I Módulo 803 Problema 02 I Thiago Almeida Hurtado 1 ...

I Módulo 803 – Problema 02 I Thiago Almeida Hurtado

1) Compreender a definição, diagnósticos diferenciais, semiologia, exames complementares e

tratamento para a emergência hipertensiva, diferenciando-na da urgência hipertensiva.

1) Introdução

• Crises hipertensivas representam de 3 a 25% dos atendimentos dos departamentos de emergência.

• A prevalência da HAS, no Brasil, é de 32,5% em adultos, e estima-se que 50% dos adultos acima dos 60

anos de idade apresentem HAS. 1 a 2% desses terão uma crise hipertensiva verdadeira.

• As crises hipertensivas mais comuns no departamento de emergência são edema agudo de pulmão e

acidente vascular encefálico.

o Estima-se que as crises hipertensivas correspondam à 1,7% dos atendimentos nos departamentos

de emergências.

• Alguns fatores de risco para o seu desenvolvimento são:

o Sexo masculino

o Mal adesão aos fármacos anti-hipertensivos

o Obesidade

o Doença renal crônica

• ATENÇÃO! Em 1993, o V Joint National Comittee on Detection, Evaluation and Treatment of High

Blood Pressure propôs a divisão de crises hipertensivas em emergências e urgências hipertensivas.

o Urgências Hipertensivas (UH): situações clínicas sintomáticas em que há pressão arterial

diastólica > 120 mmHg, na ausência de lesão de órgão alvo aguda.

▪ A maioria das urgências hipertensivas não necessitam de intervenção medicamentosa no

departamento de emergências, mas sim, reorientação e encaminhamento ambulatorial

precoce.

▪ Esse é um conceito controverso, e, inclusive, não é abordado nas diretrizes europeias de

HAS... Isso se deve ao fato de o paciente estar relativamente assintomático (porém

apresenta elevado risco de desenvolver EH nos próximos dias!)

o Emergências Hipertensivas (EH): situações clínicas sintomáticas em que há pressão arterial

diastólica > 120 mmHg, na presença de lesão de órgão alvo aguda e progressiva.

▪ Geralmente nas emergências, a PAS apresenta-se superior a 180 mmHg.

▪ São uma ameaça a vida, necessitando de controle hipertensivo rápido.

• ATENÇÃO! Os valores pressóricos citados anteriormente não devem ser tomados como absolutos para

a presença de EH ou UH. Por exemplo, alguns pacientes podem apresentar EH com pressão inferior a

180/120.

• Esses pacientes, com frequência, apresentam HAS de origem secundária.

o Hipertensão renovascular, DRC, hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma...

2) Fisiopatologia

• Ainda não está bem elucidada...


• O início abrupto sugere que exista um “mecanismo de gatilho”, provavelmente relacionado a

vasoconstrição sérica.

o Esse evento pode estar relacionado ao excesso de sódio no organismo, ou a liberação excessiva

de catecolaminas (feocromocitoma).

• Agora, vamos relembrar... Os órgãos nobres (cérebro, coração e rins) apresentam um mecanismo fino de

autorregulação de seu fluxo sanguíneo, de forma a mantê-lo o mais contínuo possível apesar de

oscilações na pressão arterial média (PAM). Isso se dá pela variação do tônus vascular dos vasos, de

forma que um aumento da PAM induz vasoconstricção, enquanto uma redução da PAM induz

vasodilatação.

o Entretanto, esse mecanismo só é capaz de manter a perfusão em valores de PAM entre 60 e 120

mmHg em indivíduos normais (portanto, uma elevação súbita de PAM pode levar a crise

hipertensiva em pessoas sem HAS, como é o caso da eclampsia!)

• Em hipertensos crônicos, o mecanismo de autorregulação vascular está alterado devido aos valores

constantemente elevados da PA.

o Isso faz com que a faixa de variação da PAM com a qual o fluxo orgânico é mantido constante

seja reajustada para valores maiores, como de 120 a 160 mmHg no hipertenso grave.

o Portanto, nesses pacientes, uma crise hipertensiva ocorre apenas em valores elevadíssimos, como

220x120 mmHg!

• ATENÇÃO! Essa variação nos valores de PAM capazes de alterar a perfusão dos órgãos nobres explica

o porquê de não haver limites bem definidos para o surgimento de crises hipertensivas... Depende do

paciente que estamos avaliando!

• ATENÇÃO! O quadro clínico do paciente pode ser causado pelos efeitos da hipertensão em si ou por

uma patologia aguda associada, cuja evolução esteja sendo agravada pela hipertensão!

Elevação abrupta da PA

Estresse mecânico vascular

(lesão endotelial)

Inflamação

↑Permeabiliade Vascular

Ativação da cascata de coagulação

Deposição de fibrina

Ativação do SRAA

Isquemia


o Hipertensão: o processo crônico de lesão endotelial pode levar à

▪ Ruptura vascular (AVE hemorrágico)

▪ Extravasamento de líquido (encefalopatia hipertensiva)

▪ Hiperplasia arteriolar (nefroesclerose hipertensiva maligna)

▪ Elevação das pressões de enchimento ventricular (edema agudo pulmonar)

▪ Lesões vasculares na retina

o Patologia aguda: seu quadro clínico é agravado pela hipertensão subjacente.

▪ IAM e angina instável – o aumento pressórico excessivo leva a elevação da pós-carga, o

que dificulta o trabalho do miocárdio e exacerba o consumo de oxigênio. Portanto, piora a

isquemia.

▪ Dissecção aórtica aguda – o aumento de pressão sob a aorta fragilizada predispõe a sua

ruptura e choque hemorrágico fatal.

