UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO

CENTRO DE CINCIAS AGRRIAS

CURSO DE MEDICINA VETERINRIA

INSUFICINCIA RENAL CRNICA EM PEQUENOS

ANIMAIS

Carolina Bellodi

Rio de Janeiro, ago. 2008

CAROLINA BELLODI

Aluna do curso de especializao do Instituto Qualittas-UCB

INSUFICINCIA RENAL CRNICA EM PEQUENOS ANIMAIS

Trabalho monogrfico de concluso do curso de

especializao (TCC), apresentado UCB como

requisito parcial para obteno do ttulo de

especialista em Clnica Mdica de Pequenos

Animais, sob orientao da Prof. Dr.Francis

Flossi

Rio de Janeiro, ago. 2008

INSUFICINCIA RENAL CRNICA EM PEQUENOS ANIMAIS

Elaborado por Carolina Bellodi

Aluna do curso de especializao Qualittas-UCB

Foi analisado e aprovado com grau .......................

Rio de Janeiro, de de .

_________________________________

Membro

__________________________________

Membro

___________________________________

Membro

Rio de Janeiro, ago. 2008

Dedico este trabalho primeiramente DEUS e aos

meus pais por terem me proporcionado tanto carinho

nas horas que mais precisei.

Agradeo novamente minha famlia,

pelas horas difceis em que passamos, aos

meus novos amigos e professores.

Para adquirir conhecimento

preciso estudar, mas para

adquirir sabedoria preciso

observar.

(Marlin Vos Savant)

Resumo

A insuficincia renal crnica (IRC) uma patologia freqente em nossos animais de

estimao, sendo definida como uma falncia renal, que persiste por um perodo

prolongado de tempo, de meses a anos, que independente da causa primaria apresenta

leses renais irreversveis causando o declneo de sua funo. Devido a essa elevada

casustica e pela verificao da progresso e morte dos animais, o referido tema despertou

grande interesse. Visto que doenas como Erlichiose, Leptospirose, Cinomose,

Leishmaniose Visceral Canina entre outras, so cada vez mais diagnosticadas em nosso dia

a dia buscou-se essa necessidade. O objetivo principal deste trabalho enfatizar o

diagnstico precoce e demonstrar as armas possveis para evitar a progresso da doena

para a fase terminal, preservando a funo renal residual e mantendo a qualidade de vida

dos animais afetados

SUMRIO

Pgina

Epgrafe...........................................................................................................i

Resumo............................................................................................................ii

Consideraes Iniciais......................................................................................1

Etiologia...........................................................................................................2

Causas potenciais de insuficincia renal em ces e gatos................................3

Patogenia..........................................................................................................6

Sinais Clnicos..................................................................................................8

1. Sistema Digestrio............................................................................8

2. Sistema Urinrio...............................................................................10

3. Sistema Cardiovascular....................................................................11

4. Complexo Neuromuscular................................................................11

5. Oculares.............................................................................................12

6. Hemorrgicos....................................................................................12

Achados Laboratoriais......................................................................................13

Tratamento........................................................................................................18

Diagnstico........................................................................................................33

Concluso..........................................................................................................34

Anexos...............................................................................................................36

Anexo I..............................................................................................................37

Anexo II..........................................................................................................38

Refrencias Bibliogrficas..............................................................................40

CONSIDERAES INICIAIS

A insuficincia renal pode ocorrer de duas maneiras, como insuficincia renal aguda

(IRA) ou insuficincia renal crnica (IRC) (POPPL; GONZLEZ; SILVA, 2004). Sendo

que a IRC a forma de maior prevalncia da afeco renal em ces e gatos (BROWN et al,

1997; POLZIN et al, 1997). A insuficincia renal ocorre quando aproximadamente 75% dos

nfrons de ambos os rins no funcionam adequadamente (NELSON; COUTO, 2001). Na

IRA os sinais clnicos referentes a azotemia no so identificveis, isto devido

capacidade de reserva dos rins, proporcionando menores conseqncias para o animal. No

estagio final da IRC, so identificados sinais clnicos da uremia e esta associada com

elevada mortalidade (BROWN et al, 1997). A IRA resulta de reduo sbita da taxa de

filtrao glomerular (TFG) e de acumulo de substancias nitrogenadas no sangue (azotemia),

geralmente causadas por agentes nefrotxicos ou por comprometimento do fluxo sanguneo

renal, podendo ser reversvel (NELSON; COUTO, 2001; POPPL; GONZALEZ; SILVA,

2004). Quando o quadro clnico esta instalado sendo leso renal primria, a funo renal

tende a se estabilizar por um perodo, tendo que ser observada e tratada, pois progride

constantemente por semanas e as vezes meses, contribuindo assim para a instalao do

quadro de insuficincia renal crnica (IRC) (GIOVANNI, 2003). Essa por sua vez, deixa a

funo renal estvel, podendo progredir, e freqentemente caracterizada como uma

patologia irreversvel. O tratamento tem como objetivo reduzir as conseqncias clnicas de

um funcionamento inadequado dos rins e diminuir o acometimento de reas inalteradas.

No existe tratamento capaz de corrigir certas leses renais j ocorridas, pois so

irreversveis e este nobre rgo no tem o poder de sofrer regenerao. A IR foi

identificada com maior freqncia nos gatos da raa Maine Coon, Abissnio, Siams,

Russian Blue e Birmanes ( POLZIN et al, 1997). A incidncia de IR tem correlao

positiva com a idade do animal. O diagnstico da patologia ocorre com maior freqncia

entre 6 a 7 anos em ces e entre 7 a 8 anos em gatos (LUSTOZA; KOGIKA, 2003). A IR

aparentemente mais freqente em gatos do que em ces (BROWN, et al, 1997).

ETIOLOGIA

A etiologia da IRC pode ser congnita, familiar ou adquirida (LUSTOZA,

KOGIKA, 2003). A suspeita das causas congnitas ou familiares evidenciada de acordo

com a raa, histria familiar, idade de surgimento da afeco ou da IR, ou atravs de

achados radiogrficos e ultra-sonogrficos, como por exemplo, na patologia renal

policstica em gatos (POLZIN, et al, 1997). A insuficincia renal adquirida pode resultar de

leses glomerulares, tubulares, intersticiais e ou da vasculatura renal (POLZIN, et al, 1997),

que podem ser devidos a fatores pr-renais (fluxo reduzido POPPL, GONZALEZ;

SILVA, 2004; da hipertenso sistmica BROWN, et al, 1997) de fatores renais

(glomerulonefrite, pielonefrite) e ps-renais (obstruo do trato inferior POPPL,

GONZALEZ; SILVA, 2004). Os rins podem manter uma presso adequada por mecanismo

de auto regulao, desde que a presso arterial exceda 60mmHg (NELSON; COUTO,

2001). A localizao da leso pode ser verificada atravs de exames laboratoriais como

urinlise, mensurao das enzimas Gama-glutamiltranspeptidase (GGT), N-acetil-beta-D-

glicosaminidase (NAG) (GRAUER; LENE, 1997) e biopsias renais detectando leses sem

estagio inicial da doena (POLZIN, et al, 1997). A enzima GGT e NAG urinaria

demonstraram ser indicadores sensveis de leso tubular. Estas enzimas esto presentes nos

tbulos proximais dos nfrons e normalmente um aumento de duas a trs vezes superior ao

valor basal o que indica leso do epitlio tubular. Em afeces causadas pela administrao

da gentamicina, o primeiro marcador da leso e disfuno renal foi o aumento de GGT

urinria. Em um outro estudo realizado o aumento da NAG correlacionou-se com as leses

morfolgicas presentes, detectando antes do incio da azotemia. A urina devera ser coletada

por 24 horas para deteco quantitativa apropriada das enzimas (GRAUER; LANE, 1997).

Entretanto, uma leso glomerular grave resulta no aumento da filtrao glomerular das

enzimas sricas, promovendo a enzimria (GRAUER; LANE, 1997).

Existem ainda diversos fatores predisponentes e ou desencadeantes como

senilidade, febre, septicemia, hepatopatias, diabetes mellitus, uso de aminoglicosideos

(gentamicina) e AINES (antiinflamatrios no esteroidais), anestsicos, nefrotoxinas e

intoxicao por metais pesados (POPPL, GONZALEZ; SILVA, 2004). As principais

causas de IRC so os distrbios glomerulares primrios (NELSON; COUTO, 2001).

Causas potenciais de insuficincia renal em ces e gatos

Distrbios imunolgicos

Lupus eritematoso sistmico

Glomerulonefrite

Vasculite (peritonite infecciosa felina PIF)

Amiloidose

Neoplasia

Primaria

Secundaria (NELSON; COUTO, 2001).

Substncias nefrotxicas

Antimicrobianos

Aminoglicosideos

Cefalosporinas (GRAUER; LENE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).

Quinolonas

Nafcilina (NELSON; COUTO, 2001).

Polimixinas

Sulfonamidas

Tetraciclinas

Antifngicos

Anfotericina B

Anti-helminticos

Tiacetarsamida (GRAUER; LENE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).

Analgsicos

Piroxicam

Naproxeno (NELSO; COUTO, 2001).

Acetaminoprofeno

Aspirina (GRAUER; LANE, 1997).

Fenilbutazona

Ibuprofeno (POLZIN et al, 1997; NELSON; COUTO, 2001).

Metais pesados

Chumbo

Mercrio

Cdmio

Cromo (GRAUER; LANE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).

Arsnico

Tlio (GRAUER; LANE, 1997).

Compostos orgnicos

Etilenoglicol

Tetracloreto de carbono

Clorofrmio

Pesticidas

Herbicidas

Solventes

Pigmentos

Hemoglobina

Mioglobina

Agentes intravenosos

Contrastes radiogrficos

Quimioterpicos

Cisplatina

Metotrexato

Doxorrubicina (GRAUER; LANE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).

Adriamicina

Azatioprina (GRAUER; LANE, 1997).

Anestsicos

Meoxiflurano (GRAUER; LANE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).

Diversos

Hipercalemia (NELSON; COUTO, 2001).

Veneno de serpente (GRAUER E LENE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).

Veneno de abelha

Quelantes

Penicilamina (GRAUER; LANE, 1997).

