos anos, obtiveram uma taxa de remissão da hiper-tensão que foi superior no grupo do by-pass com perdas ponderais semelhantes. A redução do número de classes de anti hipertensores foi igualmente semelhante nos dois grupos de doentes ao fim de um ano. Devemos sublinhar a natureza observacional do estudo e a idade mais jovem dos doentes submetidos a by-pass.

ID RESUMO: 38HIPERTENSÃO DE BATA BRANCA E REPERCUSSÃO EM ÓRGÃOS ALVO

Carlos Santos Moreira, Ana Paula Alcântara, Cristina Alcântara, Vítor Ramalhinho, J. Braz [email protected]ço de Medicina I/Cadeira de Medicina I(CHLN-HSM/FML)

INTRODUÇÃO: A hipertensão de bata-branca (HTABB) é relativamente comum na população hipertensa, sendo a sua incidência de acordo com os vários trabalhos entre 12 e 50%. O presente estudo pretendeu avalia de forma não invasiva um conjunto de índices de função cardiovascular em doentes (D) hipertensos referenciados á consulta de hipertensão.

MATERIAL E MÉTODOS: Estudaram-se 414 doentes referenciado à consulta de hipertensão, tendo-se dividido de acordo com o seu perfil tensional no medição ambulatória da pressão arterial (MAPA) em HTABB, hiper-tensos mantidos (HTAM) e não hipertensos (N). Todos os doentes efetuaram análises de rotina, ecocardiograma, MAPA e avaliação dos parâmetros hemorreológicos interfase média intima da carótida (IMI). O modelo estatístico utilizado foi o ANOVA-oneway seguido do Scheffè’s test. Considerou-se significativo va-lores de p<0,01 (“two-ways probability”).

RESULTADOS: Estudaram-se 156 C, 155 HTABB e 163 HTAM sem diferença significativa no sexo, raça, idade, índice massa corporal, glicemia, creatinina e colesterol total. Apresentavam diferenças significativas nos valores tensionais, quer no consultório, quer em ambulatório, no índice de massa do ventrículo esquerdo (N: 98,9+18,0, HTABB: 134,6+22,2, HTAM: 136,4+35,2 g/m2, p<0,01), IMI (N: 0,68+0,11, HTABB: 0,83+0,12, HTAM: 1,2+0,16 mm, p<0,01), microalbuminúria (N:

4,3+1,1, HTABB: 17,3+13,4, HTAM: 30,5+25 mm, p<0,01), Fibrinogénio (N: 287,3 + 44,2; HTABB 414,3 + 87,30; HTAM 434,9 + 95,8; p<0,01).

DISCUSSÃO: Podemos considerar a HTABB como uma forma ligeira de hipertensão mas que deverá ser medicada de acordo com os valores detectados em MAPA devido ao facto de já apresentar lesões significativas a nível dos órgãos-alvo, sendo de realçar o componente inflamatório expresso pelo fibrinogénio.

ID RESUMO: 12HTA E SAOS: QUANDO BEM DORMIR É MEIO TRATAMENTO

Paula Freitas, Fátima [email protected] Ara de Trajano

INTRODUÇÃO: A Síndrome de Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) carateriza-se por episódios recorrentes de apneias ou hipopneias provocados pelo colapso inspiratório da via aérea superior (VAS) durante o sono. Tem uma prevalência 2-4%. Os principais fatores de risco são obesidade, malformações craniofaciais e al-terações nos tecidos moles das VAS. É uma das causas de hipertensão (HTA) secundária devido à hiperatividade do sistema nervoso simpático, ativação das vias inflamatórias e disfunção endotelial.

