LESÃO E RECONSTRUÇÃO DO LCA.UMA REVISÃO

Vol. 8 No. 3, 2004 LCA: Uma Revisão Biomecânica e do Controle Motor 197ISSN 1413-3555Rev. bras. fisioter. Vol. 8, No. 3 (2004), 197-206©Revista Brasileira de Fisioterapia

LESÃO E RECONSTRUÇÃO DO LCA: UMA REVISÃOBIOMECÂNICA E DO CONTROLE MOTOR

Fatarelli, I. F. C.,1 Almeida, G. L.2,1 e Nascimento, B. G.2

1Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia, Departamento de Fisiologia e Biofísica

2Universidade de Ribeirão Preto, Curso de Fisioterapia

Correspondência para: Ismael Fernando de Carvalho Fatarelli, Rua Votorantim, 51, ap. 61, CEP 13073-090,Campinas, SP, e-mail: [email protected]; [email protected]

Recebido em: 22/12/2003 – Aceito em: 22/9/2004

RESUMO

Neste artigo, é apresentada uma revisão da literatura sobre as principais modificações e adaptações biomecânicas e dos mecanismosde controle motor decorrentes de lesão no ligamento cruzado anterior (LCA) e/ou de sua reconstrução cirúrgica. Inicialmente, sãodescritas a função mecânica do LCA e sua anatomia. Em seguida, é discutido como essa funcionalidade é modificada do pontode vista dos fatores neuromusculares na presença de lesão e/ou reconstrução do LCA. São enfatizadas as modificações proprioceptivasnas respostas reflexas e na ordem de recrutamento e a quantidade e o padrão de atividade da musculatura do membro inferior. Essasmudanças nos padrões eletromiográficos são debatidas com base nas modificações biomecânicas causadas pela lesão do LCA. Emespecial, é mostrado como as mudanças nos padrões eletromiográficos podem explicar as alterações observadas nos movimentosrotacionais e translacionais do joelho nessa população. Finalmente, é discutido o efeito dessas mudanças na cinemática dos movimentosnos padrões dos torques musculares na articulação do joelho.

Palavras-chave: ligamento cruzado anterior, controle motor, biomecânica, revisão.

ABSTRACT

This article presents a literature review about the major modifications and adaptations in the biomechanical and motor control leveldue to the lesion of the anterior cruciate ligament (ACL) or its surgical reconstruction. First, we describe the anatomy and functionalityof the ACL. Then, we describe how this functionality can be modified by neuromuscular changes due to the lesion of the ACL.In special, we emphasize the modifications in proprioception, reflex responses, recruitment order, and the pattern of the muscleactivities of the lower limb. Changes in electromyographic activities are discussed in relation to the biomechanical changes observedin the movements of these individuals. In particular, it is described how these changes in the EMG patterns can account for thechanges observed in the rotational and translational movement of the knee. Finally, it is discussed the effect of these kinematicalchanges in the patterns of the muscle torques in the knee joint.

Key words: anterior cruciate ligament, motor control, biomechanics, review.

A Função Mecânica do LCAO ligamento cruzado anterior (LCA) tem propriedade

de resistência tensil por volta de 2160 N a 30o de flexão.1

Durante atividades da vida diária, o LCA raramente atingeesse nível de tensão. Beynnon et al.2 colocaram um transdutorin vivo diretamente no ligamento cruzado anterior de humanose quantificaram a tensão anterior exercida no LCA duranteo movimento do joelho. A tensão foi pequena e aumentou coma extensão do joelho, independente do tipo de movimento

(cadeia cinética fechada – agachar – versus cadeia aberta –extensão).

Há consenso na literatura e entre os clínicos de que oligamento cruzado anterior atua como estabilizador mecânico,restringindo a anteriorização e a rotação da tíbia em relaçãoao fêmur. Para Fu et al.3 e Fukubayashi et al.,4 a principalfunção do LCA é prevenir o deslocamento anterior da tíbiaem relação ao fêmur. Kennedy et al.5 e Wascher et al.6 tambémobservaram que esse ligamento age no mecanismo de rotação

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interno e externo do joelho e na restrição do estresse em valgoe varo (ver Fu et al.3 para uma revisão). Funcionalmente,a maior vulnerabilidade do LCA ocorre em mecanismosrotacionais, visto que 70% das rupturas foram relacionadasa esse mecanismo (Mello et al.7).