3) Diagnóstico

a) Anamnese/Exame Físico

• Aferição de PA nos dois membros, de preferência em um ambiente calmo e repetidas vezes, até a

estabilização (no mínimo, medir 3x).

• Questionar acerca de situações ou drogas que desencadeiam o aumento da PA, assim como a adesão aos

fármacos prescritos.

o Ansiedade, dor, anti-inflamatórios, corticoides, álcool...

o O uso de drogas ilícitas (principalmente cocaína – vasoconstrição por estimulação adrenérgica)

é um fator de risco conhecido para crises hipertensivas.

• Durante exame físico, procurar sinais e sintomas que possam auxiliar no diagnóstico etiológico, como:

o Hemorragia subaracnóidea: rigidez de nuca, déficits motores e sensitivos, alteração no nível de

consciência.

o Eclâmpsia: hiper-reflexia em mulheres no puerpério

o Dissecção de aorta: assimetria de pulso/PA, surgimento de novos sopros

o Edema pulmonar: dispneia e tosse com expectoração rosa

• ATENÇÃO! Durante a avaliação do paciente, o mais importante é excluir lesão aguda, contínua e de

órgão alvo, o que indicaria crise hipertensiva ao invés de uma hipertensão assintomática grave.

o Os achados de retinopatia hipertensiva aguda no exame de fundo de olho como transudatos

periarteriolares, edema do disco óptico são considerados diagnósticos para emergência

hipertensiva, todavia, podem estar ausentes em até 30% desses pacientes.

Achados que sugerem EH ou UH

- Sintomas neurológicos generalizados ou focais (agitação, delírio, convulsões...)

- Traumatismo craniano agudo

- Hemorragias retinianas agudas, exsudatos ou papiledema na fundoscopia direta

- Náuseas e vômitos (aumento da pressão intracraniana)

- Dor torácica (IAM ou dissecção de aorta)


- Dor aguda no dorso (dissecção de aorta)

- Dispneia

- Gestação (pré-eclâmpsia ou eclampsia)

- Edema de MMII e proteinúria

- Uso de drogas ou fármacos estimulantes adrenérgicos (IMAO, cocaína...)

b) Exames Complementares

• Os exames de rotina solicitados frente a suspeita diagnóstica são:

o Hemograma completo

o Ureia e creatinina para avaliação da função renal

o Eletrólitos e EAS

o Marcadores de hemólise (bilirrubina, LDH, esquizócitos...)

• De acordo com a etiologia suspeitada, podem ser solicitados exames mais específicos.

o Marcadores de necrose miocárdica (IAM)

o BNP ou nT-pro-BNP (edema agudo de pulmão)

o D-dímero, ecocardiografia transesofágica, angiotomografia de aorta (dissecção de aorta)

o ECG (dor torácica)

o Radiografia de tórax (edema agudo de pulmão, dissecção de aorta)

o TC ou RM de crânio (suspeita de AVE).

Investigação de órgãos-alvo nas crises hipertensivas

Sistema Cardiovascular

- Clínica: dor ou desconforto no tórax, abdome ou dorso, dispneia, fadiga e tosse

- Exame físico: FC, ritmo, alteração de pulso, sopros, estase jugular...

- Exames complementares: ECG, SatO2, RX tórax, ecocardiograma, marcadores de necrose,

hemogramas com plaquetas, LDH e angiotomografia

Sistema Nervoso

- Clínica: tontura, cefaleia, alteração de visão, audição ou fala, nível de consciência, agitação, delírio ou

confusão, déficts focais, rigidez de nuca, convulsão

- Exames complementares: tomografia, ressonância, punção lombar, fundoscopia e US de nervo ótico.

Sistema renal e geniturinário

- Clínica: alterações no volume ou na frequência miccional ou no aspecto da urina, hematúria, edema,

desidratação, massas e sopros abdominais

- Exames complementares: urina I, creatininemia, urina sérica, sódio, potássio, cloro e gasometria

c) Diagnóstico Diferencial

• O principal diagnóstico diferencial é a pseudocrise hipertensiva, na qual os pacientes apresentam PA

elevada associado a queixas de dor torácica atípica, estresse psicológico agudo e síndrome de pânico

(que provavelmente são a etiologia da elevação de níveis pressóricos.

o Geralmente são casos de hipertensos crônicos, em estágio 2 (PA > 160x100 mmHg) que

apresentam sintomas não relacionados a hipertensão em si, como mal-estar, cefaleias...


• Esses pacientes devem ser tratados apenas com repouso e analgésicos.

4) Tratamento

a) Urgências Hipertensivas

• Só lembrando: aqui não são detectadas lesões de órgão alvo!

• A maioria desses pacientes não necessitam de uma terapia anti-hipertensiva rápida e agressiva,

visto que essa pode ser danosa ao paciente, podendo até levar a isquemia cerebral ou miocárdica/injúria

renal aguda.

• Nesses casos, deve-se retomar as medicações de uso ambulatorial (adicionando uma nova classe ou

aumentando sua dose, se necessário), reforçar a importância da adesão ao tratamento e das medidas não

farmacológicas.

• Todos os pacientes devem ser encaminhados para acompanhamento ambulatorial e, naqueles sem

diagnóstico de hipertensão prévia, devemos iniciar a terapia oral antes de encaminharmos (BCC + IECA

são uma ótima opção).

• As medicações desses pacientes devem ser reajustadas de forma a manter uma PA inferior a 160x100

mmHg.