Isquemia renal

Desidratao

Hemorragia

Hipovolemia

Anestesia profunda

Hipotenso

Sepse

AINE (reduo da formao renal de prostaglandina)

Hipertermia

Hipotermia

Queimaduras

Traumatismo

Trombose vascular renal

Microtrmbos

Reaes transfusionais

Causas inflamatrias ou infecciosas

Pielonefrite

Leptospirose

Urlitos renais

Distrbios hereditrios congnitos

Hipoplasia ou displasia renal

Rins policsticos

Nefropatia familiar (Lhasa Apso, Shih Tzu, Elkhound Noruegus, Rottweiller,

Montanhs da Berna, Chow Chow, Newfoundland, Bull Terrier, Pembroke

Welsh Corgi, Shar pei Chins, Doberman, Pincher, Salmoyeda, Golden

Retriver, Poodle Standard, Softcoated Wheaten Terrier, Cocker Spaniel,

Beagle, Keeshound, Bedlington Terrier, Basenji, Gatos Abissinios)

Obstruo das vias de excreo urinrias

Idiopticas (NELSON, COUTO, 2001).

PATOGENIA

A incapacidade de identificao da causa primaria da IR devida

interdependncia funcional de estruturas renais. A interdependncia observada atravs de

uma leso inicial em determinada localizao do nfron que progride para as estruturas

adjacentes, ocasionando alteraes morfolgicas e sinais clnicos semelhantes a patologias

divergentes. Ento, uma leso irreversvel progressiva acometendo determinada regio do

nfron, ser responsvel pela danificao das partes remanescentes inicialmente inalteradas

(NELSON; COUTO, 2001; POLZIN et al, 1997). Exemplos desses processos so as leses

primrias glomerulares progressivas que causam hipoperfuso dos capilares peritubulares

que promovero hipertrofia, degenerao, necrose tubular, e posteriormente (POLZIN et al,

1997) reparo por tecido conjuntivo fibroso (NELSON; COUTO, 2001). Da mesma forma

uma pielonefrite progressiva generalizada acarretar nas mesmas alteraes morfolgicas,

portanto verifica-se que ao avaliar um animal com doena generalizada avanada, o

estabelecimento da etiologia ser praticamente impossvel atravs do exame

histopatolgico (POLZIN et al, 1997). As alteraes funcionais e estruturais podem ser

identificadas nas primeiras fases das doenas renais progressivas generalizadas, podendo

determinar a etiologia e ou a localizao da leso inicial em uma ou mais estruturas dos

nfrons. Aps a injuria renal so observadas alteraes compensatrias e adaptativas como

hipertrofia e hiperplasia dos nfrons parcialmente e totalmente normais ( POLZIN et al,

1997), no entanto, quando os nfrons hipertrofiados no conseguem mais manter a funo

renal adequada, ocorre IR (NELSON; COUTO, 2001). Aps um determinado perodo,

essas so substitudas por alteraes destrutivas de gravidade varivel como atrofia,

inflamao, fibrose e mineralizao. Essas alteraes microscpicas e macroscpicas

impossibilitam a identificao etiolgica, por serem comuns a diversas patologias em

estagio avano (POLZIN et al, 1997). As mudanas adaptativas compensatrias ocorridas

no inicio da injuria renal podem reduzir ou elevar a TFG. Quando excessivas ou mal

adaptativas provocam feedback positivo sobre a disfuno renal, ou seja, promovem um

circulo vicioso. A estabilidade da TFG no detm a progresso da injuria, representa o

equilbrio entre os fatores adaptativos (BROWN et al, 1997). As alteraes adaptativas que

aumentam a TFG predominam na fase inicial e fatores que reduzem a TFG predominam na

fase tardia da doena. A progresso da doena para fase terminal da IRC foi verificada

quando o limiar das alteraes sofreu reduo abrupta da massa renal desenvolveram severa

disfuno renal e apresentaram evoluo para uremia, mas no foram todos os animais que

obtiveram a progresso, apenas aproximadamente 50% destes. A minoria dos animais

submetidos a nefrectomia leve a moderada desenvolveu doena renal progressiva. Foi

observado que uma leve IR favorece o aumento TFG (BROWN et al, 1997). Para ocorrer

progresso pra a fase final da IRC no necessrio estar ativa a causa responsvel pelo

inicio da afeco (FINCO et al, 1999; POLZIN et al, 1997). A afeco renal ativa responde

ao tratamento e sempre devera ser diagnosticada e tratada, pois contribui para a progresso

da IRC. As afeces renais responsivas terapia especfica so: pielonefrite sptica,

obstruo urinria crnica, nefrolitase, linfoma renal felino e algumas alteraes

imunomediadas (POLZIN et al, 1997). A inflamao renal provocada pela deposio de

imunocomplexos uma das varias causas da progresso da doena, esta pode ser controlada

atravs do uso de antiinflamatrios e cidos graxos poliinsaturados mega-3 (BROWN,

2002). A progresso da doena induzida quando h leve azotemia, apresentando

concentrao srica de creatinina de 2 a 4 mg/dl (FINCO, 1999). A IRC pode provocar

pancreatite urmica, onde verificado aumento na atividade srica da amilase e lipase

pancreticas (POPPL, GONZALEZ, SILVA, 2004).

SINAIS CLNICOS

A disfuno renal incipiente caracterizada por fatores compensatrios, ento no

h azotemia. A TFG declina lentamente e aps alguns meses surgem os sinais clnicos

(BROWN, 2002). Os sinais clnicos iniciais e evolutivos podem variar dependendo da

natureza, gravidade, durao, velocidade da progresso, presena de outra patologia no

relacionada, idade, espcie e administrao concomitante de medicamentos. A anorexia

geralmente a primeira anormalidade observada pelos proprietrios (POLZIN et al, 1997). A

desidratao, anorexia, depresso e perda de peso so geralmente os sinais mais freqentes

em gatos, entretanto a poliria e a polidpsia compensatria so os principais sinais clnicos

observados nos ces. Isso ocorre devido ao tipo de vida dos felinos e pela maior capacidade

de concentrar a urina observada nessa espcie (SPARKES, 1992). Geralmente a uremia o

estagio clinico final no qual todas as alteraes progressivas generalizadas confluem

(POLZIN et al, 1997).Com o comprometimento de excreo de substancias txicas atravs

dos rins, ocorre um acumulo de componentes nitrogenados no proticos, na circulao

sangunea e assim os achados clnicos e laboratoriais na ICR refletem o estado urmico do

paciente, dando caracterstica polissistemica a IRC, com o comprometimento de diversos

sitemas.

1. SISTEMA DIGESTRIO

As alteraes gastrintestinais so as mais comuns e importantes da uremia. A anorexia e

reduo do peso so achados comuns e inespecficos, que podem ser um dos sinais

precoces da uremia.

A causa da anorexia multifatorial:

Poliria e polidpsia descompensada: causada pela reduo da reabsoro tubular de

gua e vomito acarretando em desidratao e anorexia

Hipocalcemia decorrente da deficincia da reabsoro tubular do potssio e ingesto

inadequada de potssio, levando a anorexia, astenia muscular, vomito crnico e nefropatia.

Acidose metablica devida deficincia da filtrao glomerular de catabolitos cidos,

da secreo tubular do on hidrognio e da reabsoro tubular de bicarbonato, provocando

anorexia, vomito, hipocalcemia e desmineralizao ssea.

Anemia arregenerativa basicamente causada pela deficincia da produo renal de

eritropoitina acarretando em anorexia, astenia e intolerncia ao frio.

Hipergastrinemia decorrente da reduo da eliminao renal de gastrina srica, levando

a anorexia, vomito decorrente da hiperacidez.

Hiperparatormonemia devido ao hiperparatireoidismo secundrio renal causando

interferncia na liberao de insulina que por sua vez provoca hiperglicemia leve e

conseqentemente inapetncia

Reteno de substancias catablicas (guanidinas) causando estimulao de

quimiorreceptores do centro bulbar do vomito, promovendo anorexia.

Reteno de uria decorrente da reduo da filtrao glomerular e da degradao de

uria a amnia por bactrias orais produtoras de urease (especialmente no trtaro) levando a

estomatite custica

O apetite tambm pode estar reduzido devido a maior seletividade, e, alm disso, pode

ser intermitente ao longo do dia. A reeducao do peso provocada pela ingesto

inadequada de calorias, pelos efeitos catablicos da uremia e pela m absoro intestinal

urmica. O vomito freqente nos casos de uremia. As toxinas urmicas estimulam o

centro do vomito no bulbo. Apesar de ser uma boa manifestao precoce de IRA, o vomito

pode no estar presente at os estgios mais avanados da IRC, principalmente se o

tratamento clinico reduziu os sinais sistmicos, mas geralmente a gravidade dos episdios

tem correlao positiva com a azotemia. O vomito mais freqente em ces do que em

gatos. A hematemese devida gastrite urmica e pode ser ulcerativa (POLZIN et al,

1997). A gastropatia urmica causada por vrios fatores como, o aumento da secreo de

acido clordrico (HCL), eroses causadas pela amnia produzida atravs da urase

bacteriana, alteraes vasculares acarretando em isquemia, reconstituio inadequada da

mucosa gstrica, refluxo biliar devido disfuno pilrica que pode ser provocada

indiretamente pelo aumento da gastrina srica. A elevao da gastrina srica estimula as

clulas parietais da mucosa gstrica a secretarem maiores quantidades de hidrognio por

um perodo prolongado. A hiperpalidez causa inflamao, ulcerao, hemorragia gstrica e

o contato do acido clordrico e da pepsina com a mucosa provoca liberao de histamina

estimulando novamente as clulas parietais. A IRC grave pode provocar estomatite urmica

principalmente causada pela amnia, caracterizada por ulceraes, colorao acastanhada

da lngua, necrose e esfacelamento da parte rostral da lngua, hlito urmico e ressecamento

das mucosas ou xerostomia. Os pacientes com IRC grave podem apresentar diarria

causada por enterocolite urmica, mas menos comum que a gastrite. Geralmente

hemorrgica e que inicialmente pode ser indetectavel. A intussuscepo uma complicao

da enterocolite. Nos felinos a complicao mais comum a constipao, que tambm pode

ser um sinal inicial de desidratao (POLZIN et al, 1997).

2. SITEMA URINRIO

A simples presena isolada de oligria ou poliria no determina o tipo de IR, pois pode

haver IRA no oligria e a poliria pode estar sinalizando o inicio da leso renal.

Determinados ces que foram tratados com gentamicina ou cisplatina desenvolveram IRA e

apresentaram poliria (GRAUER; LANE, 1997).