A Lesão do LCADaniel et al.8 estimaram a incidência de 0,24 lesão do

LCA a cada 1.000 indivíduos saudáveis ao ano, em análiseda população dirigida ao Hospital de San Diego. Como podeum ligamento tão forte romper com essa freqüência? Apesarde ser bastante resistente, a ruptura do ligamento decorrede sobrecarga máxima, principalmente durante as atividadesesportivas8,9,10 e, na maioria das vezes, limita ou impede aprática das mesmas.10,11,12,13

Funcionalmente, podem ser identificados dois grupos deindivíduos com lesão no LCA. O primeiro apresenta sintomasclínicos como edema, dor e falseios durante movimentos dojoelho e dificuldade em realizar algumas atividades da vidadiária.10 Para os indivíduos deste grupo, freqüentemente érecomendada a reconstrução cirúrgica do LCA.14,15,16,17

Por outro lado, há um grupo de indivíduos que tem alesão do LCA, mas não refere sintomas clínicos como edemae dor.10,16 Os indivíduos desse grupo podem realizar tarefasmotoras envolvendo a articulação do joelho sem nenhum déficitfuncional aparente,18 sendo considerados adaptados à lesão.

Há vários fatores de risco que predispõem os indivíduosà lesão do LCA. Entre eles destacam-se os anatômicos,19

os neuromusculares18,20 e os biomecânicos.21,22,23,24

Aspectos AnatômicosAspectos como formato ou tamanho de estruturas ósseas

ou ligamentares têm sido associados como fatores predis-ponentes à lesão do LCA.25 Harner et al.19 observaram queindivíduos com história de lesão bilateral do LCA apresentavamaumento na largura do côndilo femural lateral quandocomparados ao grupo-controle. Houve também maior presençade lesões ligamentares em indivíduos com histórias familiaresde lesões ligamentares no joelho. Por outro lado, Hernandezet al.12 não observaram diferenças anatômicas significativasno joelho entre indivíduos com e sem lesão do LCA.

Fatores Neuromusculares

Capacidade proprioceptivaAcredita-se que a lesão do LCA produz perda da pro-

priocepção, deteriorando a capacidade dos indivíduos dedetectar alterações estáticas26,27 ou dinâmicas no joelho.28 Essaperda tem sido também associada a mudanças no tempo delatência dos músculos nas respostas reflexas18,29 na ordem30,31

e no padrão de atividade eletromiográfica (EMG) durante mo-vimentos voluntários.32

Corrigan et al.28 analisaram a habilidade dos indivíduoscom LCA lesado em detectar a posição estática e pequenasalterações na angulação articular e verificaram que estes

apresentam redução do torque extensor em relação ao torqueflexor e maior dificuldade de detecção dos movimentos.Assim, a perda da força muscular foi associada à perdaproprioceptiva.

Tanto no estudo de Barrack et al.26 como no de Corriganet al.,28 foi documentada a dificuldade dos indivíduos emdetectar o movimento passivo no membro lesado entre 30°e 40° de extensão do joelho. No entanto, Borsa et al.27 observa-ram essa dificuldade apenas na amplitude final da extensão.

Barrack et al.26 e Borsa et al.27 usaram o membro nãolesado como controle. Por outro lado, Corrigan et al.28 com-pararam o membro lesado e contralateral com o membro deum grupo-controle sem história de lesão no joelho, demons-trando perda proprioceptiva na articulação de ambos os joelhosem sujeitos com lesão unilateral do LCA. Esses dados mostramque devemos ser cautelosos ao assumir o lado não lesado comoparâmetro de normalidade para o lado lesado. Por ser umacircuitaria complexa, as informações provenientes dos recepto-res de um ligamento também podem se projetar, via polis-sináptica, nos neurônios motores que inervam a musculaturacontralateral à lesão. Assim, o lado lesado pode influenciaro lado contralateral.

Apesar de vários estudos mostrarem o papel do LCArelacionado à capacidade de detecção da posição do membro,é fundamental destacar que outras pesquisas falharam emdetectar alterações proprioceptivas em indivíduos com lesão33,34

ou reconstrução do LCA.35

Mais recentemente, Fremerey et al.36 moveram a arti-culação do joelho numa velocidade de 0,5o/s e mediram acapacidade dos indivíduos em detectar a alteração na posiçãoarticular. Os indivíduos com lesão aguda do LCA cometeramerros de 6,7 e 2,2o, respectivamente, para detectar a posiçãodo membro lesado e do não lesado. Já os indivíduos comlesão crônica apresentaram melhora na percepção da posiçãoangular do membro no lado lesado e não apresentaramalteração no lado não lesado.

Fremerey et al.36 observaram que, após seis meses dareconstrução cirúrgica do LCA, houve melhora significativana capacidade de detecção angular no membro reconstruído.É interessante que, nesse estudo, ao contrário dos dadosobtidos por Borsa et al.,27 os indivíduos com lesão crônicado LCA apresentaram menor dificuldade para detecção daposição espacial no final da extensão do joelho.

