Luciana Alves do Nascimento

ACNE

São Paulo

2007

Centro Universitário das Faculdades Metropolitanas Unidas

Luciana Alves do Nascimento

ACNE

Trabalho apresentado à Disciplina Trabalho de Conclusão de Curso do Curso de Farmácia/FMU, sob orientação da Especialista Sheila Rodrigues.

São Paulo

2007

Dedico aos meus pais Reinaldo e

Marisete por todos os valores morais que

deram em toda minha vida.

Aos meus irmãos Débora, Rodrigo e

Margareth pela amizade e carinho que

nos une.

A toda a família que direta ou

indiretamente contribuiu com este

momento.

E finalmente ao meu marido Marcos, pela

amizade, companheirismo, cumplicidade,

paciência e também por entender todos

os momentos que precisei estar ausente,

que não foram poucos. Muito obrigada

por tudo, amo você.

Dedico também este estudo a Deus

porque além dele ter me permitido chegar

até aqui, me presenteou com amigas

especiais como a Andréia, Maria e

Débora.

Dedico ainda a Ana Beatriz uma amiga

muito especial, que além de me dar muito

apoio faz parte da minha vida.

Meu muito obrigado, por me permitirem

fazer parte da vida de vocês.

Agradeço a Especialista Sheila

Rodrigues, por ter tão carinhosamente me

orientado, sem sua dedicação

incondicional este momento não seria

possível.

Agradeço a todos os meus colegas de

trabalho por todo carinho e compreensão

pelas vezes em que estive ausente;

dando destaque aos Srs. José Ribas,

Laert e Werebe.

Com certeza, vocês estarão sempre na

minha memória.

RESUMO A pele é constituída por três camadas distintas, que são a epiderme, a derme e a

hipoderme. A epiderme dá origem aos anexos cutâneos, que são as glândulas

sudoríparas, as glândulas sebáceas, o folículo piloso e as unhas. A acne, em geral,

é desenvolvida por alterações hormonais, que fazem com que aumente a secreção

das glândulas sebáceas, sendo mais comum na adolescência, por esse motivo se

observa o desaparecimento das acnes com o avanço da idade. Além de alterações

hormonais, a acne também pode ser causada por outros motivos, entre eles a

ingestão de medicamentos. O tratamento pode ser tópico, com a administração de

medicamentos diretamente na pele, ou sistêmico, que é indicado nos casos mais

graves da doença e quando o tratamento tópico não der resultados. Dependendo do

tipo e gravidade, pode deixar cicatrizes severas no paciente, que são difíceis de

desaparecer, podendo até ser tratadas com cirurgia de remoção.

LISTA DE FIGURAS

Figura 1: Pele ...........................................................................................................13

Figura 2: Camadas da Epiderme..............................................................................14

Figura 3: Formação da Acne ....................................................................................20

Figura 4: Acne Grau I ...............................................................................................22

Figura 5: Acne Grau II ..............................................................................................23

Figura 6: Acne Grau III .............................................................................................23

Figura 7: Acne Grau IV.............................................................................................24

Figura 8: Acne Grau V..............................................................................................24

Figura 9: Bebê com Acne Neonatal..........................................................................25

Figura 10: Acne Infantil ............................................................................................26

Figura 11: Acne Medicamentosa..............................................................................26

Figura 12: Acne Venerata.........................................................................................27

Figura 13: Acne Mecânica........................................................................................27

Figura 14: Acne Tropical ..........................................................................................28

Figura 15: Acne Escoriada. ......................................................................................28

SUMÁRIO

INTRODUÇÃO ..........................................................................................................12

1. ANATOMOFISIOLOGIA DA PELE........................................................................13

1.1. Epiderme............................................................................................................14

1.2. Derme e Hipoderme ...........................................................................................16

1.3. Anexos Cutâneos ...............................................................................................17

1.3.1. Glândulas Sudoríparas....................................................................................17

1.3.2. Glândulas Sebáceas .......................................................................................17

1.3.3. O Folículo Piloso ............................................................................................18

1.3.4. Unhas ..............................................................................................................19

2. ACNE ....................................................................................................................20

2.1. Fisiopatologia .....................................................................................................21

2.2. Classificação da Acne ........................................................................................22

2.2.1 Acne Comedogênica ou Acne Grau I ...............................................................22

2.2.2 Acne Pápulo-pustulosa ou Acne Grau II...........................................................23

2.2.3 Acne Nódulo-cística ou Acne Grau III ..............................................................23

2.2.4 Acne Conglobata ou Acne Grau IV ..................................................................24

2.2.5 Acne Fulminans ou Acne Grau V .....................................................................24

2.3 Outros Tipos de Acne..........................................................................................25

2.3.1 Acne Neonatal..................................................................................................25

2.3.2 Acne Infantil......................................................................................................25

2.3.3 Acne Medicamentosa.......................................................................................26

2.3.4 Acne Venerata..................................................................................................27

2.3.5 Acne Mecânica.................................................................................................27

2.3.6 Acne Tropical ...................................................................................................28

2.3.7 Acne Escoriada ................................................................................................28

3. DIAGNÓSTICO .....................................................................................................29

4. TRATAMENTO TÓPICO ......................................................................................31

4.1. Peróxido de Benzoíla .........................................................................................31

4.2. Nicotinamida Tópica...........................................................................................32

4.3. Ácido Azeláico....................................................................................................32

4.4. Retinóides ..........................................................................................................33

4.5. Adapaleno ..........................................................................................................33

4.6. Tazaroteno .........................................................................................................33

4.7. Isotretinoína........................................................................................................34

4.8. Tretinoína ...........................................................................................................34

4.9. Eritromicina ........................................................................................................35

4.10. Clindamicina.....................................................................................................35

4.11. Formulações Magistrais ...................................................................................35

5. TRATAMENTO SISTÊMICO.................................................................................36

5.1. Hormônios ..........................................................................................................36

5.2. Antibacterianos...................................................................................................36

5.3. Corticóides Orais................................................................................................38

6. CICATRIZES DE ACNE ........................................................................................40

6.1. Exame Dermatológico e Classificação das Cicatrizes........................................41

6.1.1. Cicatrizes Atróficas..........................................................................................41

6.1.2. Cicatrizes Hipertróficas ou Queloidianas.........................................................42

6.2. Tratamentos Para as Cicatrizes da Acne ...........................................................42

6.2.1. Revisão Cirúrgica ............................................................................................43

6.2.2. Dermoabrasão.................................................................................................43

6.2.3. Resurfacing .....................................................................................................43

6.2.4. Preenchimento ................................................................................................44

6.2.5. Criocirurgia e Infiltração de Corticosteróide.....................................................44

CONCLUSÃO............................................................................................................45

REFERÊNCIAS ........................................................................................................46

INTRODUÇÃO

Muito se fala em Acne, principalmente na fase da adolescência, porém ela

não é um problema que surge apenas nessa época. A Acne é uma condição da

pele comum, que acomete várias pessoas, num grau e período variável, predomina

na adolescência, podendo também estar presente na idade adulta (HASSUN, 2000).

Ela é uma das doenças de pele (dermatoses) mais freqüentes, afetando cerca

de 80% dos adolescentes. É uma afecção que atinge o conjunto pilossebáceo (pelo

e glândula sebácea). Apesar de ser uma infecção, a acne não é contagiosa

(RIBEIRO, 2006b).

As áreas mais atingidas do corpo são principalmente a face, região anterior e

posterior do tórax. Estas partes do corpo são áreas ricas em glândulas sebáceas.

Apesar de ser comum, o tratamento da acne é necessário. Esperar que a acne

apareça, pode ser um erro, uma vez que com o tratamento pode-se obter uma

melhora rápida da aparência e prevenir-se do surgimento das cicatrizes (STEINER;

BEDIN; MELO, 2003).

O presente estudo tem como objetivo realizar uma revisão sobre a acne, seu

diagnóstico e tratamento.

1. ANATOMOFISIOLOGIA DA PELE

A pele é o maior órgão do corpo humano, corresponde a 15% do peso

corporal, sendo o revestimento externo do corpo. É responsável pela proteção,

homeostase e defesa do organismo. Ela cobre quase todo o corpo à exceção dos

orifícios genitais e alimentares, olho e superfícies mucosas genitais (STALKED,

2006; SOUSA; VARGAS, 2004).

A pele é praticamente idêntica em todos os grupos étnicos humanos. Nos

indivíduos de pele escura, os melanócitos produzem mais melanina que naqueles de

pele clara, mas o seu número é semelhante (CLEMENTE, 1989).