A poliria, polidpsia e algumas vezes a noctria so as primeiras manifestaes da IRC

que so provocadas pela incapacidade de concentrar a urina, devida a vrios fatores como,

alterao da arquitetura medular, do sistema contra corrente e resposta deficiente ao

hormnio antidiurtico (ADH). Esse ultimo pode ser causado pelo aumento da velocidade

do fluxo tubular prejudicando a reabsoro de liquido e pela reduo da permeabilidade a

gua na parte distal do nfron em animais urmicos.

A polidpsia um mecanismo compensatrio a poliria e quando a ingesto de liquido

no acompanha a perda urinaria ocorre desidratao (POLZIN et al, 1997).

3. SISTEMA CARDIOVASCULAR

Hipertenso Arterial

A hipertenso arterial uma das complicaes mais comuns da IRC. Os ces que

apresentam distrbios glomerular parecem ser mais predispostos hipertenso.

A hipertenso pode ser verificada facilmente quando existem manifestaes oculares,

caso contrario geralmente no percebida. A hipertenso arterial multifatorial, causada

pela reteno de sdio (Na) atravs da avaliao do sistema renina-angiotensina-

aldosterona, pelo aumento do volume do liquido extra celular (LEC), pela elevao da

norepinefrina, reduo da atividade de vasodilatadores intrnsecos, aumento do debito

cardaco (DC), elevao da resistncia vascular perifrica total e pelo hiperparatireoidismo

secundrio renal. O aumento continuo da presso arterial acarreta em leses graves de

pequenas artrias e arterolias, provocando isquemia e hemorragias renais, oculares,

cardiovasculares e cerebrais (POLZIN et al, 1997). A hipertenso arterial ocorre em 60

70% dos gatos com IRC (SPARKES, 1992) e em 58 93% dos ces com a mesma

patologia (FIORAVANTI, 2002).

Alteraes cardacas

Alteraes cardacas decorrentes da hipertenso arterial podem ser comuns, dentre elas

cita-se a hipertrofia do ventrculo esquerdo e insuficincia cardaca que ocorre somente

quando h distrbio cardaco pr existente.

4. COMPLEXO NEUROMUSCULAR

Os pacientes urmicos podem apresentar apatia, letargia, sonolncia, tremores,

desequilbrio, mioclonia, convulses, estupor e coma.No inicio da uremia os pacientes

podem apresentar depresso e em alguns casos estupor, coma ou convulso. Nos

pacientes com IRC avanada os sinais neurolgicos podem ser episdicos, variando de um

dia para o outro (POLZIN et al, 1997). A maioria dos sinais clnicos neurolgicos parece

ser causada pelos efeitos das toxinas urmicas ou do hiperparatireoidismo. A hipocalcemia

pode provocar tremores, mioclonia e tetania. Em seres humanos foi verificada uma

encefalopatia hipertensiva relacionada ao aumento grave e agudo da presso arterial e

hemorragia cerebral, causando sinais agudos de episdios convulsivos, alteraes

comportamentais, dficits isolados de nervos cranianos e morte. As conseqncias mais

comuns de hipocalemia em gatos so anorexia e a reduo do funcionamento renal

(POLZIN et al, 1997). A hipocalcemia pode provocar polimiopatia hipocalcemia

especialmente em gatos, caracterizada por ventroflexo cervical, dificuldade na

deambulao (POLZIN et al, 1997; SPARKES, 1992) podem apresentar tambm astenia

muscular flcida generalizadas e leves arritmias. As toxinas urmicas derivadas da

protena alimentar causam disfuno muscular devido reduo do potencial de membrana

das fibras musculares (POLZIN et al, 1997).

5. OCULARES

O exame de fundo de olho devera ser realizado em todos os pacientes com IRC para

verificar a existncia da hipertenso arterial. Os achados oftalmoscpicos podem ser:

reduo de reflexos pupilares, papiledema, tortuosidade das artrias retinianas (POLZIN et

al, 1997), hemorragia e descolamento da retina (BROWN, 2002; POLZIN et al, 1997). A

retinopatia ocorre devido hipertenso prolongada da vasculatura retiniana, provocando

vasoconstrio continua das arterolas locais. Entretanto esse evento promove ocluso das

arterolas podendo acarretar em isquemia e conseqentemente degenerao da retina. A

degenerao das clulas vasculares leva a transudao de plasma e sangue para os tecidos

subjacentes. A uremia avanada comumente observada congesto dos vasos da esclera e

conjuntiva (POLZIN, et al, 1997).

6. HEMORRGICOS

A uremia tambm pode ser caracterizada por contuses, hemorragias do trato

digestrio, sangramento gengival ou por hemorragias subseqentes a puno venosa. A

hemorragia do trato digestrio pode acarretar em perdas sanguneas significativas, levando

anemia e a exacerbao da azotemia e uremia. A hemorragia devido alterao do

funcionamento das plaquetas e de anormalidades da interao entre plaquetas e ou parede

vascular, sem, no entanto haver alterao na quantidade de plaquetas e nos fatores da

coagulao. Em seres humanos o teste de tempo de sangramento indicado como melhor

prova de triagem para avaliao de pacientes urmicos ou com tendncia hemorrgica.

ACHADOS LABORATORIAIS

Acidose metablica

A maioria dos gatos com IRC apresenta acidose metablica, que ocorre devido

incapacidade dos rins em excretar hidrognio e reabsorver bicarbonato atravs dos tbulos

renais. medida que a quantidade de massa renal funcional diminui no paciente com IRC,

a excreo do hidrognio permanece mantida pelo aumento da quantidade de amnio

excretado pelos nfrons sobreviventes. Mas, a capacidade de excretar amnia perdida

devido a caractersticas progressiva da doena, acarretando em acidose metablica

(POLZIN et al, 1997). Teoricamente dietas hipoproteicas reduzem a quantidade de amnia

disponvel para a excreo do hidrognio, mas na pratica o que ocorre a minimizao da

acidose (FIORAVANTI, 2002). A dieta muito importante porque pode provocar o

desenvolvimento da acidose. A constituio dos aminocidos da dieta interfere no pH final

da parte absorvida. Na acidose metablica crnica iatrognica foram observadas varias

alteraes como, aumento da excreo urinaria de clcio (Ca), desmineralizao ssea,

hipocalcemia, afeco renal e depleo de taurina (POLZIN et al, 1997). A acidose

metablica pode causar catabolismo protico mediado pelo cortisol, provocando

desnutrio protica. Isso ocorre com intuito de aumentar a fonte de nitrognio (N) para a

sntese heptica de glutamina, que o substrato para a formao de amnia renal e

subseqente excreo de hidrognio. Existem varias outras causas de desnutrio protica,

dentre elas cita-se a hiporexia, excessiva restrio protica na dieta, disfuno hormonal e

metabolismo energtico anormal (POLZIN et al, 1997). A amoniagenese renal pode ativar a

cascata do complemento provocando novas leses renais (BROWN, 2002). A uremia pode

levar a reduo da sntese protica, esses efeitos combinados com a protelise da acidose

provocam elevao do nitrognio sanguneo derivado da uria (BUN). A alcalinizao

reverte degradao protica associada acidose. Os pacientes com equilbrio acido bsico

normal apresentam boa resposta dieta hipoproteica, mas quando a acidose esta presente

isto pode ser prejudicial.

anemia

A anemia tende a ser normoctica normocromica arregenerativa progressiva em pacientes

com IRC moderada avanada. Os sinais clnicos da anemia so: mucosas hipocromicas,

fadiga, apatia, astenia e anorexia. O grau da anemia varia de acordo com a idade, espcie,

etiologia renal, afeces concomitantes, entretanto a gravidade e progresso da anemia

correlacionando-se com o grau de IR. Apesar da anemia ser multifatorial, a diferena de

eritropoitina a principal causa apontada. Os fatores que contribuem para esse sinal clinico

so: reduo do tempo de vida dos eritrcitos, deficincia nutricional, substancias

inibitrias da eritropoiese no plasma urmico, perda de sangue e mielofibrose. Os rins

sintetizam eritropoitina em resposta a hipxia tecidual intra-renal causada pela reduo da

capacidade do transporte de oxignio ou pela reduo da concentrao de oxignio, ou seja,

anemia e hipxia respectivamente (POLZIN et al, 1997). Muitos pacientes com IRC

apresentam deficincia relativa de eritropoitina, visto que os nveis plasmticos esto

reduzidos, mas dentro da normalidade, quando comparados a pacientes com o mesmo grau

de anemia no so urmicos. A reduo da massa renal, a alterao do local de interao

entre o estimulo hipxico e a resposta, e o aumento da protelise plasmtica, foram

hipteses propostas para esclarecimento da deficincia da eritropoitina.

Azotemia

O termo azotemia refere-se ao excesso de uria, creatinina e outros compostos

nitrogenados no sangue. A reduo da TFG promove o acumulo de compostos nitrogenados

no sangue, pois os produtos da degradao protica no so filtrados pelos rins. Essa

reteno pode ser agravada ainda mais pela deficincia secretria tubular, por fatores que

levam a hipoperfuso renal, pelo aumento do catabolismo protico e pela produo de

alguns compostos como a guanidinas (sintetizadas quando a dieta hipoproteica). Acredita-

se que os catabolitos proticos contribuam significativamente para a produo dos sinais

clnicos urmicos e para as anormalidades laboratoriais. A uria formada pelo nitrognio,

derivado do catabolismo dos aminocidos. Esta substancia pode ser excretada pelos rins,

retida no liquido corporal ou metabolizada em amnia e dixido de carbono pelas bactrias

no trato digestrio. A mensurao do BUN importante porque esta relacionada com a

quantidade de protena diettica e na IR correlaciona-se os sinais clnicos da uremia, isto ,

o BUN pode ser considerado como uma medida das toxinas urmicas retidas, e sua reduo

o objetivo do tratamento. interessante enfatizar que a elevao moderada do BUN no

est associada com sinais urmicos quando a funo renal esta normal. A avaliao do

BUN deve ser utilizada simultaneamente com a creatinina, principalmente em pacientes

que estejam consumindo dietas hipoproteicas. A relao BUN e creatinina srica devera

declinar ao reduzir a protena alimentar. O aumento dessa relao em pacientes que esto

consumindo dietas hipoproteicas pode sugerir pouca cooperao na ingesto das refeies,

aumento do catabolismo das protenas, hemorragia do trato digestrio, desidratao ou

reduo da massa muscular (POLZIN et al, 1997). O aumento da concentrao do BUN

tambm pode ser provocado por hemorragias do trato digestrio, pelo aumento do

catabolismo protico quando h infeco, pirexia, queimaduras e inanio, pela reduo do

DU (debito urinrio) nos casos pr-renais, como na desidratao, por exemplo, pelo uso de

certos medicamentos como corticides e azatioprina, por aumentarem o catabolismo

protico e pela tetraciclina porque reduz a sntese de protenas. A concentrao do BUN

pode estar diminuda nos casos de desvio portossistmico, insuficincia heptica e no

fornecimento de dietas hipoproteicas. A deteco isolada do BUN no medida confivel

para determinara TFG, visto que existem varias interferncias extra-renais. A determinao

da creatinina srica mais precisa para a avaliao da funo renal. A creatina um

produto da degradao da fosfocreatina muscular e excretada quase que exclusivamente

pela filtrao glomerular. A produo diria de creatinina determinada pela massa

muscular do paciente, uma vez que pacientes muito musculosos ou com massa muscular

reduzida podem apresentar funo renal subestimada causada pela maior produo srica

de creatinina ou superestimada respectivamente (POLZIN et al, 1997).