• ATENÇÃO! São uma exceção a esse protocolo os pacientes que apresentam elevado risco de eventos

cardiovasculares iminentes, como aqueles com doenças da aorta ou aneurismas cerebrais.

o Nesses casos, devemos reduzir a pressão sistólica de 20 a 30 mmHg o mais rápido possível,

usando fármacos como:

▪ Captropil: 6,25-12,5 mg

▪ Clonidina: 0,2 mg

▪ Hidralazina: 12,5-25 mg

b) Emergências Hipertensivas

• Sua abordagem específica depende do órgão-alvo atingido (a encefalopatia hipertensiva é a mais

frequente) – detalhado adiante.

• ATENÇÃO! O uso de nifedipina sublingual é contraindicado nessa situação, pois reduz rapidamente a

PA, podendo desencadear um AVE.

• ATENÇÃO! Não baixar a pressão “de uma só vez”, devido ao risco de isquemia! Deve-se reduzir 10 a

20% do valor na 1ª hora + 5-15% nas próximas 23 horas (exceto em caso de AVE ou dissecção de

aorta).


Conduta na Urgência Hipertensiva

2) Descrever a encefalopatia hipertensiva, sua fisiopatologia e mecanismos de compensação cerebral

1) Introdução

• Encefalopatia hipertensiva é o termo utilizado na presença de sinais e sintomas de edema cerebral devido

a aumento súbito ou elevações súbitas de pressão arterial.

• ATENÇÃO! Esse quadro é um diagnóstico de exclusão, sendo feito apenas após descarte de outras

possíveis disfunções do SNC. A única medida que melhora o quadro é a redução de, no mínimo,

10% da PAM.

2) Fisiopatologia

• Basicamente, ocorre devido a incapacidade dos mecanismos de autorregulação da perfusão

endotelial (citados anteriormente) de manterem índices adequados de fluxo sanguíneo para o encéfalo.

o Como dito anteriormente, esse mecanismo age em um espectro limitado da PAM (que está

“regulado para cima” nos hipertensos).

PAS > 180 ou PAD > 110-120 mmHg

Ausência de lesão de órgão alvo

Sintomas?

(cefaleia, dor torácica, epistaxe)

Encaminhar para acompanhamento

ambulatorial

HAS não tratada ou DX novo

Considerar diuréticos, podendo se considerar terapia dupla caso PAS > 160 mmHg

HAS não controlada em monoterapia

- Iniciar nova droga

- Introduzir diurético tiazídico (caso não use)

HAS não controlada em terapia dupla

- Aumentar para dose máxima as medicações já utilizadas

- Adicionar terceiro fármaco

Medicações VO com ação rápida

Clonidina 0,1-0,3 mg

Labetalol 200-400 mg

Captopril 25-50 mg

Prazosin 5-10 mg

Repetir a cada 30 minutos, até controle sintomático


o Quando a PAM excede determinado valor, o mecanismo de vasoconstrição não consegue mais

agir, o que leva a lesão endotelial e consequente vasodilatação, consequentemente, há

extravasamento de plasma e líquido extracelular, resultando em edema cerebral!

▪ Como é um fenômeno que acomete toda a vasculatura encefálica, há edema cerebral

difuso, o que explica a sintomatologia do paciente!

• Em pacientes hipertensos crônicos, o quadro costuma ocorrer apenas em níveis elevadíssimos de PA

(>240x120).

3) Quadro Clínico

• É marcado por sintomas neurológicos relativamente inespecíficos...

o Cefaleia, náuseas, vômitos, confusão mental, convulsões, letargia, borramento da visão e

escotomas visuais são queixas frequentes desses pacientes.

• Geralmente, o primeiro sintoma é a cefaleia de caráter frontoccipital ou holocraniana, que costuma ser

pior ao acordar. Com a progressão do quadro, há uma instalação insidiosa dos demais componentes da

síndrome de hipertensão intracraniana (náuseas, vômitos, hiperreflexia, alteração do nível de

consciência...)

• Ao exame físico, os achados mais frequentes são alteração do nível de consciência, papiledema,

hemorragias e exsudatos retinianos. Podemos também encontrar hiper-reflexia, sinal de Babinski

bilateral e mioclônus.

4) Diagnóstico

• Como dito anteriormente, é um diagnóstico de exclusão, portanto, devemos descartar outras causas de

alterações neurológicas.

• TC e RM de crânio são úteis para excluir AVE.

o ATENÇÃO! O AVE hemorrágico é o principal diagnóstico diferencial, sendo a principal

diferença

• Através de hemograma, bioquímica e outros exames de rotina, podemos excluir etiologias metabólicas e

infecciosas para as alterações neurológicas.

• A principal característica da encefalopatia hipertensiva é a recuperação rápida do paciente com a

melhora dos níveis da PA!

5) Tratamento

• O paciente deve ser internado e a terapia anti-hipertensiva deve ser iniciada imediatamente

• A preferência é por drogas de administração IV, com meia-vida curta (permite ajuste rápido da dose)

o Nitroprussiato de sódio: é um potente vasodilatador arterial e venoso, permitindo um ajuste fino

da PA por apresentar uma meia vida de 5 minutos.

▪ Contraindicações: IAM e gestantes

▪ Dose: 0,25 – 10 ug/kg/min (proteger equipamento da luz)

▪ Diluição: 01 ampola em 248 mL de SG 5%.


o Labetalol: é um bloqueador alfa e beta-adrenérgico potente.

▪ Contraindicação: Asma, DPOC, IC, bradicardia, uso de cocaína

▪ Dose: bolus de 20 mg, seguido de 20-80 mg a cada 10 min, com dose total de 300 mg.

• Após a melhora do quadro, devemos “desmamar” o paciente do nitroprussiato, utilizando um ou mais

anti-hipertensivos por VO, preferencialmente de vida-média curta.

o O captopril e o alodipino são os mais utilizados.

