UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA EM CÃES

Lurala Aparecida Marques Nazareth

Goiânia. set. 2006

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LURALA APARECIDA MARQUES NAZARETH

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA EM CÃES

Trabalho apresentado à Coordenação de

Pós-Graduação, curso de Medicina

Veterinária – Universidade Castelo Branco –

UCB, para obtenção do título em

Especialização latu sensu em Clínica Médica

e Cirúrgica em Pequenos Animais, sob a

orientação da Profª Dra. Rosângela de

Oliveira Alves.

Goiânia. set. 2006

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SUMÁRIO Lista de Quadros .................................................................................................. iv Lista de Figuras.................................................................................................... v Lista de Abreviaturas............................................................................................ vi 1. Introdução.......................................................................................... 1 2. Revisão da Literatura ....................................................................................... 3 2.1 Classificação da Insuficiência Cardíaca em Cães......................................... 4 2.2 Causas Mais Comuns da Insuficiência Cardíaca em Cães ........................... 4 2.3 Sinais Clínicos de ICCE ................................................................................ 4 2.4 Sinais Clínicos de ICCD ................................................................................ 4 2.5 Mecanismos Compensatórios da Insuficiência Cardíaca .............................. 5 2.6 Causas Mais Comuns de Insuficiência Cardíaca em Cães ........................... 7 2.6.1. Endocardiose de Mitral............................................................................... 7 2.6.2. Cardiomiopatia Dilatada Idiopática............................................................. 10 2.6.3. Efusão Pericárdica e Tamponamento Cardíaco......................................... 12 2.6.4. Dirofilariose ................................................................................................ 12 2.6.5. Neoplasias Cardíacas ................................................................................ 13 2.6.6. Endocardite Bacteriana .............................................................................. 14 2.6.7. Estenose da Válvula Aórtica....................................................................... 15 2.6.8. Persistência do Ducto Arterioso ................................................................. 15 2.6.9. Estenose da Valva Pulmonar ..................................................................... 16 2.7 Diagnóstico de ICC ....................................................................................... 17 2.8 Tratamento .................................................................................................... 19 2.8.1. Diuréticos ................................................................................................... 19 2.8.2. Vasodilatadores.......................................................................................... 20 2.8.3. Digitálicos ................................................................................................... 23 2.8.4. Dieta/repouso ............................................................................................. 23 3. Considerações Finais....................................................................................... 25 4. Referências ........................................................................................ 26

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LISTA DE QUADROS QUADRO 1 – Sinais Clínicos da Endocardiose ................................................... 8 QUADRO 2 – Fases da Fibrose de Mitral ........................................................... 9 QUADRO 3 – Tratamento de Endocardiose de Mitral.......................................... 10 QUADRO 4 – Tratamento da Cardiomiopatia Dilatada Idiopática ........................ 11 QUADRO 5 – Diferenciação das Microfilarias ...................................................... 13

v

LISTA DE FIGURAS FIGURA 1 – Fisiologia da Insuficiência Cardíaca Congestiva.............................. 6 FIGURA 2 – Método de Mensuração do VHS...................................................... 18

vi

LISTA DE ABREVIATURAS DAP - PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO DC – DÉBITO CARDÍACO ECO – ECOCARDIOGRAFIA ECG – ELETROCARDIOGRAMA EVM - ENDOCARDIOSE DE VALVA MITRAL IC – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ICCB – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA BILATERIAL ICCD – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA DIREITA ICCE – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ESQUERDA ICC – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA iECA – INIBIDORES DA ECA IV - INTRAVENOSA PA – PRESSÃO ARTERIAL PO – POR VIA ORAL RX – RADIOGRAFIA TPC – TEMPO DE PREENCHIMENTO CAPILAR VHS – VERTEBRAL HEART SIZE

vii

1. INTRODUÇÃO

A insuficiência cardíaca é decorrente da incapacidade do coração ejetar

sangue adequadamente, por insuficiência sistólica, diastólica ou ambas e por

enchimento ventricular inadequado, resultando em diminuição do débito cardíaco

e pressão arterial mesmo em repouso (CAMACHO, 2003; DE MORAIS, 2004).

Sendo que essa incapacidade de manter o débito cardíaco e o uso

excessivo dos mecanismos compensatórios do sistema cardiovascular vão

provocar a distribuição inadequada do sangue (BONAGURA & RUSH, 1998;

CAMACHO, 2003).

Os sinais clínicos variam de acordo com o lado afetado. Quando a

insuficiência cardíaca é direita ocorre depressão, letargia, hipotensão, ascite e

edema periférico, e, quando é à esquerda, ocorre edema pulmonar e dispnéia.

Quando for bilateral ocorre a combinação de sinais clínicos da direita e da

esquerda (CAMACHO, 2003; DE MORAIS, 2004).

A insuficiência cardíaca é uma síndrome amplamente estudada na

medicina veterinária, sendo que a estratégia mais efetiva para o tratamento

consiste na identificação e remoção da causa ou de sua prevenção. O clínico

deve firmar um diagnóstico o mais eficaz possível e com base no aprofundado

conhecimento do estado fisiológico do paciente e das conseqüências patológicas

da moléstia, devendo instituir a terapia apropriada (DE MORAIS, 2004).

Hoje em dia o arsenal terapêutico disponível para tratamento da

insuficiência cardíaca se expandiu muito. Novos e poderosos medicamentos

podem salvar a vida do paciente, quando utilizados corretamente e sob condições

bem monitoradas (DE MORAIS, 2004).

A maioria das doenças cardíacas não tem cura, mas com o tratamento os

animais vão ter melhor qualidade de vida. Os cães de hoje estão vivendo mais e

com qualidade, por isso devemos fazer o check-up de seis em seis meses para

chegar mais cedo ao diagnóstico e posteriormente ao tratamento adequado

(CAMACHO, 2004).

Desta maneira, o motivo da presente revisão bibliográfica é abordar a

importância do diagnóstico precoce das doenças cardíacas e, com isto, instituir a

viii

terapia adequada sob condições bem monitoradas, fazendo assim o tratamento

adequado e proporcionando melhor qualidade de vida aos nossos pacientes.

ix

2. REVISÃO DA LITERATURA

A insuficiência cardíaca é uma síndrome que acomete o coração

cronicamente enfermo, sendo uma resposta a uma série de doenças cardíacas.

Isso ocorre quando o coração é incapaz de manter o débito cardíaco e os

mecanismos compensatórios estão excessivamente ativados. Condição essa em

que as forças de reservas do músculo cardíaco se exauriram (CAMACHO, 2004).

A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica na qual o bombeamento

prejudicado diminui a ejeção ventricular e impede o retorno venoso. Pode ser

identificada clinicamente pelos sinais de baixo débito cardíaco (depressão,

letargia, hipertensão) ou por congestão (ascite, efusão pleural, edema pulmonar).

A insuficiência cardíaca também pode ser classificada como direita, esquerda

ou bilateral, isto de acordo com o lado afetado (CAMACHO, 2004; DE MORAIS,

2004).

As respostas compensatórias neuro-humorais e renais excessivas

contribuem para a gênese da insuficiência cardíaca congestiva. A terapia envolve

modulação desses mecanismos compensatórios. (BONAGURA & RUSH, 1998).

x

2.1 CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM CÃES

A insuficiência cardíaca varia de acordo com os sinais clínicos referentes

aos processos congestivos do lado afetado do coração, quando refere ao lado

esquerdo do coração é chamada de insuficiência cardíaca congestiva esquerda

(ICCE), mas quando afeta o lado direito do coração é chamada de insuficiência

cardíaca congestiva direita (ICCD), e quando afeta os dois lados do coração é

chamada de insuficiência cardíaca congestiva bilateral (ICCB). (CAMACHO,

2003; DE MORAIS, 2004).