Hiperfosfatemia

A hiperfosfatemia uns dos distrbios regulatrios mais comuns da IRC e no

observada em pacientes com afeces renais no azotmicos (POLZIN et al, 1997). Mas

segundo outro autor a dosagem srica de fsforo um indicativo precoce de alterao renal

e estar elevado antes da ocorrncia da azotemia (POPPL; GONZLES; SILVA, 2004). O

fsforo absorvido pelo trato digestrio e excretado principalmente pelos rins. Se a

quantidade de fsforo ingerido permanecer constante e houver reduo da TFG ocorrera

reteno do mesmo e hiperfosfatemia. Nos estgios iniciais da insuficincia renal a

concentrao srica de fosfato normal, porque ocorre um aumento compensatrio na

excreo de fosfato pelos nfrons residuais. Essa adaptao realizada pelo

hiperparatireoidismo secundrio renal, o aumento do paratormnio (PTH) favorece a

excreo renal de fosfato atravs da reduo da sua absoro no tbulo proximal. Quando a

TFG declina abaixo 20% do normal, este efeito adaptativo torna-se esgotado, ocorrendo

ento a hiperfosfatemia. A concentrao srica de fsforo acompanha paralelamente a

concentrao do BUN (POLZIN et al, 1997).

Hiperparatireoidismo secundrio renal

A osteodistrofia fibrosa renal a manifestao mais comum do

hiperparatireoidismo, acomete com maior freqncia pacientes jovens, porque o osso em

crescimento, metabolicamente ativo, susceptvel aos efeitos do PTH. Os ossos do crnio

so mais afetados pela desmineralizao, onde os tentes tornam-se moveis e a mandbula

pode ficar encurvada ou distorcida, devido proliferao de tecido conjuntivo. As fraturas

patolgicas so raras e quando ocorrem geralmente afetam a mandbula. A osteodistrofia

renal grave pode provocar tambm descalcificao do esqueleto, leses sseas csticas,

dores sseas e retardo do crescimento. A calcificao de tecidos moles outra complicao

do hiperparatireoidismo e da hiperfosfatemia. Este problema no raro em ces e gatos

com IRC, e afeta com maior freqncia os pulmes, rins, artrias, estomago e o miocrdio.

A deficincia de calcitriol fundamental para o desenvolvimento do hiperparatireoidismo,

pois uma vitamina que limita a sntese de PTH (POLZIN et al, 1997). O calcitriol

formado atravs da ao enzimtica da 1-alfa-hidroxilase renal, promovidos pela ao do

PTH (BROWN, 2002). Inicialmente o hiperparatireoidismo aumenta a atividade da 1-alfa-

hidroxilase, restaurando assim os nveis fisiolgicos de calcitriol. Entretanto, devido

caracterstica progressiva da IRC, clulas tubulares renais residuais tornam-se inviveis e

acabam limitando a capacidade de sntese do calcitriol e, subseqentemente, os seus nveis

tornam-se baixos. A deficincia de calcitriol provoca resistncia do esqueleto ao PTH e

persistncia de sua secreo, mesmo quando as concentraes plasmticas de clcio

ionizado esto normais ou elevadas (POLZIN et al, 1997). O hiperparatireoidismo funciona

como uma toxina urmica (BROWN, PLOZIN et al, 1997) promovendo efeitos txicos

no crebro caracterizando por apatia e letargia (POLZIN et al, 1997) e contribuindo para a

progresso da doena (BROWN, 2002). Provoca tambm a imunossupresso

(CAVALCANTI; SOUZA, 2004; POLZIN et al, 1997) relacionada com a reduo da

fagocitose (CAVALCANTI; SOUZA, 2004), disfuno do miocrdio e da musculatura

esqueltica, reduo do apetite e do metabolismo de energia (POLZIN et al, 1997).

Hipocalemia

A hipocalemia freqente nos gatos e menos observada nos ces, sendo

considerada como aplicao hiatrognica da fluidoterapia nessa ultima espcie (POLZIN et

al, 1997). Para alguns autores a hipocalcemia no freqente em pacientes com IRC

polirica e recomendam dietas com contedo normal de potssio (FIORAVANTI, 2002). O

potssio exerce duas funes principais: atua no metabolismo celular e no potencial de

membrana. Devido a este ultimo que os sinais clnicos se manifestam como disfuno

neuromuscular. A hipocalcemia aumenta a magnitude do potencial em repouso,

hiperpolarizando a membrana celular e tornando-a menos sensvel aos estmulos excitantes.

Os sinais clnicos podem ser astenia muscular generalizada e dor associadas a polimiopatia

hipocalcemica. A atividade da creatinina quinase (CK) pode estar elevada nos casos de

polimiopatia hipocalcemica. A alterao no metabolismo celular provoca reduo da

sntese protica, refletindo na perda de peso (POLZIN et al, 1997). A deficincia crnica de

potssio em gatos com IRC pode induzir declnio funcional reversvel na velocidade de

filtrao glomerular (POLZIN et al, 1997; FIORAVANTI, 2002), pois se verificou

melhoria da funo renal aps a suplementao de potssio (POLZIN et al, 1997;

SPARKES; FIORAVANTI, 2002). Os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da

hipocalcemia em gatos com IRC no foram elucidados. No foi verificado se as perdas

urinarias de potssio provocam hipocalcemia. A ingesto inadequada de potssio, dietas

acidificantes e dietas com baixo teor de magnsio parecem demonstrar ser um fator

importante na promoo da hipocalcemia. A quantidade de potssio requerida diretamente

proporcional quantidade protica alimentar (POLZIN et al, 1997). A hipocalcemia pode

ser uma causa e no conseqncia da IRC em gatos (POLZIN et al, 1997; FIORAVANTI,

2002), mas este achado esta limitado experimentao (POLZIN et al, 1997). Foi

verificada ocorrncia de hipercalcemia em 6,2% dos gatos (FIORAVANTI, 2002).

Proteinria

A quantidade urinria de protena esta aumentada em ces e gatos com IRC.

Freqentemente a proteinria esta aumentada de 1,5 a 2 vezes ou mais acima do valor

fisiolgico, sendo influenciada pela ingesto de protena na alimentao. A proteinria nos

casos de IRC pode estar relacionada a alteraes hemodinmicas e no a leses

glomerulares. Isto percebido porque a magnitude da proteinria pode variar rapidamente

quando a ingesto de protena na alimentao aumentada ou diminuda (POLZIN et al,

1997). A protena da dieta considerada muito importante para a regulao da

hiperfiltrao. A hiperfiltrao explicada pelo aumento da TFG, provocada pelo aumento

da presso intraglomerular (PIG), conseqentemente ocorre sobrecarga nos nfrons

residuais e progresso da doena (TESCHNER, BAHNER; HEIDLAND, 1987). A

hipertenso e hipertrofia glomerular, proteinria e oxidao promovem a progresso da

doena (FINCO, 19999). A reduo da ingesto de protena na alimentao parece reduzir a

proteinria em pacientes com IRC atravs da reduo da hipertenso glomerular. A

restrio protica parece melhorar a capacidade da barreira glomerular em limitar a

passagem das protenas, de acordo com seu dimetro, atravs de mecanismos

independentes da estrutura glomerular. Alm disso, a reduo de protena alimentar pode

diminuir a proteinria ao reduzir a proporo do filtrado glomerular que permeia uma via

alternativa. Os aumentos agudos na proteinria associados ingesto de granes quantidades

de protena podem ter origem hemodinmica e a magnitude desta proteinria permanece

estvel. mais provvel que os aumentos progressivos na proteinria decorrentes em caos

de fornecimento de dieta cronicamente rica em protena, representem desenvolvimento de

leses estruturais glomerulares. A magnitude crescente da proteinria pode preceder o

declnio do funcionamento renal na IRC (POLZIN et al, 1997).

TRATAMENTO

O tratamento clinico da IRC consiste do tratamento auxiliar e sintomtico,

objetivando-se a correlao de deficincias e excessos do equilbrio dos lquidos,

eletrlitos, vitaminas, minerais, equilbrio acido bsico, endcrino e nutricional,

minimizando assim as conseqncias clinicas e fisiopatolgicas da reduo do

funcionamento renal e conseqentemente a caracterstica progressiva da afeco (POLZIN

et al, 1997). O tratamento no interrompe e no elimina completamente as leses

responsveis pela IRC, mesmo sendo especifico. O tratamento conservador ser mais

benfico quando associado terapia especifica direcionada para limitao da deteriorao

progressiva renal e da insuficincia, objetivando eliminar afeces renais ativas. Alm

disso, distrbios extra-renais devem ser investigados e corrigidos reduzindo assim, o

agravamento ou a precipitao de uma crise urmica. A hemodilise, a dilise peritonial e o

transplante renal so tratamentos de escolha para IRC avanada, mas possuem elevado

custo financeiro. O tratamento clinico conservador delimita-se aos pacientes compensados,

que so capazes de alimentar e aceitar medicao via oral. Este deve ser individualizado,

relacionado com as necessidades de cada paciente, baseando-se nos achados clnicos e

laboratoriais. A avaliao clinica e laboratorial devera ser seriada para determinao de

modificaes no tratamento, adequando a terapia ao paciente, pois a IRC progressiva e

dinmica (POLZIN et al, 1997).