• ATENÇÃO! O tratamento visa a redução de 10 a 15% da PAM na primeira hora, sendo a redução

máxima de 25% nas primeiras 24 horas.

3) Compreender os demais diagnósticos diferenciais das emergências hipertensivas, focando na

semiologia e exames específicos.

1) Acidente Vascular Encefálico

• São divididos em isquêmicos e hemorrágicos.

• Hemorrágicos: a maioria dos AVEs hemorrágicos ocorre em indivíduos hipertensos (tanto o

intraparenquimatoso quanto a hemorragia subaracnóidea). Níveis pressóricos elevados prejudicam o

sangramento (pois acabam piorando-no), todavia, a normalização da PA também é deletéria, pois causa

isquemia nas áreas acometidas pelo vasoespasmo.

o QC: Suspeitar em pacientes que apresentem uma cefaleia intensa e súbita, associado a sintomas

neurológicos. Rigidez de nuca pode estar presente. Síncope sugere hemorragia subaracnóidea.

o TTO: nitroprussiato, nicardipina e labetalol são as drogas de escolha para controle pressórico

nesses pacientes (meia-vida curta, permitem controle pressórico rápido)

▪ A internação deve ser feita em UTI, com monitorização adequada.

▪ Os alvos pressóricos são distintos dependendo da etiologia do AVE:

• 180x105 a 150x95 em AVEh

• 160x105 a 130x95 na hemorragia subaracnóidea

• Isquêmico: é uma das principais complicações da HAS crônica, geralmente ocorrendo por oclusão da

artéria cerebral. Lembrar que esses pacientes apresentam uma elevação “fisiológica” da PA como

tentativa de manutenção da perfusão cerebral.

o ATENÇÃO! Nos casos de AVE isquêmico, não devemos utilizar hipotensores na fase aguda,

devido ao aumento do risco de aumentar a zona isquêmica. Essa deve ser feita apenas caso os

níveis pressóricos sejam > 220x120 ou quando o paciente é candidato ao uso de trombolíticos

e sua PA > 185x110.

▪ Nesses casos, o nitroprussiato de sódio é a droga de escolha...

o A terapia anti-hipertensiva “plena” deve ser iniciada apenas após três dias após o quadro de

AVE.

2) Edema Agudo de Pulmão Hipertensivo (EAP)

• Caracterizado por congestão pulmonar, hipertensão e insuficiência respiratória aguda.


• Fisiopat: a HAS pode agir como desencadeadora do EAP ou como fator contribuinte. Age aumentando a

pós-carga cardíaca, causando um acúmulo de líquido no pulmão em pacientes cuja função diastólica ou

sistólica está alterada.

• QC: dispneia, ortopnéia, dispneia paroxística noturna, tosse e fadiga. Estertores crepitantes, taquipneia e

hipertensão podem ser achados no EF.

• DX: RX de tórax ou USG podem confirmar a presença de congestão pulmonar.

o Um ECG deve ser obtido, visto que a causa da disfunção cardíaca pode ser um IAM (tto

diferente)!

o Pode ser firmado clinicamente, através da presença de hipertensão + congestão pulmonar em

todos os campos.

• TTO: deve objetivar a redução de 25% no valor da PA nas primeiras 24 horas.

3) Síndrome Coronariana Aguda

• A isquemia miocárdica estimula o sistema nervoso simpático, que pode agir elevando a frequência

cardíaca e a pressão arterial.

• O IAM em pacientes hipertensos é mais extenso e de pior prognóstico, visto que a ativação do sistema

simpático aumenta ainda mais a pós-carga cardíaca e o consumo miocárdico de O2.

• Por isso, utiliza-se a nitroglicerina em casos de IAM ou angina instável associados a hipertensão

arterial grave (> 180x110). É uma droga vasodilatadora, que age dilatando as artérias coronarianas e as

veias, aumentando o fluxo miocárdico e reduzindo a pré-carga/congestão pulmonar.

o De rotina, costuma-se associá-la a um beta-bloqueador (metoprolol venoso). Não devem ser

utilizados em caso de insuficiência cardíaca, congestão pulmonar ou baixo débito.

o ATENÇÃO! Nunca usar nitroglicerina em infarto de VD!

• ATENÇÃO! O uso de hidralazina não é recomendado, devido ao risco de taquicardia reflexa (aumenta

o consumo de oxigênio e piora a isquemia), assim como o de nitroprussiato, pois há risco de “roubo

coronariano” (vasodilata coronárias normais e acaba “roubando” sangue das áreas em que há obstrução

coronariana, visto que essas já estão em grau máximo de vasodilatação).

4) Dissecção Aguda de Aorta

• Evento no qual há uma súbita ruptura da camada íntima da aorta, permitindo com que o sangue penetre

entre a íntima e a camada média da artéria, levando a dissecção dessas estruturas. Isso leva ao desvio do

fluxo sanguíneo, que passa a fluir por essa “falsa luz”.

• A consequência disso é que o sangue desviado passa a exercer uma pressão cada vez maior na área da

“falsa luz”. Quando as camadas não suportam mais essa pressão, a aorta rompe, levando a uma

hemorragia grave.

• Dependendo do local que o sangramento ocorre, as consequências podem ser distintas:

o Aorta ascendente: hemopericárdio, com tamponamento cardíaco.


o Aorta descendente torácica: hemotórax ou hemomediastino, podendo evoluir com choque

hemorrágico ou obstrutivo (pela compressão da veia cava)

o Aorta descendente abdominal: hemorragia digestiva franca (ruptura para a luz intestinal) ou

hemoperitônio, com choque hemorrágico fatal.