2.2 CAUSAS MAIS COMUNS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM

CÃES

Endocardiose de mitral, cardiomiopatia dilatada idiopática, dirofilariose,

hipertensão pulmonar, efusão pericárdica idiopática, arritmias, miocardite,

pericardite, endocardite, estenose de valva-aórtica, persistência do duto arterioso,

neoplasias cardíacas (CAMACHO, 2003).

2.3 SINAIS CLÍNICOS DE ICCE

Fraqueza, cansaço, mucosas pálidas e sincope, oligúria e azotemia pré-

renal, arritmias, congestão venosa e edema pulmonar, tosse crônica (de baixo

ruído), dispnéia variável, taquipnéia, ortopnéia, estertores pulmonares, hemoptise

e cianose (BONAGURA & RUSH, 1998; CAMACHO, 2003).

2.4 SINAIS CLÍNICOS DE ICCD

Hipertensão venosa sistêmica, fraqueza, cansaço, mucosas pálidas e

síncope, distensão venosa (pulso jugular), congestão hepática, esplênica ou

ambas, efusões (pericárdica, pleural e ascite) e efusão pleural levando a

xi

atelectasia, dispnéia e cianose, edema subcutâneo. (BONAGURA & RUSH, 1998;

CAMACHO, 2003).

2.5 MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DA INSUFICIÊNCIA

CARDÍACA

Quando ocorre alguma alteração no sistema de funcionamento cardíaco,

produzindo a diminuição na quantidade de sangue que é impulsionada por

unidade de tempo, chamada de débito cardíaco (DC), nesse momento ocorre a

ativação dos mecanismos compensatórios, na intenção de manter o

bombeamento de sangue adequado. Quando isso não é mais compensado,

haverá então o quadro de Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC). Essa ICC

levará uma redução na quantidade e qualidade de vida desse cão (CAMACHO,

2003; DE MORAIS, 2004).

Estes mecanismos compensatórios são representados pela ativação do

tônus simpático pelos pré-receptores (noradrenalina que aumenta a freqüência

cardíaca), renina-angiotensina-aldosterona pela retenção renal de sódio e água e

a produção do fator natriurético atrial pelo próprio coração (que elimina sódio e

água). Sendo que este último mecanismo pode ser o futuro para o diagnóstico da

função cardíaca pois, quando aumentado, indica que os átrios estiraram muito,

sendo pior o quadro (BONAGURA & RUSH, 1998; NELSON & COUTO, 2001; DE

MORAES, 2004).

xii

DC

Perfusão

Renal

SRAA

Liberação

Renina

Formação

de AI - AII

FIGURA 1 – FISIOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

FONTE: CAMACHO (2004)

CARDIOPATIA

Evolução da Cardiopatia Ativação do S.N.

simpático

Hormônio antidiurético

PA

RP ou Pós-carga

Aldosterona retém

Sódio e água

Volemia

ou

Pré-carga

Contratibilidade (Frank-Starling)

Congestão e Edema Pulmonar (ICCE)

Efusões (ICCD)

Utilização excessiva dos mecanismos compensatórios

Estimula a liberação de aldosterona

xiii

2.6 CAUSAS MAIS COMUNS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM CÃES

2.6.1. Endocardiose de Mitral

Também conhecida como degeneração valvar mixomatosa ou

insuficiência valvar mitral crônica (DAS & TASHJIAN, 1965; WHITNEY, 1974;

BUCHANAN, 1977).

É um processo degenerativo valvar principalmente de mitral (62%) ou de

tricúspide (33%) (ATKINS, 1995; e O’GRADY, 1995).

Sendo de origem desconhecida e que leva à insuficiência valvar e

conseqüente processo de ICC, principalmente em cães velhos (em torno dos dez

anos) (BUCHANAN, 1977; CAMACHO, 2004).

A ocorrência desta doença adquirida é de 5% para cães com até um ano

de idade e de 75% para cães com idade superior a doze anos. Afetando mais os

cães machos e velhos, de raças de pequeno porte e miniatura como o Poodle Toy

e miniatura, Shinauzer miniatura, Chihuahua, Pinscher, Fox Terrier, Cocker

Spaniel Inglês e Americano e Cavalier King Charles e Wippet. (THRUSFIELD et

al, 1985; HÄGGSTÖN et al, 1992; ATkINS, 1995; PEDERSEN et al, 1996).

Mas alguns autores têm sugerido que a doença pode aparecer por

fatores genéticos, traumatismo torácico, endocardite bacteriana e prolapso valvar

mitral (HÄGGSTÖN et al, 1992; RUBIN, 1992; O’GRADY, 1995; PEDERSEN et al,

1996).

A fisiopatologia da doença ocorre por degeneração dos folhetos e depois

substituição por tecido fibroso, sendo de forma lenta a partir da meia idade e

muitas vezes começam sem sinais clínicos, devido aos mecanismos

compensatórios. Somente com o avançar da idade e progressão da degeneração

valvar é que o sopro torna-se evidente e desenvolve a ICCE (HAMLIN, 1968;

THRUSFIELD el al, 1985).

Os quadros de Insuficiência Cardíaca (IC) grave com surgimento

repentino, estão relacionados com o desenvolvimento de fibrilação atrial, ruptura

de cordoalha tendinea ou ruptura de átrio esquerdo (THRUSFIELD et al, 1985;

DARKE et al, 1996). A função normal da valva mitral depende da inter-relação

xiv

coordenada das suas estruturas, que são os dois folhetos valvares, o anel, as

cordoalhas tendineas, os dois músculos papilares e as paredes do átrio e

ventrículo esquerdo (ATKINS, 1995; O’GRADY, 1995).

Os sinais clínicos estão ausentes no início, depois passa para uma tosse

noturna e posteriormente constante, intolerância ao exercício, dispnéia,

taquipneia, distensão abdominal, perda de peso e do apetite (ETTINGER, 1992;

RUBIN, 1992; TILLEY & MILLER, 1993; O’GRADY, 1995;).

Outros achados mais severos são: fadiga, cianose, tempo de perfusão

capilar aumentado, pulso femural filiforme e sinais de insuficiência cardíaca

congestiva direita; caso a valva tricúspide esteja envolvida, as lesões pulmonares

progridem até sobrecarregar a função cardíaca do lado direito (ETTINGER, 1992;

RUBIN, 1992).

Episódios de sincope pode estar presentes e associados a taquiarritmia

severa ou mesmo à períodos de tosse aguda, denominados desmaios tussígenos

(ETTINGER, 1992; O’GRADY, 1995).

O diagnóstico é feito pelo exame clínico, histórico, sintomas e pelos

exames como radiografia torácica, ecocardiografia e eletrocardiografia

(BUCHANAN, 1977; ETTINGER, 1992; RUBIN, 1992; ATKINS, 1995; O’GRADY,

1995).

Após o exame clínico geral e cardiovascular onde constatada a presença

de cardiopatia, com o quadro de ICC e edema pulmonar, deverá ser realizado o

exame ecodopplercardiográfico sendo o mais importante para o diagnóstico de

Endocardiose de Valva Mitral (EVM), pois esse exame fornece o pico de

velocidade do fluxo, e, portanto estima a progressão e a severidade da doença

(THOMAS et al, 1993).

