I Módulo 401 – Problema 7 I Thiago Almeida Hurtado – Turma ...

I Módulo 401 – Problema 7 I Thiago Almeida Hurtado – Turma VII

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I) Conceituar pré-eclâmpsia (leve e grave), eclampsia e síndrome HELLP. • Os modos como a gravidez incita ou agrava a hipertensão ainda não tem resposta bem definida. • Os distúrbios hipertensivos complicam de 5 a 10% das gestações o Quando associada a hipertensão prévia, a pré-eclâmpsia é a mais perigosa o 16% das mortes maternas decorrem de distúrbios hipertensivos, sendo que essa porcentagem pode ser

reduzida através de prevenção adequada. • As doenças hipertensivas gestacionais são divididas em basicamente, 04 classificações, as quais possuem

como intuito basicamente diferenciar a pré-eclâmpsia dos demais distúrbios hipertensivos, devido ao fato de ela ser a condição mais perigosa.

o Hipertensão Gestacional o Pré-eclâmpsia e eclampsia o Hipertensão crônica de etiologia diversa o Pré-eclâmpsia superposta a hipertensão crônica

a) Hipertensão à quando (a elevação absoluta não é critério diagnóstico, entretanto, pode indicar maior risco de convulsões eclâmpticas). o Sistólica à > 140mmHg ou aumento de 30mmHg o Diastólica à > 90mmHg ou aumento de 15 mmHg o Hipertensão delta à é a hipertensão “relativa” a pessoas da mesma idade e condição, mesmo que esteja

em valores absolutos menores que 140:90 mmHg (risco de convulsões eclâmpticas e síndrome HELLP) b) Hipertensão gestacional à é diagnosticada em mulheres nas quais a PA alcança 140/90 mmHg pela primeira

vez após metade da gestação, contudo, nas quais a proteinúria não é identificada. • Cerca de ½ das mulheres com HG irá desenvolver pré-eclâmpsia. • Não ignorar aumentos de pressão considerável, visto que mesmo com a ausência de proteinúria, pois há

risco considerável de convulsões eclâmpticas. • Hipertensão transitória à a evidência de pré eclampsia não se desenvolve, sendo que a PA retorna a

valores basais cerca de 12 semanas após o parto. c) Pré – Eclâmpsia

• É uma síndrome específica da gestação que pode afetar quase todos os sistemas orgânicos

• Hipertensão gestacional associada a proteinúria o A proteinúria define o amplo extravasamento endotelial sistêmico,

característico de pré-eclâmpsia. • O diagnóstico de proteinúria é feito por meio de exame urinário com os

seguintes parâmetros o Excreção urinária acima de 300 mg o Relação de proteína:creatina acima de 0,3 o Fita com relação igual ou maior a +1 o Ainda não há consenso acerca dos valores de proteinúria, visto que

esses sofrem oscilação ao longo do dia. • A proteinúria clínica pode não ser uma característica em algumas mulheres

com pré-eclâmpsia. • Pode ser classificada, de acordo com os sintomas

estabelecidos na tabela ao lado, em grave ou não grave. o Distúrbios Nocivos à cefaleia, ou distúrbios visuais

podem ser sintomas de iminência de eclampsia. o Dor epigástrica ou no quadrante superior direito à

acompanha a necrose hepatocelular, isquemia e edema que distende a cápsula.


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o Trombocitopenia à é característica da pré-eclâmpsia em agravamento, sendo provavelmente causada por ativação e agregação plaquetária. Envolvimento renal, cardíaco ou evidente restrição do crescimento fetal, a qual atesta a pré-eclâmpsia grave.

d) Eclâmpsia

• Em mulheres com pré-eclâmpsia, convulsões que não possam a ser atribuídas a outras causas é denominada eclampsia.

• Convulsões generalizadas, podendo aparecer antes, durante ou depois do trabalho de parto.

e) Pré-eclâmpsia superposta à hipertensão crônica • Todos os distúrbios hipertensivos crônicos predispõem essa condição • A hipertensão crônica subjacente é diagnosticada com mulheres com PA igual ou superior a 140/90 mmHg

antes da gravidez ou antes de 20 semanas de gestação. • Distúrbios hipertensivos podem criar problemas no diagnóstico e tratamento nas mulheres não

observadas até depois da metade da gestação, pois a PA sofre uma redução fisiológica durante o segundo e inicio do terceiro trimestre em mulheres normotensas e com hipertensão crônica.

o Portanto, uma mulher com doenças vasculares pode apresentar falso negativo! o Quando a PA retorna as seus níveis fisiológicos no terceiro trimestre, pode ser difícil de se deduzir se

essa é crônica ou induzida pela gravidez. • Se a hipertensão de início recente ou basal em agravamento for acompanhada por proteinúria de início

recente, então a pré-eclâmpsia superposta é diagnosticada. o Com frequência se desenvolve mais precocemente na gravidez

• A doença superposta tende a ser mais grave, podendo ser acompanhada por restrição do crescimento fetal.

f) Síndrome HELLP • Transtorno específico da gravidez, caracterizado por

o Hemólise (H) o Elevação das enzimas hepáticas (EL) o Baixa contagem de plaquetas (LP)

• Está associada a pré-eclâmpsia grave, entretanto, também pode ser encontrada em gestantes com níveis de pressão mais baixos.

2) Estudar sobre a Doença Hipertensiva Específica da Gestação: fatores de risco, etiologia, fisiopatologia, diagnóstico clínico e laboratorial

1) Fatores de Risco a) Pré-Eclâmpsia

• Idade à mulheres novas e nulíparas apresentam predisposição maior a eclampsia enquanto mulheres mais velhas apresentam maior propensão a pré-eclâmpsia associada a hipertensão crônica.

• Fatores ambientais, socioeconômicos e sazionais • Paridade à a incidência é maior em nulíparas. • Obesidade à mulheres com IMC maior apresentam maior chance de desenvolver essa condição • Gestações com mais de 01 feto à apresentam maior chance de eclampsia e hipertensão gestacional • Pré eclampsia prévia à mulheres que já tiveram quadro anterior de pré-eclâmpsia apresentam maior

chance de desenvolvê-la em uma gravidez subsequente. b) Eclâmpsia

• Por ser algo evitável pela realização adequada de pré-natal, sua incidência vem reduzindo com o passar dos anos.


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2) Etiopatogenia • Os distúrbios hipertensivos são mais prováveis de se desenvolver nas mulheres:

o Expostas a vilosidades coriônicas pela primeira vez (não precisam estar dentro do útero, portanto, o feto não é um fator determinante)

o Expostas a uma abundância de vilosidades coriônicas, como gêmeos ou mola hidatiforme o Condições preexistentes de ativação de célula endoteliais ou inflamação, como diabetes ou doença

renal ou cardiovascular o Geneticamente predispostas para que a hipertensão se desenvolva durante a gravidez

• A pré-eclâmpsia apresenta grande variabilidade em sua expressão fenotípica clínica, sendo presentes dois subtipos principais:

o Sua diferenciação se dá pela presença ou não de defeitos frente a remodelação de arteríolas espirais uterinas por invasão trofoblástica.

o “Distúrbio de dois estágios” (divisão artificial, pois essa síndome se apresenta como uma implantação “gradual”).