Em nossos estudos, evidenciamos que a lesão do LCAou sua reconstrução não influencia a capacidade dosindivíduos em manter o membro inferior estendido contraa ação da gravidade,37 posição na qual é preciso que oindivíduo tenha boa percepção estática da força.

Vale ressaltar que a substituição protética total unilateraldo quadril não provocou perda proprioceptiva substancial.38

Já Clark et al.39 anestesiaram a articulação do joelho e asestruturas adjacentes para diminuir a ação dos receptoresarticulares e não observaram alterações da percepção da posiçãoarticular estática.

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Concluímos, portanto, que a capacidade de detecção daposição articular na ausência dos elementos sensoriais capsu-lares pode ser compensada por informações provenientes, porexemplo, do fuso neuromuscular localizado nas fibrasextrafusais dos músculos. Baseado na revisão da literaturaapresentada, devemos ser bastante cautelosos ao assumirmosque uma lesão do LCA provoca perda proprioceptiva que nãopossa ser compensada por informações provenientes de outrosreceptores da cápsula articular ou dos fusos musculares.

Matthews40 demonstrou, em elegante estudo, que asinformações provenientes do fuso neuromuscular são essenciaisna detecção estática e dinâmica dos movimentos e Skoglund41

demonstrou que as informações provenientes da cápsula arti-cular informam apenas as amplitudes máximas dos movimentosde flexão e extensão.

Finalmente, Barrack et al.42 mostraram que, apósreconstrução do LCA, apesar das alterações morfofuncionais,os receptores presentes no interior do neoligamento podemse regenerar. A reinervação sensorial também foi demonstradaem cães submetidos à reconstrução do LCA por Ochi et al.43

A possível regeneração dos receptores do LCA pode explicara diferença dos resultados registrados na literatura.

Respostas reflexas da musculaturaHá controvérsia na literatura sobre a existência18,29 ou

não34 de modificações nas respostas reflexas em indivíduoscom lesão no LCA.

Wojtys & Huston18 deslocaram a tíbia, aplicando umacarga de 13,5 kg no nível da região póstero-proximal, eobservaram o tempo de reação muscular do gastrocnêmio,de isquiotibiais laterais e mediais e de quadríceps mediale lateral nos indivíduos com lesão do LCA. Comparado aossujeitos-controle, os tempos de reação foram maiores paraos portadores de lesão do LCA quanto ao músculo bícepsfemural. Resultados similares foram obtidos para os outrosmúsculos estudados. Os autores também observaram varia-bilidade dessas respostas nos diferentes grupos de lesionadosdo LCA (agudo, semi-agudo e crônico).

No entanto, o atraso na ativação reflexa dos isquiotibiaisnão foi observado em indivíduos com lesão do LCA testadosem experimento similar.34 Como explicar a controvérsia sobrea existência ou não de modificações reflexas em indivíduoscom comprometimento no LCA?

Os receptores proprioceptivos no interior do LCA ocupamuma extensão entre 1% e 2,5% do volume total do liga-mento.44,45 A função desses receptores seria sinalizar as tensõesa que esse ligamento é submetido durante os movimentos dojoelho. Ao serem estimulados, esses receptores geram potenciaisde ação que podem ser transmitidos pelas vias aferentes paraa medula e retransmitidos para os centros superiores do SNC.As informações aferentes também podem ativar, via reflexa,as vias eferentes que inervam as fibras extrafusais, promovendoa contração dos músculos. A estimulação desses receptoresgeraria, então, uma resposta reflexa.46

Evidências em estudos com animais32,47 e em humanos48

submetidos à cirurgia do joelho mostram que a traçãomecânica do LCA gera ativação reflexa dos isquiotibiais.Já o aumento da pressão articular do joelho provoca inibiçãoreflexa do quadríceps.49,50 Apesar de alguns estudos emanimais demonstrarem possível circuitaria neural para essaação reflexa,32,47 nos humanos essa circuitaria ainda nãofoi mapeada.

No entanto, baseando-se no tempo de latência entre atração mecânica do LCA e o início da atividade muscular,pode-se afirmar que se trata de uma circuitaria envolvendovárias sinapses (polissináptica).48 Uma das dificuldades emidentificar essa circuitaria neural é que os neurônios motoresalfa, que inervam a musculatura, também recebem projeçõesprovenientes de outras estruturas, como, por exemplo, osreceptores da cápsula articular. De fato, Solomonow et al.32

demonstraram que a ativação de receptores da cápsula articulartambém pode ativar reflexamente a musculatura.