QUADRO 1 - SINAIS CLÍNICOS DA ENDOCARDIOSE

Esquerda Direita Geral Tosse Efusão Intolerância ao exercício Dispnéia Ascite Edema Ortopnéia Edema de membros Sonolência, síncope

FONTE: CAMACHO (2004)

xv

A presença de sopro mesosistólico à auscultação na borda esternal

caudal esquerda, constitui o achado mais precoce. Com a evolução da doença,

esse sopro evolui e irradia-se cranial e dorsalmente para o hemitórax direito.

Pode-se auscultar ainda o ritmo de galope, indicando falência miocárdica com a

presença de ICCE (BUCHANAN, 1977; ETTINGER, 1992; ATKINS, 1995;

O’GRADY, 1995).

QUADRO 2 - FASES DA FIBROSE DE MITRAL

Fase Sinais Clínicos Radiografia Eletrocardiograma I Ausência de sopro Normal Normal II Presença de sopro, tosse

após estresse Alargamento atrial e ventrícular esquerdo

Normal ou aumento ventrículo esquerdo

III Sopro, intolerância ao exercício e tosse noturna

Alargamento atrial, ventrículo esquerdo e congestão pulmonar

Aumento do átrio e ventrículo esquerdo

IV Idem à fase III, dispneia e ortopneia

Idem à fase III e edema pulmonar

Idem à fase III, arritmias intensas

FONTE: CAMACHO (2004)

Segundo ETTINGER, 1992; RUBIN, 1992; TILLEY & MILLER, 1993;

O’GRADY, 1995; a tosse pode ser devido ao aumento progressivo do átrio

esquerdo, que se eleva e pressiona o brônquio principal esquerdo (que é uma

estrutura justaposta dorsalmente, irritando sua mucosa e provocando a tosse).

O exame ecodoppercardiográfico será conclusivo para confirmar o seu

diagnóstico, onde observa-se o espessamento acentuado da cúspide septal e

menos da cúspide parietal da válvula mitral, dilatação do anel valvar e aumento

considerável do átrio esquerdo. KIENLE & THOMAS, 1995; e ATKINS, 1995,

consideram esses achados precoces e consistentes dessa alteração.

Após o tratamento prescrito há uma melhora do paciente com posterior

redução da dose da furosemida e as demais prescrições serão mantidas. Exames

trimestrais devem ser realizados para avaliar a evolução da doença e fazer o

acompanhamento da terapia instituída (KEENE & BONAGURA, 1995). Segundo

esses autores, os fármacos usados vão reduzir o tamanho do átrio esquerdo e da

congestão e edema pulmonar e conseqüente redução dos episódios secundários

xvi

e regurgitação de mitral crônica, mantendo apenas o sopro à ausculta do ápice

esquerdo.

A medicação recomendada é enalapril (0,25mg/kg q. 24h), furosemida (2

- 4mg/kg q. 24h) e uma dieta hipossódica. (OPIE, 1995; KEENE & BONAGURA;

1995).

QUADRO 3 - TRATAMENTO DA ENDOCARDIOSE DE MITRAL

(medicações/doses/condutas):

Sinais Clínicos Terapía Sopro (assintomático) Sem terapia e dieta (?) Sopro, tosse noturna, dispnéia moderada

Ferosemida 1 - 2mg/kg, SID Enalapril 0,5mg/kg, SID Dieta hipossódica moderada, repouso

Sopro, dispnéia, tosse freqüente, intolerância ao exercício

Furosemida 1-2mg/kg SID Enalapril 0,5mg/kg SID ou BID

Dieta Na+ Repouso Hidralasina 1-3mg/kg BID Digoxina 0,005mg/kg BID

Sopro, dispnéia severa, sinais de edema pulmonar, intolerância ao exercício

Furosemida 4-8mg/kg IV a cada 2 hs Nitroglicerina Oxigênio Repouso Enalapril 0,5mg/kg BID Dieta Na+ Digoxina Dobutamina 2,5 – 10mg/kg minuto IV

FONTE: CAMACHO (2004)

Como conseqüência da degeneração e dilatação progressivamente do

anel valvar, desenvolver-se o espessamento e o encurtamento ou até mesmo

ruptura da cordoalha tendínea, fibrose dos músculos papilares, dilatação, fibrose

ou ruptura do átrio esquerdo e fibrose, dilatação do ventrículo esquerdo (DAS &

TASHYIAN, 1965; BUCHANAN, 1977; KOGURE, 1980; RUBIN, 1992; ATKINS,

1995; O’GRADY, 1995).

Nos quadros mais severos, observa-se a ruptura do átrio esquerdo

resultando no acúmulo de fluido dentro do saco pericárdico (efusão pericárdica) e

conseqüentemente o tamponamento cardíaco (ATKINS, 1995; O’GRADY, 1995).

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2.6.2. Cardiomiopatia Dilatada Idiopática

É uma doença miocárdica primária caracterizada pela dilatação das

câmeras cardíacas, presença de arritmias, diminuição da contratilidade e

apresentando sinais de ICC. Isto ocorre devido a uma degeneração com a

substituição por tecido fibroso e fazendo o coração perder a capacidade de

contração. (LARSSON et al, 1996).

A etiologia é desconhecida podendo ter predisposição familiar, nutricional

(deficiência de taurina e carnitina), hipotireoidismo, lesão viral ou de caráter

genético nas raças Coocker Spaniel (por um gen autossômico recessivo), com

prognóstico reservado a grave (ATKINS & SNYDER, 1991; KRAMER, 1995).

Acomete cães adultos jovens e principalmente machos de raças de

grande porte e gigantes como Dog Alemão, Doberman, Sheepdog, Fila Brasileiro,

Rottweiler, Boxer e Pastor Alemão. (CAMACHO, 2004).

Os sintomas são fraqueza, letargia, colapso, perda de peso e anorexia,

ICCD e ICCE, dispnéia, intolerância ao exercício, ascite, síncope e morte súbita

(HiILL, 1981; WARE & BONAGURA, 1986; SISSON & THOMAS, 1995).

O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos, auscutação (sopro sistólico),

ECG/Holter, radiografia, ECO/Doppler (avalia a função sistólica), achados

laboratoriais (aumento das enzimas). O diagnóstico diferencial deve ser feito com

outras doenças como: regurgitação de mitral e de tricúspide, miocadites, tumores

e efusões pericárdicas. A terapia da insuficiência cardíaca, é feita com os 6D’s

(repouso, dieta hipossódica, diuréticos, inotrópicos, vasodilatadores,

antiarritmicos) (CAMACHO, 2004).

QUADRO 4 – TRATAMENTO DA CARDIOMIOPATIA DILATADA IDIOPÁTICA

Sinais clínicos Medicação Procedimentos Sem ICC Digoxina, iECA Dieta Na+ ICCE discreta/edema pulmonar Furosemida 1-2mg/kg BID

iECA, digoxina Dieta Repouso

ICCE moderada/edema pulmonar

Furosemida 1-4mg/kg BID Digoxina, Nitroglicerina, iECA

Dieta;Repouso Oxigênio

ICCE severa/edema pulmonar

Furosemida 4mg/kg cada 2 horas IV, digoxina, iECA, Nitroglicerina, Dobutamina (PA/ECG)

Dieta Repouso oxigênio

FONTE: CAMACHO (2004)

xviii

2.6.3. Efusão Pericárdica e Tamponamento Cardíaco

É um distúrbio diastólico associado às neoplasias cardíacas, efusão

percárdica idiopática, ruptura atrial, endocardiose crônica, coagulopatias, anemia

e ICC, sendo comum em cães geriátricos. Tem predisposição racial nas raças

Pastor Alemão e Golden Retriever. (CAMACHO, 2004).