A pele é constituída pela derme, epiderme, hipoderme e, para alguns,

também pelo tecido celular subcutâneo (TCSC). Cumpre funções vitais no

organismo, e a sua falta parcial ou total pode ser incompatível com a vida, como o

demonstram os grandes queimados. Destaca-se entre essas funções, a de barreira,

a de extenso órgão sensorial, a de importante elemento na regulação térmica e na

atuação do sistema imunológico (VALENTE, 1997).

Figura 1: Pele (Disponivel em: < http://www.cancerinfo. es/index. php? textoid=

21&orden=11>. Acesso em: 09/11/2007).

1.1. Epiderme

A epiderme é constituída essencialmente pelos queratinócitos que

correspondem a pelo menos 80% de sua população celular (figura 02). Outros

constituintes são melanócitos (5 a 10%), as células de Langerhans (2 a 8%) e as

células de Merkel (3%) (VALENTE, 1997).

Figura 2: Camadas da epiderme (Disponível em: http://www.forp.usp.br/mef

/embriologia/pele_anexos.htm. Acesso em: 09/11/2007).

Os melanócitos se originam da crista neural, de onde migram durante a vida

embrionária, para o sistema nervoso central, estruturas oculares, mucosas e epitélio

folicular e interfolicular da pele (GRAFF, 2003).

As células Langerhans são de origem mesodérmica, dendríticas e

pertencentes ao sistema fagocítico mononuclear. Tem se valorizado, na atualidade,

seu papel como célula paresentadora de antígeno ao sistema imune. As célula de

Merkel correspondem a 3% da população celular da epiderme e como células

pertencentes ao Sistema APUD (Amino Precursor Uptake and Decarboxilation)

apresentam grânulos de secreção neuroendícrina característicos. A epiderme é

uma camada com profundidade diferente conforme a região do corpo. Zonas sujeitas

a maior atrito como palmas das mãos e pés têm uma camada mais grossa

(conhecida como pele glabra), e chegam a até 2 mm de espessura (STALKED,

2006).

É constituída por um epitélio estratificado pavimentoso queratinizado (células

escamosas em várias camadas). A célula principal é o queratinócito (ou

ceratinócito), que produz a queratina. A queratina é uma proteína resistente e

impermeável responsável pela proteção. Existem também ninhos de melanócitos

(produtores de melanina, um pigmento castanho que absorve os raios UV) e células

imunitárias, principalmente células de Langerhans, gigantes e com prolongamentos

membranares. A epiderme não possui vasos sanguíneos, porque se houvesse vasos

na epiderme ela ficaria mais sujeita a ser penetrada por microorganismos. Os

nutrientes e oxigênio chegam à epiderme por difusão a partir de vasos sanguíneos

da derme (SOUSA; VARGAS, 2004).

A epiderme apresenta várias camadas. A origem da multiplicação celular é a

camada basal. Todas as outras são constituídas de células cada vez mais

diferenciadas que com o crescimento basal vão ficando cada vez mais periféricas,

acabando por descamar e cair (uma origem importante do pó que se acumula nos

locais onde vivem pessoas ou animais) (RIBEIRO, 2006a).

A camada basal é o mais profunda, em contato com derme, constituído por

células cúbicas pouco diferenciadas que se dividem continuamente, dando origem a

todas as outras camadas. Contém muito pouca queratina. Algumas destas células

diferenciam-se e passam para as camadas mais superficiais, enquanto outras

permanecem na camada basal e continuam a se dividir (GRAFF, 2003).

A camada espinhosa é composta de células cúbicas ou achatadas com mais

queratina que as basais. Começam a formar junções celulares umas com as outras,

como desmossomas e tight junctions (daí o aspecto de espinhos) (STALKED, 2006).

A camada granulosa é composta por células achatadas, com grânulos de

queratina proeminentes e outros como substância extracelular e outras proteínas

(colagénios) (PEYREFITTE; MARTINI; CHIVOT, 1998).

A camada lúcida é constituida por células achatadas hialinas eosinófilas

devido a grânulos muito numerosos proteícos. Estas células libertam enzimas que

as digerem. A maior parte já está morta (sem núcleo). Estão presentes na pele sem

folículos pilosos (VALENTE, 1997)

A camada córnea é constituída de células achatadas eosinófilas sem núcleo

(mortas) com grande quantidade de filamentos, principalmente queratinas

(STALKED, 2006).

A junção entre a epiderme e a derme tem forma de papilas, que dão maior

superfície de contacto com a derme e maior resistência ao atrito (RIBEIRO, 2006a).

1.2. Derme e Hipoderme

A derme é constituída por tecido conjuntivo denso (derme reticular) e por

tecido conjuntivo frouxo (derme adventicial: derme papilar, derme perianexial e ao

redor de vasos e nervos). É constituído por fibrilhas de colagêno e elastina com

numerosos fibrócitos que fabricam estas proteínas e sustentam o tecido. Ela tem

duas camadas, a camada papilar de contato com a epiderme e a camada reticular

mais densa. É na derme que se localizam os vasos sanguíneos e linfáticos que

vascularizam a epiderme (VALENTE, 1997).

A derme adventicial tem continuidade com os septos fibrosos que dividem a

hipoderme ou tecido gorduroso subcutâneo em lóbulos gordurosos. Por outro lado,

um tecido gorduroso alto é observado na derme, formando coxim ao redor dos

anexos. A derme é constituída pela substância fundamental e por elementos

fibrosos, principalmente fibras colágenas e fibras do sistema elástico. Na substância

fundamental encontram-se principalmente o ácido hialurônico, e os sulfatos de

condroitina, heparan e de dermatan, todas substâncias altamente hidrófilas (SOUSA;

VARGAS, 2004).

Grande parte do colágeno encontrado na derme é do tipo I (derme reticular) e

do tipo III (derme adventicial, correspondendo as fibras de reticulina). O colágeno do

tipo IV é visto fazendo parte das membranas basais da epiderme, dos anexos e dos

vasos. As fibrilas ancorantes são colágenos do tipo VII. Encontram-se também

outras glicoproteínas não-colágenicas na derme, como a laminina, distribuída de

maneira bastante semelhante ao colágeno IV. O colágeno confere resistência à pele;

as fibras elásticas, elasticidade e a substância fundamental, resistência à

compressão. A principal célula responsável pela produção da grande maioria dos

elementos fibrilares e não-fibrilares da derme é o fibroblasto. A irrigação sanguínea

da derme é feita por vasos que se arranjam em dois plexos horizontais, um no nível

da derme subpapilar, e o outro na derme profunda. Ambos são conectados por

vasos comunicantes, verticalizados (GRAFF, 2003).

O plexo profundo se interliga com vasos maiores da hipoderme. A

microcirculação da pele está localizada na derme adventicial. A epiderme não é

vascularizada, de modo que os nutrientes a ela chegam por difusão, provenientes

de vasos da derme papilar. Os vasos sanguíneos da pele cumprem ainda importante

papel na termorregulação e na resposta inflamatória, contribuindo também na cor da

pele, o que é evidenciado quando estão proliferados na mancha angiomatosa, ou

quando estão em constrição, como no nervo anêmico, onde a pele se assemelha à

do nevo acrônico onde há disfunção melanocítica (STALKED, 2006).

A hipoderme tecnicamente já não faz parte da pele. É constituído por tecido

adiposo que protege contra o frio. É um tecido conjuntivo frouxo ou adiposo que faz

conexão entre a derme e a fáscia muscular e a camada de tecido adiposo é variável

à pessoa e localização (VALENTE, 1997).

1.3. Anexos Cutâneos

A epiderme dá origem aos anexos cutâneos: glândulas sudoríparas, glândulas

sebáceas, folículo piloso e unhas. A abertura dos folículos pilossebáceos (pêlo +

glândula sebácea) e das glândulas sudoríparas na pele formam os orifícios

conhecidos como poros (PEYREFITTE; MARTINI; CHIVOT, 1998).

1.3.1. Glândulas Sudoríparas

Na pele podem ser encontrados dois tipos de glândulas sudoríparas, as

apócrinas e as écrinas. As glândulas apócrinas são tubulares e conectadas ao

folículo piloso. Encontram-se presentes principalmente nas axilas, região anogenital,

aréolas, canal auditivo externo e pálpebras e, sob estímulo hormonal, secretam

material viscoso, leitoso e sem cheiro. As glândulas écrinas são distribuídas em

praticamente todo corpo, mas principalmente nas palmas das mãos, sola dos pés,

fronte e axilas. Possuem um dueto linear espiral cilíndrico, são controladas pelo

sistema nervoso colinérgico e secretam suor propriamente dito, inodoro, rico em

água, sais e pobre em material orgânico (SOUSA; VARGAS, 2004).