Reduo da ingesto de protenas na alimentao

A reduo controlada da quantidade de protenas no essenciais promove uma

reduo da produo de resduos nitrogenados que provocam uremia. Muitos dos sinais

clnicos associados uremia podem ser melhorados com a formulao de dietas contendo

quantidade reduzida de protenas (POLZIN et al, 1997; FIORAVANTI, 2002; VOLHARD,

1918) de alta qualidade e com mximo de calorias no proticas (POLZIN et al, 1997;

FIORAVANTI, 2002), mas o funcionamento renal pode permanecer inalterado ou

diminudo (POLZIN et al, 1997), no entanto, a funo renal residual pode ser preservada

(FIORAVANTI, 2002; KABI, 2003). A restrio protica pode provocar deficincia dos

aminocidos essenciais, por isso a suplementao desses aminocidos deve ser

considerados (GIORDANO, 1963). Ainda no existem comprovaes, mas parece que a

reduo da ingesto de protenas antes da manifestao dos sinais clnicos da IRC pode

evitar o surgimento dos mesmos (POLZIN e al, 1997). Outros autores no comprovaram

que a restrio de protenas no estagio inicial da doena benfica (POPPL, GONZALES,

SILVA, 2004) e em gatos no azotmicos e esta no recomendada (VEADO,

PALHARES, SERAKIDES, 2002). A reduo excessiva da ingesto de protenas pode ter

varias conseqncias nutricionais, por isso a monitorao do paciente e a escolha da

formulao adequada so essenciais (POLZIN et al, 1997). A limitao da ingesto de

protenas recomendada em pacientes com IRC que apresentam sinais clnicos evidentes

ou quando a concentrao srica de creatinina superior a 1,5-2,0 mg/dl (POLZIN et al,

1997). A maioria dos autores cita que a restrio protica deve ser iniciada quando o BUN

estiver entre 60 a 80 mg/dl (FIORAVANTI, 2002). A reduo do contedo protico

alimentar deve levar em considerao a desnutrio, as alteraes bioqumicas e clinicas da

uremia (POLZIN et al, 1997). Os nveis ideais de protena no so bem determinados, a

recomendao para ces com IRC media a moderada de 2-2,2 gramas de protenas de alta

qualidade por quilo por dia. Para gatos recomendado 3,3-3,5 gramas de protena por quilo

por dia (FIORAVANTI, 2002). No entanto, a quantidade da protena na alimentao devera

ser ajustada com as necessidades individuais (POLZIN et al, 1997). Quando houver

desnutrio o aumento da quantidade de protenas devera ser levado em considerao, do

mesmo modo quando no so percebidas melhorias dos sinais clnicos e bioqumicos, a

ingesto de protena na alimentao poder ser cuidadosamente reduzida. A deciso

dependera da avaliao clinica do paciente, mas o equilbrio entre a desnutrio e os sinais

clnicos devero ser preservados. O objetivo da limitao no promover a queda do BUN

isoladamente (POLZIN et al, 1997). No existe evidencia que a restrio de protenas em

gatos retarda a progresso da doena (SPARKES, 1992). A reduo da proteinria reflete

na diminuio da poliria e da polidpsia (FIORAVANTI, 2002).

Ingesto de calorias

A energia alimentar to importante quanto a protena na dieta para manuteno do

equilbrio do nitrognio e preveno da desnutrio protica. O teor da ingesto calrica

total devera ser suficiente para cada paciente, assim sendo um paciente desnutrido devera

receber quantidades elevadas de calorias durante um certo perodo (POLZIN et al, 1997).

As gorduras e carboidratos devem ser usados para fornecer todos os requerimentos

calricos dos ces e gatos, promovendo desta forma a reduo do catabolismo, perda de

peso e o acumulo de resduos nitrogenados (FIORAVANTI, 2002).

Anorexia

A reduo alimentar teraputica de protenas, fsforo, sdio e metablitos cidos o

principal foco de tratamento da IR, mas acarreta reduo da palatabilidade e exacerbao da

hiporexia. Alternativas para aumentar a palatabilidade dos alimentos devem ser realizadas,

porem os fatores metablicos que contribuem para a anorexia devero ser corrigidos

primeiramente. Os pacientes que apresentam catabolismo protico e no consomem os

nutrientes dirios necessrios podem apresentar intenso consumo de protenas endgenas,

que por sua vez aumentam a produo dos resduos proticos contribuindo para anorexia

(POLZIN et al, 1997). A hipergastrinemia poder ser interrompida pela administrao de

antagonistas dos receptores H2, como a cimetidina e ranitidina. Em ces com a cimetidina

poder ser administrada na dosagem de 5 mg/kg 8-12h IV (via endovenosa) ou VO (via

oral) e aps 2-4 semanas a freqncia devera ser reduzida para SID (uma vez ao dia)

durante 2-3 semanas. Em gatos a dose inicial de 2,5-5mg/kg 8-12h. Para reduo da

bradicardia provocada pela via IV o agente poder ser diludo em soluo salina e

administrado lentamente. A ranitidina mais potente que a cimetidina e pode ser utilizada

na dose de 0,5-2mg/kg BID (duas vezes ao dia). Devido excreo renal de ambas as

drogas o uso da dosagem mais baixa devera ser considerado. A utilizao do sucralfato

pode ser uma medida adicional, pois cria uma camada protetora sobre a superfcie da

mucosa gstrica. A dose emprica do sucralfato de 0,25-1g de 8-12h, que devera ser

administrado 30 minutos aps a utilizao de outro medicamento VO, pois pode interferir

na ao do ultimo. importante enfatizar que a utilizao prolongada de sucralfato pode

acarretar em aumento do alumnio srico. Como alternativa ou suplementao das drogas

citadas acima a metoclopramida poder ser administrada, objetivando minimizar a ao das

toxinas urmicas no bulbo. A dosagem de metoclopramida de 0,2-0,4mg de 6-8h VO ou

SC (via subcutnea) (POLZIN et al, 1997) ou de 0,01-0,02mg/kg/h para infuso continua

(POLZIN et al, 1997; VIANA, 2003).As doses mais baixas devero ter prioridade porque a

metoclopramida eliminada pelos rins e se houver hiperdosagem pode causar sonolncia,

desorientao, tremores, espasmo muscular e reduo dos limiares convulsivos. Segundo

VIANA (2003), a dose de cimetidina para caninos e felinos na IR de 2,5-5,0mg/kg BID,

IV, VO ou IM (via intramuscular); a dose de metoclopramida para caninos e felinos sem

dosagem especifica para IR de 0,2-0,5mg/kg IV, IM SC ou VO de 6-8h e a de ranitidina

de 1-2mg/kg SC ou VO 8-12h. A anorexia, nusea e vomito tambm podem ser induzidos

pelo uso concomitante de outros medicamentos, pois o paciente com IR geralmente

apresenta intolerncia a algumas drogas. So exemplos captopril, enalapril, sulfa-

trimetoprim, digoxina e tetraciclina. Foi observado em seres humanos alguns medicamentos

que poderiam contribuir para a anorexia atravs da reduo do paladar e do olfato, estes so

a ampicilina, sulfonamidas, tetraciclinas, aminoglicosideos, alopurinol, D-penicilina e o

captopril. Se for necessria a administrao de algum medicamento que provoque

intolerncia devera ser cautelosa e no rotineira. Os pacientes com IR podem apresentar

deficincia de vitaminas do complexo B decorrentes da hiporexia, vomito, diarria e talvez

atravs de perdas associadas poliria. A deficincia de certas vitaminas do complexo B

causam anorexia, portanto a suplementao adequada indicada. Gatos normais

apresentam necessidade 8 vezes maior que ces.

Melhora da palatabilidade da dieta

A mudana para uma determinada dieta devera ser realizada ao longo de 1 a 2

semanas. Novos sabores e texturas devem ser introduzidos na tentativa de melhorar a

palatabilidade e a ingesto dos alimentos. Sero benficas as escolhas de novas dietas com

a mesma textura e sabor dos alimentos pode melhorar sua palatabilidade.

A gordura animal, manteiga, ricota desidratada, alho, caldo de carne e de marisco

so flavorizantes que podem ser adicionados na alimentao, melhorando a palatabilidade.

Pacientes com anorexia ou nusea devero ser alimentados varias vezes ao dia e

com pequenas quantidades. A minimizao da distenso do estomago diminuir as

secrees gstricas e a nusea. O fornecimento de pequenas quantidades de alimento

minimizara a elevao ps-prandial dos nutrientes absorvidos e desta forma os catabolitos

proticos (POLZIN et al, 1997).

Medicamentos estimulantes do apetite

Os fabricantes de agentes anabolizantes afirmam que estes aumentam o apetite, mas

no foi experimentalmente comprovado (POLZIN et al, 1997). Os corticides tambm no

possuem efeito benfico, muito pelo contrrio, favorecem o catabolismo, prejudicam a

regenerao da mucosa gstrica e favorecem a hiperfiltrao glomerular. Eles podem

aumentar o apetite, mas o efeito final no acarreta em ganho de peso. Os

benzodiazepnicos, como o diazepam e o oxazepam possuem efeito benfico na

estimulao do apetite em animais com IR. Ocasionalmente os benzodiazepnicos podem

estimular inicialmente o apetite, de modo que a lambedura e a mastigao estimularo os

mecanismos humorais e neurolgicos do apetite. O diazepam pode ser administrado na

dosagem de 0,2mg/kg (no mximo 5mg/paciente) VO, IM, IV, BID (POLZIN et al, 1997) e

s os felinos respondem sua administrao (LUSTOZA; KOGIKA, 2003). O oxazepam

pode ser administrado na dosagem de 2,5mg/paciente felino (POLZIN et al, 1997). A

utilizao dos benzodiazepnicos em pacientes deprimidos devera ser cautelosa, no intuito

de no administrar dosagens excessivas (LUSTOZA; KOGIKA, 2003).

Modificao das dosagens dos medicamentos

A eliminao renal dos medicamentos fica reduzida nos casos de IR, prolongando a

meia vida dos medicamentos. Alm disso, a distribuio, ligao as protenas e

biotransformao heptica dos medicamentos podem estar alteradas. Um acmulo

excessivo do medicamento poder causar efeitos colaterais. Os medicamentos nefrotxicos

e os que possuem excreo renal devem ser evitados. As alteraes na eliminao dos

medicamentos parecem acompanhar as mudanas na TFG, por isso a depurao do

medicamento pode ser estimada pela mensurao da eliminao de creatinina (Ecr). A

creatinina urinaria devera ser mensurada para ser incorporada aos clculos existentes

(POLZIN et al, 1997).