Os sinais clínicos são: fraqueza, colapso agudo, anorexia, letargia,

intolerância ao exercício, distensão abdominal e taquipnéia, abafamento de

bulhas cardíacas. Nos casos crônicos começam a ter hepatomegalia, pulso

jugular, dispnéia, taquipnéia, ascite, tempo de preenchimento capilar (TPC)

aumentado. O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos, radiografia (observa-se

aumento exagerado da silhueta cardíaca), ECO (visibiliza derrame no saco

pericárdico) e pela pericardiocentese. (REED & CROW, 1998; CAMACHO, 2004).

A medida terapêutica se define na pericardiocentese (cateter nº 14 a 18

no tórax direito no 4º - 6º espaço abaixo da junção costocondral), ECG, citologia

do líquido para cultura e antibiograma. Pode-se usar, também, corticóide via

sistêmica ou intrapericárdica e pericardiectomia nos casos recorrentes ou com

neoplasias (CAMACHO, 2004; MILLER & SISSON, 2004).

2.6.4. Dirofilariose

É uma parasitose cardíaca que afeta os cães. É uma zoonose

emergente, seu agente causador é a Dirofilaria immitis (os vermes adultos vivem

na artéria pulmonar e ventrículo direito). Sua incidência é maior que 45% dos

casos de cardiopatia nas regiões dos EUA, 5% no Canadá, e com alta incidência

no Japão e Austrália, apesar do clima temperado. Ocorrendo mais em cães

machos do que em fêmeas (4:1). Animais de quintal são 4-5 vezes mais

infectados que os que vivem dentro de casa; acomete mais cães de raças de

grande porte e com faixa etária de 3-8 anos. A Dirofilaria immitis é transmitida

pelos mosquitos Culex, Aedis, Anophelis e seu ciclo é de 6-7 meses. (CALVERT,

1998; CAMACHO, 2004).

xix

No início são assintomáticos e depois podem provocar tosse e dispnéia,

com cansaço fácil, ICCD, ascite e hepatoesplenomegalia. As formas clínicas são

cardiopulmonar – síndrome da via cava, manifestação renal/proteinúria, dermatite

parasitária (piogranulomatosa), e a forma oculta. (CAMACHO, 2004).

O diagnóstico é feito pelo exame clínico, radiografia torácica, pesquisa de

microfilárias circulantes, hemograma, bioquímica e testes imunológicos como

Elisa teste, IFI, IFD, imunodifusão, sendo o de maior especificidade o teste de

Elisa para detecção de antígenos, com 94,7 – 99,8%. (DILLON, 2004;

CAMACHO, 2004).

QUADRO 5 - DIFERENCIAÇÃO DAS MICROFILARIAS

Características D. immitis Dipitalomena reconditum

Comprimento > 290um < 275um Diâmetro >6um <6um Comp. (esfregaço) >310um <290um Motilidade lenta rápida Cabeça afilada rombuda Gancho ausente crescente FONTE: CAMACHO (2004)

O tratamento microfilaricida é feito com ditiazanina na dose de 7-

11mg/kg/dia, durante 7-10 dias, depois aumentar a dose para 11-15mg/kg por

mais 7 dias. Ivermectina (50 microgramas/kg), via oral, dose única e fazer o teste

de microfilária. Enquanto o tratamento preventivo nas áreas endêmicas e em

animais que vão à praia, com Cardomec® (ivermectina) na dose de 6

microgramas/kg/mês ou Interceptor® (milbemicina oxima) na dose de

0,5mg/kg/mês (CALVERT, 1998; CAMACHO, 2004).

2.6.5. Neoplasias Cardíacas

São pouco freqüentes, mas as que ocorrem são hemangiossarcomas,

linfossarcomas, adenocarcinomas mamários e melanomas. Os sinais clínicos são

os gerais de insuficiência cardíaca congestiva. O diagnóstico é feito pela

radiografia torácica, ECG, ECO, sendo este último o mais indicado. O tratamento

xx

dependerá do tipo de neoplasia diagnosticada, onde se faz a quimioterapia ou a

cirurgia paliativa (CAMACHO, 2004).

2.6.6. Endocardite bacteriana

Também chamada de endocardite valvar. São patologias provocadas por

uma infecção microbiana na superfície endotelial valvar (CALVERT, 1982;

MUCHA, 2001; POMPEU, 2003).

É pouco freqüente em cães. Sua etiologia ocorre por liberação de

êmbolos bacterianos nos locais de infecção como prostatites, infecção do trato

urinário e dentário, piodermites, pneumonias. Acometendo mais as válvulas mitral

e aórtica. (CAMACHO, 2004).

Os agentes mais freqüentes são os Staphylococos aureus, Streptococos,

Corynebacterium, Pseudomonas e E. coli (MUCHA, 2001; POMPEU, 2003).

Os sinais são inespecíficos, como febre, sopro diastólico, taquipnéia,

mialgia e claudicação alternante (são respostas imunomediadas) e infecções do

trato urinário. Alguns sinais podem variar de acordo com os órgãos acometidos

pelos imunocomplexos circulantes ou pelos êmbolos sépticos (BONAGURA &

SISSON, 1998; CAMACHO, 2004).

Segundo MUCHA, 2001, a incidência em cães ocorre em 0,11 a 0,58%,

revelando maior freqüência em cães de grande porte e machos. As raças mais

afetadas são: o Pastor Alemão, Boxer, Setter Irlandês, Dog Alemão, Rottweiler

(CALVERT, 1982).

O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos (febre, sopro, claudicação),

radiografias, ECG, exames laboratoriais, cultura de sangue (tem de 60,85% de

positivo para aeróbica e anaeróbica). O tratamento é feito com o uso de

antibióticos via endovenosa como ampicilina (na dose de 10mg/kg, IV, q 6h) mais

amicacina (na dose de 5mg/kg q 8h) ou ainda, a cefalexina (na dose de 33mg/kg

q 8hs), gentamicina, metronidazol, sendo feito por um período mínimo de 6 – 8

semanas. Devemos sempre fazer o uso de antibióticos como forma preventiva de

infecção, como exemplo nos casos de procedimentos odontológicos, endoscopia,

manipulação genito-urinária e cirurgias gastrintestinais. (BONAGURA & SISSON,

1998; CAMACHO, 2004).

xxi

2.6.7. Estenose da válvula aórtica

São doenças congênitas onde há uma estenose do anel subvalvar

aórtico. São acometidos os cães de raças de grande porte como Terranova,

Boxers, Pastor Alemão, Golden Retriever, Rottweiler e Pointer; sendo a segunda

doença mais freqüente, na qual, os sinais clínicos vão depender da intensidade

da estenose desse anel, geralmente vão apresentar sopro sistólico, pulso femural

normal ou diminuído e síncope. (MILLER & BONAGURA, 1998; CAMACHO,

2004).

O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos, ECG (observa-se o aumento

da onda R), radiografia (observa-se dilatação pós-estenótica) e ECO conclui o

diagnóstico (observa-se o refluxo do sangue). Geralmente o tratamento é cirúrgico

(valvuloplastia) ou, ainda, podemos fazer o tratamento médico para ICC com o

uso de ββββ bloqueadores, diuréticos, dieta hiposódica e repouso. Quanto maior a

estenose, pior é o seu prognóstico, diminuindo a sobrevida do animal, mesmo

com o tratamento. (MILLER & BONAGURA, 1998; SISSON & THOMAS et al,

2004).