1.3.2. Glândulas Sebáceas

As glândulas sebáceas são holócrinas e associadas ao folículo piloso, à

exceção dos lábios, mamilos e aréolas. Encontram-se distribuídas em grandes

concentrações no couro cabeludo, face, tórax e ombros, e estão ausentes nas

palmas das mãos e sola dos pés. Suas atividades estão sob influência dos

hormônios andrógenos de origem gonadal e adrenal. A secreção sebácea é

composta, principalmente, por triglicerídeos, seguido de ceras, esqualeno, ácidos

graxos e ésteres de colesterol com a função de barreira repelente à água,

funcionando como um agente hidratante (GRAFF, 2003).

1.3.3. O Folículo Piloso

O folículo piloso consiste numa invaginação da epiderme, formando o bulbo

capilar de onde se originam os pêlos e cabelos. A formação destas estruturas se dá

por um processo similar ao que ocorre na pele (STALKED, 2006).

As células na base do folículo, as steam cells, dividem-se e se diferenciam

produzindo queratina dura (a haste dos cabelos ou pêlos) que é dividida em três

partes:

- Cutícula: Parte mais externa dos cabelos e pêlos, composta por queratina

disposta em camadas na forma de escamas sobrepostas umas sobre as outras. A

função da cutícula é proteger o córtex (SOUSA; VARGAS, 2004).

- Córtex: Região dos cabelos e pêlos formada por filamentos intermediários

de alfaqueratina, embebida numa matriz rica em enxofre. Esta região é a principal

responsável pela tensão ao estiramento dos fios de cabelo. A cutícula e o córtex

encontram-se conectados por um complexo de membranas celulares (CMC)

composto de membrana plasmática modificada e material intercelular. As ceramidas

são lipídeos deste CMC.

- Medula: Sem nenhuma função considerável, compreende uma sucessão de

células anucleadas interpenetradas por vacúolos. Nem sempre está presente nos

cabelos (PEYREFITTE; MARTINI; CHIVOT, 1998).

O folículo piloso produz uma estrutura maciça queratinizada, o pêlo, que é

produzido por células especializadas na sua raiz, constituindo o bulbo piloso. Tem

músculo liso eretor e terminações nervosas sensitivas associadas. Os cabelos e

pêlos apresentam crescimento cíclico com uma fase anágena de crescimento

contínuo; uma fase de interrupção do crescimento, a fase catágena; e a fase

telógena, na qual os cabelos ou pêlos soltos dentro dos folículos caem, enquanto

outros começam a se desenvolver (RIBEIRO, 2006a).

1.3.4. Unhas

Sem nenhuma função aparente nos humanos ou, talvez, com a função de

proteção das extremidades dos dedos. São compostas por queratina dura formada

por divisão e diferenciação de células localizadas a partir da matriz, situadas na

base das unhas, presentes na epiderme (STALKED, 2006).

São extremamente irrigadas, o que as torna rosadas. Contêm 7% a 12% de

água e 0,15% a 0,76% de material graxo e menos que isto de cálcio.

Anatomicamente são formadas por: raiz: escondida abaixo da prega supraungueal,

na base das unhas; corpo ungueal: a parte visível das unhas, ou a unha

propriamente dita; leito ungueal: fica sob a parte visível, onde se encontram as

cristas de Henle e os vasos sanguíneos. É a parte do dedo que pode ser visualizada

através da transparência das unhas; bordas ungueais: sulcos formados entre as

laterais da unha e a pele dos dedos; eponíqueo: dobra cutânea que recobre a raiz

da unha, conhecida como cutícula; lanula: parte branca na forma de meia-lua, de

tom mais claro. Consiste no reflexo da queratinização parcial das células nessa

região (RIBEIRO, 2006a).

2. ACNE

A elevação de níveis hormonais durante a adolescência (puberdade) causa

aumento das glândulas sebáceas da pele. Tais glândulas são encontradas em

regiões onde é comum o achado da acne, que é a face, costas e tórax (RIBEIRO,

2006b).

Os hormônios que estimulam tais glândulas são hormônios masculinos

encontrados tanto em homens quanto em mulheres (CERQUEIRA, 2004).

As glândulas sebáceas são conectadas aos folículos pilosos (espécie de

canalículos que contém o pêlo), elas produzem uma substância oleaginosa chamada

sebo que alcança a superfície da pele após seu esvaziamento através de uma

abertura do folículo piloso. Acredita-se que o sebo estimule as células da parede

interna do folículo que, então, desprendem-se mais rapidamente e se agrupam

formando um "tampão" na superfície da pele. A associação de sebo e células

propicia o crescimento bacteriano no interior do folículo. As bactérias em

crescimento no interior do folículo podem produzir substâncias que causam a ruptura

da parede folicular e, então o sebo, bactérias e células descamadas da parede do

folículo derramam-se na pele causando eritema (vermelhidão), edema (inchaço) e

pus (a espinha) (PIRES, 1997).

Figura 3: Formação da acne (Disponível em: http://www.knowledgebase-

script.com/demo/article-378.html. Acesso em: 11/11/07).

2.1. Fisiopatologia

Doença da unidade pilossebácea que aparece tanto em homens como em

mulheres próximo da adolescência e, na maioria dos casos, torna-se menos ativa ou

desaparece na idade adulta. Nas mulheres pode persistir até a terceira ou quarta

década de vida. Um diagnóstico equivocado conduz inevitavelmente a um

tratamento equivocado. Embora o diagnóstico da acne seja geralmente fácil, em

alguns casos existem erupções semelhantes à acne que podem induzir ao erro. A

acne acomete mais freqüentemente a face, dorso e peito, mas em casos

excepcionais pode também atingir os membros superiores ou até a região glútea.

Costuma aparecer na puberdade, mas eventualmente pode tardar a surgir (PIRES,

1997).

Existe uma forma que aparece no lactente, conhecida como acne

neonatal, que tende a desaparecer entre 2 e 4 anos de idade. A maioria dos

adolescentes (aproximadamente 85%) apresenta um grau leve de acne. Uma

pequena porcentagem desses tem um quadro mais acentuado, requerendo

tratamentos mais agressivos. A duração da enfermidade pode durar variar de 6 a 14

anos, mas há casos, principalmente em mulheres, em que as lesões podem

continuar aparecendo até a terceira ou quarta década de vida (CERQUEIRA, 2004).

A acne costuma ser mais grave no homem que na mulher e tende a

desaparecer com o avanço da idade. Além da pré-disposição genética, quatro outros

fatores estão envolvidos no desenvolvimento da acne: hiperplasia da glândula

sebácea e a produção de sebo em resposta ao aumento da quantidade de

andrógeno adrenal na puberdade. As glândulas sebáceas podem ter maior

quantidade de receptores androgênicos, ou os receptores presentes apresentam

sensibilidade aumentada a estes hormônios, hiperqueratinização do folículo

pilossebáceo com obstrução e formação de microcomedão como resultado da

mistura de sebo e epitélio descamado, proliferação do Propionibacterium acnes, um

anaeróbico que usa os lipídeos presentes na secreção sebácea como nutrientes

(RIBEIRO, 2006b).

Estes microorganismos liberam lípases que hidrolisam os triglicerídeos do

sebo, liberando ácidos graxos que são irritantes para a parede do folículo levando a

uma resposta imune com produção de numerosos mediadores de inflamação

liberados dentro do folículo e em seu entorno. A inflamação instalada pode ser

exacerbada por ruptura do folículo, com subseqüente escape do conteúdo da

glândula inflamada para a derme. Podem, nestes casos, se formarem os nódulos, os

cistos e as fistulas, lesões responsáveis pelos quadros de acne nódulo-cistica e

conglobata, que pode levar a formação de cicatrizes persistentes (VIEIRA, 2006).

2.2. Classificação da Acne

As formas de manifestação são muito variadas podendo aparecer como

comedões, pápulas, pústulas, nódulos e abscessos. A localização ocorre

principalmente na face, ombro e porção superior do tórax e as lesões estão

geralmente associados com seborréia (CERQUEIRA, 2004).

A acne é classificada como acne não-inflamatória (sem sinais inflamatórios)

quando apresenta somente comedões, e acne inflamatória. Pode ser classificada em

forma clínica ou grau dependendo do número, intensidade e características das

lesões (PIRES, 1997)

2.2.1 Acne Comedônica ou Acne Grau I Caracteriza-se pela presença de comedões (cravos), porém a existência de

algumas pápulas e raras pústulas ainda permite considerar o quadro como Grau I

(CERQUEIRA, 2004).

Figura 4: Acne Grau I (Disponível em: <http://www.dermatologia.net/neo/

base/doencas/acne.htm >. Acesso em: 11/11/07).