• QC: início súbito de dor torácica retroesternal, de grande intensidade, associada à náuseas e sudorese.

Após algumas horas, a dor migra para a região dorsal do tórax (devido a extensão da dissecção para a

aorta descendente). Difere do IAM, pois nessa condição, a dor apresenta intensidade progressiva,

enquanto na dissecção sua intensidade é máxima no início

o ATENÇÃO! Os principais sinais sugestivos de ruptura são:

▪ Diferença significativa de pulso ou PA entre os MMSS (acometimento da subclávia)

▪ Defict neurológico focal (acometimento de carótida – AVEi)

▪ Sopro cardíaco intenso

▪ Sopro de insuficiência aórtica aguda (acometimento de valva aórtica)

▪ Sopro contínuo abdominal (dissecção de artérias renais)

• DX: exames de imagem (TC, ecocardiograma, RM, RX) – avaliar estabilidade hemodinâmica antes (a

melhor para pacientes instáveis é o ecocardiograma).

o ATENÇÃO! O principal ddx é o IAM, visto que na dissecção o uso de trombolíticos é contra-

indicado nesses casos. Lembre-se de que a dissecção pode atingir os seios da coronária e evoluir

para um IAM...

• TTO: internação em UTI e início da terapia medicamentosa (analgesia e controle da PA e FC)

o Analgesia: opioides (auxiliam a reduzir a resposta adrenérgica reflexa à dor, além de aliviar o

paciente).

o Controle de PA e FC: deve-se visar a FC < 60 bpm e PAS entre 100-120 mmHg (avaliar

tolerância a queda de pressão do paciente através a diurese)

▪ Beta-bloqueadores ou BCC IV (metoprolol ou esmolol)

▪ Caso não se atinja o alvo de FC após o uso de BB, deve-se utilizar o nitroprussiato de

sódio.


• ATENÇÃO! Nunca usar antes dos BB, pois levam a taquicardia reflexa e

consequente aumento da pressão da aorta no local de dissecção.

o Cirurgia: realizada nos casos de dissecção de aorta torácica proximal, ou nas outras dissecções

que cursam com complicações (obstrução vascular, hipertensão renovascular, ruptura, expansão

aneurismática).

5) Insuficiência Renal Aguda

• Hipertensão não controlada pode levar a lesão aguda renal (nefroesclerose hipertensiva), caracterizada

por hematúria e elevação na creatinina (sempre avaliar se são achados recentes ou não). É importante

lembrar que a isquemia renal leva à ativação do SRAA, o que piora o quadro de hipertensão.

• ATENÇÃO! Nesses pacientes, devemos ter cautela com o controle agressivo da PA, visto que esse leva

à piora da função renal, devido a redução da perfusão. Isso ocorre porque a autorregulação do fluxo está

ajustada a níveis pressóricos elevados. Portanto, nesses pacientes o controle pressórico deve ser feito

com meta a longo prazo.

6) Crise adrenérgica

• Caracterizada por uma ativação excessiva do sistema adrenérgico, levando à taquicardia e hipertensão

(devido a vasoconstrição periférica). Esses dois efeitos podem gerar elevação severa da PA, levando à

lesão de órgão alvo.

• Pode ser causada por:

o Feocromocitoma: tumor neuroendócrino produtor de catecolaminas, costuma cursar com

hipertensão, palpitações/taquicardia e cefaleia. Como a hipertensão é muito aguda, pode haver

encefalopatia ou EAP associados.

o Interrupção do uso de clonidina: é um anti-hipertensivo que age como agonista do receptor

adrenérgico alfa-2. Seu uso crônico leva a “up-regulation” dos receptores alfa-1 e beta-1

adrenérgicos, o que torna o paciente sujeito a desenvolver um rebote pela interrupção no uso da

mecdicação, com manifestações semelhantes ao feocromocitoma. O retorno do uso da medicação

costuma melhorar o quadro.

o Uso de cocaína: é um intenso agonista adrenérgico.

o Disfunção autonômica: pode ocorrer em condições como lesão de medula espinal, síndrome de

Guillain-Barré e atrofia múltipla de sistemas.

• ATENÇÃO! Nas crises adrenérgicas nunca devemos utilizar os betabloqueadores isoladamente, pois

isso deixa os receptores alfa-1 (vasoconstritores) mais susceptíveis aos efeitos das catecolaminas, o que

exacerba perigosamente o quadro hipertensivo! Também devemos evitar o uso de diuréticos, pois podem

precipitar choque hipovolêmico nesses pacientes.

• TTO:

o Feocromocitoma: fentolamina ou prazosin (alfa-bloqueador) associados à betabloqueadores

(labetalol).


o Cocaína: diazepam venoso, associado a anti-hipertensivos não betabloqueadores.

o Interrupção do uso de clonidina: readministração do fármaco para melhora sintomática, seguida

de troca do anti-hipertensivo.

o Disfunção autonômica: uso de anti-hipertensivos de meia-vida curta, como o nitroprussiato e o

labetalol (a disfunção pode levar a variações bruscas de PA, sendo necessários ajustes rápidos na

medicação).

7) Eclâmpsia/Pré-Eclâmpsia

• É considerada uma das mais graves complicações da gestação ou do puerpério.

• Pré-eclâmpsia é a ocorrência de hipertensão e proteinúria ou lesão de órgão-alvo em gestantes com

mais de 20 semanas; já a eclampsia é a ocorrência de convulsão em gestantes com pré-eclâmpsia, sem

causa ou condição neurológica predisponente.

o A eclampsia é uma doença potencialmente fatal, com letalidade em torno de 20%.

o É muito mais comum em mulheres primíparas.

o ATENÇÃO! Casos de pré-eclâmpsia grave devem ser conduzidos da mesma forma que a

eclampsia (avaliando-se vitalidade fetal antes de realizar a cesárea, claro).