§ Estágio 1 à remodelação trofoblástica endovascular defeituosa § Estágio 2 à síndrome clínica, sucetível a modificação pelas condições maternas

manifestadas por ativação ou inflamação de células endoteliais (doença cardiovascular, diabetes...)

3) Etiologia a) Invasão Trofoblástica Anormal

o A invasão normal é caracterizada por: § Remodelação extensa das arteríolas espiraladas no interior da decídua § Substituição do tecido vascular endotelial por células trofoblásticas (zona de baixa pressão)

o Na invasão anormal, há a invasão trofoblástica incompleta (superficial) § Os vasos da decídua (e não os do miométrio) se tornam revestidos por células trofoblásticas

endovasculares. § As arteríolas mais profundas não perdem seu revestimento endotelial e tecido

musculoelástico. § O lúmen reduzido da arteríola prejudica o

fluxo sanguíneo placentário. • A perfusão diminuída e o

ambiente hipóxico levam a liberação de fatores que incitam uma resposta inflamatória sistêmica.

o A magnitude da invasão defeituosa está diretamente relacionada a gravidade do distúrbio hipertensivo.

o A pré-eclâmpsia inicial acarreta em: § Dano endotelial § Insudação dos constituintes plasmáticos nas paredes

vasculares à acúmulo de lipídeos (aterose) § Proliferação das células miointimais § Necrose medial

o A placentação defeituosa provoca o desenvolvimento de hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia, parto prematuro, restrição de crescimento fetal e/ou descolamento de placenta.

b) Fatores imunológicos • A desregulação da tolerância imune materna aos antígenos placentários pode contribuir para a pré-

eclâmpsia.


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o Alterações histológicas na interface materno-placentária são sugestivas da rejeição aguda do enxerto.

o Pode estar relacionado a “sensibilização” frente a gravidez anterior e genes de sucetibilidade compartilhada com diabetes e hipertensão.

• Dados sugerem que a pré-eclâmpsia é uma condição imunomediada. • A “má adaptação imune” pode gerar alterações que contribuam com a vascularização placentária

deficiente, fator determinante para o estágio 1 da síndrome da pré-eclâmpsia. o Por exemplo, há alteração da relação Th1/Th2 (Th1 secreta citocina inflamatória, enquanto Th2

promove imunidade humoral. c) Ativação das células endoteliais

• Alterações fisiológicas no estado de inflamação podem ser uma continuação das alterações do estágio 1 causadas pela placentação anormal (liberação de fatores placentários)

o Fatores antiangiogênicos e metabólicos, assim como outros mediadores inflamatórios, provocando lesão da célula endotelial.

• A disfunção endotelial pode resultar de um estado ativado leucocitário aumentado na circulação materna, contribuindo para o estresse oxidativo, o qual está diretamente associado com a pré-eclâmpsia.

o Liberação de espécies de oxigênio reativas e radicais livres. o Lesão de célula endotelial, o que modifica a produção de ácido nítrico e interfere no equilíbrio

de prostaglandina. o Produção de macrófagos espumosos, repletos de lipídeo (característicos da aterose discutida

anteriormente) • Ativação da coagulação microvascular à trombocitopenia • Maior permeabilidade capilar à edema e proteinúria

d) Fatores nutricionais • Dieta rica em frutas e vegetais (antioxidantes) à menor PA • Ingestão de ácido ascórbico inferior a 85 mg à maior chance de pré-eclâmpsia • Não existem evidencias acerca dos benefícios por trás da suplementação alimentar de antioxidantes.

e) Fatores genéticos • A pré-eclampsia é um distúrbio influenciado por fatores poligênicos • Descendentes de mulheres com pré-eclampsia apresentam maior

chance de desenvolver hipertensão na gestação e pré-eclampsia. o Interação de milhares de genes herdados, tanto maternos

quanto paternos à controle de funções enzimáticas e metabólicas do organismo

• Vários são os genes cuja alteração podem apresentar uma associação significativa positiva com a pré-eclampsia.

• A expressão genotípica e fenotípica da síndrome da pré-eclâmpsia é influenciada por uma extensa lista de variáveis

o Interações gene-ambiente, distúrbios associados, etnia genómica, fenomenos epigenéticos...

4) Patogenia a) Vasoespasmo

• A ativação endotelial gera contrição vascular com maior resistência, gerando uma hipertensão. o Extravasamento intersticial, através do qual componentes como plaquetas e fibrinogênio são

depositados em nível subendotelial • Ruptura das proteínas juncionais endoteliais • Circuito venoso aumentado • Menor fluxo sanguíneo devido a má distribuição


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o Isquemia, necrose hemorragia e lesão dos tecidos adjacentes (podem Leatingir o órgão alvo) b) Ativação da célula endotelial

• Lesão da célula endotelial é um dos principais fatores na patogênese da pré-eclâmpsia. o Fatores desconhecidos são secretados para o interior da circulação materna, provocando

ativação e disfunção do endotélio vascular. o Aumento nos níveis de células endoteliais circulantes (CEC) e nos níveis de micropartículas

endoteliais circulantes (MEC) • Acredita-se que essas disfunções vasculares são a gênese da pré-eclâmpsia. • O endotélio intacto apresenta propriedades anticoagulantes, assim como resposta moduladora aos

estímulos vasoconstritores e vasodilatadores o Quando lesadas, podem produzir níveis reduzidos de NO e secretar substâncias que promovem a

coagulação, bem como aumentarem a sensibilidade aos vasopressores à ação semelhante as células endoteliais ativadas.

o Alteração na morfologia capilar dos glomérulos do néfron o Disseminação na circulação de substâncias associadas à ativação endotelial.

• Mulheres com pré-eclâmpsia, ao contrário das grávidas normais, apresentam uma maior reatividade aos vasopressores (norepinefrina e angiotensina II).

• A síntese de prostaglandinas pelo endotélio encontra-se reduzida em mulheres com pré-eclâmpsia (a resposta vasopressora atenuada se deve a menor responsividade vascular devido ao aumento de síntese dessa molécula).

o Aumento da secreção de tromboxano A2 pelas plaquetas, reduzindo a razão prostaciclina/tromboxano.

o Aumento na sensibilidade da angiotensina II e aumento na vasoconstrição. • O óxido nítrico também é um importante agente produzido por células endoteliais, sendo que sua

síntese reduzida pela célula leva a quadro de pré-eclampsia. o Aumento da PAM o Redução da FC o Reversão da refratariedade induzida pela gravidez aos vasopressores.

c) Endotelinas • São potentes vasocontritores. • A endotelina 1 é a isoforma primária produzida pelo endotélio humano, sendo produzida em níveis

elevadíssimos por mulheres com pré-eclâmpsia. o O tratamento com sulfato de magnésio reduz as concentrações de ET-1

d) Proteínas angiogênicas e antiangiogênicas • Estão envolvidas no desenvolvimento vascular placentário • Desequilíbrio angiogênico é gerado por quantidades excessivas de fatores antiangiogênicos que são

estimulados pela hipóxia em agravamento na interface uteroplacentária • O tecido trofoblástico das mulheres que irão desenvolver pré-eclâmpsia apresentam produção

excessiva dos seguintes fatores antiangiogênicos o sFlt-1 à invadem e reduzem as concentrações de fatores placentários que aumentam a

vascularização do epitélio, levando a disfunção endotelial o sEng à molécula que bloqueia a endoglina, um correceptor de superfície para a família de TGF-

B, inibindo sua ligação a seus receptores e reduzindo a vasodilatação dependente de NO. • A causa dessa produção excessiva de proteínas antiangiogênicas ainda não foi elucidada.