2.2.2. Acne Pápulo-Pustulosa ou Acne Grau II Caracteriza-se pela presença de comedões, pápulas eritematosas

(avermelhadas) e pústulas. O quadro tem intensidade variável, desde poucas lesões

até numerosas, com inflamação bem intensa (HASSUN, 2000).

Figura 5: Acne Grau II (Disponível em: <http://www.dermatologia.

net/neo/base/doencas/acne.htm>. Acesso em: 11/11/07).

2.2.3 Acne Nódulo-Cística ou Acne Grau III

Há comedões, pápulas e pústulas. Devido à ruptura da parede folicular, há

reação inflamatória que atinge a profundidade do folículo até o pêlo, formando

nódulos furunculóides. No interior destes nódulos pode ocorrer a formação de pus.

Estes nódulos são chamados de cistos (TALARICO; HASSUN, 2000).

Figura 6: Acne Grau III (Disponível em: <http://www.dermatologia.net/neo/

base/doencas/acne.htm>. Acesso em: 11/11/07).

2.2.4 Acne Conglobata ou Acne Grau IV

Constitui uma forma grave de acne, em que ao quadro anterior, associam-se

nódulos purulentos (com pús) numerosos e grandes, formando abscessos e fístulas

("túneis" que o corpo cria para levar um material para a superfície) que drenam pus.

Esta forma, em geral, acomete face, pescoço, faces anterior e posterior do tórax,

podendo chegar até a região glútea (VIEIRA, 2006).

Figura 7: Acne Grau IV (Disponível em: < http ://www.dermatologia. net /neo /base /

doenças/acne.htm>. Acesso em: 11/11/07).

2.2.5 Acne Fulminans ou Acne Grau V Forma extremamente rara em nosso meio, na qual, associado às formas de acne

nódulo-cística ou conglobata, surge subitamente febre, leucocitose e poliartralgia. Manifesta-

se por lesões úlcerohemorrágicas que acometem preferencialmente o tórax, mas também a

face. Freqüentemente com - promete o sistema musculoesquelético, articular e o estado de

rigidez (ROMITI; JANSEN; PLEWIG, 2000).

Figura 8: Acne Grau V (PIRES, 1997).

2.3. Outros tipos de Acne

Uma característica muito significativa de alguns tipos de acne é a ausência de

comedões e a etiopatogênia diversa, diferindo muito da acne vulgar, devido a essa

característica, são consideradas como variações, apresentando lesões em forma de

acne, com a presença de pápulas e pústulas ou mesmo de comedões, mas que, não

tem a etiologia da acne vulgar (TALARICO; HASSUN, 2000).

2.3.1 Acne Neonatal Inicia-se nas primeiras seis semanas de vida e é devido à ação dos

andrógenos maternos. Apresenta comedões fechados e micropápulo-pústulas nas

regiões frontal, nasais e malares. Ainda que passageiro deve ser tratado para não

deixar cicatrizes (PIRES, 1997).

Figura 9: Bebê com acne neonatal (PIRES,1997).

2.3.2 Acne Infantil São casos que persistem após o período neonatal, após o terceiro mês até 4

anos. É geralmente mais comum no sexo masculino. De modo geral a doença dura

alguns meses e pode haver remissão espontânea. As causas podem ser por

disfunções endocrinológicas ou hipotalâmicas, deve ser tratado pelo pediatra,

dermatologista ou endocrinologista (ROMITI; JANSEN; PLEWIG, 2000).

Figura 10: Acne Infantil (Disponível em: < http://www.belezzen.com.br/belezzen

/content/view/71/2/>. Acesso em: 11/11/07).

2.3.3. Acne Medicamentosa

Diversos medicamentos podem ser responsáveis pela erupção acneiforme. A

localização característica desse tipo de acne é: a face, a região anterior e posterior

ao tórax, os braços, a região glútea e a coxa (CERQUEIRA, 2004).

Presença de pápulas e pústulas pelo uso de hormônios, corticóides de uso

tópico e oral, anticoncepcionais, iodo, cloro, bromo, ácido isonicotínico,

difenilhidantoína, fenobarbital, trimetadiona, carbono de lítio, vitaminas B12, B6, B1,

e D2 e anabolizantes. Tratamento médico e estético com uso de ativos

antiflamatórios, calmantes e secativos como as argilas, principalmente a branca,

com o objetivo de amenizar o quadro. Após a retirada do agente causador, deve-se

proceder a tratamentos com algumas sessões de limpeza de pele (STEINER;

BEDIN; MELO, 2003).

Figura 11: Acne Medicamentosa (Disponível em: <http://www.eurodrugspharmacy.

com/ acneskincare.htm>. Acesso em: 11/11/07).

2.3.4. Acne Venerata Erupção acneiforme induzida por contato externo com grande variedade de

substâncias químicas incluindo pomadas e cosméticos, óleos, hidrocarbonetos

clorados e derivados de petróleo. Este fenômeno pode ocorrer em qualquer idade,

mas tipicamente se inicia além da idade usual da acne vulgar (PIRES, 1997).

Figura 12: Acne Venerata (Disponível em: <http://www.health-portal.net/

doena/alfabtica/index_prt.html?disease=706108>. Acesso em: 11/11/07).

2.3.5. Acne Mecânica

Erupção acneiforme que ocorre em local de trauma físico. Exemplo disso são

os chamados "pescoço de violinista" no pescoço de tocadores de violino e lesões

por acne sob faixas usadas na cabeça ou fricção de soutiens apertados. Não

apresenta comedões, só pápulas e pústulas (STEINER; BEDIN; MELO, 2003).

Figura 13: Acne Mecânica (Disponível em: http://www.belezzen.com.br/belezzen

/content/view/71/2/>. Acesso em: 11/11/07).

2.3.6. Acne Tropical A acne tropical ou estival é observada nos meses de verão, por exposição

solar, relacionada ao calor e ao suor. É também observada em pacientes com

sudorese excessiva. Não apresenta comedões, só pápulas e pústulas, geralmente

localizadas no tronco, ombros e estendendo-se para os braços (ALCHORNE;

PIMENTEL, 2003).

Figura 14: Acne Tropical (Disponível em: http://www.belezzen.com.br/belezzen

/content/view/71/2/>. Acesso em: 11/11/07).

2.3.7. Acne Escoriada Os portadores desse tipo de lesão são geralmente tensos e possuem uma

compulsão em espremer comedões, pápulas e pústulas, produzindo escoriações,

manchas e cicatrizes. Geralmente ocorre em mulheres e é quase sempre indicada

orientação psicológica. Algumas vezes as lesões acneicas são inexistentes, mas

qualquer mínima alteração na superfície cutânea serve para que se escorie

(TALARICO; HASSUN, 2000).

Figura 15: Acne Escoriada (Disponível em: http://www.belezzen.com.br/belezzen/

content/view/71/2/ >.Acesso em: 11/11/07).

3. DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de acne é basicamente clínico. É caracterizado por comedões,

pápulas, pústulas, cistos e abscessos localizados na face, ombros e porção superior

do tórax, geralmente associado à seborréia. Os comedões podem ser abertos ou

fechados. Os primeiros têm cor enegrecida por oxidação das gorduras e aumento da

deposição de melanina por atividade de melanócitos e os segundos, aspecto

esbranquiçados por pequena atividade dos melanócitos. As pápulas são

eritematosas, indicam a atividade da doença e ao desaparecerem podem deixar

máculas avermelhadas ou pequenos nódulos fibrosos. Os cistos constituem séria

manifestação da acne, têm tamanhos variados e podem espontaneamente drenar

pus, deixando graus variáveis de cicatrizes (ALCHORNE; PIMENTEL, 2003).

Na criança, a acne geralmente regride espontaneamente, não necessitando

de tratamento. Na mulher, os seguintes critérios podem indicar a acne com

influência hormonal: acne de início na idade adulta; piora do quadro no período pré-

menstrual; aumento da seborréia facial; cisto de ovários; hirsutismo; alopecias

androgenética; lesões da acne na região mandibular e pescoço. Na mulher adulta,

com suspeita de hiperandrogenismo, indicam-se os seguintes exames nos sete

primeiros dias do ciclo menstrual: FSH (hormônio folículo-estimulante), LH (hormônio

luteinizante), SHDEA (sulfato de deidroepiuandrosterona), testosterona livre, 17-

hidroxiprogesterona (quando suspeita a deficiência adrenal da 21-hidroxilase),

prolactina, SHBG (globulina ligadora de hormônio sexual). Se necessário ultra-

sonografia pélvica para avaliação de ovários policístico. Cortisol urinário de 24 horas

no caso de doença de Cushing (HASSUN, 2000).