DESCRIÇÃO DO CASO: Sexo femi-nino, 67 anos, antecedentes pessoais de HTA de difícil controlo, não fumadora, empregada de limpeza. Medicada com perindopril 8mg, indapamida 2,5mg, AAS, verapamil e trimeta-zidina. Apresenta queixas de tosse seca persis-tente, dispneia para médios esforços e pieira noturna. O marido refere roncopatia marcada e sonolência diurna excessiva (Escala de Epworth 12). Ao exame objetivo apresentava cianose, hipocratismo digital, tiragem, tensão arterial de

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155/75mmHg, sem outras alterações. Realizou estudo analítico: hipercolestrolemia; TC maxilo-facial e cavum: sem alterações; provas de função respiratória: síndrome obstrutiva ligeira; prova de broncodilatação positiva; polissonografia (PSG): SAOS grave (índice de Apneia/Hipop-neias (IAH) - 34, com dessaturação a 74%). Iniciou acetilcisteína id, rontilona e aminofilina 2mg id, e começou CPAP, com melhoria dos sintomas. Manteve boa adesão ao longo de cerca de 24 meses, verificando-se um melhor controlo da HTA (valores < 120/75mmHg), com a mesma terapêutica. Após perda de 10% do peso corporal repetiu PSG que revelou IAH = 7, com dessaturação a 78%, pelo que suspendeu CPAP. Mantém vigilância em Pneumologia, com SAOS e TA controladas.

CONCLUSÃO: A HTA secundária afeta uma pequena minoria dos doentes, no entanto é importante considerar este tipo de HTA, pois ela é, muitas vezes, curável. A identificação e correção da SAOS pode permitir o tratamento ou o controlo de uma HTA conotada de refra-tária.

ID RESUMO: 29REPRODUCIBILITY OF AORTIC PULSE WAVE VELOCITY AS AS-SESSED WITH THE NEW COMPLI-OR® ANALYSE


INTRODUCTION: The aim of this study was to assess the inter- and intra-observer re-producibility, as well as the temporal variability of the new Complior®Analyse assessing aortic pulse wave velocity (PWV).

METHODS: Eighty-seven participants (60% men) with a mean age of 34.26±16.58 years, were enrolled in a cross-sectional study. All patients were submitted to sequential measures of aortic PWV by 2 experienced operators. In a group of 27 subjects, PWV was also determined 1 month after the first moment evaluation to address the temporal stability of the PWV estimations with the device.

RESULTS: The analysis of concordance revealed a very good agreement for paired PWV values, regarding both the intra- and inter-ob-

server variability and also the temporal variabil-ity. The intra-class correlation coefficients were above 0.98 for the 3 conditions (P <0.0001), indicating an excellent strength of agreement. Further evidences in favor of a good overall performance of the device were withdrawn from the Bland-Altman analysis, with small mean differences for intra-, inter- and tempo-ral reproducibility (respectively, 0.02±0.38m/s, 0.10±0.45m/s and 0.07±0.51m/s), and with dif-ferences mainly located between two standard-deviations of the mean difference. The observed correlations were independent of gender, age, arterial pressure, heart rate and body mass index.

CONCLUSION: The data demonstrated an excellent reproducibility of the Complior® Analyse for the assessment of aortic PWV, when used in ideal conditions and by experi-enced observers. The technical profile depicted demonstrates that this device meets the quality requirements for its inclusion in integrated clinical follow-up programs.

ID RESUMO: 30REPRODUCIBILITY OF THE NEW COMPLIOR® ANALYSE ESTIMAT-ING CENTRAL ARTERIAL PRES-SURES


OBJECTIVE: To assess the inter- and intra-observer reproducibility, as well as the temporal variability of the new Complior®Analyse as-sessing central arterial pressures through carotid pulse wave analysis (PWA).

METHODS: Eighty-seven participants (60% men) with a mean age of 34.26±16.58 years, were enrolled in a cross-sectional study. All patients were submitted to sequential measures of carotid PWA by 2 experienced operators. In a group of 27 subjects, PWA was also determined 1 month after the first moment evaluation to address the temporal stability of the PWA estimations with the device.