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5) Fisiopatologia • A causa da pré-eclâmpsia ainda está desconhecida, contudo, alterações fisiopatológicas ocultas ganham

impulso durante a gestação e se tornam clinicamente aparentes com a progressão da doença, sendo que essas manifestações envolvem diversos órgãos.

• Apresenta um amplo espectro de manifestação clínica (e consequente gravidade/prognóstico) a) Sistema Cardiovascular

• O acometimento está diretamente relacionado aos seguintes fatores: o Aumento na sobrecarga cardíaca pela hipertensão o Alteração da pré carga (pela hipovolemia patológica ou soluções oncóticas/cristaloides) o Ativação endotelial (extravasamento de líquido para o espaço extracelular e para os pulmões)

• A função cardíaca na pré-eclâmpsia sofre diversas alterações. Na maioria das mulheres a função cardíaca clínica é adequada apesar da frequência elevada de disfunção diastólica.

o Débito Cardíaco à sofre redução (aumento da resistência periférica) o Miocárdio à remodelagem ventricular e disfunção diastólica (resposta adaptativa para manter

a contratibilidade normal com o aumento da pós carga). A disfunção diastólica pode agravar seriamente condições prévias como hipertrofia ventricular concêntrica por hipertensão crônica.

o Função ventricular à pode se apresentar normal ou ligeiramente hiperdinâmica, sendo o DC adequado para a pressão de enchimento do lado esquerdo. O aumento da função ventricular é em grande parte resultado do aumento pressões de oclusão do vaso (vasoconstrição) (baixa concentração de albumina no sangue gera pressão oncótica diminuída), e não do aumento de contratibilidade do miocárdio. A pressão de enchimento permanece dependente do volume de líquido intravenoso (função ventricular aumenta com o enchimento por líquido).

o Volume Sanguíneo à a hemoconcentração é característica de eclampsia. Nas mulheres com eclampsia, há redução significativa da volemia sanguínea, devido a vasocontrição generalizada que sucede ativação endotelial e ao extravasamento de plasma para dentro do espaço intersticial devido a maior permeabilidade. Geralmente essa condição não é tão acentuada em mulheres com pré-eclâmpsia.

§ A queda no hematócrito pode indicar resolução do quadro de pré-eclâmpsia (pode decorrer de perda sanguínea durante o parto ou maior índice de destruição das células sanguíneas). Geralmente o endotélio demora certo tempo para se recuperar após o parto, sendo que o hematócrito também reduz gradativamente conforme esse processo.

§ Pacientes com eclampsia • São muito sensíveis a terapia hídrica com intenção de gerar aumento do volume

sanguíneo. • São muito sensíveis a perdas sanguíneas durante o parto.

b) Alterações hematológicas • Trombocitopenia à concentração reduzida de plaquetas

o A concentração de plaquetas deve ser rotineiramente medida em qualquer mulher com hipertensão gestacional.

o A doença grave é indicada por contagem de plaquetas inferior a 100.000/µL o Quanto menor a taxa de plaquetas, maior será a morbimortalidade materna e fetal. o Continua a se agravar conforme progressão da gestação, sendo indicado o parto assim que

possível (a frequência após o parto volta a subir para níveis normais em até 5 dias). o É possível a ocorrência de outras anomalidades plaquetárias, como redução da agregação

plaquetária e alteração na sua morfologia. • Hemólise à alteração, dissolução ou destruição dos glóbulos vermelhos sanguíneos.

o Geralmente ocorre na pré-eclâmpsia grave o Níveis elevados de lactato desidrogenase no sangue (enzima que participa do processo de

transformação de glicose em energia nas células) associados a níveis reduzidos de haptoglobina


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(proteína que se liga irreversivelmente a Hb após a hemólise, formando um complexo que será transportado pelo sangue e metabolizado) encontram-se elevados no sangue periférico.

o Gerada por anemia microangiopática (redução no nível de glóbulos vermelhos determinada por alterações dos vasos sanguíneos que destroem a hemácia durante sua passagem)

• Síndrome HELLP o Níveis séricos anormalmente elevados de transaminase hepática encontrados conjuntamente

com trombocitopenia e hemólise, sendo indicativos de necrose hepatocelular. o É utilizada como fator para diferenciar a pré-eclâmpsia grave da não grave!

c) Alterações de coagulação

• Alterações sutis compatíveis com a coagulação intravascular e destruição eritrocitária são comumente encontradas com a pré-eclâmpsia e, principalmente, com a eclampsia.

• Maior consumo do fator VIII • Maiores níveis de fibrinopeptídeos A e B • Maior nível de Dímero D • Menor nível de proteína reguladora, antitrombina III e proteínas C e S. • Os níveis de fibrinogênio apenas sofrem alteração caso ocorra descolamento te placenta associado. • As aberrações de coagulação geral são leves e raramente apresentam relevância clínica. • Pré-Eclâmpsia à fibronectina aumentada (proteína da membrana do endotélio)

d) Homeostasia do volume

• Os aumentos volumétricos intra e extracelulares induzidos pela gravidez normal sofrem processos adicionais com a pré-eclâmpsia.

• Nas mulheres com pré-eclâmpsia grave, o volume de líquido extracelular, manifestado como edema, costuma ser muito maior que o das mulheres gestantes normais, sendo a lesão endotelial a principal responsável pela retenção hídrica patológica

o Edema generalizado o Proteinúria o Pressão oncótica plasmática reduzida (auxilia no

deslocamento do plasma para o interstício) • Pré-eclâmpsia à sem alterações eletrolíticas relevantes • Eclâmpsia à o pH e a concentração de bicarbonato no soro reduzem devido a acidose lática e a perda

respiratória compensatória de Co2 (acidose metabólica e respiratória)

e) Rins • O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular são fisiologicamente maiores na gravidez,

entretanto, com o desenvolvimento da pré-eclâmpsia, podem ocorrer diversas alterações anatômicas e fisiopatológicas reversíveis.

• Perfusão renal e filtração glomerular reduzidas (sendo a intensidade disso proporcional a gravidade da doença)

o Aumento da resistência arteriolar aferente renal, a qual pode se mostrar elevada em até cinco vezes.

o Endoteliose glomerular (espessamento endotelial, aumento de volume e vacuolização dos glomérulos) à bloqueia a filtração

• As alterações na filtração geram: o Aumento dos valores de creatinina sérica o Aumento da concentração de sódio na urina


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o Aumento na concentração plasmática de ácido úrico (maior reabsorção tubular e redução da taxa de filtração glomerular).

o Menor excreção de Cálcio • Proteinúria

o Critério utilizado para estabelecer o diagnóstico de pré-eclâmpsia. o Pode se desenvolver tardiamente, podendo apenas aparecer depois do parto ou da convulsão

eclâmptica. o Ainda deve ser estabelecido um nível anormal, seja de proteína ou de albumina na urina.