Hiperfosfatemia

A restrio de fsforo recomendada para todos os cs no intuito de reatar a

progresso da doena (BROWN, 2002). A minimizao da reteno de fsforo pode limitar

o hiperparatireoidismo secundrio renal, (BROWN, POLZIN et al, 1997) a osteodistrofia

renal, calcificao dos tecidos moles e a progresso da insuficincia renal (POLZIN et al,

1997), principalmente devido a nefrocalcinose (BROWN, 2002). A hiperfosfatemia

tratada pela restrio da ingesto de fsforo na alimentao e ou pela administrao oral de

agentes ligadores do fsforo intestinal. Na IRC incipiente e moderada as concentraes

sricas de fsforo podem ser normalizadas pela sua restrio na alimentao. A

concentrao de fsforo na rao proporcional ao seu contedo protico (POLZIN et al,

1997). As dietas teraputicas caninas devem conter aproximadamente 0,25% de fsforo na

MS (matria seca), fornecendo cerca de 34-42mg/kg/dia (BROWN, 2002). As dietas

teraputicas para gatos podem conter no mximo 0,5% de fsforo na MS, fornecendo

0,9mg/kcal de fsforo (POLZIN et al, 1997). Outros autores recomendam uma restrio

inicial de fsforo para 0,4% de MS e para manuteno 1-2% (FIORAVANTI, 2002). A

monitorizao da dieta da atividade do PTH plasmtico e a mensurao das concentraes

sricas de fsforo so mtodos para aferir a eficcia teraputica, porem a primeira pouco

pratica por ser onerosa (POLZIN et al, 1997). As concentraes sricas de fsforo devem

ser mensuradas aps 2-4 semanas de restrio da dieta (BROWN, POLZIN et al, 1997),

para a verificao da normofosfatemia (BROWN, 2002). O material devera ser coletado

aps um jejum de 12 horas para evitar interferncias ps prandiais. A hemlise devera ser

evitada por causa da grande quantidade de fsforo presente nas hemcias (POLZIN et al,

1997). A medida que a IR torna mais avanada a restrio de fsforo na dieta torna-se

ineficiente, necessitando da incluso da administrao de agentes ligadores do fsforo

intestinal (ALFIs) na dieta, que devero ser fornecidos como alimento, ou antes, da

refeio. Esses agentes tornam inabsorvveis o fsforo da dieta e contido na saliva, bile e

sucos intestinais. Os ALFIs parecem ser ineficazes quando a quantidade de fsforo na dieta

superior a 2g/dia em seres humanos. Os ALFIs podem ser a base de alumnio como,

hidrxido de alumnio, carbonato de alumnio e xido de alumnio (30-90mg/kg/dia) ou a

base de clcio (dose inicial: 60-90mg/kg/dia) carbonato de clcio (90-150 mg/kg/dia) e

citrato de clcio. Para reduzir os efeitos colaterais do uso isolado de um ALFI recomenda-

se a utilizao simultnea das duas bases, exceto a utilizao conjunta com o citrato de

clcio, pois este promove absoro de alumnio (POLZIN et al, 1997). Encefalopatia,

anemia microctica e osteopatias, principalmente osteomalcea, (BROWN, POLZIN et al,

1997), em seres humanos foram relacionados intoxicao por alumnio. Os ALFIs a base

de clcio parecem ser mais eficazes, mas podem provocar hipercalcemia clinica, portanto, a

monitorizao da concentrao srica de clcio devera ser realizada. A terapia poder ser

avaliada mediante a mensurao seriada da concentrao srica de fsforo a intervalos de

10-14 dias, se ainda persistir a hiperfosfatemia a dosagem dos ALFIs poder ser

aumentada.

A normalizao da concentrao srica de fsforo no devera ser interpretada como

indicativa que a atividade plasmtica do PTH se encontra dentro dos limites. A mensurao

da excreo fracionada do fsforo (Efp) pode servir como estimativa clinica da atividade

plasmtica de PTH. Nem sempre a excreo fracionada pode ser calculada a partir das

concentraes sricas e urinarias de fsforo e creatinina simultaneamente coletadas.

Efp = [URINAp] [SOROcr]

[SOROp] [URINAcr]

Geralmente ces normais apresentam Efp inferior a 0,1. valores de Efp inferiores a

0,3 foram considerados como evidencia de controle adequado da reteno de fsforo. No

foi estabelecido se a excreo fracionada de fsforo representa vantagem para a

determinao da avaliao teraputica (POLZIN et al, 1997).

Hipocalcemia

A suplementao oral de clcio devera ser administrada em pacientes com

hipocalcemia ntida, sinais clnicos ou radiogrficos de osteodistrofia evidentes e quando a

ingesto de clcio na dieta inadequada (COBURN; SLATOPOLSKY, 1991). Entretanto,

recomenda-se que a suplementao de calcitriol seja iniciada precocemente na IRC

(LUSTOZA; KOGIKA, 2003, VEADO, PALHARES; SERAKIDES, 2002), em baixas

doses, para prevenir a hiperplasia da paratireide e conseqentemente um HPSR de difcil

controle (FIORAVANTI, 2002). A suplementao de calcitriol s poder ser realizada

quando a concentrao do fsforo srico estiver normalizada (abaixo de 6mg/dl)

(FIORAVANTI, 2002), pois a hiperfosfatemia e suplementao de clcio promovero

calcificao de tecidos moles (COBURN; SLATOPOLSKY, 1991). A administrao de

calcitriol e a reduo de fsforo na dieta limitam rapidamente o HPRS (POLZIN et al,

1997), a dose recomendada de 0,7-1,4mg/kg/dia, VO, para ces (BROWN, 2002) e gatos,

em momento diferente da alimentao (BROWN, 2002; POLZIN et al, 1997), pois tambm

ocorre o aumento da absoro intestinal de fsforo (POLZIN et al, 1997). Na realidade o

momento ideal para a suplementao pode evitar a osteodistrofia fibrosa e outros sinais

clnicos do HPSR, mas podem ocorrer efeitos diversos como, hipercalcemia e distrbios

gastrintestinais (principalmente em altas dosagens) (COBURN; SLATOPOLSKY, 1991).

Os ALFIs e os suplementos de clcio podem ser utilizados para minimizar a hipocalcemia

suprimir o HPSR (COBURN, SLATOPOLSKY, 1991). A mal absoro pode ser

contornada atravs da suplementao. O carbonato de clcio o suplemento prefervel por

ser bem tolerado e barato (COBURN, SLATOPOLSKY, 1991), alm disso, poder ser

usado para alcalinizao. Inicialmente deve ser utilizado na dosagem de 100mg/kg/dia. O

suplemento deve ser administrado em pequenas quantidades varias vezes ao dia para que

sua absoro seja maximizada e para minimizar os efeitos colaterais gastrintestinais (DOW,

FETTMAN, 1992). As concentraes sricas de clcio e fsforo devem ser monitoradas a

cada 7-14 dias e aps a estabilizao devem ser monitoradas mensalmente (DOW,

FETTMAN, 1992), para prevenir o surgimento da hipercalcemia (BROWN, 2002). A

suplementao de clcio ou de calcitriol devera ser suspensa se ocorrer hipercalcemia. A

administrao de calcitriol reduz a anorexia (POLZIN et al, 1997).

Hipocalemia

A administrao parenteral apresenta maior risco para o favorecimento de

hipercalcemia heterognica (DOW, FETTMAN, 1992). O gluconato de potssio a

apresentao de escolha para a suplementao oral de gatos, na dosagem de 2-

6mEq/gato/dia, sendo que a fraqueza muscular desaparece dentro de 5 dias, da em diante a

dosagem devera ser de acordo com o quadro clinico e dosagens sricas do mesmo. O citrato

de potssio proporciona alcalinizao (POLZIN et al, 1997). A suplementao com baixas

doses orais 2mEq/dia recomendada para gatos com IRC que apresentam concentrao

srica inferior a 4,5mEq/L, para que ocorra estabilizao da funo renal (POLZIN et al,

19970, pois a hipocalcemia pode reduzir o funcionamento renal (POLZIN et al, 1997;

FIORAVANTI, 2002) e promover acidose metablica (POLZIN et al, 1997). Dietas

acidificantes e pobres em magnsio no devem ser administradas em gatos com IRC, pois

podem acarretar em hipocalemia (ROSE, 1989). A intensa fluidoterapia pode provocar

hipocalemia em pacientes anteriormente com concentraes sricas normais. Os fluidos

devem ser suplementados para evitar a induo da hipocalemia, devem possuir 13-

20mEq/L, na velocidade mxima de 0,5mEq/kg/h (ROSE, 1989).

Acidose metablica

Os benefcios da normalizao do pH sanguneo so: melhora da anorexia, letargia,

vomito, fraqueza muscular, reduo da perda de peso (ROSE, 1989), do catabolismo

protico e deste modo promovendo a adaptao restrio de protenas na dieta (MITCH,

1991), reduo dos efeitos resultantes da amoniagenese renal (e conseqentemente a

progresso da doena), limitao e desmineralizao e inibio do crescimento e aumento

da contratilidade do miocrdio (POLZIN et al, 1997). A terapia de alcalinizao oral

indicada quando a concentrao srica de bicarbonato esta inferior ou igual a 17mEq/L , a

mensurao do pH sanguneo tambm pode ser determinada pela quantidade srica de CO2,

os tubos devem ser completamente cheios e no devem ser expostos ao ar, pois isso pode

provocar resultado falso negativo (JAMES et al, 1993). O bicarbonato de sdio oral o

agente de escolha, a dosagem pode variar, pois o efeito do HCL sobre o agente

imprevisvel. A dosagem inicial sugerida de 8-12mg/kg BID ou TID. indicado

administrao de doses menores e freqentes para evitar variaes do pH sanguneo. A

eficincia da terapia verificada pela mensurao do pH sanguneo aps 10-14 dias do

inicio da terapia, o material deve ser coletado antes da administrao do agente (POLZIN et

al, 1997). A substituio das protenas de origem animal por protenas vegetais reduz a

produo de hidrognio (BROWN, 2002).

Desidratao

A correo da desidratao de suma importncia, pois esta alterao promove

hipoperfuso renal, conseqentemente leso renal adicional e maior concentrao das

substancias txicas retidas, precipitando uma crise urmica. O caldo de marisco, de atum,

podem ser utilizados como aromatizantes para aumentar o consumo de gua, mas a

administrao deve ser cautelosa, pois podem conter eletrlitos indesejveis, como o sdio.

