Profª Cláudia de Mendonça Souza

Infecções do Trato Gastrintestinal

UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSEDEPARTAMENTO DE PATOLOGIA

MICROBIOLOGIA CLÍNICA

Infecções do Trato Gastrintestinal

Diarréia – liberação anormal de fezes. Perda de fluidos e eletrólitos.

Disenteria – distúrbio inflamatório, geralmente associado a sangue e pus (fezes) e acompanhados de dor, febre, cólicas.

Gastroenterite - sintomas gastrintestinais como náuseas, vômitos, diarréia e dores abdominais.

Agentes etiológicos

Escherichia coliSalmonellaShigellaYersinia enterocoliticaCampylobacterVibrio choleraeVibrio parahaemolyticusStaphylococcus aureusBacillus cereusClostridium botulinum

Bactérias – Vírus – Parasitas - Fungos

Enterobactérias

Intoxicação alimentar

Infeçções Gastrintestinais Diarréia é a conseqüência mais comum da infecção do

trato gastrintestinal

Infecções locaisInfecções sistêmicas

• Principal causa de mortalidade infantil (países em desenvolvimento)

• Varia de branda e autolimitada até a grave, com desidratação e morte

• Transmissão: via fecal-oral

Multiplicação por microrganismos e produção de toxinas (restrita ao trato gastrointestinal)

Invasão pelos microrganismos ou absorção de toxinas

A quantidade de microrganismos ingeridos e

seus fatores de virulência são fatores críticos no

estabelecimento da infecção

Infeçções Gastrintestinais

Escherichia coli (maior causa de diarréia bacteriana)

06 patotipos: diferentes mecanismos de patogenicidade

E. coli enteropatogênia (EPEC) E. coli enterotoxigênica (ETEC) E. coli entero-hemorrágica (EHEC) E. coli enteroinvasiva (EIEC) E. coli enteroagregativa (EAEC) E. coli produtora de aderência difusa (DAEC)

E. coli em ágar Macconkey

Grupo Patogênico Sintomas EpidemiologiaDiagnóstico Laboratorial

E. coli enteropatogênica (EPEC)

“Lesão em pedestal” (microvilosidades intestinais)

Vômitos, febre, diarréia com muco

Pertencem a sorotipos O:H específicos

Causam surtos de infecção em crianças < 1 ano

-Cultura - Sorotipagem com anti-soro polivalentes e monovalentes- Adesão à cultura de células- Testes moleculares (genes de virulência)

E. coli enterotoxigênica (ETEC)Toxina semelhante á do V. cholerae

Diarréia aquosa profunda

Crianças > 2 anos e adultos (diarréia dos viajantes)

- Cultura- Imunoensaios para detecção de toxinas- Sondas genéticas (genes da LT e ST)

E. coli entero-hemorrágica

Produtora de verotoxina/shiga-like toxina (EHEC/STEC)

Diarréia aquosa, sanguinolenta

febre, dor abdominal

Sorotipo O:157-H7 é o mais importante

Distribuição mundial; reservatórios animais

Pode causar SHU

- Cultura- Teste bioquímico (sorbitol negativa)- Imunoensaios e testes moleculares para detecção da toxina

E. coli enteroinvasiva (EIEC) Diarréia com

sangue e muco

Importante em áreas com higiene deficitária

- Cultura- Testes para avaliação de invasão- Testes moleculares (genes de invasão)

E. coli enteroagregativa (EAEC)

E. coli produtora de aderência difusa (DAEC)

Diarréia infantil, países em

desenvolvimento

Ligação característica à cultura de células

- Cultura de células (visualização do padrão de adesão: EAEC, “pilha de tijolo”; DAEC, difusa)

Micrografia eletrônica de E. coli enteropatogênica (EPEC) aderindo á borda das células intestinais, Com destruição localizada das microvilosidades: ”Lesão em pedestal”.

Fonte: Mims – 3ª ed.

Atualizado em 2 de junho, 2011 - 09:56 (Brasília) 12:56 GMT

EUROPABactéria causadora de surto de infecções intestinais é desconhecida, diz OMSBactéria teria genes de dois subtipos diferentes de E.coli: E.coli enteroagregativa (EAEC) e E.coli enterohemorrágica (EHEC).

Mais de 1.500 pessoas já desenvolveram graves infecções gastrointestinais provocadas pela bactéria, e 17 pessoas morreram – 16 na Alemanha e uma na Suécia.

Surto de Síndrome Hemolítico-Urêmica associado a E. coli O104:H4, produtora da toxina shiga, na Alemanha. Mais de 800 casos de SHU.

Salmonella (bacilo Gram -)

• Causa mais comum de diarréia associada a alimentos em países desenvolvidos

• 3 espécies: Salmonella enterica (6 subespécies), Salmonella bongori e Salmonella subterrânea. Mais de 2.500 sorotipos

• Antígenos: O (parede celular) e H (flagelar)

• Amplo reservatório animal

• Dificuldades na erradicação (S. Typhi e S. Paratyphi: humanos únicos reservatórios). Estado de portador pode durar por várias semanas, meses ou anos (“Mary Typhoid”).