§ O consenso é de valor superior a 300mg/24h. o Vários métodos podem ser usados para medir a proteinúria, entretanto, nenhum deles detecta

todas as diversas proteínas normalmente excretadas. § A medição de excreção de albumina é um método mais exato (excede a filtração das

globulinas maiores, sendo que grande parte das doenças glomerulares apresentam albumina como proteína na urina);

• Alterações anatômicas o Glomérulos aumentados, com alças variavelmente

dilatadas e contraídas, sem sangue. o Células endoteliais edemaciadas (podem até bloquear o

lúmen capilar) à endoteliose capilar glomerular. § Os fatores angiogênicos são cruciais para a saúde

do podócito, sendo esses reduzidos na eclampsia. § Ocorre a excreção urinária de podócitos, típica de

doenças com proteinúria. o Depósitos subendoteliais de proteínas e material

semelhante à fibrina. • Lesão renal aguda

o Raramente a necrose tubular aguda é causada exclusivamente pela pré-eclâmpsia. o Produzida por hemorragia coexistente com hipovolemia e hipotensão

§ Geralmente causado por hemorragia obstétrica grave, para a qual não foi administrada reposição sanguínea adequada.

f) Fígado • Lesões características à hemorragia periportal na periferia hepática • O envolvimento hepático com a pré-eclâmpsia pode ser clinicamente significativo em várias

circunstâncias. o Em quase metade das mulheres que morreram com eclampsia, apresentavam infarto hepático de

algum grau acompanhado da hemorragia. • Paciente sintomático à presença de doença grave

o Dor mesoepigástrica ou no quadrante superior direito moderada a intensa.

• Choque hepático à infarto agravado por hipotensão decorrente de hemorragia obstétrica.

• Elevação dos níveis séricos de AST e ALST (transaminsases hepáticas) à marcadores para pré-eclâmpsia grave.

• Hematoma hepático à infarto hemorrágico pode se estender para formar um hematoma, o qual pode gerar um hematoma subcapsular, passível de rompimento, sendo esses mais comuns com a síndrome HELLP. o Geralmente, não é necessário tratamento cirúrgico, a não ser que ocorra sangramento iminente por

rompimento do hematoma.


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• Na síndrome HELLP (a qual não apresenta definição universalmente aceita à não se sabe se apresenta patogenia distinta ou semelhante a pré-eclâmpsia) a probabilidade de hematoma e ruptura hepática é substancialmente maior. o Quando associada a pré-eclâmpsia, há uma mortalidade substancialmente maior.

g) Pâncreas • Não há envolvimento especial na pré-eclâmpsia • Relatos de caso acerca de hemoconcentração predispondo a inflamação pancreática desse órgão.

h) Cérebro • Cefaleia e sintomas visuais são comuns em casos de pré-eclâmpsia

grave, definindo as convulsões associadas a eclampsia. • Lesões neuroanatômicas

o Hemorragia intracerebral macroscópica o Hemorragias peritequiais corticais e subcorticais o Vascular à necrose fibrinoide da parede arterial, microinfartos e

hemorragias perivasculares. o Edema subcortical à “amolecimento difuso do cérebro” o Áreas hemorrágicas na substância branca.

• Fisiopatologia o 2 teorias, sendo que a disfunção da célula endotelial

apresenta um papel importante em ambas. o Em resposta a hipertensão grave e aguda, a regulação

vascular cerebral excessiva leva ao vasoespasmo à na angiografia, encontra-se segmentos difusos ou multifocais de estreitamento sugestivos de vasoespasmo.

§ O menor fluxo sanguíneo gera isquemia, edema citotóxico e infarto tecidual

o As súbitas elevações na PA excedem a capacidade autorreguladora vascular cerebral normal. As regiões de vasofilatação e vasoconstrição forçadas se desenvolvem nas zonas limítrofes arteriais.

§ Ruptura capilar à aumento da pressão hidrostática, hiperperfusão e extravasamento de plasma e eritrócitos, levando a edema vasogênico.

o As duas teorias se complementam! § Em geral, há uma perda de regulação que predispõe

a formação de edema em pressões muito inferiores a fisiológica em mulheres pré-eclâmpticas

o A região afetada com mais frequência é o córtex parieto-occipital, sendo lesões reversíveis na maioria dos casos à síndrome da encefalopatia posterior reversível.

• Fluxo sanguíneo cerebral o A autorregulação é o mecanismo que mantém o fluxo

cerebral em intensidade relativamente constante apesar de alterações na perfusão.

o Protege o cérebro da hiperfusão com PAM aumentando até 160mmHg

o A autorregulação é alterada pela gravidez (ainda não é consenso)

O edema vasogênico é uma lesão que afeta predominantemente a substância branca do cérebro pois é constituída de bandas paralelas de fibras sem interconexões solidas. Por apresentar alta densidade celular com muitas conexões intercelulares, a substancia cinzenta é menos suscetível ao edema. É tipicamente induzido pelas condições como hemorragias, infeções, convulsões, TCE, tumores, lesão por radiação e encefalopatias hipertensiva. É um edema que necessita de horas a dias para ser formado, e é considerado um processo irreversível.

Esse tipo de edema está diretamente ligado a condições que rompem a BHE devido ao aumento da permeabilidade vascular e consequente a fuga de componentes do plasma. A quebra da BHE promove o extravasamento do plasma e de seu conteúdo proteico, que é altamente osmótico. Esse extravasamento obedece à equação de Starling, relacionando as diferenças de pressão hidráulica e osmótica dos diferentes compartimentos. Esse tipo de edema também ocorre tardiamente em condições isquêmicas, como discutido anteriormente.


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o A eclampsia ocorre quando a hiperperfusão cerebral força o líquido capilar no sentido do interstício devido a ativação do endotélio, levando a edema perivascular notado com pré-eclampsia. É UM QUADRO DE SÍNDROME DA ENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSÍVEL!

• Manifestações Neurológicas o Cada manifestação significa envolvimento grave e requer atenção imediata. o Cefaleia e escotomas (região do campo visual que apresenta perda total ou parcial da acuidade) à

acometimento do lobo occiptal o Convulsões à são critérios disgnósticos para a eclampsia

§ Convulsões são geradas pela excessiva liberação de NT excitatórios (glutamato) § As evidências clínicas e experimentais sugerem que as convulsões quando prolongadas podem

provocar lesão cerebral significativa e disfunção significativa o Cegueira à é rara com a pré-eclâmpsia isolada, mas se complica com convulsões eclâmpticas em até

15% das mulheres. § Existem pelo menos dois tipos de cegueira

o Edema cerebral generalizado à gera mudanças no estado mental que variam de confusão ou coma. • Exames de neuroimagem

o Tomografia cerebral à lesões hipodensas localizadas na junção das substancias branca e cinzenta, localizada principalmente nos lobos frontal e temporal inferior.