A acne na mulher adulta pode ser normoandrogênica, mas pode apresentar

anormalidades nos mecanismos dos receptores de androgênios ou por ação dos

metabólicos androgênicos convertidos perifericamente. Quando na fase adulta deve

ser feito o diagnóstico diferencial entre os tipos de acne descritos. A acne induzida

por drogas, como, por exemplo, esteróides, difere da acne vulgar na sua distribuição

e tipos de lesões que apresenta. As lesões geralmente estão no mesmo estágio de

desenvolvimento, representadas por pequenas pápulas eritematosas e pústulas,

além de atingirem principalmente o tronco, ombros e braços, com menor

comprometimento de face. Culturas nas lesões de pele para gram-negativos e

antibiograma devem ser feitos quando houver piora súbita do quadro ou resistência

aos antibióticos utilizados. (PIRES, 1997).

4. TRATAMENTO TÓPICO

Os tratamentos tópicos são tratamentos que se baseiam na aplicação local

(na pele). É o tipo de tratamento mais empregado na maioria dos pacientes com

acne leve 50% desses pacientes estão afetados por esses tipos de acne. No arsenal

terapêutico, deve-se optar por medicamentos bem tolerados pelos pacientes.

Quando os medicamentos tópicos são bem indicados, observam-se mínimos efeitos

secundários cutâneos (CERQUEIRA, 2004).

Toda medicação tópica tem eficiência limitada, e quando persiste-se nos

casos não-responsivos, ela pode tornar-se inócua, e até mesmo nociva. Deve-se

avaliar o momento mais apropriado, para se recorrer à outra medicação, que seja

mais adequada à nova situação (VIEIRA, 2006).

O tratamento da acne está baseado no tratamento dos fatores

etiopatogênicos, como a ativação hormonal, colonização pelo P. acnes,

hipersecreção sebácea, inflamação e oclusão do orifício folicular. Os objetivos do

tratamento incluem a melhora do quadro infeccioso, da aparência física, a

minimização de cicatrizes e a prevenção e tratamento de efeitos psicológicos

adversos. O tratamento tópico está dividido, basicamente, em agentes queratólitos

(ação sobre o comedão) e antibióticos (ação sobre o P. acnes, principalmente).

(RIBEIRO, 2006b).

4.1. Peróxido de Benzoíla

É um agente antimicrobiano eficaz, principalmente nas acnes inflamatórias. É

o medicamento mais usado na terapia. É formulado principalmente em géis de

concentração de 5 a 10%. Nos pacientes sensíveis, utiliza-se a 2%. Pode ser usado

aplicando-se de uma a três vezes por dia, principalmente nas lesões da face. Não

deve ser aplicado no tronco e na área coberta pela vestimenta (SOUZA, 2004).

O maior problema é que essa substância apresenta como característica

suspensões de partículas de peróxido de benzoíla, o que em concentrações

eventualmente excessivas poderá causar efeitos irritativos à pele, além de deixar um

resíduo branco no local. É importante salientar também que os medicamentos, com

efeito, oxidativo podem descorar roupas e clarear alguns pelos no local da aplicação.

A irritação poderá ser contornada através da micronização das partículas e

utilizando-se um veículo em um solvente não-volátil. A vantagem desses veículos

especiais é que estes apresentam efeito mais prolongado, não sendo necessárias

altas concentrações. Aplicações mais espaçadas também diminuem a ação irritante

da droga (RIBEIRO, 2006b).

4.2. Nicotinamida Tópica

A nicotinamida ou niacinamida é a amida fisiologicamente ativa da niacina (B

3), uma vitamina essencial do complexo B. A niacina é convertida em nicotinamida e

depois em nicotinamida-adenina-denucleotídeo (NAD) ou em nicotinamida-adenina-

dinucleotídeo-fosfato (NADP). Supõe-se que ambas ajam como co-enzimas, mas o

mecanismo preciso da ação da nicotinamida no tratamento da acne é desconhecido

(HASSUN, 2000).

Acredita-se que propriedades antiinflamatórias da forma ativa da niacina (vit.

B3) poderiam agir nesse mecanismo, incluindo inibição dos receptores de histamina,

quimiotaxia dos neutrófilos e supressão da transformação dos linfócitos. É indicada

nas formas leve a moderada da acne. Apresenta como característica ausência de

irritação descamação, fotossensibilização ou efeito comedogênico. A concentração

recomendada está em torno de 4%, com uma a duas aplicações diárias. A resposta

clínica esperada varia de duas a oito semanas dependendo da resposta individual e

severidade clínica (SOUZA, 2005a).

4.3. Ácido Azeláico

O ácido azeláico apresenta como característica um bloqueio na conversão da

testosterona em deidrotestosterona, através da inibição competitiva sobre a redutase

no componente pilossebáceo. É um ácido dicarboxílico saturado de nove átomos de

carbonos, que resulta da oxidação do ácido ricinoléico. É indicado para acne leve. A

concentração mais usada é a 15% em creme ou loções, aplicado duas vezes ao dia

(VIEIRA, 2006).

A grande vantagem é que é bem tolerado porque não apresenta efeito

irritativo local. Outro efeito relevante do ácido azeláico é sua ação despigmentante,

que é útil na fase pós-inflamatória da acne. Apresenta atividade antitirosinase sobre

os ácidos carboxílicos, sendo importante ressaltar que sua ação despigmentante

não tem efeito sobre a pele normal. O ácido azeláico está indicado também nas

hipercromias pós-inflamatórias, melasma, dentre outras patologias (SOUZA, 2005b).

4.4. Retinóides

Retinóides são hormônios de moléculas pequenas que regulam a atividade

dos genes. As funções biológicas incluem a diferenciação e proliferação das células,

através da regulação de genes específicos por intermédio de vários receptores

nucleares. Apresentam seis receptores de retinóides reconhecidos que pertencem a

duas famílias. Os compostos que explicam o espectro total das atividades

biológicas dos retinóicos podem demonstrar a considerável eficácia em todas as

formas de acne, principalmente nos comedões. Há estudos que utilizam retinóides

tópicos, para interromper a formação de microcomedões, com intenção de prevenir a

formação das lesões de acne (VIEIRA, 2006).

4.5. Adapaleno

Apresenta a característica de ter potencial comedolítico significativo em acne

leve à moderada e um efeito antiinflamatório comprovado. Nas formas inflamatórias

de média severidade poderá ser indicado em associação com a terapia oral. É um

derivado do ácido naftóico, sendo o primeiro da segunda geração dos retinóides.

Age como moderador da diferenciação celular, particularmente na descamação

anormal da pele. Aprovado pelo FDA na concentração de 0,1%, com baixa irritação

local com relação aos demais retinóides. Apresenta também fácil penetração

folicular e pode ser combinado com outras terapias para acne. Deve ser aplicado

uma a duas vezes ao dia (ANTUNES, 2006).

4.6. Tazaroteno

É um pró-medicamento retinóide acetilênico, rapidamente convertido em seu

principal metabólito ácido livre, que é o ácido tazaroteno. Os mecanismos exatos da

ação do tazaroteno ainda não estão definidos, acredita-se que sua ação esteja na

normalização da hiperqueratinização celular e nos marcadores inflamatórios. A

normalização da queratinização levará à diminuição da adesão dos queratinócitos

foliculares, agindo como efeito comedolítico contra comedões existentes e

prevenindo a formação de novos comedões. Oferece benefícios também nas lesões

de psoríase. Pode ser usado nas concentrações de 0,1 e 0,05% na acne de

intensidade de leve à moderada. A irritação local, descamação, ardência, eritema e

prurido são dose-dependentes. Apesar de topicamente não ser mutagênico,

carcinogênico ou teratogênico, não deve se usado em extensão maior de 20% e em

pacientes grávidas. É somente recomendado para acne facial (TALARICO;

HASSUN, 2000).

4.7. Isotretinoína

É uma esteroisômero do ácido 13-cis-retinóico. Similar aos efeitos do

ácido retinóico, mas com a vantagem de não apresentar os efeitos indesejáveis

irritativos e a fotossensibilidade do anterior. Indicado na forma moderada da acne,

na concentração de 0,05% em gel, com uma aplicação diária (CERQUEIRA, 2004).

4.8. Tretinoína

É conhecido como ácido all-transretinóico, um derivado do ácido retinóico.

Apresenta a capacidade de modificar a queratinização folicular anormal, tendo feito

comedolítico. Está indicado principalmente nas formas comedolíticas, não-

inflamatórias da acne. É bem tolerado, possivelmente por causa da restrita absorção

através da epiderme para a circulação sistêmica. Quando presentes, os efeitos

colaterais são limitados e caracterizam-se por eritema local e descamação. Nas

formulações em gel de microesferas o efeito irritativo é menor. Pode ser usado nas

concentrações que variam de 0,1 a 0,01%, dependendo da severidade, uma vez ao

dia. São eficazes na redução dos níveis de ácidos graxos livres nos folículos

comedônicos. Utilizamos nas formas inflamatórias com boa resposta (SOUZA,

2004).