O diagnóstico diferencial entre estenose valvular aórtica (ocorre

hipertrofia concêntrica com dilatação do AE e conseqüentemente forma trombos),

e hipertensão arterial (ocorre hipertrofia concêntrica sem dilatação AE e não

forma trombos). Geralmente animais com essa doença podem parecer hígidos e

de repente podem entrar em colapso e morrer mesmo sem prática de exercícios.

(CAMACHO, 2004).

2.6.8. Persistência do Ducto Arterioso

É uma doença congênita onde há comunicação entre aorta descendente

e a artéria pulmonar, permitindo o desvio de sangue fetal da artéria pulmonar para

circulação sistêmica. Sendo a doença congênita mais freqüente nas raças de

pequeno porte como: Maltês, Lulu da Pomerânia, Pastor de Shetland, Springer

Spaniel, Poodle, Cocker Spaniel, Collie, Yorkshire, Chihuahua, Bichon-Frisé.

(MILLER & BONAGURA, 1998; CAMACHO, 2004).

Acredita-se essa doença ocorre por extensão da estrutura da parede não

contrátil da aorta para um segmento crescente do ducto arterioso, prejudicando

xxii

progressivamente sua capacidade de fechamento fisiológico. Sendo que esse

desvio de sangue da aorta para a artéria pulmonar resulta em sopro cardíaco

contínuo e com aumento de volume desses dois vasos. Na maioria dos cães são

assintomáticos e depois podem manifestar sinais clínicos como taquipnéia e

perda do peso, devido à ICCE, sopro contínuo e que é mais audível no foco

pulmonar. (SISSON & THOMAS, et al, 2004).

O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos, radiografia torácica (onde

verifica-se uma cardiomegalia e a hipervascularidade pulmonar com aumento

atrial e ventrícular esquerdo) sendo que o achado mais específico é o

abaulamento aórtico na base do ducto. A forma mais sensível de mostrar esse

desvio é por meio de ecocardiografia contrastada. Podendo ter DAP associado

com a hipertensão pulmonar, sendo considerado um DAP invertido, ou seja, da

direita para a esquerda, fazendo com isso diminuir o tempo de vida do cão.

(CAMACHO, 2004).

Os cães têm a musculatura lisa na parede do ducto, por isso não sofrem

ação dos inibidores das prostaglandinas como nos seres humanos. Em relação ao

tratamento, ele é cirúrgico, dependendo da idade e da gravidade da

cardiomegalia, após esse procedimento o animal torna-se clinicamente normal,

persistindo apenas um sopro sistólico. O clínico deve ter um conhecimento da

base genética da cardiopatia congênita e com isso, deve orientar adequadamente

os criadores. Animais jovens com ducto arterioso persistente, podem parecer

normais até que o edema pulmonar se torne um risco de vida e causa a dispnéia

aguda e morte do animal. (CAMACHO, 2004).

Quando se detecta o sopro, inicialmente deve-se diferenciar se ele é

patológico (som mais alto) ou se é inocente (som mais baixo). (THOMAS, 1993;

SISSON, 1995; BONAGURA, 1997).

2.6.9. Estenose da valva pulmonar

É uma doença congênita valvar ou subvalvar, que acomete os cães da

raça Bulldog Inglês, Beagle, Salmoieda, Shnauzer, Chow-Chow e Terriers

(CAMACHO, 2004; SISSON & THOMAS, 2004).

xxiii

Os sinais clínicos são sopro sistólico, pulso arterial normal ou diminuído,

síncope devido à hipoperfusão, ICCD. O diagnóstico baseia-se nos sinais clínicos,

radiografia (observa-se aumento da artéria pulmonar), ECG (observa-se onda Q

ou S profunda ou R ), e no ECO/Doppler (observa-se o refluxo de sangue) dando

o diagnóstico definitivo da estenose da valva pulmonar. O tratamento

medicamentoso é feito com diuréticos (furosemida) e vasodilatadores (inibidores

da ECA), enquanto o cirúrgico é a valvuloplastia. (MILLER & BONAGURA, 1998;

CAMACHO, 2004).

2.7 DIAGNÓSTICO DE ICC

Os exames hematológicos são importantes para avaliar outras funções

orgânicas do paciente cardiopata. Sendo de rotina o hemograma, a uranálise e o

perfil bioquímico. São freqüentes achados como azotemia pré-renal, aumento

moderado das enzimas hepáticas e hipoproteinemia discreta, hiponatremia,

hipocalemia e o teste de detecção de filárias principalmente de animais de áreas

endêmicas. Enquanto os achados radiográficos vão avaliar o tamanho do coração

na cardiomegalia, congestão venosa pulmonar, edema pulmonar, efusão pleural e

compressão do brônquio principal esquerdo além de diferenciar as doenças

cardíacas das doenças respiratórias crônicas como: cor pulmonale, pneumonia,

neoplasias e anemias intensas que levam à taquipnéia. (CAMACHO, 2003).

Autores como BUCHANAN & BÜCHELER (1995) propuseram um

sistema de mensuração denominado “Vertebral Heart Size” (VHS), que compara

o comprimento do eixo longo e do eixo curto do coração, com o número de

vértebras torácicas correspondentes, iniciando a partir de T4 e estimando-se o

valor desses eixos numa escala vertebral. BUCHANAN & BUCHELER (1995)

determinaram projeções menores ou iguais a 10,5 vértebras em 98% das

radiografias dos cães estudados, sendo considerado valor limite (superior) para a

silhueta cardíaca, isto para a maioria das raças caninas. Embora esse método

seja de fácil aplicação, há algumas desvantagens, como a grande variação de

conformação torácica entre as diferentes raças, uso de apenas uma projeção

radiográfica, radiografias obtidas em diferentes ciclos respiratórios (expiração e

xxiv

inspiração), variação do eixo do coração, mudança na forma da caixa torácica,

alteração intra ou extra torácicas que levam as mudanças nas proporções

cardiotorácicas. Apesar destes aspectos, o método ainda é considerado válido

para ser utilizado por profissionais inexperientes. (TOOMBS & OGBRUM, 1985;

BUCHANAN & BUCHELER, 1995).

FIGURA 2 – MÉTODO DE MENSURAÇÃO DO VHS

FONTE: BUCHANAN & BÜCHELER (1995)

Nos achados eletrocardiográficos as alterações mais comuns são: o

aumento da altura e largura das ondas P e complexo QRS e, às vezes, a

supressão de milivoltagem de QRS, que indica a presença de efusão pericárdica

e arritmias cardíacas. No ecocardiograma verifica-se a presença do

espessamento das válvulas, dilatação das câmaras cardíacas e aumento da

contratilidade ventricular esquerda, indicando endocardiose de mitral. Enquanto

na cardiomiopatia dilatada, ocorre dilatação das câmaras cardíacas, com redução

da contratilidade miocárdica. (CAMACHO, 2003).

xxv

2.8 TRATAMENTO

2.8.1. Diuréticos

Essas substâncias reduzem a retenção de sódio nos pacientes com ICC,

inibindo a reabsorção do sódio e cloro em locais específicos dos túbulos renais.

Com isso, aumenta-se o volume urinário e diminui-se a pressão sanguínea, a

congestão venosa e a sobrecarga de volume que a parede é submetida,

diminuindo a pré-carga. Como são drogas que ativam o sistema renina-

angiotensina, essas favorecem para a progressão da doença e por isso devem

ser usadas em combinação com os inibidores da ECA, onde vão reduzir o risco

de deterioração clínica do paciente. Esses diuréticos de alça podem ser

associados às tiazidas e aos poupadores de potássio, onde excreta mais sódio e

retém potássio (DE MORAIS, 1996; CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004).