§ Pode ser utilizado para identificar um envolvimento cerebral disfuso. § O edema nos lobos occiptais ou o central difuso pode criar sintomas como cegueira, letargia e

confusão. § Em casos avançados, a hipertensão leva a compressão ou obliteração dos ventrículos cerebrais.

o Ressonância Magnética à lesões hiperintensas em T2, síndrome de encefalopatia posterior reversível nas regiões subcorticais e corticais dos lobos parietal e occiptal.

§ Envolvimento comum em gânglios da base, tronco cerebral e cerebelo § Embora geralmente reversíveis, cerca de 25% das lesões hipertensas apresentam infartos

cerebrais que exibem achados persistentes. • Alterações visuais e cegueira

o Escotoma, visão embaçada ou diploplia (visão dupla) são comuns com a pré-eclâmpsia e eclampsia grave.

o Esses sintomas geralmente melhoram com tratamento e redução da PA. o A cegueira costuma ser menos comum, entretanto é reversível na maioria dos casos.

§ Descolamento de retina à é a principal causa de cegueira proveniente de lesão na retina. Quando sério, é geralmente unilateral e geram perda total da visão.

§ Infarto da retina (retinopatia de Purtscher) à infarto da retina § Oclusão da artéria da retina à pode gerar prejuízo permanente da visão

• Edema cerebral o Apresenta sintomatologia variada devido ao acometimento difuso. o Sintomas à letargia, confusão, visão embaçada, obnubilação e coma

§ Na maioria dos casos os sintomas aparecem e diminuem § Geralmente alterações do estado mental se correlacionam ao grau de envolvimento observado

com exames de imagem.

i) Perfusão uteroplacentária • O comprometimento da perfusão uteroplacentária, devido as causas já elucidadas anteriormente, são a

principal causa do aumento das taxas de morbidade e mortalidade perinatal. o Dessa maneira, a medição dos fluxos sanguineo placentário, interviloso e uterino podem fornecer

informações importantes, contudo, ainda não existem métodos eficientes para isso.


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• A velocidade do fluxo sanguíneo da artéria uterina é utilizada para estimar a resistência ao fluxo uteroplacentário. Essa é estimada comparando-se as formas de onda da velocidade arterial sistólica e diastólica. o A resistência ao fluxo arterial da artéria uterina é reduzida na placentação normal, sendo que o

oposto ocorre na anormal. o Em geral, a gravidade do envolvimento fetal estão correlacionadas com a extensão das formas de

onda anormais. • A incisura da artéria uterina, detectada via Doppler, está associada a maiores riscos subsequentes de

pré-eclampsia ou bebes com restrição de crescimento. • “Distribuição de anel” à a resistência média é mais elevada nas mulheres com pré-eclâmpsia nos vasos

periféricos que nos centrais. • Apesar dos achados, a evidência de circulação uteroplacentária comprometida é encontrada em apenas

uma minoria das mulheres que continuam a desenvolver pré-eclâmpsia.

Predição e prevenção

a) Predição • Medição de marcadores

bioquímicos e biofísicos durante a gestação, que podem predizer sua evolução

o Atualmente, não existem testes de triagem específicos confiáveis.

o Existem combinações de testes que podem indicar um risco maior de desenvolver essa condição.

• Resistência vascular/ Perfusão placentária à muitos deles são incômodos, demorados e imprecisos. o Testes pressóricos provocativos à avaliam o aumento de pressão arterial em resposta a um

estímulo. § Rolagem à a gestante, inicialmente em decúbito lateral esquerdo, “rola” para assumir

uma posição em decúbito dorsal. Realizado em gestantes com 28 a 32 semanas. § Exercício Isométrico à a gestante aperta uma bola em sua mão § Infusão de angiotensina II à administração IV, sendo avaliada a resposta hipertensiva.

o Dopplervelocimetria da artéria uterina à a invasão trofoblástica defeituosa resulta em menor perfusão placentária e maior resistência da artéria uterina.

§ É possível visualizar esse processo pela US com Doppler no primeiro ou segundo trimestre.

§ É um teste preditivo eficiente para a pré-eclâmpsia no primeiro ou segundo trimestre! § Formação de incisura diastólica

o Análise da onda pulsátil à a rigidez do pulso arterial pode indicar um aumento de risco cardiovascular.

• Função Endócrina da unidade fetoplacentária o Diversas substâncias séricas podem ser avaliadas para ajudar a predizer a pré-eclâmpsia. o A detecção dessas substâncias também está frequentemente associada a outras complicações

da gravidez, como malformações.


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• Testes da função renal o Ácido úrico sérico à a hiperuricemia é uma das primeiras manifestações laboratoriais da pré-

eclâmpsia § Redução da FG § Maior reabsorção § Menor secreção

• Disfunção endotelial

o Fibronectinas à glicoproteínas liberadas após lesão do endotélio o Ativação da coagulação à a trombocitopenia e a disfunção de plaquetas são aspectos integrais

da pré-eclâmpsia. A ativação plaquetária gera aumento na destruição e diminuição nas concentrações dessas. O volume plaquetário médio sobe devido a imaturidade plaquetária. Não pode ser usado como preditivo devido a frequente sobreposição dos valores com mulheres saudáveis.

o Estresse oxidativo à níveis elevados de peróxidos lipídicos e a menor atividade antioxidante aumentam a possibilidade de os marcadores do estresse oxidativo poderem predizer a pré-eclâmpsia.

o Fatores angiogênicos à um desequilíbrio entre fatores pró e antiangiogênicos está diretamente relacionado ao surgimento da pré-eclâmpsia. Os níveis séricos de fatores pró-angiogênicos como VEGF e PIGF começam a diminuir antes da manifestação clínica da pré-eclâmpsia.

o DNA fetal livre à pode ser detectado no plasma materno, devido a apoptose citotrofoblástica. Não é útil como exame preditivo.

b) Prevenção • Ainda não há consenso acerca da efetividade das medidas citadas abaixo. • Modificações alimentares e de estilo de vida

o Suplementação de cálcio à reduz o risco de pré-eclâmpsia em mulheres com risco elevado de desenvolver essa condição.

o Suplementação com óleo de peixe à apresentam ação protetora contra aterogênese mediada pela inflamação, contudo, não há evidência acerca dos benefícios quando aplicados em pacientes com pré-eclampsia

• Fármacos anti-hipertensivos à os diuréticos apresentam redução da incidência de edema e hipotensão, entretanto, não da pré-eclâmpsia. Não apresenta benefícios na prevenção da incidência de pré-eclâmpsia superposta.

• Antioxidantes à vitaminas C, D e E podem diminuir a oxidação envolvida na patogenia da pré-eclâmpsia.

• Antitrombóticos à na síndrome há ativação de plaquetas e do sistema de coagulação. • Ácido acetilsalicílico em dose baixa à inibe a biossíntese do tromboxano A2 plaquetário (coagulação

plaquetária), gerando um risco reduzido de desfechos adversos da gravidez e desenvolvimento de pré-eclâmpsia. É recomendado o seu uso em algumas mulheres de alto risco, de forma a prevenir a pré-eclâmpsia.