4.9. Eritromicina

É empregada em concentrações de 2 a 4% em gel, em geral em associação

ao peróxido de benzoíla, apresenta boa resposta após algumas semanas do

tratamento. É utilizada geralmente nas lesões pustulosas (VIEIRA, 2006).

4.10. Clindamicina

Seu uso na concentração a 1% em gel ou loção é eficaz principalmente contra

pústulas e pequenas lesões papulosas, não apresentam boa resposta nas lesões

císticas e sobre os comedões. Estudos comprovam que esse antibiótico é o que

apresenta melhores resultados na diminuição dos níveis do Propioniobacteríum acne

(RIBEIRO, 2006b).

4.11. Formulações Magistrais

O ácido salicílico, enxofre e a resorcina, associados a veículos em gel, álcool

e licor de Hoffman (álcool com éter), são plenamente eficazes, principalmente nas

lesões do tronco, ou como coadjuvantes de outras medicações tópicas. Devem-se

prescrever formulações simples, evitando a combinação de produtos com a mesma

eficácia. Além disso, a concentração dos medicamentos não deve ser escassa, nem

exagerada, o que obrigaria o paciente a fazer tratamentos inadequados. É

importante entender que, relativamente, pequenas quantidades são mais caras do

que as maiores, não havendo habitualmente vantagem em prescrever quantidades

inferiores a 30 gramas (HASSUN, 2000).

5. TRATAMENTO SISTÊMICO

O tratamento sistêmico é indicado quando não houver resposta ao tratamento

tópico, nos casos severos de acne inflamatória, como coadjuvante da terapia tópica

e quando os pacientes com sintomas leves de acne apresentam alterações

importantes de sua auto-estima, em que a troca da terapia tópica pela terapia oral

rapidamente efetiva é mais aconselhável (CERQUEIRA, 2004).

5.1. Hormônios

São indicados no controle da acne inflamatória dos pacientes do sexo

feminino. Há dois tipos de tratamento antiandrógeno: a espirolactona e

contraceptivos orais contendo estrógenos e progestógenos. Nessa associação, são

utilizados progestógenos de terceira geração (norgestimato, desosgestrel e

gestodeno), combinados com baixas doses de estrógenos (etinilestradiol). O acetato

de ciproterona está indicado no tratamento do hiperandrogenismo feminino. Na

adolescente, deve-se avaliar a relação risco/benefício, pois esses hormônios podem

alterar a maturidade ovariana, com fechamento precoce das epífises ósseas e como

conseqüência pode ocorrer parada do crescimento. Nesses casos, o

encaminhamento para o especialista é fundamental para determinar a necessidade

da terapica (HASSUN, 2000).

5.2. Antibacterianos

O emprego tópico de antibióticos tem indicações limitadas e bem definidas,

como, por exemplo, as dermatoses secundariamente infectadas ou o impétigo. Se

houver compromisso de planos profundos da pele (erisipela, celulites) é obrigatório o

emprego de antibacterianos por via sistémica. A utilização tópica de antibióticos

pode condicionar reacções de hipersensibilidade e contribuir para o aparecimento de

estirpes bacterianas resistentes. O mais usado é a tetraciclina, seguida da

minociclina e clindamicina (ROMITI; JANSEN; PLEWIG, 2000).

Tetraciclina

A tetraciclina se concentra seletivamente nas lesões acnéicas. Sua ação

terapêutica se atribui na redução das lipases intrafoliculares com diminuição drástica

do número de bactérias que sintetizam essas enzimas. Emprega-se na dose de

250mg, quatro vezes ao dia. É importante recomendar que a medicação deve ser

administrada meia hora antes das refeições e três horas após. Não pode ser usada

em mulheres grávidas e naquelas com possibilidade de engravidar. Quando a

melhora se tornar evidente, pode-se reduzir as doses. A terapia intermitente pode

ser necessária, em algumas situações, por vários meses ou anos. O uso prolongado

no paciente sensível pode causar vaginites e prurido anal, pela Cândida albícans;

assim como intolerância gástrica. Não deve ser utilizada em crianças abaixo de 9

anos, pela possibilidade de causar pigmentação dentária (CERQUEIRA, 2004).

Minociclina

É um antibiótico derivado da tetraciclina, com melhor resposta na acne. A

dose empregada é 100mg, duas vezes ao dia. A intolerância é menor e sua

absorção é menos afetada por alimentos do que a tetraciclina (VIEIRA, 2006)

Limeciclina

É um metabólito da tetraciclina de comprovada eficácia no tratamento da

acne. A administração de limeciclina a 300mg, uma vez ao dia, e 150mg, duas vezes

ao dia, demonstra a mesma atuação, observada pela bioequivalência na circulação

sanguínea, após 24h (SOUZA, 2004).

Eritromicina

Na impossibilidade do uso das demais drogas, pode ser empregado com

resultado satisfatório o estearato de eritromicina. Não se recomenda o uso do

estolato de eritromicina, pelos efeitos colaterais importantes, como náuseas, vômitos

e icterícia colestática. A dosagem utilizada é 250mg, quatro vezes ao dia, reduzida

gradualmente depois que o controle for atingido. Deve ser administrada antes das

refeições (RIBEIRO, 2006b).

Azitromicina

É um antibiótico indicado para os pacientes que não toleraram, ou não

respondem, a outros antibióticos empregados no tratamento da acne. A dose

preconizada é de 250 mg, três vezes na semana, associado aos tratamentos

tópicos. Estudos relatam que essa é uma alternativa eficaz, mais cômoda e bem

tolerada no tratamento da acne inflamatória (FONSECA, 2004).

5.3. Corticóides Orais

Os corticóides orais apresentam efeito inflamatório eficaz e efeitos colaterais

indesejáveis, como, por exemplo, acne esteroidiana. Seu uso fica restrito para as

formas severas de acne cística e conglobata. A droga preconizada pode ser a

betametasona e/ou a dexametasona. Nas formas císticas devem ser administradas

por um período curto. O resultado é satisfatório e a supressão não provoca rebote.

Acredita-se que o corticóide, neste caso, regule o aumento do hormônio sulfato de

deidroepiandrosterona (S-DHEA) e promova a diminuição de globulinas ligadas aos

hormônios sexuais. Na acne fulmínans, o corticóide deve ser utilizado por um

período mais longo, associado ao antibiótico, de preferência do tipo macrolídeo, ou

da isotretinoína oral. A retirada do corticóide deverá ser lenta após controle clínico

(VIEIRA, 2006).

Isotretinoína

O ácido 13-cis-retinóico, derivado do retinol. Está indicado na acne nódulo-

cística grave e acne moderada recidivante. Apresenta efeito anti-seborréico,

antiqueratinizante e antiinflamatório. Por apresentar também efeito antibacteriano

folicular, está indicado na foliculite por Gram-negativo, acne fulminante, rosácea,

seborréia, entre outras patologias. O mecanismo de ação da isotretinoína inclui

modulação da proliferação e diferenciação, normalização do processo de

queratinização, imunomodulação, atividade intiinflamatória e subossupressão

(SOUZA, 2005b).

Em adição, a inibição da proliferação da célula da epiderme afeta a

diferenciação da célula dérmica e mesenquimal. Como efeitos adversos observam-

se: anormalidade temporária hepática, aumento sérico das taxas de coslesterol e

triglicérides e ressecamento mucocutâneos. A meia-vida da isotretinoína é,

aproximadamente, de 10 a 20 horas. Apresenta teratogenicidade, por atravessar a

barreira placentária, podendo provocar deformidades fetais precoces. É

recomendado que pacientes do sexo feminino façam segura contracepção até um

mês após completar a terapia. Antes de iniciar a terapêutica, rotineiramente, é

necessário obter, por escrito, o termo de consentimento, de que a paciente foi

informada do risco da teratogenicidade com o uso da isotretinoína. A dosagem

preconizada é de 0,5 inicialmente, podendo ser ajustada até 1mg/kg/dia

administradas durante as refeições. A dosagem total cumulativa deve alcançar

120mg/kg. A dose menor é tão eficaz quanto a maior. A desvantagem é que

provavelmente produzirá uma demora na remissão e aumentará o tempo de

tratamento. Uma característica da isotretinoína é a exacerbação da acne no início da

terapia, com melhora progressiva nos meses seguintes. Nos pacientes muito

esperançosos e depressivos, que não conseguem conviver com a piora das lesões,

o tratamento tópico combinado ajuda a equilibrar essa situação (CERQUEIRA,

2004).