RESULTS: The analysis of concordance revealed a very good agreement for paired PWA values, regarding both the intra- and inter-observer variability and also the temporal variability. The intra-observer’s ICC were 0.97

(IC:0.96-0.98, p<0.0001), 0.98 (IC:0.97-0.99, p<0.0001) and 0.86 (IC:0.77-0.90, p<0.0001), respectively for central systolic (cSBP), pulse pressure (cPP) and augmentation index (AiX). For inter-observer analysis, the ICCs were 0.98 (IC:0.97-0.99, p<0.0001), 0.98 (IC:0.97-0.99, p<0.0001) and 0.85 (IC:0.77-0.89, p<0.0001). For temporal reprofucibility, ICCs of 0.98 (IC:0.96-0.99, p<0.0001), 0.96 (IC:0.92-0.98, p<0.0001) and 0.92 (IC:0.83-0.96, p<0.0001) were withdrawn for cSBP, cPP and AiX, respec-tively. Further evidences in favor of a good over-all performance of the device were withdrawn from the Bland-Altman analysis, with small mean differences for intra-, inter- and temporal reproducibility, for the three major parameters.

CONCLUSION: The data demonstrated an excellent reproducibility of the Complior® Analyse for the assessment of central hemody-namic parameters, when used in ideal conditions and by experienced observers. The technical profile depicted demonstrates that this device meets the quality requirements for its inclu-sion in integrated clinical follow-up programs, particularly regarding central arterial pressure estimations.

ID RESUMO: 31INVASIVE VALIDATION OF THE COMPLIOR® ANALYSE IN THE AS-SESSMENT OF CENTRAL ARTERY PRESSURE CURVES: A METHOD-OLOGICAL STUDY.


INTRODUCTION: Arteries are the target, the place and the common denominator of cardiovascular diseases, hence studying arterial function is of greatest importance in clinical practice. The purpose of this study was to evalu-ate the accuracy of carotid pulse wave analysis with the new version of the Complior device – the Complior® Analyse (ALAM, Paris).

METHODS AND RESULTS: Cross-sectional study including 15 patients (7 female gender), mean age 62.07±10.59 years, referenced for cardiac catheterization. Pressure curves were simultaneously obtained in the ascend-ing aorta (invasively) and in the right common carotid artery (using the Complior®Analyse).



Mean central arterial pressures, augmentation indexes and wave morphology obtained with both methods were compared. A good concor-dance between methods was obtained for all the measured parameters, with intraclass correlation (ICC) coefficients above 0.9. Bland-Altman’s analysis also denoted a good accuracy profile of the Complior device, with small mean differ-ences observed for all parameters and most values confined within 2 standard deviations of the mean difference. This aspect was further reinforced by the strong Pearson correlation coefficients, with r2 coefficients above 0.92 for all the studied variables. The observed correla-tions were independent of gender, age, arterial pressure and body mass index.

CONCLUSION: The presented results and available research clearly indicate that the Complior® Analyse device measures accurately carotid pressure waves; therefore, it’s a simple and reliable non-invasive alternative for pressure wave analysis.

ID RESUMO: 23REPRODUCIBILITY OF BLOOD PRESSURE DIPPING IN UNTREAT-ED SUBJECTS WITHIN A 6 - 24 MONTHS INTERVAL

Jorge Polonia, Jose Mesquita-Bastos, Mariana Cambão, Jorge [email protected] Medicina do Porto, Portugal

RESUMOIt is controversial the relation of the non dip-ping profile i.e a less than 10% decline in night/day BP with 24-h ambulatory BP (ABP) with cardiovascular risk and the studies on repro-ducibility of blood pressure (BP) dipping have produced inconsistent results. We evaluate the reproducibility of ABP profile in 485 untreated adult subjects (ageing 49±9 years, 61% female) done with 6-24 months apart (average 11±6 months.

Day and night time were defined as 7:00–22:40 and 23:00–6:30. The mean 24h BP in both measurements was 133/80 ±15/10 vs 131/79 ±14/10 p<0.02. The mean ± SD day-night Systolic BP (SBP) and Diastolic BP (DBP) dip was 13.7/11.9 ±10.9/7.8 vs 12.7/11.4 ± 10.4/7.7 mm Hg; nighttime/daytime ratio N/D ratio (%) SBP/DBP = 9.9/14.1 ±7.7/13.6/8.4.