Tratamento

• A gravidez complicada pela hipertensão gestacional deve apresentar tratamento personalizado, de acordo com a gravidade, idade gestacional e presença de pré-eclâmpsia. Todos os tratamentos apresentam como objetivo:


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o Término de gravidez com o mínimo de sequela para mãe e feto o Nascimento de um recém-nascido passível de desenvolvimento o Restauração completa da saúde materna

• Geralmente, os objetivos são alcançados através da indução do trabalho de parto. Uma das condições clínicas mais importantes para o tratamento bem-sucedido é o conhecimento exato da idade fetal.

a) Diagnóstico precoce da pré-eclâmpsia • Mulheres sem hipertensão, entretanto, com suspeita de desenvolvimento da pré-eclâmpsia durante as

consultas de pré-natal, devem ser observadas com maior frequência. o PAD > 80mmHg o Ganho de peso anormal súbito de mais de 900g/semana

• Mulheres com hipertensão franca de início recente devem ser admitidas em ambulatório para para avaliar se essa é resultado de pré-eclâmpsia e, caso for, qual a sua gravidade.

b) Evolução • Em mulheres com hipertensão de início recente, deve ser considerada a hospitalização.

o Avaliação diária dos achados clínicos o Determinação diária de peso o Análise para proteinúria e razão proteína:creatina urinária na admissão e pelo menos a cada dois

dias. o Avaliação da PA em posição sentada com manguito de 4 em 4 horas. o Medidas dos níveis séricos ou plasmáticos de creatinina e transaminases hepáticas, além do

hemograma para quantificação de plaquetas. o Avaliação do tamanho e bem-estar fetais, bem como do volume de LA, clinicamente ou usando a

US. • Identificaação de pré-eclampsia em momento precoce e desenvolvimento de esquema de tratamento para

o parto em momento adequado. • A maioria dos casos não são extremamente graves, podendo receber tratamento conservador até o

momento do trabalho de parto.

c) Consideração do parto • O término da gravidez é a única cura para a pré-eclâmpsia.

o Cefaleia, distúrbios visuais ou dor epigástrica são indicativos de convulsão eminente. • A pré-eclâmpsia grave exige anticonvulsivante e, comumente, terapia anti-hipertensiva seguida pelo parto.

o Possui como objetivo conter as convulsões, evitar hemorragia intracraniana e lesão grave de outros órgãos vitais, dar luz a criança saudável.

• Quando o feto é pré-termo, a tendência é aguardar o máximo, esperando-se que o tempo prolongado no útero reduza o risco de morte neonatal ou prematuridade fetal.

• O parto é eminente em mulheres com pré-eclampsia grave que não melhora após hospitalização, sendo recomendado para o bem estar da mãe e do feto.

o Indução do trabalho de parto, sendo que, caso falhe, deve ser indicado a cesariana. • Para mulheres pré-eclampticas (grau leve), próximas ao termo, com colo amolecido e parcialmente apagado,

há risco grande para mãe e feto caso não ocorra indução do trabalho de parto. • Cesárea Eletiva

o Quando diagnosticada a pré-eclampsia grave, a indução do trabalho de parto e o parto vaginal tem sido tradicionalmente considerados ideais.

o Alguns autores indicam a cesárea frente a situações de complicações diante do parto, como colo desfavorável e gravidade da pré-eclampsia.


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d) Hospitalização x Tratamento ambulatorial • É indicado vigilância hospitalar para pacientes com hipertensão estável leve a moderada, tendo sido a pré-

eclampsia confirmada ou não. • A atividade física reduzida se apresenta, na maioria dos casos, como benéfica. • Tanto o manejo de hospitalização quanto o ambulatorial próximo são adequados para uma mulher com

hipertensão leve precoce e pré-eclâmpsia não grave. • Unidade de gestação de alto risco

o Muitas mulheres hospitalizadas apresentam resposta benéfica a hospitalização, desenvolvendo redução dos níveis hipertensivos (contudo, não há “cura”, visto que a pressão volta a subir durante o parto)

o Consegue tratar com efetividade mulheres com hipertensão leve a moderada de início precoce durante a gravidez.

• Cuidado domiciliar o Mulheres com hipertensão leve a moderada podem ser tratadas em seus domicílios. o O tratamento ambulatorial pode continuar enquanto a doença não sofre agravo e se não há suspeita

de risco fetal o A gestante deve ser devidamente informada acerca dos sintomas, devendo ocorrer monitoramento

domiciliar por meio do envio de enfermeiras visitadoras. e) Terapia anti-hipertensiva

• Utilizada em mulheres com hipertensão branda a moderada. • O tratamento farmacológico para pré-eclâmpsia leve não tem apresentado resultados satisfatórios.

o O tratamento pode induzir crescimento fetal adeverso. • Os efeitos maléficos e benéficos do tratamento anti-hipertensivo são praticamente irrelevantes

f) Postergação do parto • Mulheres com pré-eclâmpsia grave no pré-termo podem receber um manejo “expectante”, com o objetivo

de aumentar a sobrevida neonatal sem afetar a segurança materna. • Tratamento expectante no segundo trimestre

o As crescentes durações de internações pré-parto estão associadas a maiores taxas de morbidade materna e neonatal

o Deve ser feita uma rigorosa monitorização da mulher e do feto.

o Antes das 23 semanas à interrupção da gravidez (depois disso, a conduta ainda não é bem estabelecida por níveis de evidência)

o Não existem estudos comparativos que atestem o benefício perinatal de tratamento expectante versus o parto precoce, diante das complicações maternas graves, as quais se aproximam de 50%.

• Para melhorar a sobrevida fetal, podem ser administrados glicortisoides para a maturação pulmonar do feto.

• A administração de corticoesteroides não é recomendada para trombocitopenia com síndrome HELLP, por não apresentar evidências suficientes que sustentem a sua utilização.

Eclâmpsia

• A pré-eclâmpsia complicada por convulsões tônico-clônicas generalizadas aumenta apreciavelmente o risco para a mãe e feto.


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• Pode gerar complicações como: descolamento de placenta, déficts neurológicos, pneumonia por aspiração, edema pulmonar, parada cardiopulmonar, insuficiência renal aguda e, em 1% dos casos, morte materna.

• Na maioria dos casos, é precedida pela pré-eclâmpsia (mesmo que de forma silenciosa) • Dependendo do momento em que ocorre é designada de: anteparto, intraparto ou pós parto

o Anteparto à o trabalho de parto pode se iniciar de forma espontânea, logo após o estabelecimento das convulsões, podendo progredir com rapidez.

o Interparto à quando a convulsão ocorre durante o trabalho de parto, as contrações podem aumentar em frequência e intensidade, podendo reduzir a duração desse.

• É mais comum no último trimestre, tendo incidência crescente conforme a mulher se aproxima do termo. • A detecção precoce da pré-eclâmpsia, maior acesso ao cuidado pré-natal e uso profilático do sulfato de

magnésio tem reduzido a incidência da eclampsia anteparto e intraparto. • Mulheres com convulsões iniciadas após 48hrs do parto, déficits neurológicos focais, coma prolongado ou

eclampsia atípica devem ter outras hipóteses diagnósticas consideradas. • Tratamento imediato à convulsões intensas podem lançar a mulher para fora do leito e mordida da língua

por ação violenta da mandíbula (relaxamento e contração intermitente por cerca de 1 minuto) o Proteger as vias respiratórias o Com o fim das convulsões, a mulher se torna imóvel, entrando em estado de pós coma (podendo,

em alguns casos, ser estabelecido coma). Quando de caráter não tão frequente, quando a mulher desperta, pode ser estabelecido um estado combativo semiconsciente, em que a mulher recupera certo grau de consciência após a crise.