O leite no deve ser utilizado porque contem grande quantidade de fosfato. A administrao

parenteral crnica devera conter dextrose, soluo eletroltica balanceada, encontrada na

soluo de Ringer Lactato com cloreto de potssio. A administrao prolongada de Ringer

Lactato ou cloreto de sdio 0,95 pode provocar hipernatremia, pois estas solues no

fornecem gua livre em quantidade suficiente (POLZIN et al, 1997).

Hipertenso

O diagnstico de hipertenso deve ser realizado para a instituio da terapia anti

hipertensiva. A mensurao da presso arterial (PA) deve ser realizado em 3 momentos e a

presso arterial mdia possui maior preciso. Animais com sinais clnicos evidentes e com

valores indicativos podem ser tratados imediatamente (POLZIN et al,1997). A PA pode ser

aferida por mtodos invasivos, indiretamente atravs de Doppler (GRANDY et al, 1992) ou

pela oscilometria (HUNTER et al, 1990) da artria coxgea (BROWN, 2002). Presses

sistlicas acima de 184 mmHg em ces, 165 mmHg em gatos e diastlicas acima de 130 em

ces e 124 em gatos so consideradas elevadas pelo mtodos de oscilometria. Outros

autores citam ces que possuem presso superior a 160/95 e 180/120 em gatos so

considerados hipertensos (LITTMAN, 1992). O tratamento necessrio somente quando a

PA esta acima de 200 mmHg e a presso diastlicas acima de 110 mmHg. A presso

normal do co e do gato situa entre 150 e 90 mmHg (BROWN, 2002). A normalizao da

PA reverte muitas manifestaes oculares provocadas pela hipertenso (LOTE;

SAUNDERS, 1991) e alguns sinais neurolgicos. Em seres humanos a normalizao esta

associada com o retardo da progresso da IR (POLZIN et al, 1997). O tratamento deve ser

gradativo e iniciando-se pelo tratamento diettico e se necessrio complementando pelo

farmacolgico (BROWN, 2002; POLZIN et al, 1997).

Tratamento diettico da hipertenso

A restrio de sdio na alimentao deve ser gradual, realizada ao longo de 1-2

semanas. Se a terapia for estabelecida rapidamente pode provocar desidratao (POLZIN

et al,1997) e, alm disso, ao longo da progresso da doena, o rim perde gradualmente a sua

capacidade de adaptao (FIORAVANTI, 2002). A ingesto diria de sdio devera ser

reduzida para 0,1-0,3% da dieta na MS (10-40mg/kg/dia) (WEISFELDT; GUERCI, 1991).

A restrio da protena na dieta pode reduzir ou evitar a hipertenso renal (BROWN, 2002;

POLZIN et al, 1997), pois a ingesto excessiva de protenas acarreta no aumento da PA e

dos capilares glomerulares. A hipertenso glomerular pode promover glomeruloesclerose,

hipotrofia glomerular, glomeronefrite proliferativa (WEISFELDT; GUERCI, 1991) e

degenerao tubular (MASCHIO et al, 1991). A suplementao com cidos graxos

poliinsaturados (Omega 3) previne a deteriorizao da filtrao glomerular e preserva a

estrutura renal (BROWN, FINCO ; BROWN, 1998), atravs da reduo da hipertenso

glomerular (BROWN, 2002). Entretanto, a suplementao com Omega 6 promove a

progresso da doena (BROWN, FINCO ; BROWN, 1998). A quantidade sugerida de

Omega 3 de 0,5-1 g para cada 100 kcal ingerida (BROWN, 2002).

Tratamento farmacolgico

No existe contra indicao do uso simultneo e agentes hipertensivos, exceto a

utilizao de medicamentos do mesmo grupo farmacolgico (BROWN, 2002)

Inibidores de ECA (enzima conversora da angiotensina)

Esses medicamentos podem diminuir a perfuso renal, causando necrose tubular e

provocando a progresso da doena. Pode ocorrer hipercalemia se o potssio estiver sendo

administrado concomitantemente. Outros efeitos colaterais como vomito, diarria,

mielosssupresso e convulses podem ser observados. As doses desses medicamentos

devem ser reduzidas, pois estes possuem eliminao renal (POLZIN et al, 1997). O

enalapril e o benazepril podem ser administrados na dosagem de 0,5mg/kg, VO, SID ou

BID e 0,25-0,5mg/kg, VO, SID ou BID respectivamente (BROWN, 2002)

Bloqueadores de canais de clcio

O propranolol, antagonista dos receptores beta 1 e 2 e a prostatina 1mg/10kg, VO,

TID ou SID, (BROWN, 2002; POLZIN et al, 1997) antagonista vascular alfa 1 so

utilizados na terapia anti hipertensiva (BROWN, 2002). O propranolol um agente

cronotrpico e inotrpico negativo, conseqentemente ocorre diminuio do debito

cardaco e conseqentemente da PA, alem disso, ele reduz o tnus simptico e a liberao

de renina. Pode ocorrer hipotenso devido ao bloqueio excessivo dos receptores, mas no

comum. O uso concomitante de diurticos pode ser necessrio porque o propranolol causa

reteno de sdio e gua. Pode ocorrer hipercalcemia em decorrncia da inibio da renina.

Devido as interferncias na funo cardaca este medicamento contra indicado em

pacientes cardiopatas e em pacientes com distrbio pulmonar, pois provoca

broncoespasmo. Outros efeitos colaterais podem ser observadas como intolerncia

glicose, diarria, constipao e trombocitopenia. A utilizao dos antagonistas seletivos

como o atenolol mais vantajoso, a reduo da PA realizada atravs da vasodilatao das

arterolas perifricas (POLZIN et al, 1997).

Anemia

A suplementao de ferro, ingesto de nveis adequados de protena e calorias

contribuem para a amenizao da anemia, assim como a riboflavina (vitamina B2),

colamina, folato e piridoxina devem ser considerados. A deficincia de nutrientes pode ser

decorrente da ingesto inadequada, hemorragias gastrintestinais inaparentes, absoro

inadequada. A hipersegmentao de polimorfonucleares sanguineos pode indicar

deficincia de cianocobalamina ou folato. A suplementao com sulfato ferroso VO a

mais indicada, mas dextranas de ferro podem ser utilizadas em ultimo caso, pois devem

provocar choque anafiltico e sobrecarga de ferro. As doses iniciais de sulfato ferroso so

50-100mg/dia para gatos e 10-300mg/dia para ces que devem ser bem fracionadas, pois

pode provocar diarria e outras disfunes gastrintestinais (POLZIN et al, 1997). A

utilizao de anabolizantes pode ser benfica em pacientes levemente afetados, mas esta

sendo substituda pela administrao da eritropoitina recombinante humana (POLZIN et al,

1997). Os anabolizantes no so muito eficientes (SPARKES, 1992). A transfuso de papa

de hemcias ou sangue integral pode ser realizada em pacientes que necessitam de rpida

correo de sua anemia, podem ser repetidas se necessrio, mas com cautela. Transfuses

repetidas aumentam o risco de reaes e a transferncia de agentes infecciosos. O teste de

reao cruzada sempre devera ser realizado. O hematcrito alvo deve estar abaixo do limite

inferior fisiolgico, pois podem ocorrer complicaes devido ao aumento rpido de volume

e viscosidade, como por exemplo sobrecarga circulatria, hiperenso e convulses.

A eritropoitina recombinante humana ou epoetina pode ser utilizada para o

tratamento da anemia. A estrutura da protena da eritropoitina semelhante entre as

espcies, ces e gatos apresentam boa resposta a administrao (POLZIN et al, 1997) A

utilizao da epoetina promove aumento dose-dependente do hematcrito, na primeira

semana de tratamento ocorre reticulose temporria e moderada na maioria dos animais. A

elevao do hematcrito at em nveis prximos fisiolgicos leva cerca de 2-8 semanas,

dependendo do hematcrito inicial e da dose utilizada. Observa-se melhora do quadro

clinico atravs do aumento do apetite, peso corporal e pela reduo da apatia (POLZIN et

al, 1997). As vias EV e SC podem ser efetivas, mas a utilizao da via SC permite

prolongamento srico maior do medicamento, permitindo menor freqncia de utilizao

(POLZIN et al, 1997). So recomendadas doses iniciais de 50-150U/kg, SC, TID,

geralmente a dose inicial de 100U/kg (POLZIN et al, 1997; SPARKES, 1992), com

monitorizao semanal, at que o hematcrito alvo seja atingido. Animais com anemia

grave (hematcrito inferior a 14%) podem receber 150U/kg na primeira semana. Em

pacientes hipertensos ou com anemia moderada a dosagem de 50U/kg trs vezes por

semana pode ajudar a prevenir a elevao da PA. A monitorizao do hematcrito devera

ser realizada para o ajuste da dose e do intervalo (POLZIN et al, 1997). A resistncia a

eritropoitina deve ser suspeitada em animais que necessitam valores superiores a 150U/kg

(POLZIN et al, 1997). Todos os pacientes tratados devem receber simultaneamente

suplementao com ferro, pois a eritropoese estimulada aumenta a demanda de ferro

(POLZIN et al, 1997; SPARKES, 1992). Os efeitos colaterais podem ser observados como

anemia refrataria, devido ao desenvolvimento de anticorpos neutralizantes contra a

epoetina, perda de sangue, hemlise ou deficincia de ferro, policitemia, vomito,

convulses, devido a encefalopatia hipertensiva e urmica, reaes cutneas acompanhadas

de febre, hipertenso que provocada pelo aumento da resistncia vascular perifrica e

complicaes cardacas (POLZIN et al, 1997; SPARKES, 1992). A terapia

imunossupressora no efetiva contra a formao de anticorpos neutralizantes (POLZIN et

al, 1997).

Alfa-cetoanlogos

Essas substncias reduzem a formao dos catabolitos nitrogenados e suprem

simultaneamente o requerimento de aminocidos essenciais. No possuem nitrognio em

sua formula, captam o nitrognio proveniente da dieta hipoproteica transformando-o em

aminocido essencial, reduzindo a formao da uria (KABI, 2003). Os cetoanlogos tem

capacidade de estimular a sntese protica, inibir a degradao protica (JAHN et al, 1992),

reduzir a acidose metablica (GOTCH, SARGENT, KEEN, 1982), previne ou reduz a

osteodistrofia renal (LAFAGE et al, 1992). Os aminocidos de cadeia ramificada contidos

no ketosteril no estimulam a hiperfiltrao como os outros aminocidos, ento a

progresso da doena pode ser retardada (LANG et al, 1995). O uso do ketosteril associado

a dietas hipoproteicas reduziu a progresso da IRC (TESCHAN et al, 1998). O ketosteril

no pode ser administrado nos casos de hipercalcemia (KABI, 2003) e a dose preconizada

de 1 tablete/5kg (D`AMICO et al, 1994). O uso de cetoanlogos associados a dieta

hipoproteica demonstrou eficincia no combate progresso da azotemia causada pela

Leishmaniose, alm disso, o estado nutricional foi mantido e houve melhora no quadro

clinico, favorecendo o tratamento da causa primaria (MAGALHES et al, 2002).

