Leucócitos

Ocorrência: 4000 a 9000 / mm³

Função: Defesa orgânica.

Leucócitos Granulócitos Neutrófilo no TCPDNeutrófilos

Diminuição: leucopenia Aumento: leucocitose

Grânulo específico – Enzimas e agentes farmacológicos antimicrobianos.

São lisossomas contendo hidrolases ácidas e lisozima que aumenta a permeabilidade da membrana a bactericidas.

Pseudópodes

Superóxido

Peróxido de hidrogênio

Ác. hipocloroso

Vaso

Diapedese

Liberação de leucotrieno:

Fonte de quimiotaxia para estimular a diapedese.

Inicia um processo inflamatório.

Regiões reconhecem características da superfície do material a ser englobado. Esta relação age como um sinal para a célula emitir psudópodes, envolver o microrganismo e internalizá-lo formando o fagossomo.

Acidófilo ou Eosinófilo

Fagocitose de complexos antígenos-anticorpos (vírus, vermes e alérgenos). Em alergias a taxa de eosinófilos aumenta.

Produção de histaminase contra o excesso de histamina

Produção de Aril Sulfatase B contra os fatores de reação lenta de anafilaxia.

Basófilo

Produção de heparina e histamina. Produção de fatores de quimiotaxia para neutrófilos.

Leucócitos agranulócitos

Monócitos

Macrófagos

Linfócito T helper

Linfócitos

T ou Helper

Através da produção de citocina estimula a proliferação e a diferenciação dos linfócitos T supressor e T citotóxico.

Através da interleucina estimula a diapedese de linfócitos B e a formação de plasmócitos para a produção de anticorpos (Ig A, Ig D, Ig E, Ig g, Ig M).

Ativação de linfócitos T auxiliadores (helper) por macrófagos

Receptores de membrana e moléculas CD4 do linfócito T auxiliador

reconhecem o complexo epítopo - MHC do macrófago que fagocitou a bactéria.

vaso

Diapedese

Fagocitose de antígenos e células mortas.

Apresentação do epítopo às células imunologicamente competentes, como o linfócito T auxiliador ou helper.

Autoativação por interleucinas.

Liberação de interferon para ativação:

O linfócito T auxiliador libera interleucina - 2 que se liga aos receptores de sua própria membrana, incentivando o mecanismo de auto - ativação.

Os linfócitos proliferam rapidamente e conforme vão sendo fabricados, entram em contato com macrófagos infectados pelas bactérias.

Liberação de interferon* pelos linfócitos, que se liga a receptores de membrana dos macrófagos.

Os macrófagos ativados liberam uma citocina, chamada fator necrose tumoral, que se liga aos seus próprios receptores de membrana, provocando, junto com o interferon, a produção de radicais livres de oxigênio, que provocam a morte das bactérias. Isso ocorre porque o oxigênio livre se combina ao NO para formar um composto mais bactericida que o próprio NO.

Gartner, Leslie P; Hiatt, James, L. (2003)

*Proteína de baixo peso molecular de ampla ação, produzida por células infectadas por vírus, cuja, função é bloquear as células sadias da infecção viral, suprimindo a multiplicação viral nas células já infectadas.

MHC (moléculas principais de histocompatibilidade); epítopo (parte mais virulenta do vírus).

TNF (Fator Necrose Tumoral).

IL (interleucinas, isto é, um tipo de citocina).

Cluster of differentiation (marcadores protéicos de diferenciação).

Linfócito T auxiliador

Interferon.

T Citotóxico

Destrói células parasitadas por antígenos para que a infecção não se alastre.

Ativação dos linfócitos T citotóxicos (CTLs) pelos linfócitos T auxiliares ou helper (Th).

Gartner, Leslie P; Hiatt, James L. (2003)

O receptor do linfócito auxiliador se liga ao complexo MHC-epítopo da célula apresentadora de antígeno(ex. macrófagos), para que as moléculas CD-4 possam fazer o reconhecimento.

Esses eventos fazem com que a célula apresentadora de antígeno exiba as moléculas B7 em sua membrana, que se ligam às moléculas CD28 do linfócito auxiliador. Inicia-se a liberação de Interleucina-2 (IL-2), Interferon (IFN) e Fator Necrose Tumoral (TNF).

A célula apresentadora de antígeno, através de seu complexo MHC-epítopo, exibido em sua membrana, se liga às moléculas CD8 do linfócito T citotóxico. Esta, por sua vez, apresenta moléculas CD28 que se ligam às moléculas B7 da célula apresentadora de antígeno, gerando uma tríade de células.

A IL-2 se liga aos receptores do linfócito T citotóxico, causando sua proliferação, enquanto, o interferon promove a ativação dessas células.

Os linfócitos T citotóxicos formados se prendem ao complexoMHC1-epítopo da célula infectada pelo vírus, graças aos seus receptores e as suas moléculas CD28.

Inicia-se a liberação de perforinas e granzimas. A perforina abre um poro na célula infectada, por onde a granzima penetra para agir sobre as estruturas intercelulares, levando a célula a apoptose (morte celular).

T Supressor

Suprime as funções dos outros linfócitos evitando excessos.

Linfócitos B

Diferencia-se em plasmócitos e produz anticorpos.

Interação entre as células T auxiliares ou helper (Th) e as células B

Gartner, Leslie P; Hiatt, James L.(2003)

Reconhecimento do epítopo, com seu receptor de membrana e do complexo MHC, com sua molécula CD4.

Receptor do linfócito T auxiliador ou helper precisa se ligar à molécula CD40 do linfócito B.

Esses dois eventos de sinalização ativam e promovem a proliferação dos linfócitos B, como em um efeito cascata.

Molécula ou microorga-nismo estranho que in-vade o organismo.

Proteína denominada imunoglobulina que neutraliza o antígeno.

CD (cluster of dfferentiation) são grupos de proteínas dediferenciação

MHC (moléculas principais de histocompatibilidade); epítopo (parte mais virulenta do vírus)exibida na membrana do linfócito.

IL (interleucina)

Liberação de interleucinas (IL-4, IL-5 e IL-6) pelos linfócitos T auxiliadores que promovem a diferenciação desses linfócitos B formados em células B de memória e plasmócitos responsáveis pela produção de anticorpos.

Imunização inata

Fagocitose feita por macrófagos e neutrófilos. Resistência da pele. Acidez estomacal. Ação da células Natural Killer.

Imunização adaptativa

Guyton, Arthur C. (1993)

Especificidade – Diversidade – Memória – Reconhecimento do próprio e não próprio.

Auxiliadores

Supressores

Citotóxicos

Imunidade Mediada por Células

Imunidade humoral