Comparing both ABP evaluations the intercor-relation coefficients and concordance coefficients of nighttime % fall was 0.483 and 0.456 for SBP and 0.495 and 0.476 for DBP (p<0.001). From the first evaluation 17/45 (38%) of reverted dippers (N/D ratio <0%), 102/188 (54%) of non-dippers (N/D ratio 0-9.9%); 119/214 (56%) of dippers (N/D ratio 10-19.9%) and 11/41 extreme dippers (N/D ratio >20%) maintained the same dipping category based on N/D ratio.

These rates of maintenance of dipping catego-ries were independent of age, gender, BMI and baseline level of 24h BP values. Despite mean 24-h values were relatively stable over repeated ABP monitoring, we confirmed that a signifi-cant variability in BP dipping exists for all the dipping categories.

ID RESUMO: 21AMBULATORY BLOOD PRES-SURE MONITORING PROFILE IN URBAN AFRICAN BLACKS AND EUROPEAN CAUSASIANS UN-TREATED HYPERTENSIVE PA-TIENTS MATCHED FOR AGE AND GENDER

Jorge Polonia, Tavares Madede , Jose A Silva, Jose Mesquita Bastos, Albertino [email protected] Medicina do Porto, Portugal

RESUMOWe compare 24h-ambulatory blood pressure (ABP) profile in never treated black hyperten-sive patients (BHP) living in Africa, Mozam-bique (20-80 years) vs never treated Caucasian hypertensive patients (CHP) living in Europe, matched for age and gender.

ABP recordings of BHP and CHP patients with 24h ABP >=130/80 mm Hg were ret-rospectively selected from two computerized database records of ABP and matched for age by decades, gender and body mass index (BMI). BHP were n=548, 47±12 years, 51% women, BMI=28±8 Kg/m2, 7% smokers, 7% diabetics; CHP were n=604, 47±15 years, 50% women, BMI=27±5 Kg/m2, 8.4% of diabetics and 18% of smokers (p<0.02). BHP vs CHP showed higher casual BP 160/104 ± 19/14 vs 149/97± 19/14 mm Hg, 24-h ABP 146/92 ± 16/13 vs 139/85 ± 11/10 mm Hg, daytime ABP 150/95 ±

16/13 vs 143/88 ± 13/11 mm Hg, nighttime BP 139/84 ± 17/13 vs 130/78 ± 13/10 mm Hg, (all p<0.001) and lower nighttime BP fall (in %) 8.3 ± 6.9 vs 10.1 ± 8.7 % (p<0.02) and higher BP variability.

Differences were significant for all decades above 30 years age and when calculations were done separately for both men and women. Average 24-h heart rate did not differ between groups. Our data suggest that untreated BHP present systematically a higher clinic and ABP values and a lower nighttime BP fall than untreated CHP for all spectrum of age distribu-tion. That may be a reason to the described worse cardiovascular prognosis in BHP as compared with CHP.

ID RESUMO: 18DESNERVAÇÃO RENAL PER-CUTÂNEA NA HTA RESISTENTE – A EXPERIÊNCIA INICIAL DE UM HOSPITAL

Marta Madeira, Luís Dias, Luís Paiva, Marco Costa, António Leitã[email protected]ço de Cardiologia, Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra – Hospital Geral

INTRODUÇÃO: Apesar do vasto leque de terapêuticas farmacológicas, uma importante percentagem de doentes (D) com hipertensão arterial (HTA) revela-se resistente ao trata-mento, conduzindo à necessidade de desenvolver novas estratégias terapêuticas. A desnervação renal (DNR) percutânea é uma técnica recente e promissora no tratamento destes D.

OBJETIVOS: Avaliar a eficácia e segurança da DNR no controlo da pressão arterial (PA) em D com HTA resistente.

MÉTODOS: Estudo prospectivo e obser-vacional de D submetidos a DNR por HTA resistente. Avaliadas características clínicas, analíticas, MAPA e terapêutica farmacológica.