Sendo os diuréticos de alça os mais potentes, que produzem excreção de

20 – 25% do sódio filtrado pelos rins. São fármacos usados para o edema

pulmonar, ascite, ou quando se quer diminuir a pré-carga cardíaca. Dentre os

diuréticos de alça temos a furosemida, bumetanida, ácido etacrínico e a

piretanida. Como efeitos tóxicos esses diuréticos podem provocar hipocalemia

principalmente, alcalose metabólica, azotemia pré-renal, hiperglicemia, distúrbios

na audição e discrasias sanguineas. A furosemida é o diurético mais utilizado na

medicina veterinária nos casos de congestão e edema pulmonar (sendo os de

primeira escolha). (CAMACHO, 2003).

A dose de furosemida é de 2 - 4mg/kg, 2 ou 3 vezes ao dia. Sua ação IV

inicia-se em 5 minutos e o pico de ação ocorre em 60 minutos (CAMACHO, 2003;

KITTLESON, 2004).

A bumetanida é um diurético de alça semelhante à furosemida, tendo

como vantagem por ter maior potência farmacológica em relação à furosemida e

por ter a administração uma vez ao dia, respeitando mais o horário noturno do

paciente (KITTLESON, 2004).

Temos ainda os diuréticos que atuam nos túbulos renais que são as

tiazidas, representadas pela hidroclortiazida na dose de 20 – 40mg/kg q 12h por

via oral e clortiazida na dose de 2 – 4mg/kg q 12 h por via oral. Sendo os

xxvi

diuréticos de segunda escolha. São usados para edema e ascite refratária, não

devem ser usados para animais com taxa de filtração glomerular baixa e não são

dose dependentes (CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004).

Os diuréticos “poupadores de potássio” são representados pela

espironolactona (aldoctone) que são os de terceira escolha, são usados na dose

de 0,25mg/kg a cada 24h, PO. Seus efeitos colaterais são hipercalemia e podem

demorar de 2 – 3 dias para ser eliminada. Tem ação cardioprotetora na fase inicial

da doença. Nos casos crônicos e refratários de edema pulmonar e ascite, pode

associar os três diuréticos para fazer o bloqueio seqüencial do nefron. Sendo que

quando usado o diurético, deve-se fazer até que tenha melhora, depois seu uso

deve ser espaçado até ser interrompido, pois essas drogas levam à falência renal

com o uso prolongado. (DE MORAIS, 1996; CAMACHO, 2003).

2.8.2. Vasodilatadores

São fármacos usados para melhorar o débito cardíaco e diminuir a pré-

carga e reduzir o edema pulmonar e o volume de derrame de fluidos e efusões

nos pacientes cardiopatas. Sendo que os vasodilatadores classificam-se de

acordo com o local de ação, onde dilatam seletivamente as artérias e as veias, ou

dois tipos de vasos. Os vasodilatadores arteriais são representados pela

hidralazina (apresoline), o diazóxido e o minoxidilo. Sendo a hidralazina o fármaco

mais utilizado deste grupo, tendo efeito relaxante na musculatura lisa das artérias

periféricas, usados na hipertensão arterial. (CAMACHO, 2003).

A hidralazina é usada na dose de 1 – 3mg/kg, q 12h por PO. Seu efeito

adverso é a hipotensão, taquicardia-reflexa e ativa o sistema renina-angiotensina

(retém sódio e água) por isso deve ser usado com a furosemida (elimina água e

sódio). A sua utilização deve ser estritamente vigiada, pois as doses terapêuticas

estão muito próximas das doses tóxicas, começando sempre com as doses mais

baixas, recomenda-se então a internação nos primeiros dias de tratamento (DE

MORAIS, 1996; CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004).

Enquanto os vasodilatadores venosos são os nitratos e nitritos e a

nitroglicerina. Este último é o mais usado na forma de gel, na dose de 0,8 – 5cm q

xxvii

6 – 8h e na forma de disco, na dose de 1 – 3 discos = 10mg/dia – q 12h, no

máximo por dois dias. Sempre quando se usa o produto, deve-se massagear com

o uso de uma luva, passando sobre a pele tricotomizada e enfaixar o local para o

cão não lamber. São usados nos casos de emergência e edema pulmonar. Seu

efeito colateral é hipotensão. Temos outro produto com o nome de iossorbide que

é pouco usado nos cães, ou ainda, o nitroprussiato que são usados para as crises

hipertensivas graves (NELSON & COUTO, 2001; CAMACHO, 2003).

Quanto aos vasodilatadores mistos temos os bloqueadores adrenérgicos,

inibidores da enzima conversora da angiotensina (iECA), os bloqueadores dos

canais de cálcio, e, também, os análogos sintéticos da dopamina. Os alfas-

bloqueadores bloqueiam seletivamente os receptores αααα1 - adrenérgicos pós-

sinápticos que medeiam a vasoconstrição das paredes arteriais e venosas,

levando a taquicardia reflexa. Temos como exemplo o prazosin que é pouco

usado na veterinária, e ainda, o dosiazosin e o terazosin. Os bloqueadores alfa e

beta produzem bloqueio β - adrenérgico não seletivo e bloqueio αααα - adrenérgico

seletivo do tipo um, sendo seu representante o labetalol, com pouco uso na

veterinária de pequenos animais. Os β – bloqueadores não são usados como

vasodilatadores diretos, mas sim como anti-arrítmicos, tendo efeito inotrópico e

cronotrópico negativo. (CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004).

Temos os β - bloqueadores como o propralonol, que tem ação β-1 e β-2,

agindo na estimulação do tecido pancreático, por isso não deve ser usado na

diabetes mellitus, e nem nas doenças respiratórias, devido a sua ação bronco-

constritora. Outros exemplos de β - bloqueadores são: atenolol que são seletivos

dos receptores β-1, e que tem ação no tecido cardíaco, por essa especificidade

tem menores efeitos colaterais. (CAMACHO, 2003).

Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (iECA) são fármacos

inibidores da enzima da conversão da angiotensina II e que também causam

vasodilatação arterial e venosa, sendo mistos e não sendo tão potentes quanto os

vasodilatadores arteriais. (CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004).

Seu representante é o captopril, usado na dose de 0,5 – 2mg/kg q. 8h;

este foi o primeiro medicamento usado, mas hoje não se usa mais devido aos

xxviii

efeitos colaterais, como: perda de apetite, distúrbios gastrintestinais. É

administrado três vezes ao dia, sendo substituído pelo enalapril que tem sido

estudado para cães na clínica de pequenos animais. Esse quando usado na fase

inicial da insuficiência cardíaca, diminui a progressão da doença e são os

vasodilatadores mais usados, porque apresentam os menores efeitos colaterais.

Esses efeitos são: a hipotensão que é pouco freqüente; hipercalemia; e

insuficiência renal. Nesse caso a hipotensão pode ser eliminada com a

administração de doses crescentes até conseguir o seu efeito clínico desejado. A

dose do maleato de enalapril é de 0,25 – 0,5mg/kg q. 12 – 24h. Por ter excreção

renal não são usados em cães com insuficiência renal. Os pacientes que recebem

o diurético, devem receber junto um inibidor da ECA associado. (DE MORAIS,

1996; NELSON & COUTO, 2001; KITTLESON, 2004).