Kennedy et al.50 provocaram a distensão capsular infun-dindo 60 cc de solução salina intra-articular e, como conse-qüência, ocorreu inibição do quadríceps em humanos. Paraesses autores, a estimulação dos mecanoreceptores, viaaumento da pressão intra-articular, seria o motivo da geraçãodo reflexo de inibição do quadríceps. A infusão plasmática,49

a efusão aguda decorrente de uma menisectomia medial51

e a efusão crônica do joelho também provocaram inibiçãodo quadríceps com diminuição da força muscular.52,53 Assim,quando se tensiona anteriormente o LCA com o objetivode ativar reflexamente a musculatura, também pode haverestimulação dos receptores da cápsula articular, contribuindopara a ativação ou a inibição reflexa da musculatura dojoelho.

Dada a provável complexidade da circuitaria neuralenvolvida nessa resposta reflexa e a variação no tipo demanipulação mecânica (deslocamento passivo da tíbia) usadapara eliciá-la, é natural que diferentes autores tenhamobservado resultados conflitantes.

Apesar da discussão sobre a existência ou não de déficitna resposta reflexa decorrente de lesão do LCA, esses estudostêm tido grande influência na avaliação clínica da lesão doLCA e na implementação de tratamentos fisioterapêuticos.Acredita-se que a falta de informações proprioceptivasoriginadas no LCA provoca duas respostas distintas:

Primeiro, ocorreria inibição reflexa do quadríceps,diminuindo a massa dessa musculatura, fato que também éobservado clinicamente.54 Essa inibição também diminuiriaa capacidade do quadríceps de gerar torque extensor, queprovocaria anteriorização excessiva da tíbia.21

Segundo, facilitaria a ativação dos isquiotibiais,48,55 oque promoveria o fortalecimento dessa musculatura.57 Oobjetivo dessas duas respostas seria minimizar a geração deuma força de translação na articulação do joelho queprovocasse a anteriorização da tíbia.57,48 Assim, com a lesãodo LCA, o fortalecimento dos isquiotibiais e a atrofia reflexa


do quadríceps seriam uma resposta adaptativa para substituira ação estabilizadora do LCA.

Essa lógica tem influenciado sobremaneira o tratamentofisioterapêutico de indivíduos com lesão e/ou submetidosà reconstrução cirúrgica do LCA, caracterizando-o comoum fortalecimento preferencial dos isquiotibiais.56

Ordem de recrutamentoA seqüência na qual uma musculatura é recrutada tem

sido estudada para inferir a ordem em que são gerados ostorques nas articulações durante uma ação reflexa18 ou volun-tária.18,30,31 A lesão do LCA atrasaria a ativação do quadríceps,dos isquiotibiais e do gastrocnêmio durante a atividade reflexainduzida pelo deslocamento anterior da tíbia.

No estudo de Wojtys & Huston,18 esses atrasos foramobservados nas fases aguda, semi-aguda e crônica da lesãodo LCA. Entretanto, durante tarefas reflexas e voluntáriasem indivíduos com lesão aguda, o quadríceps foi ativadoantes dos isquiotibiais, enquanto nos indivíduos com lesãocrônica, os isquiotibiais precederam a ativação do quadríceps.Para esses autores, a antecipação da ativação do quadrícepsseria uma resposta inapropriada, que ocorreria em decorrênciada perda das informações proprioceptivas provenientes doLCA lesado. Já os indivíduos crônicos teriam tempo paraadaptar o sistema de controle motor à falta dessasinformações.

No entanto, para Kålund et al.,30 a ordem de recrutamentodos músculos que atuam no joelho parece estar preservadaem indivíduos com lesão do LCA durante movimentos vo-luntários, como andar num plano e numa rampa. O que mudarianos sujeitos portadores de lesão do LCA seria o tempo delatência entre o início da atividade dos músculos, quando essesindivíduos são submetidos a uma carga maior. Assim, durantea marcha em terreno inclinado, ocorreria antecipação na ati-vação dos isquiotibiais, impedindo o deslocamento anteriorda tíbia.

Para o caminhar em esteira inclinada, os indivíduoscom LCA lesado antecipam a ativação dos isquiotibiais emrelação ao quadríceps. Essa antecipação, anterior ao contatodo calcanhar no solo, gera um torque flexor que evita aextensão do joelho e o deslocamento anterior da tíbia.

No entanto, é preciso lembrar que outros estudos nãoconfirmaram alterações na ordem de recrutamento em indiví-duos com lesão do LCA nas respostas reflexas34 e voluntárias.31

A comparação entre esses estudos é comprometida, uma vezque a ordem de recrutamento é estudada durante diferentestarefas reflexas18 e voluntárias,30,31 envolvendo diferentes gruposde lesionados do LCA (agudo, semi-agudo e crônico) e usandodiferentes manipulações.