RESULTADOS: Incluídos 14D (64% sexo masculino, 54±7anos) com diagnóstico de HTA há 9.3±3.1anos, medicados com 5.4±1.1 classes farmacológicas (71% com espironolactona). Antes do procedimento apresentavam valores de PA na consulta de 184±21/102±9mmHg e no MAPA de 154±19/97±12mmHg; 54%





com perfil tensional não-dipper. Relativamente à segurança a curto prazo, registaram-se 2 complicações (14.3%): espasmo da artéria renal e pseudoaneurisma no local do acesso vascular. Não se objectivaram alterações significativas na função renal durante o follow-up (FU; 0.9±0.3vs1.1±0.3mg/dL, p=0.463). Registou-se uma morte súbita cardiovascular (> 6 meses após o procedimento). Na nossa amostra, 78% foram respondedores à DNR aos 6 meses. Observou-se uma diminuição significativa da PA sistólica (184±21vs156±23mmHg,p=0.021) e diastólica (102±9vs84±9mmHg, p=0.012) na consulta. No MAPA registou-se uma tendência para a redução da PA sistólica (154±19vs133±9mmHg, p=0.075). Em 3 dos 4D (75%) com perfil ten-sional não-dipper e FU completo aos 6 meses, objectivou-se recuperação do perfil dipper na avaliação tensional noturna.

CONCLUSÃO: A DNR mostrou ser segura e eficaz na redução da PA e na melhoria do perfil noturno em D refractários à terapêutica médica. A nossa experiência inicial com a DNR mostrou-se em concordância com os ensaios clínicos que são o suporte científico desta técnica.

ID RESUMO: 7AVALIAÇÃO DO ATINGIMENTO RENAL NOS DOENTES HIPER-TENSOS SEGUIDOS EM CONSUL-TA DE HIPERTENSÃO/MEDICINA INTERNA

Heloísa Ribeiro, Luísa [email protected]

INTRODUÇÃO: A doença renal é muito frequente nos doentes hipertensos, associando-se a um risco aumentado de doença cardiovas-cular.

OBJETIVOS: Avaliar a prevalência de atingimento renal nos doentes hipertensos seguidos em consulta e verificar se há relação entre rigidez arterial e excreção de albumina e TFG.

MÉTODOS: Estudo transversal dos doentes hipertensos observados em consulta, caracterizados em termos vasculares por velo-cidade de onda de pulso (VOP) e, em termos de atingimento renal, por microalbuminúria em urina de 24 h e TFG (calculada pela fórmula

MDRD). Foram excluídos doentes com outras causas de DRC além de HTA e Diabetes mel-litus (DM). Os dados foram tratados usando SPSS versão 20.0, aplicando-se os testes considerados adequados e considerando-se estatisticamente significativo p<0,05.

RESULTADOS: Avaliaram-se 106 doentes, 47% do sexo feminino e 53% do sexo mascu-lino, com idade média de 55,03±15,35 anos. Por ordem decrescente de prevalência, os outros fatores de risco vascular concomitantemente presentes foram IMC ≥25Kg/m2, dislipide-mia, DM e tabagismo. Em 25% verificou-se VOP>10m/s. No que diz respeito à TFG, em estadio 1 classificavam-se 33 doentes; 58 em estadio 2; 6 em 3a; 4 em 3b e 5 doentes em es-tadio 4. Relativamente à microalbuminúria, 55%

apresentava excreção <30 mg/24h, 35% entre 30 e 300 mg/24h e 10% superior a 300mg/24h. Verificou-se uma correlação negativa entre os valores de VOP e a taxa de filtração glomerular (r= -0,381, p<0,001). Não houve correlação entre valores de VOP e microalbuminúria (r=0,140, p=0,150). A VOP e a pressão de pulso (PP) foram fatores preditivos significativos do declínio da taxa de filtração glomerular, o que não se verificou com a presença de DM.

CONCLUSÃO: A maioria dos doentes ava-liados em consulta encontravam-se e em DRC estadio 1 e 2, com uma excreção de albumina <300 mg/24h. A VOP e a PP foram valores preditivos do declínio da TFG, na medida em que traduzem maior dano causado pela coluna de pressão. w

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