Outra droga usada é o benazepril (Fortekor®), sendo de excreção renal e

hepática, podendo ser usada em cães com insuficiência renal. A dose é de

0,5mg/kg, uma vez ao dia. Os bloqueadores dos canais de cálcio são

vasodilatadores da musculatura lisa, onde bloqueiam a entrada de cálcio nas

células, através dos canais lentos agindo, também, como anti-arrítmicos. Temos

representantes como o verapamil e o diltiazem. Este último tem a vantagem de

não possuir os efeitos indesejáveis de diminuir a força de contração feita pelo

verapamil. Além disso, o diltiazem é usado para o tratamento de eleição nos

casos de alterações cardíacas onde a freqüência cardíaca está acima dos limites

normais e a força de contração é normal e não há sinais de ICC descompensada.

(CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004).

Os análogos sintéticos da dopamina são drogas como nova opção

terapêutica nos casos de ICC do cão, onde eventualmente poderia substituir os

inibidores da ECA, nos casos onde estejam ocasionando efeitos secundários

indesejáveis. A ibopamina cuja fórmula química é N-metildopamina, 3-diisobutiril

éster, é um análogo sintético da dopamina, em que é inativada quando

administrada via oral, por isso só deve ter uso intravenoso por infusão contínua

lenta. Sua ação vasodilatadora está associada à estimulação dos receptores

dopaminérgicos como os β - adrenérgicos. A diferença entre a dopamina é que

ela aumenta a noradrenalina plasmática e a ibopamina vai diminuir essa

xxix

noradrenalina. Estudos feitos em cães com dopamina sob anestesia IV confirmam

que ela aumenta a FC, enquanto a ibopamina não altera esse parâmetro. Apesar

do estudo ainda pequeno, acreditamos que ela possa vir a ocupar um lugar na

medicina veterinária. (NELSON & COUTO, 2001; CAMACHO, 2003; KITTLESON,

2004).

Podendo concluir que existem vários mecanismos que podem ser

modificados pela utilização da ibopamina e que tais mecanismos não estão

ativados do mesmo modo e com a mesma intensidade em todos os pacientes

com ICC e que, portanto, nem todos os pacientes que receberam ibopamina

serão beneficiados com a mesma intensidade pelo efeito natriurético intrínseco,

mediado pela aldosterona induzida pelo medicamento. A dose é de 1,2 –

2,4mg/kg, cada 8 – 12 h, contudo, ela não produz arritmias (por não ter ação

inotrópica positiva nas doses recomendadas) por isso é considerado um fármaco

seguro. (CAMACHO, 2003).

2.8.3. Digitálicos

São drogas que aumentam o inotropismo, sendo considerados fracos, e

de uso oral e também anti-arrítmicos. A dose usada para cães com peso acima de

20kg (0,22mg/m2 q. 12 h.) e para cães com peso abaixo de 20kg (0,011mg/kg q.

12 h.). Cães intoxicados com a droga, devem interromper o seu uso pelo período

de 48hs e recomeçar com a metade da dose. A concentração sérica ideal da

digoxina é de 1 – 2ng/ml. Sua excreção é renal. Quando houver problema

hepático, não usar a digitoxina, pois tem eliminação hepática. (DE MORAIS, 1996;

NELSON & COUTO, 2001; CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004).

2.8.4. Dieta (restrição de sódio) e Repouso (restrição de exercícios)

Na dieta comercial, temos como exemplo a ração purina CNM-CV; ração

Hills h/d; e, ração Royal Canin-Heart. Para alimentação caseira podemos utilizar

arroz; carne moída magra; legumes; óleo vegetal; fosfato dicálcio; suplemento

mineral e vitamínico sem sódio (Nutracor®). Devendo ser evitados os alimentos:

carnes preservadas; fígado; rim; queijos; manteiga; margarina; vegetais

xxx

enlatados. Alimentos enlatados com pouco sal, podem ser usados. (DE MORAIS,

1996; NELSON & COUTO, 2001; CAMACHO, 2004).

xxxi

3. CONSIDERAÇÕES FINAIS

A insuficiência cardíaca em cães é uma síndrome que está associada a

várias doenças cardíacas, como já vimos anteriormente. Dessa forma já temos

em mente como devemos proceder diante de cada uma delas, de forma a não

deixarmos os problemas se agravarem sem serem diagnosticados precocemente.

Com a evolução e o dinamismo da medicina veterinária, novos e

poderosos medicamentos surgiram, bem como exames complementares mais

sofisticados, proporcionando ao profissional alcançar um diagnóstico mais

precoce e com isto instituir uma terapia mais apropriada e com resultados mais

positivos, melhorando assim a qualidade de vida e prolongando a sobrevida do

paciente.

xxxii

4. REFERÊNCIAS

ATKINS, C.E.; SNYDER, P.S.. Cardiomyopathy. In: Allen, D.G. Small animal

mediane. Philadelphia: Lippinott, 1991. p. 269 – 297.

ATKINS, C.E. Seguired valvular insufficiency. In: MILLER, M.S.; TILLEY, L.P.

Manual of Canine and Feline Cardiology, 2 ed. Pfiladelphia: W.B. Saunders

Company, 1995, v. 1, p. 129 – 144.

BUCHANAN, J.W. Chronic valvular disease (endocardiosis) in dogs. Advances in

veterinary Science and Comparative medicine, v. 21, p. 75 – 106, 1977.

BUCHANAN, J.W.; BÜCHELER, J. Vertebral Scale System to Measure Canine

Heart Size In Radiographys. Journal of the Américan Veterinary Medical

Association, v. 206, n. 2, p. 194 – 199, 1995.

BONAGURA, J.D. Clinical evolution of the cardiovascular system. In:

ETTINGER/BONAGURA e os recentes avanços da cardiologia veterinária. São

Paulo: Sociedade Brasileira de Cardiologia Veterinária, 1997, 131 p (apostila).

BONAGURA, J.D.; RUSH, J. Insuficiência Cardíaca. In: Birchard, S.J; Sherding,

R.G (Ed) Manual Saunders. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca,

Cap. 6, 1998, p 501-510.

BONAGURA, J.D.; SISSON, D. Cardiopatia Valvular. In: Birchard, S.J; Sherding,

R.G (Ed) Manual Saunders. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca,

n 7, 1998, p 519-522.

CAMACHO, A.A. Aspectos Clínicos e Fisiopatológicos da Insuficiência Cardíaca

Congestiva (ICC). In: Belerean, G.C.; Camacho, A.A.; Mucha, C.J. Afecções

xxxiii

Cardiovasculares em Pequenos Animais. São Caetano do Sul: Interbook. Cap. 8

e 9, 2003, p 72-117.

CAMACHO, A.A. Universidade UNESP Jaboticabal – SP. 2004, 95 p (apostila).

CALVERT, A.C, Valvular Bacterial Endocarditis in the Dog. Journal of Américan

Veterinary Medical Animal, v. 180, n. 9, p. 1080 – 1084, maio, 1982.

CALVERT, A.C. Dirofilariose. In: Birchard, S.J; Sherding, R.G. (Ed) Manual

Saunders. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed, São Paulo: Roca, 1998, p 543-546.

DAS, K.M.; TASHJIAN, R.J. Chronic mitral valve disease in the dog. Veterinary

Medicine – Small Animal clinican, v. 60, n. 12, p. 1209 – 1216, 1965.

DARKE, P.G.G. Valvular incompetence in Cavalier King Carles Spaniel.

Veterinary Record, v. 120, n. 15, p. 365 – 366, 19996.