Quantidade e padrão de atividade muscularSe a ordem de recrutamento determina quando a força

será aplicada, a análise da quantidade e do padrão de atividadeeletromiográfica (EMG) gerada pode revelar a quantidade

de força muscular.57 Vários estudos observaram redução daquantidade de atividade EMG do quadríceps58,59 e aumentodessa atividade para os isquiotibiais20,58 em indivíduos comlesão do LCA.

Em indivíduos submetidos à reconstrução cirúrgica doLCA, os padrões de atividade EMG do vasto medial, vastolateral, reto femural, bíceps femural, semimembranoso, tibialanterior, gastrocnêmio e soleus seriam normais durante váriasatividades funcionais (caminhar, descer rampa, subir escadase correr).20 No entanto, os indivíduos com lesão do LCAsubmetidos a seis meses de programa de reabilitação apre-sentaram aumento da ativação do vasto lateral e dos bícepsfemural e tibial anterior nessas atividades. Maior atividadedesses músculos poderia evitar a rotação interna e aanteriorização da tíbia. A rotação tibial interna poderia provocaro fenômeno conhecido como “pivoteamento”.20

É possível que a redução da atividade EMG doquadríceps,50 associada a um aumento da atividade do bícepsfemoral20 e semitendíneo,50 evite o deslocamento anteriorda tíbia durante o caminhar,20,21,58 o pular59 e na flexo-extensãodo joelho.60 Já a maior atividade do bíceps femural e vastolateral evitaria rotação interna da tíbia.20,61 Assim, a modulaçãoda atividade desses músculos substituiria a ação que seriaexercida pelo LCA intacto.

Porém, em movimentos simples, como a extensão dojoelho e o agachamento,37 não observamos mudanças naordem de recrutamento e na quantidade de atividade EMGda musculatura que cruza o joelho, em indivíduos com lesãodo LCA ou com reconstrução cirúrgica desse ligamento.Assim, mudanças nos padrões musculares podem ocorrerapenas em algumas atividades motoras.

Fatores BiomecânicosA lesão do LCA pode provocar mudanças em pequenos

movimentos translacionais22,24,63 e em movimentos amplose rotacionais do joelho e quadril.23,62

Movimentos translacionais e rotacionais e afirmeza do joelho

Os movimentos que ocorrem na articulação do joelhoforam reconstruídos em seis graus de liberdade, sendo trêstranslacionais (ântero-posterior, médio-lateral e súpero-inferior)e três rotacionais (interna-externa, valgo-varo e flexo-extensão),utilizando um eletrogoniômetro específico para essa articulação.Durante a fase de balanço da marcha, os portadores de lesãodo LCA apresentaram cerca de 4,2 mm a mais de translaçãoântero-posterior da tíbia em relação ao fêmur quando com-parados com a média de 11,8 mm observada nos indivíduosnormais.24 Outros estudos demonstraram a presença de laxidãoda articulação do joelho depois da ruptura do LCA.59,64,65,66

Recentemente, Brandsson et al.,63 usando a técnica deanálise radioesteriométrica dinâmica, mostraram que osindivíduos portadores de lesão do LCA mudam a cinemáticados movimentos do joelho. No entanto, esses autores não


observaram mudanças na cinemática dos movimentos durantea movimentação do joelho de 55 graus de flexão até a extensãototal entre os indivíduos com lesão do LCA e aqueles sub-metidos à reconstrução do LCA com o terço central do liga-mento patelar. Para esses dois grupos de indivíduos, as médiasda variação da amplitude da rotação interna/externa e daabdução/adução foram de 6 e 2 graus, respectivamente, eos movimentos de translação foram de 2, 6 e 5 mm, para atranslação médio/lateral, proximal/distal e ântero/posterior,respectivamente.

Por outro lado, Bull et al.62 quantificaram a amplitudede movimento da tíbia em relação ao fêmur nos testes espe-cíficos do LCA e de instabilidade articular do joelho, antese depois da cirurgia de reconstrução do LCA. Após a cirurgia,a translação anterior da tíbia em relação ao fêmur foi reduzidapara o Teste da Gaveta Anterior, de 13,2 para 5,9 mm (55%),e no de Lachman, de 16 para 4,5 mm (72%). A reconstruçãocirúrgica também provocou diminuição de 5 graus na rotaçãointerna/externa passiva e eliminação da subluxação anteriorda tíbia com rotação interna durante o teste clínico do PivotShift. Experimentos como esse mostram que a reconstruçãocirúrgica do LCA pode promover melhora na firmeza articulardurante toda a flexão do joelho.75,76

Porém, não se pode negligenciar o elegante estudo deBrandsson et al.22 mostrando que a cirurgia de reconstruçãodo LCA não aumenta o grau de firmeza articular quandocomparada com indivíduos lesados. No estudo de Brandssonet al.,22 os sujeitos foram testados um ano após a cirurgia.Logo, não se pode descartar a possibilidade de que o graude estabilidade articular conseguido com a reconstruçãocirúrgica diminui com o tempo.