Dilise peritonial

Para haver a maximizao da troca, o dialiazado dever ser aquecido temperatura

corporal e uma soluo hipertnica de glicose dever ser adicionada. As solues

comerciais (Peridral) so as de escolha, mas Ringer Lactato com glicose a 2%

acrescentada pode ser utilizada, inicialmente pode ser drenada de 1-1h (na drenagem da

primeira dose no ser coletado todo contedo administrado, pois parte foi absorvida). Para

cada litro de dializado devera ser acrescentada 1000 unidades de heparina para prevenir

obstruo fibrinosa do cateter, a dose de dializado de 40ml/kg. A medida em que h

melhora do quadro do paciente a freqncia do procedimento pode ser reduzida para TID

ou QID. As complicaes mais comuns so peritonite e alteraes cardiovasculares e

respiratria. Um fluido turvo com contagem de leuccitos superior a 100-200mm

indicativo peritonite. Para preveno de peritonite poder ser acrescentado 1g de ampicilina

em 2L de dializado. A administrao do dializado devera ser lenta para reduzir as possveis

alteraes cardiovasculares e respiratrias (BISTNER, FORD, RAFFE, 2002).

Acupuntura

A acupuntura vem demonstrando que uma excelente arma no tratamento da IRC

no controle de seus sintomas, retardando a velocidade da degenerao renal. Animais

tratados com associaes da medicina ocidental e da medicina tradicional chinesa se

recuperam mais rapidamente e se mantm em melhores condies do que animais apenas

tratados pelo mtodo convencional (BERNSTEIN, 2004).

Hemodilise

Esse procedimento promove a correo de desequilbrios hidroeletrolticos e

anormalidades cido-bsicas. Alm disso, pode ser utilizado para o tratamento de

intoxicaes agudas e no pr e ps-operatrio do transplante renal (VEADO et al, 2002). O

acetaminofeno, acido acetil-saliclico, barbitricos, digoxina, etilenoglicol, carbonato de

ltio, paraquat, diquat, hidrato de clora e teofilina podem ser depurados pela hemodilise

(MELO et al, 2000). indicada para pacientes urmicos que apresentaram resposta

insuficiente as outras terapias (ELLIOT, 2000). A eficincia do tratamento esta

correlacionada com a funo renal residual e com o estado catablico do paciente, ento

este deve ser institudo o mais precoce possvel, entretanto o consumo de protena tambm

influencia no sucesso do tratamento (COWGILL, LAGNTON, 1996). Cuidados com a

adequao do material ao tamanho do animal e o limite da velocidade do fluxo devem ser

tomados para reduzir o risco de complicaes como hipotenso e a sndrome de

desequilbrio durante o procedimento (MASHITA, 1994). A sndrome do desequilbrio

causada pela rpida remoo da uria em pacientes severamente urmicos (ELLIOT, 2000).

A hipotenso mais freqente em animais pequenos, porque o volume sanguneo

extracorpreo grande. Os animais podem apresentar hipxia e dispnia resultantes de

agregao plaquetria na microvasculatura pulmonar e ou pela formao de trombos

(COWGILL, LAGNTON, 1996). A contaminao do material pode provocar sepse em

animais debilitados (COWGILL, LAGNTON, 1996; ELLIOT, 2000). O numero de sesses

necessrias varia em relao ao quadro clinico do paciente, como por exemplo, em

pacientes nefropatas crnicos (creatinina srica entre 8-10mg/dl e uria srica at

100mg/dl), recomenda-se dilise intermitente, 1-2 vezes por semana (ELLIOT, 2000

DIAGNSTICO

O diagnstico de IRC em ces pode ser definido como aumento da uria plasmtica

de origem renal, que tem uma durao superior a 2 semanas. O diagnstico pode ser

estabelecido pela ausncia de desidratao, hipotenso sistmica e hipoproteinemia e pela

ausncia de causas ps-renais como obstruo. A presena de urina concentrada, densidade

maior que 1.030, no confirma a azotemia de origem renal, a no ser que uma marcada

proteinria esteja presente (BROWN, 2002). Os parmetros para o estabelecimento da

cronicidade so: durao dos sinais clnicos, anemia normoctica normocrmica no

arregenerativa e a presena de alteraes sseas. A mensurao seriada da creatinina srica

til para avaliar as alteraes da funo renal ao longo do tempo (BROWN, 2002). A

determinao da TFG fundamental para a avaliao do estagio da IR. Os mtodos mais

comuns so a determinao do clearance de insulina e do clearance de creatinina

(GOODSHIP, MITCH, 1988). A IRC geralmente esta associada com rins reduzidos de

tamanho, irregulares, mas podem tambm estar aumentados na Doena renal policstica,

nos Linfomas renais, (SPARKES, 1992) e em processos obstrutivos (CHEW, BARTHEZ,

1988). Alteraes na urinlise podem ocorrer antes das observadas na bioqumica srica. A

densidade urinaria a nica prova real de funo renal na urinlise. Em ces a presena de

azotemia e densidade urinaria menor que 1.030 so indicativos de IRC (densidade normal

1.018-1.025). A glicosria sem hiperglicemia mais freqente na IRA. A proteinria de

origem renal ocorre em varias patologias renais. A presena isolada de eritrcitos,

leuccitos e bactrias no significa a existncia de distrbio renal, exceto quando cilindros

esto presentes. Algum cilindro hialino ou granuloso pode ser encontrado sem nenhum

significado, mas a ausncia de cilindrria no exclui uma doena renal. A ausncia de

azotemia tambm no exclui a presena de doena renal (CHEW, BARTHEZ, 1988). O

teste de microalbuminria vem demonstrando grande eficincia no sentido de fazer um

diagnstico precoce antes do surgimento de sintomas. O exame microalbuminria no

mostra se h aumento de uria, creatinina ou a funo renal em si. A microalbuminria nos

da uma estimativa de quanto do percentual do parnquima renal j esta afetado

(BERNSTEIN, 2004).

A funo glomerular tambm pode ser avaliada pela administrao endovenosa de

insulina e sua posterior dosagem em tempos fixos (POPPL, GONZLEZ, SILVA, 2004).

A quantificao da enzimria principalmente da GGT til para o diagnostico da IR

incipiente, pois esta presente antes do acometimento de 75% dos rins, isto , esta presente

antes da azotemia (POPPL, GONZLEZ, SILVA, 2004).

O exame radiogrfico pode demonstrar o tamanho, forma dos rins, presena de

calcificao. Os rins de ces normais so de 2-3.0 vezes maior que a medida longitudinal de

L2 e nos gatos de 2-3.0 vezes. Rins de tamanho normal no excluem doena renal

(CHEW, BARTHEZ, 1988). A ultra-sonografia nas patologias renais demonstra aumento

de ecogenicidade do crtex e perda da definio cortico-medular. O crtex deve ser

hipoecico em relao ao bao e hipo ou isoecico em relao ao fgado. O cortes de

felinos pode ser fisiologicamente hiperecico por causa do tecido adiposo (CHEW,

BARTHEZ, 1988). O local ideal para realizao da bipsia renal guiada por ultra-

sonografia o polo caudal do rim esquerdo, a penetrao com a agulha deve ser oblqua

para evitar a pelve e os grandes vasos. A agulha deve ser mantida tangencialmente

superfcie renal para obteno de maior massa cortical possvel. Durante 12 horas aps o

procedimento o animal devera receber fluidoterapia para prevenir a formao de possveis

cogulos na pelve renal. O material para a histopatologia deve ser conservado em formol e

amostras para imunopatologia deve ser conservadas em soluo de Michel (CHEW,

BARTHEZ, 1988).

CONCLUSO

Os testes de rotina (dosagem de uria e creatinina sricas) devem ser substitudos

por provas mais sensveis que determinam o diagnstico precoce da IRC, visto que na fase

compensada da mesma no existe azotemia. Isso contribuir significativamente para a

reduo da mortalidade, alm disso, o tratamento ser menos oneroso e trabalhoso. A IRC

no deveria ser caracterizada pela perda funcional de 75% dos nfrons, pois a presena de

alteraes adaptativas parece anteceder essa perda. Provas de funo renal devem ser

realizadas rotineiramente quando o paciente atinge a idade susceptvel .

A pesquisa da etiologia da IR dever ser determinada sempre que possvel,

promovendo desta maneira tratamento especifico e a possvel limitao da progresso da

doena. A realizao de bipsias renais com maior freqncia deve ser considerada. Todos

os fatores que provocam a progresso da IR devem ser extinguidos atravs do tratamento.

A instituio para tratamento correto devera ser sempre baseada nas alteraes

laboratoriais, pois estas variam bastante entre os pacientes. Porm no dispomos de todos

os instrumentos para determinao do tratamento, como por exemplo, a gasometria.

Melhores tcnicas para mensurao da PA devem ser instauradas para se tornarem mais

disponveis. O efeito do diazepam, para aumentar o apetite, observado somente nos

gatos.o uso de medicamentos anti-hipertensivos devero ser monitorados para no

promover mais prejuzos a funo renal, isto pode ser realizado atravs de provas de

funo. Pesquisas para estabelecer o melhor momento da realizao de certos tratamentos

devem ser realizadas.

O clculo para o ajuste das doses dos medicamentos no foi mencionado por ser

pouco vivel, pois depende da quantidade de creatinina srica e urinaria excretada, e estas

quantidades podem variar. Muitos veterinrios administram a metade da dose dos

medicamentos para pacientes com IR, considerado um mtodo emprico e quantidade

exata e o intervalo entre as doses devem ser estudados.

ANEXOS

ANEXO I imagem ultra-sonogrfica rim co normal com sua ecogenicidade normal

Fonte: IVI (Instituto Veterinrio de imagem)

ANEXO II - Rins e seus artefatos

Rim corte coronal

Fonte: IVI

Rim corte longitudinal

Fonte: IVI

Rim corte transversal (figuras fonte- Instituto Veterinrio de Imagem IVI)

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