• S. Enteritidis e S. Choleraesuis (podem tornar-se invasivas em pacientes com predisposições particulares – crianças, pacientes com câncer ou anemia falciforme)

• Pode ocorrer disseminação hematogênica (osteomelite, pneumonia, meningite): antibioticoterapia.

Shigella (bacilo Gram -)

Causa quadros de disenteria bacilar (invasão do intestino grosso, com presença de pus e sangue nas fezes)

Dose infectante baixa (10-100 microrganismos)

Dependendo da espécie envolvida os sintomas variam de leves a graves:

o S. sonnei (leves)

o S. flexneri e S. Boydii (graves)o S. dysenteriae (produtora da toxina Shiga;

doença mais grave)

A shigelose é primariamente uma doença pediátrica

Não existem reservatórios animais

Disseminação principal: pessoa a pessoa, via fecal-oral Situações onde saneamento e higiene pessoais são deficientes

Antibióticos não são recomendados (exceto nas infecções graves)

Shigella em ágar Macconkey

Campylobacter• Bacilos Gram-negativos em forma de “S”

• Uma das caudas mais comuns de diarréia em humanos C. jejuni

• Crescem bem a 42ºC; exigem meio de cultura especial

• Amplo reservatório animal (ovinos, bovinos, roedores, aves)

•A diarréia causada por Campylobacter é clinicamente semelhante àquela causada por Salmonela e Shigella. Causa bastante comum.

•Infecções adquiridas através de alimentos contaminados (aves, leite, água).

•Período de incubação mais prolongado (48h), microaerofilia

•Bacteremia em neonatos e adultos debilitados são relativamente comuns

• Casos graves de diarréia Eritromicina

Vibrio cholerae Comunidades com suprimento inadequado de água potável e

saneamento impróprio

Espécie de maior relevância do gênero, que pertence à família Vibrionaceae

Bacilos Gram negativos, em forma de vírgula; móveis, oxidase positivos

Habitat aquático (vida livre)

Transmissão: água ou alimentos contaminados

Produtores de enterotoxina: hipersecreção de eletrólitos e água

Infecção humana: gastroenterite - diarréia aquosa e vômito (2-3 dias após ingestão da bactéria) Cólera

Sorotipos: O1 (biotipos clássico e El Tor) e O139: (epidemias)

V. cholarae em TCBS: ágar Tiossulfato-Citrato-Bile-

Sacarose

• Perda de 1 litro de fluidos por hora durante o pico da doença grave

• A dose infectante é alta (>108 UFC/ml) porque muitos microrganismos são mortos pelos ácidos do estômago

• Tratamento: reposição de líquidos e eletrólitos. A terapia antimicrobiana (tetraciclina – menor tempo de excreção) reduz a produção de toxina e elimina o microrganismo mais rápido - valor secundário

Fezes com aspecto de “água de arroz”,

característicado paciente com cólera

Sem tratamento: 40-60% mortalidade!

Yersina enterolitica (bacilo Gram -)

• Causa de infecção associada a alimentação

• Mais comum nos EUA e Europa. Menos frequente no Brasil

• Crescimento entre 22-25ºC, podendo crescer lentamente a 4ºC

• Reservatórios animais (roedores, porcos, carneiros, bovinos, cavalos e animais domésticos)

• Diarréia sanguinolenta, cólicas abdominais e febre (1-2 semanas)

Intoxicação alimentar

Doenças causadas por toxinas produzidas por bactérias contaminantes presentes no alimento antes do consumo

S. aureus, B. cereus, C. botulinum

Toxinas resistentes ao calor e a ação

de enzimas digestivas

Toxinas resistentes ação de enzimas digestivas, porém

podem ser inativadas após 30 min a 80ºC

Botulismo infantil e de feridas: os

microrganismos são ingeridos ou fixados na ferida, multiplicam-se e produzem a toxina in

vivo

Clostridium difficile (bacilo Gram +, anaeróbio, formador de esporos)

Destruição da microbiota normal (uso de antimicrobianos de amplo espectro)

Multiplicação do C. difficile: Colite pseudomembranosa

• Exotoxinas: enterotoxina (toxina A) e citotoxina (toxina B): diagnóstico pela pesquisa das toxinas

•Pacientes hospitalizados

• Infecção grave: metronidazol ou vancomicina oral

Ingestão de esporos presentes no ambiente hospitalar

Staphylococcus aureus

Bacillus cereus

Clostridium botulinum

Intoxicação alimentar:Ingestão da toxina

Microbiota intestinal desequilíbrio: diarréia associada com uso de antimicrobianos (1ª teoria)

5% pessoas colonizadas = reservatórios. Esporos permanecem no ambiente hospitalar e podem ser ingeridos, proliferarem no intestino de pacientes em antibioticoterapia = Colite (1/4 sepsis, choque e óbito)

C. difficile

Nova teoria!

Helicobacter pylori

Bactéria Gram-negativa espiralada

Associado a maioria das úlceras gástricas (70-80%) e duodenais (>90%)

Vários fatores de virulência, tais como: citoxina, adesinas, urease

Diagnóstico: exame histológico em amostras de biopsia e teste da uréia (exame não invasivo)