Há também variabilidade muito grande na amplitude ena direção dos movimentos de translação do joelho entreindivíduos com lesão do LCA. Por exemplo, Bull et al.62

demonstraram recentemente que o grau de translação e/ourotação articular, para eliciar a positividade no teste do PivotShift,70,74 varia de indivíduo para indivíduo com lesão do LCA.Essa instabilidade pode ser, inclusive, eliciada apenas pelatranslação ou pela rotação articular em alguns indivíduos enão necessariamente pela combinação dos dois movimentos,como demonstrado em cadáveres por Lane et al.66

Não se pode negar a presença de instabilidade articularmedida por testes clínicos67,68,69 e pela reconstrução cinemáticados movimentos de translação de pequena amplitude em indi-víduos com lesão do LCA.24,62,63 Porém, de modo geral, osestudos nem sempre revelam correlação entre os resultadosdos testes clínicos e a mensuração cinemática dessesmovimentos.22,62 Uma explicação para esse fenômeno é queos testes clínicos são feitos de forma passiva, impondo umdistúrbio à articulação, que pode variar de examinador paraexaminador e que não representa necessariamente os distúrbiosimpostos na articulação durante os movimentos ativos.

A explicação para esses diferentes resultados deve estarem diferenças metodológicas observadas entre os estudos,

como anatomia dos sujeitos, grau e extensão da lesão do LCA,envolvimento ou não de outras estruturas, tempo de lesãoe, principalmente, falta de padronização na aplicação dasforças durante os testes clínicos.22

Apesar dessas controvérsias, há um senso comum deque joelhos fortes, saudáveis e, principalmente, estáveis sãoessenciais para o sucesso de algumas funções motoras.29,60

Porém, baseando-se na literatura citada, a instabilidade impostapela lesão do LCA não compromete necessariamente a exe-cução de todas as tarefas motoras. O que ainda não sabemosé se existe um grupo específico de tarefas motoras capazesde impor anteriorização e rotação à tíbia a ponto de com-prometer a performance motora.

Aumento do ângulo de flexão do joelho durante a marchaDe modo geral, os indivíduos com lesão do LCA apre-

sentam aumento do ângulo de flexão do quadril e do joelhodurante a marcha.23,70 Devita et al.23 demonstraram que indi-víduos com lesão do LCA e indivíduos com 3 e 5 semanaspós-reconstrução caminham com padrão flexor durante a fasede apoio nas articulações do joelho e quadril. Com 5 semanasapós a reconstrução, foi evidente a tendência da cinemáticaarticular do joelho retornar a angulações próximas às observadaspara o grupo-controle. Posteriormente, foi observado que, com3 semanas pós-reconstrução cirúrgica, a amplitude angulardos movimentos durante a fase de balanço da marcha foi, emmédia, 10% menor no quadril e 39% e 32% maior para o joelhoe o tornozelo, respectivamente. Após 6 meses da cirurgia, essasamplitudes angulares também retornaram aos valores obser-vados em indivíduos sem lesão do LCA.71 Em outras palavras,com o tempo, os indivíduos submetidos à reconstrução cirúrgicado LCA corrigiriam o padrão flexor da marcha, passando aadotar um padrão mais ereto. Resultados similares foramdescritos por Gauffin & Tropp59 durante o salto.

Se há um padrão flexor da marcha em indivíduos comlesão do LCA, ainda não está claro como a reconstrução cirúr-gica do LCA, com o tempo, favorece o aparecimento de umamarcha mais ereta. Como veremos a seguir, é possível, inclusive,ocorrer mudança no padrão dos torques gerados na articulaçãodo joelho, sem mudanças no padrão cinemático.71

Porém, vários outros estudos não observaram mudançasna cinemática dos movimentos do joelho em indivíduos comlesão do LCA nos movimentos de extensão,37 na marcha23,72

e no agachar.37

Mudanças Cinéticas

FalseioSolomonow et al.32 mostraram “falha no torque” ex-

tensor em alguns indivíduos com lesão no LCA, durantemovimento isocinético concêntrico com força de extensãomáxima do joelho. Essa queda do torque foi acompanhadapor queda na atividade EMG do quadríceps na amplitudeentre 37o e 46o de flexão, com aumento na atividade eletro-miográfica dos isquiotibiais para tentar evitar esta “falha do


torque”. Para esses autores32 essa queda seria resultado deuma subluxação articular.