§ Em casos graves, o coma persiste entre as convulsões, podendo acarretar em morte. § Em casos raros, uma única convulsão pode ser seguida por coma § A morte só ocorre após convulsões frequentes § Em casos raros, pode ser necessária sedação profunda e anestesia geral, pois pode ser

estabelecido um quadro de estado epiléptico (convulsões contínuas que não apresentam redução de intensidade)

o Alterações metabólicas àAumento de CO2, acicdose lática e hipóxia transitória (podendo ocorrer cianose em casos graves)

§ Aumento considerável da frequência respiratória, podendo atingir +50 por minuto. § Pode gerar bradicardia fetal (que se resolve entre 3 a 5 minutos).

o A febre pode indicar caso grave, pois provavelmente é resultante de hemorragia cerebral. o Alterações renais à Após um aumento no débito urinário, geralmente ocorre uma melhora

significativa do quadro. § Geralmente há proteinúria e/ou edema, os quais costumam desaparecer 1 semana após o

parto. § A PA costuma voltar a normal em até 02 semanas após o parto (quanto mais prolongada e

mais grave se mostrar após o parto, mais provável é de a paciente apresentar a doença vascular crônica).

o Edema Pulmonar à pode ocorrer logo após a convulsão ou horas mais tarde. § Inalação de conteúdo gástrico por vômito durante as convulsões § Pode ser devido a insuficiência ventricular, devido a maior pós-carga devido a hipertensão

grave (a qual é agravada por administração de líquidos intravenosos) • Mais comum em mulheres com obesidade mórbida e nas com hipertensão crônica

anteriormente despercebidas o Hemorragia cerebral maciça à é a causa mais comum de morte súbita, a qual pode ocorrer durante

ou após uma convulsão. § A hemiplegia pode ser resultado de hemorragia subletal. § São mais prováveis em mulheres de idade avançada com hipertensão crônica subjacente. § Edema no lobo occiptal pode acarretar em cegueira nos quadros de eclampsia, sendo essa

de caráter reversível na maioria dos casos em até 2 semanas de pós parto.


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o Alterações mentais à coma, sendo que, em alguns casos, a mulher pode apresentar psicose (torna a mulher violenta) após o quadro eclâmptico, o qual apresenta duração variável.

• Diagnóstico diferencial o É mais provável o seu “diagnóstico em excesso” do que sua subnotificação. o Epilepsia, encefalite, meningite, tumor cerebral, cisticercose, embolia de LA, cafalgia por punção pós

dural e ruptura de aneurisma cerebral podem simular eclampsia o Todas as gestantes com convulsões devem ser consideradas portadoras de eclampsia até que se

prove o contrário. • Tratamento: Sulfato de magnésio

o O sulfato de magnésio é altamente efetivo para prevenção e interrupção das convulsões. § É um anticonvulsivante que atua no SNC, evitando a depressão desse. § Pode ser administrado por via IM (intermitente) ou IV (contínua), sendo a última quase

universalmente adotada. § Deve ser administrado durante o trabalho de parto e 24 hrs após, devido a maior chance de

desenvolverem convulsões nesse período. § Não é administrado para tratamento de hipertensão.

o É uma droga relativamente segura para uso materno, apresentando eficácia satisfatória e baixos riscos de complicação por hiperdosagem.

o Controle das convulsões à dose de ataque (4g) IV de sulfato de magnésio, seguido por infusão contínua de manutenção. Em geral, após cerca de 2 horas da administração, recupera a consciência o suficiente para se orientar no espaço-tempo.

§ Redução da PA por administração intermitente de anti-hipertensivo (apenas quando essa se apresenta excessivamente alta)

§ Parto do feto à evita nova pré-eclâmpsia § Uso de diuréticos exclusivo para edema pulmonar § Uso de líquidos IV limitada, a não ser que ocorra uma

perda excessiva de líquidos. § Quando administrado para interromper as convulsões,

podem surgir convulsões subsequentes em até 15% das pacientes.

o Terapia de manutenção à deve ser mantida por 24 horas após o parto/convulsões pós parto. Pode ser feita por infusão 2g/h ou IM.

o Farmacologia e toxicologia § O magnésio é depurado quase totalmente através de

excreção renal, sendo incomum a intoxicação por esse (com exceção das mulheres com alteração nas taxas de FG à determinar os níveis séricos de creatinina)

• Quando a função renal está reduzida, as dosagens previamente descritas se tornam excessivas. A dose de ataque pode ser administrada sem levar em consideração a função renal, devendo ser alterada apenas a taxa de manutenção.

• A função renal é estimada por meio da medição de creatina plasmática, sendo necessário ajuste dos níveis de magnésio quando essa for superior a 1mg/mL.

§ As convulsões são geralmente prevenidas por níveis de magnésio sanguíneo entre 4,8 e 8,4 mg/dL (magnésio ionizado é o que suprime a capacidade de excitação neuronal)

• Redução da liberação pré-sináptica do glutamato • Bloqueio dos receptores NMDA glutaminérgicos • Portencialização da ação da adenosina • Melhora do tamponamento do Ca mitocondrial • Bloqueio da entrada de Ca pelos canais voltaico dependentes.

§ A hipermagnesemia pode ser tóxica ao organismo


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• Níveis acima de 12mg/dL geram desaparecimento dos reflexos patelares, enfraquecimento da respiração com eventual paralisia e parada respiratória.

• Administrar gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio, 1g, via IV em tais situações (associada a suspenção do sulfato de magnésio), pois conseguem reverter a depressão respiratória leve a moderada. Caso os níveis de Mg sejam elevados demais, a intubação traqueal e a ventilação mecânica devem ser empregados.

§ Reduz a pressão arterial média e a resistência vascular sistêmica, aumenta o débito cardíaco. o Efeitos uterinos

§ Depressão da contratibilidade miometrial em doses séricas altas de Mg (medicamentosa há apenas um breve efeito após administração)

• Fisiologia desconhecida, contudo, hipóteses insinuam atuação sobre os níveis séricos de cálcio intracelular.

o Efeitos fetal e neonatal § O Mg atravessa a placenta e consegue atingir o soro fetal/líquido amniótico (concentração

crescente conforme a infusão) § Apresenta pequenos efeitos sobre o padrão da frequência cardíaca fetal. § Apesar disso, é considerada segura para perinatos, entretanto, alguns estudos apresentam

complicações no parto (hipotonia, baixo Apgar, apenas em casos de hipermagnesemia grave durante o parto)

Hipertensão grave

• Apresenta como alguma de suas complicações: hemorragia vascular cerebral, encefalopatia hipertensiva, desencadear as convulsões em mulheres pré-eclâmpticas, insuficiencia cardíaca congestiva e deslocamento prematuro de placenta.