Flutamida

É um potente antiandrógeno não-esteróide. A associação com

anticoncepcional oral pode potencializar seu efeito. Está indicado nos pacientes

portadores de hirsutismo moderado a grave e naqueles com acne e seborréia

intratáveis. A dose usual varia de 125mg/dia a 500mg/dia, quando observam-se

poucos efeitos colaterais. O uso em homens, em pacientes menores de 18 anos e

na gravidez, é contra-indicado, principalmente pelo risco de feminização. O efeito

colateral mais temido é a hepatotoxicidade. Outros efeitos adversos — náuseas,

vômitos, cefaléia, irregularidade menstrual, aumento de apetite e obesidade — são

relatados, mas pouco freqüentes (HASSUN, 2000).

6. CICATRIZES DA ACNE

A cicatriz, na acne, se inicia com a evolução de um comedão não-inflamatório

em uma lesão inflamatória, que se rompe pela porção infra-infundibular do folículo,

levando a formação de um abcesso perifolicular. As células da epiderme e das

estruturas anexiais tentam encapsular a reação inflamatória que, em sendo

completa, acarreta a resolução da reação sem incidente. Algumas vezes, entretanto,

esta encapsulação é incompleta e segue-se a ruptura do abcesso. O resultado pode

ser o aparecimento de canais de fístulas abscedentes da acne. Histologicamente

podem apresentar comedões abertos agrupados e interconectados por sulcos

queratinizados. Eventualmente, estas fístulas podem ser tão largas que uma ponte

de tecido normal é claramente visível acima de um túnel de tecido cicatricial

(KADUNC, 2004).

Outros tipos de cicatrizes dependem da extensão e da profundidade da

inflamação. Quando a inflamação é grave e a ruptura ocorre profundamente no

folículo, ela se estenderá ale dele, dentro do subcutâneo, ao redor dos vasos

sanguíneos e das glândulas sudoríparas, levando a produção de cicatrizes

profundas e à destruição do subcutâneo (KADUNC, 2004).

Quando a inflamação é muito profunda, a drenagem transepidérmica

geralmente não resolve o problema e a cicatrização ocorre na tentativa de

encapsular a inflamação, levando ao aparecimento de pápulas, nódulos ou cistos.

As cicatrizes da acne serão visíveis quando exibirem certas características,

especialmente aquelas com contorno e cor. Elas podem ser resultado de excesso

(hipertrofia) ou perda (atrofia) de tecido. Em geral são na maioria atróficas e

mostram muitos graus de gravidade (KELLER, 2006).

Dependendo da gravidade do quadro e das características e das cicatrizes,

um tratamento individualizado deve ser proposto para cada paciente, e diferentes

etapas serão cumpridas até que se obtenham resultados positivos. Assim, os

portadores destas cicatrizes devem ser devidamente informados destas dificuldades

para que falsas expectativas não prejudiquem a relação de confiança que deve ser

mantida entre médico e paciente. Na maioria dos casos, um número variado de

diferentes técnicas será indicado, incluindo ou não a dermoabrasão ou o resnrfacing

com laser. Tais procedimentos poderão ser realizados em tempos cirúrgicos

diferentes, ou eventualmente serem cumpridos num só tempo, dependendo do

padrão cicatricial predominante e do interesse e da disponibilidade do paciente

(KELLER, 2006).

6.1. Exame Dermatológico e Classificação das Cicatrizes

A identificação dos diferentes tipos de cicatriz de acne facilita tanto a escolha

da melhor opção terapêutica como a compreensão e adesão do paciente ao

tratamento. A pele e as cicatrizes devem ser examinadas com fontes luminosas

oblíqua e superior. Esta avaliação, de frente e nos dois perfis, realiza-se em média

distância, para determinação do padrão predominante das cicatrizes mais evidentes,

e depois em curta distância, para estudo das características de cada cicatriz em

particular. Nesta avaliação o paciente também é convidado a participar apontando

as lesões que mais o incomodam (HASSUN, 2000).

Segue-se o exame detalhado da espessura, coloração, grau de oleosidade e

presença de anexos da pele como um todo. As cicatrizes, em particular, são

observadas com relação à sua distensibilidade, textura, localização, número,

dimensões e forma, bem como ao seu nível com relação à área vizinha. As

cicatrizes são então individualmente classificadas, determinando-se a melhor

seqüência cirúrgica para o caso estudado (KADUNC, 2004).

6.1.1 Cicatrizes Atróficas

A atrofia pode afetar a epiderme, a derme e o subcutâneo. As lesões

inflamatórias da acne maturam através das fases da cicatrização, desde a inicial

inflamação e formação de tecido de granulação até a subseqüente fibroplastia,

neovascularização, contratura da ferida e remodulação tecidual (HASSUN, 2000).

As lesões da acne se iniciam geralmente bem abaixo da epiderme, o que leva

a uma cicatrização que envolve preferencialmente estruturas mais profundas. Como

as cicatrizes maturam, sua contração promove nas camadas superficiais uma

aparência denteada. A atividade enzimática e mediadores da inflamação também

provocam a destruição dessas estruturas profundas, o que leva à perda de

substância, contribuindo para a gravidade da atrofia cicatricial (KELLER, 2006).

A extensão da inflamação determinará a quantidade, tipo e profundidade das

cicatrizes. As cicatrizes atróficas são divididas em: cicatrizes maculares superficiais,

cicatrizes dérmicas profundas, cicatrizes perifoliculares e atrofia de gordura

(HASSSUN, 2000).

6.1.2 Cicatrizes Hipertróficas ou Queloidianas

Mais raramente, as cicatrizes da acne podem se tornar espessas. Certas

características individuais parecem predispor os pacientes a este tipo de cicatriz.

Estes incluem: história familiar (há uma associação entre quelóides e aumento da

incidência de antígenos de histocompatibilidade), grupo racial, idade entre 10 e 30

anos, gravidade e local da inflamação (KELLER, 2006).

Os quelóides se sobrepõem à ferida original, tem pouca ou nenhuma

maturação e são muito sintomáticos, tendo certas características histológicas, como

grande número de fibras colágenas espessas e compactadas. As cicatrizes

hipertróficas são também espessas, porém permanecem confinadas à área da

cicatriz original, crescem lentamente por alguns meses e então começam

suavemente a regredir depois de alguns anos (KADUNC, 2004).

Histologicamente, as cicatrizes hipertróficas mostram numerosos fibroblastos,

porém, relativamente poucas fibras colágenas, com presença de alguns

miofibroblastos, o que poderia explicar a contratura da ferida que é vista neste tipo

de cicatriz (KELLER, 2006).

6.2 Tratamentos Para Cicatrizes da Acne Diversas técnicas podem melhorar uma cicatriz. A maioria delas pode ser feita

no consultório do dermatologista com anestesia local. O tratamento cirúrgico pode

mudar a dimensão, direção e textura da cicatriz. Contudo, nenhuma cicatriz pode ser

completamente eliminada e não existem técnicas mágicas para devolver o aspecto

normal da pele. O uso de cosméticos pode conferir excelente camuflagem ao cobrir

a cicatriz. A maquiagem melhora a aparência e é encorajado pelo dermatologista

enquanto o tratamento é seguido. O ponto mais importante no tratamento da cicatriz

é o bom relacionamento médico-paciente onde os objetivos e resultados realistas

são explicados e definidos. Dependendo do tipo de cicatriz o tratamento pode ser

feito em várias fases com diferentes técnicas (HASSUN, 2000)

6.2.1 Revisão Cirúrgica

A remoção cirúrgica está geralmente indicada para cicatriz larga ou ampla.

Esta técnica permite a formação de uma cicatriz mais estreita e curta, e

conseqüentemente menos evidente. Cirurgiões dermatológicos usam diversas

técnicas cirúrgicas para a remoção da cicatriz. Às vezes, apenas a mudança na

direção da cicatriz permite uma camuflagem esteticamente aceitável. A fim de obter

melhores resultados a ferida cirúrgica é costurada por planos internos e externos.

Por vezes, a ferida é fechada sem costura por meio de colas ou fitas cirúrgicas

especiais (KELLER, 2006).