No entanto, em movimento isocinético concêntrico deflexo-extensão do joelho a 30o/s não observamos um padrãode queda no torque37 que pudesse estar associado ao com-portamento descrito pelos autores32 nos cinco indivíduos porta-dores de lesão do LCA testados (Figura 1). Encontramos,também, resultados similares nas velocidades de 60, 90, 120e 150o/s. Porém, observamos essa queda no torque resultanteem um indivíduo portador de lesão no LCA (dado não mos-trado na Figura 1). Não sabemos explicar o fato de apenasalguns indivíduos apresentarem a queda no torque duranteos movimentos isocinéticos concêntricos. Preferimos deno-minar o que Solomonow et al.32 chamaram de falseio apenascomo uma queda abrupta do torque extensor resultante, poisesses autores não quantificaram o mecanismo translacionalou rotacional da tíbia em relação ao fêmur.

Predomínio de um padrão de torque flexorAndriacchi21 e Berchuck et al.70 quantificaram, na

plataforma de força de reação do solo, as alterações namagnitude do momento de flexo-extensão do joelho durantea fase de suporte da marcha. Conforme ilustrado na Figura2, os autores observaram que, durante a marcha, 75% dosindivíduos com lesão no LCA usam torque interno na

articulação do joelho predominantemente em flexão, evitandocontrair o quadríceps quando o joelho se encontra próximoao momento de extensão total, durante a fase de apoio damarcha. Dessa forma, diminui a tração anterior da tíbia.Porém, os 25% restantes dos indivíduos com lesão do LCAusaram o mesmo padrão de torque do joelho identificadonos indivíduos normais.

Por outro lado, Devita et al.23 não identificaram emindivíduos com 2 semanas pós-lesão do LCA o mesmopadrão de torque flexor do joelho descrito por Andriacchi.21

Os autores23 demonstraram também que os padrõescinemáticos do deslocamento do quadril, do joelho e dotornozelo foram similares durante a fase de apoio e debalanço para indivíduos normais e com 6 meses após areconstrução ligamentar. Porém, o padrão da variação dotorque extensor do joelho no tempo (impulso), nosindivíduos com lesão do LCA na fase inicial do apoio, foi57% inferior ao observado nos indivíduos normais. Resul-tados similares foram observados por Timoney et al.73 emindivíduos após 9 meses de reconstrução cirúrgica do LCA.

Assim, Devita et al.71 demonstraram que o importantea avaliar nos indivíduos com lesão ou reconstrução do LCAtalvez seja o impulso dos torques (variação da quantidade deforça no tempo) e não a cinemática (variação angular) dosmovimentos.

Figura 1. Torque extensor resultante no movimento isocinético concêntrico de extensão do joelho a 30o/s. Cada curva representa os dadosde um dos cinco indivíduos com lesão do LCA. Na amplitude angular de 0 grau, a articulação do joelho está estendida. Dados normalizadospelo pico do torque.

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

–20020406080100120

Amplitude angular (em graus)

Flexão Extensão

Torq

ue

ext

en

sor

resu

ltan

te


A lesão do LCA tem sido também associada aodesequilíbrio entre grupos musculares.61 Esses autoresdescobriram que o torque isométrico, nos indivíduos com lesãocrônica, é 20% maior na rotação interna, quando comparadocom a rotação externa. Já em indivíduos-controle e com lesãoaguda do LCA, essa relação é invertida, sendo o torque rota-cional externo 20% maior que o interno. Em outras palavras,a lesão crônica do LCA geraria fraqueza isométrica damusculatura que faz a rotação interna ou fortalecimento dosrotadores externos. Esses dados suportam as observações deque ocorre aumento da atividade do vasto lateral e do bícepsfemural durante a marcha, na fase de suporte, nos indivíduoscom lesão do LCA.20 No estudo de Zhang et al.61 também foiobservado predomínio do torque isométrico em abdução eextensão, respectivamente, sobre os torques isométricos deadução e flexão, tanto nos indivíduos normais como nos comlesão crônica ou aguda do LCA. A reconstrução cirúrgica do

LCA também ajudou na recuperação do desequilíbrio da forçamuscular. Esses autores atribuíram a fraqueza dos rotadoresinternos, nos indivíduos com lesão crônica, a um mecanismode adaptação que evitaria sobrecarga no LCA e/ou instabilidadearticular.