• Devido as complicações, é recomendado tratamento para reduzi a PS para 160 mmHg e PD para 110mmHg. o Pelo menos metade dos AVE hemorrágicos graves associados a pré eclampsia ocorrem em

mulheres com hipertensão crônica. • Quando de caráter crônico, gera o aneurisma de Charcot-Bouchard nas artérias cerebrais, enfraquecendo-as

e tornando-as mais predispostas a ruptura com aumento de pressão súbito. • Tratamento com anti-hipertensivos

o Hidralazina à é o anti-hipertensivo mais utilizado, agindo direto na musculatura lisa arterial, reduzindo assim a PA.

§ Administrada por via IV. § Gera uma redução considerável na pressão arterial diastólica (de 90 a 110mmHg), sendo

que, quando essa decai demais, prejudica a perfusão placentária. § É um medicamento que previne bem a hemorragia cerebral. § Apresenta ação rápida (10 min) § Como qualquer outro agente anti-hipertensivo, deve ser evitada a administração de doses

elevadas quando a PA é mais alta (5mg será sempre a dose inicial!) o Labetalol

§ Bloqueador não seletivo de alfa e beta receptores (vasos sanguíneos e coração) à vasodilatação e redução da resistência vascular, menor DC, contratilidade, trabalho cardíaco e resistência periférico.

§ Apresenta menos efeitos colaterais do que a hidralazina. § A não efetividade da resposta em 10 minutos, gera o 2x da dose, com limite de 80mg (não se

deve exceder a dose de 220mg por ciclo) o Nifedipin à é um bloqueador dos canais de cálcio, sendo eficiente para controlar a hipertensão

aguda relacionada à gravidez. § Via oral (10mg)


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o Diuréticos à podem comprometer a perfusão placentária § Depleção do volume intravascular (o qual já está reduzido comparado a gestante sem pré-

eclampsia) § Não são usados para redução da PA, e sim apenas para tratar edema agudo do pulmão.

Terapia Hídrica

• Solução de Ringer lactato • Administração de líquidos para repor o volume sanguíneo de forma cautelosa, pois há um desequilíbrio na

distribuição entre os líquidos no espaço intra e extravascular (uma infusão de volume excessivamente grande pode agravar essa má distribuição, aumentando o risco de complicações).

• Edema Pulmonar à gerado por permeabilidade capilar aumentada, edema cardiogênico ou combinação entre os dois.

o Administração vigorosa de líquido pode levar a uma congestão branda, devido ao edema por permeabilidade (lembre da alteração da pressão oncótica)

o Em conjunto com a pré-eclâmpsia associada a oligúria (menor volume de urina) é uma das indicações para monitorização hemodinâmica invasiva (geralmente é o tratamento agressivo da oligúria que gera o edema pulmonar)

Expansão do volume plasmático

• A hemoconcentração é uma condição associada a pré-eclampsia, portanto seria “intuitivo” tentar reverter essa situação.

• NÃO FAZER, POIS GERA GRAVES COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS A UM MAL PROGNÓSTICO. o Como por exemplo, o edema pulmonar. o Estudos indicam que, mesmo que não gere complicações, não há ganho de morbimotalidade

significativo.

Neuroprofilaxia (prevenção de convulsões)

• O sulfato de magnésio é o fármaco mais eficiente para evitar a eclampsia.

• A prevenção é mais eficiente em mulheres com doença correspondentemente agravada.

o Mulheres com eclampsia ou pré-eclâmpsia grave devem receber prevenção por meio de sulfato de magnésio

• Há incerteza sobre quais mulheres com hipertensão gestacional devem receber profilaxia.

Parto

• Para se evitar os riscos maternos pela cesárea, as etapas para efetuar o parto vaginal devem ser inicialmente empregadas nas mulheres eclâmpticas

o Após uma convulsão, o trabalho de parto frequentemente se estabelece de maneira espontânea o Morbidade grave é menos comum em mulheres que deram à luz por via vaginal.

• A perda sanguínea no parto deve ser uma preocupação relevante, pois as mulheres hipertensivas apresentam hipovolemia, estando muito mais susceptíveis a consequências por perda sanguínea do que as demais. Geralmente uma queda súbita de pressão após o parto significa perda sanguínea, e não resolução do quadro hipertensivo. A hemorragia, quando identificada, deve ser tratada adequadamente.


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Hipertensão pós-parto grave persistente

• Após o parto, não há necessidade de se preocupar com a má perfusão placentária gerada por alguns anti-hipertensivos.

• A hipertensão persistente/refratária provavelmente se origina pela mobilização do líquido do edema intersticial e redistribuição para o interior do compartimento intravenoso e/ou hipertensão crônica subjacente.

o Nas mulheres com problemas cardíacas, a insuficiência do miocárdio devido a hipertensão pode levar a edema agudo de pulmão.

• A administração de furosemida, um diurético de alça, pode auxiliar no controle da hipertensão em mulheres com pré-eclâmpsia grave.

o Após o parto, o peso materno deve ser reduzido entre 4,5 e 7 Kg em comparação com o peso enquanto grávida, entretanto, mulheres com pré-eclâmpsia podem geralmente apresentar um peso pós-parto superior ao seu último peso pré-natal, sendo que, se esse estiver relacionado com a manutenção da hipertensão, a furosemida é particularmente importante para o controle dessa.

• Outra causa da hipertensão persistente, cefaleia em “trovoada”, convulsões e angiopatia de pós parto é a síndrome de vasoconstrição cerebral reversível.

o É uma angiopatia de pós parto, caracterizada por constrição segmentar das artérias cerebrais, podendo estar associada com AVE isquêmico e hemorrágico, sendo que a vasoconstrição pode ser tão grave a ponto de gerar isquemia ou infarto cerebral.

o O tratamento adequado é desconhecido até o momento.

Consequências de longo prazo

• A pré-eclâmpsia é um marcador para morbimortalidade cardiovascular subsequente. o Acompanhamento de mulheres com hipertensão diagnosticada durante a gravidez durante os

primeiros meses após o parto. Quando persistente após 12 semanas, é considerada hipertensão crônica.

• Mulheres com hipertensão na gravidez apresentam fator de risco para condições de morbimortalidade posteriormente na vida, como cardiopatia isquêmica, AVE, hipertensão crônica, diabetes tipo 2

o É importante o acompanhamento após a gestação! • A pré-eclâmpsia parece ser um marcador para doença renal subsequente

o Maior resistência vascular periférica e renal, podendo gerar um menor fluxo sanguíneo nos rins (não é possível estabelecer relação de causa e efeito!)

• As convulsões eclâmpticas podem apresentar sequelas significativas a longo prazo (edema perivascular multifocal e áreas de infarto cerebral)

o Maior incidência e permanência de lesões na substancia branca o Comprometimento cognitivo

Aconselhamento a futuras gestações

• Mulheres que tiveram HG ou pré-eclampsia estão mais sujeitas a desenvolver complicações hipertensivas e metabólicas em futuras gestações.

• Maior incidência de parto pre termo, restrição de crescimento fetal, descolamento prematuro de placenta...

I Módulo 401 – Problema 7 I Thiago Almeida Hurtado – Turma ...

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