DE MORAIS, H.A. Fisiologia da insuficiência cardíaca. In: ETTINGER, S.J.

Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara –

Koogan, 2004. Cap. 110, p. 732-753.

DE MORAIS, H.A. Estratégias Terapêuticas na Insuficiência Cardíaca. Londrina.

Universidade Estadual de Londrina, 1996, 53 p (apostila).

DILLON, R. Dirofilariose em Cães e Gatos. In: ETTINGER, S.J. Tratado de

Medicina Interna Veterinária. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara – Koogan, 2004.

Cap. 119, p. 992-1010.

ETTINGER, S.J. Moléstia valvular Cardíaca. In: ETTINGER, S.J. (Ed.). Tratado de

medicina interna veterinária, 3 ed. São Paulo: MANOLE, 1992, v. 2, p. 1083 –

1103.

xxxiv

HÄGGSTRÖN, J.; HANSSON, K; KVART, C., et al. Chronic valvular disease in the

Cavalier Ring Chales Spaniel in Sweden. The veterinary Record, v. 131, n. 12, p.

549 – 553, 1992.

HAMLIN, R.L. Prognostic value of changes in the cardiac silhonelte in dogs with

mitral insufficiency. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.

153, n. 11, p. 1436 – 1445, 1968.

HILL, B.L. Canine idiopatthie congestive cardiomiopathy. The Compedium of

Continuing Education for the Practicing Veterinarian. Princinton, v. 3, p. 615 – 621,

1981.

KEENE, B.W; BONAGURA, J.D. Therapy of heart failure. In: Bonagura, J.D.; Kirk,

R.W. (Ed). Kirk’s Current veterinary therapy. 12 ed. Philadelphia: Sounders, 1995.

p. 780-786.

KEENE, B. W.; BONAGURA, J.D. Therapy of heart failure. In: BONAGURA, J.D.;

KIRK, R.W. (Ed.) Kirk’s Current Veterinary Therapy. 12 ed. Philadelphia:

Saunders, 1995, p. 780 – 786.

KIENLE, R.D.; THOMAS, W.P. Echocardiography. In: NYLAND, T.G.; MATTON,

J.S. (Eds.). Veterinary diagnostic ultrasound. Philadelphia: W.B. Saunders, 1995,

p. 198 – 255.

KITTLESON, M.D. Primary myocardial disease leading to chorinc myocardical

failue (dilated cardiomyopathy and related disease. In: KITTLESSON, M.D.;

KIENLE, R.D. Small animal cardiovascular medicine. St. Louis: mosby, 1998, p.

319 – 346.

KITTLESON, M.D. Terapia da insuficiência cardíaca. In: ETTINGER, S.J. (Ed.).

Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed., Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2004, p. 754.

xxxv

KOGURE, K. Pathology of chronic mitral valvular disease in the dog. Japanese

Journal Science, v. 42, n. 3, p. 323 – 335, 1980.

KRAMER, A.G.; KITTLESON, M.D.; FOX, P.R. Plasma taurine concentrations in

normal dogs and in dogs with heart disease. Journal of Veterinary Internal

Medicie. Philadelphia, v. 9, n. 4, p. 253 – 258, 1995.

LARSSON, M.H.M.A. et al Cocker Sapniel Cardiomyopathy. Brasilian Journal

Veterinary Research Animal Sience, São Paulo, v. 33, n. 4, p. 226 – 230, 1996.

MILLER, M.W.; SISSON, D.D. Distúrbios Pericárdicos. In: Ettinger, S.J. Tratado

de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara – Koogan, 2004,

Cap. 118, p. 978-992.

MILLER, M.W.; BONAGURA, J.D. Cardiopatia Congênita. In: Birchard, S.J;

Sherding, R.G. (Ed) Manual Saunders. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed, São

Paulo: Roca, n 12, p 563-5669, 1998.

MUCHA, C.J. Endocarditis Bacteriana valvular. In: BELERENIAN, C.G.; MUCHA,

C.J.; CAMACHO, A.A. Afecciones Cardiovasculares em pequenos Animales, 1 ed.

Buenos Aires: Inter Medical, 2001, p. 168 -171.

NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Tratamento da Insuficiência Cardíaca Congestiva.

Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,

Cap. 3, 2001, p 40-55.

O’GRADY, M.R. Acquired valvular heart disease. In: ETTINGER, S.J.; FILDMAN,

E.C. (Eds.). Textbook of veterinary internal medicine, 4 ed. Philadelphia: W.B.

Saunders Company, 1995, v. 1, p. 944 – 959.

OPIE, L.H. Drugs for the heart. 4 ed. Philadelphia: Saunders, 1995, p. 377.

xxxvi

PEDERSEN, H.D.; KRISTENSEN, B.O.; NORBY, B.; et al. Echocardiographic

study of mitral valve prolapse in Dachshunds. Journal of veterinary medicine,

SÉRIE a, v. 43, n. 2, p. 103 – 110, 1996.

POMPEU, F.R. Endocardite Bacteriana – Parte I. Disponível em

http://www.medicina.ufmg.br/edump/clm/endocar1.htm. Acesso em 01/10/2003.

REED, J.R.; CROW, S.E. Pericardiopatia e Neoplasia Cardíaca. In: Birchard, S.J;

Sherding, R.G. (Ed) Manual Saunders. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed, São

Paulo: Roca, n 9, p 543-548, 1998.

RUBIN, G.J. Acquired valvular diseases. In: MORGAN, R.V. (Ed.). Handbook of

small animal practice, 2 ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1992, p. 93 –

108.

SISSON, D.D.; THOMAS, W.P.; BONAGURA, J.D. In: Ettinger, S.J. (Ed.). Tratado

de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole, 2004, Cap. 112, p.

780-832.

SISSON, D.D.; THOMAS, W.P. Myocardial diseases. In: ETTINGER, S.J.;

FILDMAN, E.C. (Ed). Textbook of Veterinary internal medicine. Philadelphia:

Sounders, 1995. p. 995 – 1032.

THOMAS, W.P.; GABER, C.E.; JACOBS, G.J. et al. Recommendations for

standards in transthoracic two-dimensional echocardiography in the dog an cat.

The echocardiography Committee of the Specialty of Cardiology American College

of Veterinary Internal Medicine. Journal Veterinary Internal Medicine, v. 7, p. 247 –

252, 1993.

THRUSFIELD, M.V.; AITKEN, C.G.G.; DARKE, P.G.G. Observations on breed

and sex in relation to canine heart valve incompetence. Journal Small Animal

Practice, v. 26, n. 12, p. 709 – 717, 1985.

xxxvii

TILLEY, H.P.; MILLER, M.S. Congestive heart failure. In: BOJRAB, M.J. (Ed.).

diseases mechanisms in small animal surgery, 2 ed. Philadelphia: LEA &

FIBIGER, 1993, p. 336 – 342.

TOOMBS, J.P.; OGBURN, P.N. Evaluating canine cardiovascular silhouettes:

radiographic methods and normal radiographic anatomy. The Compendium on

Continuing Education in practicing veterinarian, v. 7, n. 7, p. 579 – 587, 1985.

WARE, W.A.; BONAGURA, J.D. Canine myocardial disease. In: KIRK, R.W.

Current Veterinary Therapy, 9 ed. Philadelphia: Saunders, 1986, p. 370 – 380.

WHITNEY, J.C. Observations on the effect of age on the severity of heart valve

lesions in the dog. Journal Small Animal Practice, v. 15, n. 8, p. 511 – 522, 1974.