Um desequilíbrio ou fraqueza muscular tem também sidoatribuído à lesão do LCA em outros estudos.59,60,74 Na avaliaçãoisocinética, foi detectada perda da força de 14% para o qua-dríceps e 4% para os isquiotibiais.60 Porém, depois de 8 anosda lesão do LCA,74 os torques isocinéticos, o extensor e o flexorretornaram aos valores observados em indivíduos normais.No entanto, comparado com o lado não lesado em velocidademédia-alta (180o/s), houve perda de até 81% da força isocinéticados isquiotibiais e 39% do quadríceps.74 Esses dados sugeremperda seletiva das fibras de contração rápida decorrente delesão do LCA. Entretanto, é preciso salientar que, nessesestudos,59,60,74 foi comparado o membro lesado com o

Figura 2. Relação entre o ângulo de flexão e o momento externo (flexão e extensão) do joelho durante a fase de apoio. A linha tracejada revelao padrão registrado em 75% dos indivíduos com LCA deficiente. A linha cheia mostra o padrão do torque observado em indivíduos normais.Este padrão foi definido como “quadríceps avoidance”, já que o momento externo não requer contração do quadríceps (Andriacchi, 1990,com permissão).

0

5

10

15

20

25

30

35

Flexã

od

ojo

elh

o(g

rau

s)

Flexão

–4

–3

–2

–1

0

1

2

3

0 5 10 15 20

ControleLCA lesado

Mo

men

to(%

Bw

Ht)

x

Fase de apoio

Flexã

oExt

en

são

Normal

LCA

Padrão queevita a

contraçãodo quadríceps

Toque do pé Final da impulsão


contralateral. Porém, a lesão ligamentar em um joelho tambémpode interferir na funcionalidade do membro contralateral.28

Também é preciso considerar que, nos experimentosisocinéticos em sistemas de dinamometria computadorizados,são avaliados os movimentos em planos padronizados enormalmente simulando esforços máximos e não funcionais.

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Comentário do Artigo Prévio

LESÃO E RECONSTRUÇÃO DO LCA:UMA REVISÃO BIOMECÂNICA E DO CONTROLE MOTOR

Inicialmente, gostaria de parabenizar o(s) autor(es)pela extensa revisão dos mecanismos biomecânicos eneuromusculares associados à lesão do ligamento cruzadoanterior (LCA). Uma importante contribuição desta revisãoda literatura foi revelar a ausência de consenso em diversostópicos relacionados às alterações biomecânicas e docontrole motor resultantes da lesão do LCA. Dessa forma,o estado do conhecimento científico sobre este tema nãopermite estabelecer, inequivocamente, quais seriam osprocessos neuromusculares relacionados à estabilidade dojoelho. Esse fato é reforçado pela ausência de umposicionamento claro sobre como o(s) autor(es) entende(m)esses processos.

Provavelmente, parte de nossa falha em entender asconseqüências das lesões do LCA reside no fato de que,talvez, estejamos procurando respostas baseados empressupostos mal estabelecidos, os quais estão claramentepresentes na literatura revisada. Por exemplo: 1. ligamentosagem como limitantes primários de movimentos articulares,2. músculos contribuem para a estabilidade se opondo amovimentos articulares potencialmente perigosos, 3.receptores articulares e musculares informam sobre posiçãoe velocidades articulares e 4. estabilidade articular é umprocesso eliciado em resposta a perturbações. Entretanto,há evidências de que essas afirmações não são verdadesestabelecidas e, portanto, devem ser reexaminadas. Porexemplo, algumas argumentações alternativas são encontradasna literatura: 1. ligamentos agem, principalmente, regulandoa artrocinemática articular, garantindo maior congruênciapara a articulação,1 2. ações simultâneas dos diversosmúsculos em torno de uma articulação, independente da

direção do movimento articular produzido, promovem umaumento efetivo da rigidez articular, contribuindo para maiorestabilidade da mesma,2 3. mecanorreceptores articularese musculares são responsáveis pela conversão de energiamecânica em fluxo háptico que contribui para a ação de formasemelhante àquela produzida pelo fluxo ótico descrito porGibson3 e 4. em razão da demora fisiológica associada aosprocessos neurais, estabilização deve ser entendida comoum processo contínuo que garanta maior resistência (e nãoresposta) a perturbações.4 A revisão apresentada neste artigorevela a necessidade de reavaliar conceitos e pressupostostradicionais, possibilitando, assim, o avanço do conhecimentosobre as consequências das lesões ligamentares.

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Sérgio Teixeira Fonsecae-mail: [email protected]

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