Critérios de Pré-Eclâmpsia Grave

- PAD > 110 mmHg

- Proteinúria > 2g/24h

- Creatinina > 2mg/dl

- Sinais de encefalopatia

- Dor epigástrica

- Edema pulmonar

- Trombocitopenia

- Anemia hemolítica microangiopática

- Hemorragias, exsudatos retinianos, papiledema

- Retardo no crescimento fetal

• Fisiopat: atualmente, admite-se que é causada por um defeito na migração trofoblástica na 22ª

semana de gestação. Isso leva a isquemia desse órgão, e consequentemente, a produção de mediadores

inflamatórios sistêmicos, como tromboxano A2, leucotrienos e citocinas, que desencadeiam a síndrome

multissistêmica.

• TTO: resumidamente, é composto por controle das crises convulsivas, controle agressivo da

hipertensão arterial e interrupção da gestação.

o Convulsões: controladas com o uso de sulfato de magnésio, na dose de 4g IV, infundido em 5-

10 minutos, seguido de 1g/h por 12-24h.

▪ ATENÇÃO! O gluconato de cálcio (antídoto) deve estar prontamente disponível caso

ocorram sinais de intoxicação pelo magnésio (arreflexia, bradipneia, oligúria).

o Hipertensão: hidralazina IV é o fármaco de escolha. São os únicos anti-hipertensivos

recomendados (não são tóxicos ao feto) por apresentarem efeito vasodilatador na placenta.


o Interrupção da gestação: a retirada do feto é o único tratamento definitivo para o caso... Deve ser

realizada cesárea de urgência (caso feto prematuro, administrar corticoide por 48h antes do

parto).

Conduta nas Crises Hipertensivas – Alvos Pressóricos (Emergências USP)

4) Compreender o mecanismo de ação dos principais fármacos utilizados nas emergências

hipertensivas e seus efeitos adversos/toxicidade (nitroprussiato de sódio, nitroglicerina e

hidralazina)

1) Nitroprussiato de Sódio

• É um nitrato com potente efeito direto vasodilatador arterial e venoso.

• É o anti-hipertensivo parenteral mais potente de todos! Sua infusão deve ser feita em recipiente

protegido da luz, pois é uma substância fotossensível. Sua dose de infusão padrão é de 0,25-10

ug/kg/min.

• Apresenta uma meia-vida curta, de 1-2 minutos, portanto, apresentando início e término de ação muito

rápidos. Isso permite um controle rápido dos quadros de hipotensão que podem se originar da

administração do fármaco...

• ATENÇÃO! Como dito anteriormente, um de seus principais riscos é o roubo coronariano, relevante

principalmente no IAM...

PAS > 180 mmHg e/ou PAD > 120

mmHg

Emergência Hipertensiva

Internar em UTI

Dissecção de aorta

PAS < 120 mmHg em 1h

AVCi

(trombólise?)

Trombólise

PA < 180/105 nas primeiras 24h

Ñ trombólise

PA < 220/110 nas primeiras 24h

Hemorragia subaracnóidea

PAS < 160 mmHg na primeira hora

Pré-Eclâmpsia grave

Síndrome Coronariana

aguda

Eclâmpsia

Crise adrenérgica

AVCh <6h de início dos sintomas

PAS <140 mmHg na primeira hora

Demais casos

Reduzir PA 20-25% em um primeiro

momento

PA 160/100 mmHg nas próximas 2 a 6

horas

Níveis normais em 24h

Urgência Hipertensiva

Orientar tratamento ambulatorial, tranquilizar o paciente e utilizar medicação VO


• ATENÇÃO! É metabolizado nas hemácias em cianeto, o qual é convertido em tiocianeto no fígado. A

intoxicação por tiocianeto é o efeito adverso mais comum desse fármaco (principalmente em casos de

terapia por um período maior que 04 dias e na insuficiência renal), manifestando-se através da agistação

psicomotora, confusão mental, vômitos e coma.

o Em caso de intoxicação, o único tratamento é a suspensão da droga.

o Em hepatopatas, pode ocorrer intoxicação por cianeto, caracterizada por acidose metabólica,

arreflexia, midríase, convulsões, pele rosada e hálito de odor alterado. Nesses casos, o tratamento

é feito com nitrito de sódio à 3% e tiossulfato de sódio a 25%.

2) Nitroglicerina

• É um nitrato com ação vasodilatadora direta, predominantemente no sistema venoso e nas coronárias

epicárdicas, apresentando excelente efeito anti-isquêmico nos casos de IAM.

• Por isso, é a droga de escolha na crise hipertensiva do IAM e da angina instável!

• Deve ser administrado na dose de 5-100 ug/min, o soro contendo a droga deve ser colocado em um

recipiente de vidro, pois o plástico retém o medicamento.

• Após as primeiras 12-24h, em geral, desenvolve-se tolerância a seu efeito.

3) Hidralazina

• É um vasodilatador arterial direto, que possui uma ação bastante efetiva nas artérias placentárias, sendo,

portanto, a droga de escolha em casos de eclâmpsia.

• Pode ser administrada IV, na dose de 10-20 mg 6/6h ou 10-50 mg IM 12/12h. Seu início de ação é em

10-30 minutos, e sua duração é de 3-8h (não permite o controle fino da PA como no nitroprussiato...)

Principais fármacos utilizados nas emergências hipertensivas

Medicamentos Dose Início Duração Efeitos

adversos

Indicações Contra-

indicações

Nitroprussiato

de sódio

(Nitrato)

0,25-10

ug/kg/min

EV

Imediato 2-5 min Náuseas,

vômitos

Maioria dos

casos

IAM e

gestação

Nitroglicerina

(Nitrato)

5- 100

ug/kg/min

EV

2-5 min 3-5 min Cefaleia,

taquicardia

reflexa,

flushing

IAM, IVE -

Hidralazina

(Vasod.

Arteriolar)

10-20 mg EV

ou 10-40 IM

6/6h

10-30 min 3-12h Taquicardia,

cefaleia,

vômitos, piora

da angina

Eclâmpsia -

Metoprolol

(BB beta-1

seletivo)

5 mg EV

(repetir 10/10

min, se

necessário,

até 20 mg)

5-10 min 3-4h Bradicardia,

BAV avançado,

broncoespasmo

IAM,

dissecção

aórtica aguda

ICC e uso de

cocaína

Esmolol

(BB beta-1

seletivo)

Ataque: 500

ug/kg

Infusao: 25-

50 ug/kg/min

1-2 min 1-20 min Náuseas,

vômitos e

hipotensão

Dissecção

aórtica aguda

ICC e uso de

cocaína


Maxima: 300

ug/kg/min

Furosemida

(Diurético)

20-60 mg

(repetir após

30 min)

2-5 min 30-60

min

Hipopotassemia IVE, sinais

de

hipervolemia

Labetalol

(Alfa e Beta-

bloq)

Bolus de 20

mg, seguido

de 20-80 mg,

com dose

máxima de

300 mg.

- - - - Asma,

DPOC, IC,

bradicardia,

uso de

cocaína

Nimodipino

(BCC)

60 mg de 04

em 04h

- - - - -

Niocardipina

(BCC)

20-40 mg

3x/dia

- - - - -

5) Compreender o mecanismo de lesão dos principais órgãos-alvo devido a pressão arterial elevada

1) Introdução

• A presença de lesão de órgãos alvo aumenta muito a morbimortalidade dos indivíduos hipertensos!

• O tratamento visa justamente evitar o aparecimento dessas lesões.

• Alguns exames úteis para detectar essas alterações em fase subclínica são:

o ECG com sinais de hipertrofia ventricular esquerda

o ECO com sinais de hipertrofia ventricular esquerda

o ECO detectando aumento da espessura carotídea ou placa de ateroma

o Índice tornozelo braquial < 0.9 (indica doença arterial periférica)

o TFG < 60 ml/min/1,72 m²

o Microalbuminúria em exame de urina 24h

2) Lesão Vascular

• A HAS pode levar a lesão do endotélio, levando ao remodelamento vascular, o qual, em última

instância, apresenta três desdobramentos principais:

Principais fármacos utilizados na urgência hipertensiva (via oral)

- Captopril: é a droga de escolha para o tratamento nesses casos, exceto em caso de contraindicações (ex:

gravidez). É o IECA de menor meia-vida, podendo ser utilizado em casos de emergência em que a via

parenteral está indisponível.

- Furosemida: deve ser utilizada apenas em pacientes com refratariedade ao esquema anti-hipertensivo, e

deve-se afastar hipovolemia antes de prescrevê-los (comum em pacientes hipertensos e em uso crônico de

diuréticos)

- Clonidina: é um alfa-2-agonista central, bastante eficaz, contudo, contra-indicado em pacientes com

comprometimento neurológico grave (pois apresenta efeito sedativo relevante).

- Propanolol: beta-bloqueador com início de ação de 0,5-2h e com duração de 8-12h.


o Ateriolosclerose hialina: é o espessamento hialino homogêneo da parede das arteríolas, levando a

redução do seu lúmen. O estreitamento dos vasos pode levar ao comprometimento orgânico lento

e progressivo (como nefroesclerose hipertensiva).

o Arterioloesclerose hiperplásica: encontrada em níveis pressóricos elevadíssimos (>200x120

mmHg). Há um grave estreitamento do lúmen devido a proliferação de células musculares lisas e

a duplicação da membrana basal

o Microaneurismas de Charcot-Bouchard: pequenas dilatações pós-estenóticas presentes nas

artérias cerebrais penetrantes, consequentes ao processo de arteriolosclerose hialina. Predispõe ao

AVE hemorrágico.

o Aterosclerose: formação de placas fibrosas com cerne lipídico que se acumulam em artérias de

grande e médio calibre (aorta, coronária, carótidas...). Essas placas podem obstruir parcialmente

ou totalmente o lúmen do vaso, levando a isquemia induzida por demanda (como angina estável)

ou não (AVE, IAM, gangrena...).

▪ Não se sabe ao certo como a HAS predispõe a esse evento, entretanto suspeita-se que o

mecanismo esteja relacionado à lesão endotelial e a remodelação vascular, que leva a

liberação excessiva de fatores de crescimento e citocinas (que estimulam a oxidação do

LDL e recrutamento de leucócitos, essenciais para a formação das placas).

▪ Além disso, a aterosclerose predispõe a formação de trombos (quando a placa rompe,

expondo o seu cerne lipídico altamente trombogênico) e enfraquece a parede da artéria,

aumentando a chance de aneurismas e consequente rompimento.

3) Cardiopatia Hipertensiva

a) Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE)

• Consequente ao aumento crônico da pós-carga ventricular, levando a hipertrofia reflexa do ventrículo

esquerdo (o coração entende que precisa de “mais força” para vencer o excesso de pressão imposta sob

ele).

• Além da sobrecarga pressórica, substâncias como a angiotensina II exercem efeito trófico sobre a

musculatura do miocárdio. Essa é liberada frente a ativação do SRAA, consequente a lesão no endotélio

dos vasos renais.

• É um fenômeno presente em quase 50% dos hipertensos não tratados.

• Como a hipertrofia não é acompanhada de expansão do leito capilar, esses indivíduos se tornam mais

susceptíveis a fenômenos isquêmicos (baixa reserva coronariana associada ao aumento de consumo do

oxigênio pelo miocárdio)

b) Disfunção Diastólica

• Demarcada por um déficit no relaxamento ventricular, o qual pode ser detectado no exame

ecocardiográfico nesses pacientes.


• O paciente pode se tornar sintomático devido à congestão pulmonar secundária ao aumento de pressão

de enchimento nas câmaras do lado esquerdo do coração, além de predispor esses pacientes ao

aparecimento de edema agudo em situações de crise hipertensiva.

c) Disfunção Sistólica

• A HAS é uma das principais causas de insuficiência cardíaca no Brasil e no mundo.

• Geralmente a IC se inicia com uma disfunção sistólica associada à dilatação ventricular, acometendo

primeiro a câmara esquerda (congestão pulmonar).

• Pode também se instalar por sequela de um infarto miocárdico.

• ATENÇÃO! Uma vez instalada, pode levar a normalização da PA, devido a disfunção sistólica.

Entretanto, o achado de parede ventricular espessa na ecocardiografia sugere a etiologia hipertensiva

para a IC.

d) Doença Coronariana

• A aterosclerose é o principal fator de risco para as SCA (e a HAS predispõe a aterosclerose!)

• É a principal causa de óbito no Brasil.

4) Doença Cerebrovascular

• Pode se manifestar através de AVE, AIT, demência vascular, atrofia cerebral... O risco de um hipertenso

desenvolver essas patologias é 5x maior do que uma pessoa normal!

• O evento mais comum é o AVE isquêmico, na maioria das vezes, secundário a um fenômeno

tromboembólico secundário a aterosclerose na artéria carótida. O fenômeno aterosclerótico pode ocorrer

no interior da própria artéria cerebral também...

• O AVE hemorrágico pode se instaurar, devido a uma hemorragia intraparenquimatosa secundária a

ruptura dos microaneurismas de Charcot-Bouchard.

5) Nefropatia Hipertensiva

• O fenômeno de arteriolosesclerose hialina pode atingir as aferentes renais, levando ao fenômeno

denominado nefroesclerose hipertensiva. Lesões nos túbulos e no interstício renal também podem

acontecer.

• A lesão renal progressiva se manifesta pela presença de microalbuminúria (níveis de 30-300 mg na urina

24h), a qual apresenta caráter progressivo e contribui para a lesão do parênquima renal

6) Retinopatia hipertensiva

• As artérias retinianas, assim como as dos outros órgãos, são acometidas pelo processo de hipertensão.

Devem ser avaliadas por fundoscopia, visto que “espelham” o acometimento vascular de outros órgãos.


Emergências Hipertensivas

Emergência Quadro Clínico Tratamento Drogas de escolha

para controle da PA

Encefalopatia

Hipertensiva

Confusão, letargia,

alterações visuais,

crises convulsivas,

alteração na

fundoscopia.

Suporte clínico,

controle da PA e das

convulsões.

- Nitroprussiato

- Labetalol

AVE Déficit neurológico

novo, alteração no nível

de consciência

Trombólise,

trombectomia

mecânica, controle de

PA

- Nitroprussiato

Edema agudo de pulmão

(IC aguda ou crônica

agudizada por disfunção

de VE)

Dispneia, expectoração

rósea, ansiedade,

sudorese, taquipneia,

estertores no exame

físico

Ventilação mecânica

não invasiva,

diuréticos, controle de

PA e de fator

desencadeante

- Nitroglicerina

- Nitroprussiato

- Evitar hidralazina e

labetalol (ou outros

BB)

Síndrome coronariana

aguda

Dor torácica, alterações

no ECG

Intervenção percutânea

ou trombólise

- Esmolol

- Labetalol

- Metoprolol

- Nitroglicerina

Dissecção aguda de aorta Dor torácica intensa de

início súbito, sudorese,

palidez, sincope,

assimetria de PA e de

pulso, novo sopro

aórtico

Controle rápido da PA,

com alvo de PAS < 120

mmHg e FC < 60 bpm,

ou menor valor

tolerável, associado a

analgesia

- Esmolol

- Labetalol

- Metoprolol

- Nitroprussiato

Insuficiência renal aguda Redução do débito

urinário, edema,

dispneia

Tratamento da

congestão e distúrbios

eletrolíticos, diálise

caso necessário

- Hidralazina

- Betabloqueadores em

geral

Eclâmpsia e pré-

eclâmpsia

Proteinúria, alterações

visuais, crises

convulsivas

Sulfato de magnésio

associado a controle da

PA

- Hidralazina

- Labetalol

Crises adrenérgicas

(feocromocitoma,

interrupção de

bloqueadores simpáticos,

uso de cocaína,

anfetamina, IMAO...)

Taquicardia, sudorese,

ansiedade, dor torácica,

midríase fotorreagente,

hipertermia...

Alfa + betabloq,

controle pressórico,

reposição volêmica (se

hipotensão).

- Clonidina

- Doxasozin

- BCC

- Nitroprussiato (se

PA muito elevada)*

- Fentolamina –

alfabloq *

Papiledema agudo Progressão para

encefalopatia

hipertensiva

Suporte e controle

pressórico

- Hidralazina

- Labetalol

Hipertensão

perioperatória

Pode ser assintomática

ou decorrente de

complicações na

cirurgia (raramente

evolui para EH)

Tratamento da dor e

outras complicações

Raramente são

necessários agentes

parenterais.

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