6.2.2 Dermoabrasão

Dermoabrasão é um método de tratamento que consiste em abrasar ou lixar

as camadas superficiais da pele. Permite corrigir a superfície de cicatrizes e

irregularidades da pele. Ela determina bons resultados em cicatrizes da acne,

tatuagem, cicatrizes cirúrgicas, rugas e cicatrizes da varicela/ catapora. A

dermoabrasão pode ser feita manualmente por meio de lixas ou com aparelhos

elétricos sob anestesia local. O paciente habitualmente retorna às atividades

cotidianas em duas a três semanas. Mudanças na pigmentação são comuns, porém

geralmente desaparecem nos primeiros seis meses. Várias sessões podem ser

requeridas para corrigir uma cicatriz (KADUNC, 2004).

6.2.3 Resurfacing

Resurfacing deve ser entendida como uma técnica que visa a remodelar a

pele a fim de obter uma textura mais macia e uniforme. Pode ser realizada a partir

do laser e peelings químicos. Apresenta bons resultados no manejo de cicatrizes e

imperfeições da pele. O laser usa uma fonte luminosa de alta energia. Existem

vários tipos de laser, cada qual usado para um determinado fim. O paciente retorna

ao trabalho após duas semanas. Mudanças na pigmentação são comuns, porém

geralmente desaparecem nos primeiros seis meses (TALARICO; HASSUN, 2000).

Peeling é uma expressão inglesa que significa descascar; assim, o peeling

químico é usado para “descascar” a pele em profundidade variável de acordo com a

indicação dermatológica. Desta forma, temos o peeling superficial, médio e

profundo. O dermatologista dispõe ainda de vários tipos de ácidos para realizar o

peeling. Esta técnica permite o tratamento de cicatrizes e irregularidades, além do

envelhecimento cutâneo, pois promove um aspecto mais jovial à pele. O paciente

submetido ao peeling superficial normalmente tem seu cotidiano preservado,

enquanto o profundo necessita de repouso por duas a três semanas. Várias sessões

podem ser requeridas. A realização do peeling superficial não determina dor, por

vezes ardência leve a moderada; assim, a anestesia não é usada (KELLER, 2006).

6.2.4 Preenchimento

Esta técnica consiste em preencher cicatrizes que apresentam depressões

com material chamado preenchedor. Existem diversos tipos de preenchedores, de

efeito temporário ou prolongado, sintético ou de origem animal. O preenchedor

usado será aquele mais indicado para o grau de depressão. Geralmente o

procedimento não necessita de anestesia e o paciente volta ao cotidiano

imediatamente (TALARICO; HASSUN, 2000).

6.2.4 Micro-enxertos

Os micro-enxertos são pequenos transplantes de pele saudável para a área

da cicatriz. Esta técnica usa um delicado instrumento chamado punch para retirar a

pele da área doadora. Normalmente a área doadora se localiza atrás da orelha. O

micro-enxerto é especialmente indicado para cicatrizes profundas da acne (KELLER,

2006).

6.2.5 Criocirurgia e Infiltração de Corticosteróide

Tanto a criocirurgia quanto a infiltração de corticosteróide são usadas

particularmente no tratamento de cicatrizes hipertróficas. Estas cicatrizes são

exuberantes, duras e de coloração rósea ao castanho. São comuns nos indivíduos

de pele escura e orientais. A criocirurgia consiste no congelamento da cicatriz.

Geralmente é associado com a infiltração de uma substância chamado

corticosteróide dentro da cicatriz. O procedimento confere algum desconforto e pode

ser realizado com anestesia local. Várias sessões são necessárias. O objetivo de

ambas as técnicas é reduzir o tamanho da cicatriz. Mudanças na cor da cicatriz

ocorrem com freqüência (KADUNC, 2004).

CONCLUSÃO

A acne vulgar é afecção inflamatória crônica da unidade pilossebácea, de

etiologia multifatorial, sendo particularmente comum entre adolescentes e adultos

jovens. Pode levar a importante morbidade física e psicológica, devendo-se atentar

para o tratamento mais adequado, considerando-se também a prevenção de

seqüelas.

O tratamento combinado constitui alternativa comum, principalmente, nos

casos mais avançados da doença. O tratamento tópico envolve agentes

queratolíticos, como os retinóides, o ácido azeláico e os alfa-hidroxiácidos e os

bactericidas, incluindo antibióticos como clindamicina e eritromicina, além do

peróxido de benzoíla.

Já a terapia oral está centrada no uso da isotretinoína, principalmente na acne

severa e resistente a tratamentos anteriores, pela excelente melhora do quadro e

segurança no uso.

Antibióticos sistêmicos, anticoncepcionais orais e antiandrogênicos também

constituem alternativas eficazes na terapia oral.

Diante do enorme arsenal terapêutico, cabe ao profissional médico a escolha

do melhor método a seu paciente, o que constitui hoje o grande desafio no

tratamento da acne vulgar.

E até mesmo a associação do tratamento tópico com o sistêmico,

REFERÊNCIAS

ACNE ESCORIADA. Disponível em: http://www.belezzen.com.br/belezzen/ content

/view/71/2/. Acesso em: 11/11/07.

ACNE GRAU I. Disponível:

http://www.dermatologia.net/neo/base/doencas/acne.htm. Acesso em: 11/11/07.

ACNE GRAU II. Disponível em: http://www.dermatologia.net/neo/base/doencas/

acne.htm. Acesso em: 11/11/07.

ACNE GRAU III. Disponível em: http://www.dermatologia.net/neo/base/doencas/

acne.htm Acesso em: 11/11/07.

ACNE GRAU IV. Disponível em: http://www.dermatologia.net/neo/base/doencas/

acne.htm. Acesso em: 11/11/07.

ACNE INFANTIL. Disponível em: http://www.belezzen.com.br/belezzen/content/

view/71/2/. Acesso em: 11/11/07.

ACNE MECÂNICA. Disponível em: http://www.belezzen.com.br/belezzen/content/

view/71/2/. Acesso em: 11/11/07.

ACNE MEDICAMENTOSA. Disponível em: http://www.eurodrugspharmacy.com/

acneskincare.htm. Acesso em: 11/11/07.

ACNE VENERATA. Disponível em: http://www.health-portal.net/doena/alfabtica/

index_prt.html?disease=706108. Acesso em: 11/11/07.

ACNE TROPICAL. Disponível em: http://www.belezzen.com.br/belezzen/content/

view/71/2/. Acesso em: 11/11/07.

ALCHORNE, M. M. A.; PIMENTEL, D. R. N. Acne. Revista Brasileira de Medicina,

São Paulo, v. 60, edição especial, p. 165-172, dez. 2003.

ANTUNES, D. Antiacne. In: SOUZA, V. M.; ANTUNES, D. Ativos Dermatológicos. São Paulo: Pharmabooks, v. 4, p. 21-26, 2006.

CAMADAS DA EPIDERME. Disponível em: http://www.forp.usp.br/mef/embriologia/

pele_anexos.htm. Acesso em: 09/11/2007.

CERQUEIRA, A. M. M. Acne vulgar. In: KEDE, M. P. V.; SABATOVICH, O.

Dermatologia estética. São Paulo: Atheneu, cap. 6.1, 2004.

CLEMENTE, H. Estrutura e funções da pele. In: ______. Doenças de pele. São

Paulo: Editorial Presença, p. 11-15, 1989.

FONSECA, J. C. M. Rosácea. In: KEDE, M. P. V.; SABATOVICH, O. Dermatologia estética. São Paulo: Atheneu, cap. 6.3, 2004.

FORMAÇÃO DA ACNE. Disponível em: http://www.knowledgebase-script.com/demo/

article-378.html. Acesso em: 11/11/07.

HASSUN, K. M. Acne: Etiopatogenia. Anais brasileiros de dermatologia. Rio de

Janeiro. Vol. 75, n. 1, jan./fev., 2000.

GRAFF, K. M. V. Sistema Tegumentar. In: ______. Anatomia humana. São Paulo:

Manole, p. 105-119, 2003.

KADUNC, B. V. Cicatrizes da acne. In: KEDE, M. P. V.; SABATOVICH, O.

Dermatologia estética. São Paulo: Atheneu, cap. 6.5., 2004.

KELLER, R. Estudo clínico e histopatológico das cicatrizes de acne em pacientes fototipo II-V após irradiação com o laser Nd:Yag 1064 nm. 2006. 130

f. Dissertação (Mestrado em Dermatologia) – Faculdade de Medicina, Universidade

de São Paulo, São Paulo, 2006.

PELE. Disponível em: http://www.cancerinfo.es/index.php?textoid=21&orden=11.

Acesso em: 09/11/2007.

PEYREFITTE, G.; MARTINI, M. C.; CHIVOT, M. Cosmetologia, Biologia geral e Biologia da pele. São Paulo: Andrei, 507 p., 1998.

PIRES, M. C. Acne e rosácea. In: SITTART, J. A. S.; PIRES, M. C. Dermatologia para o clínico. São Paulo: Lemos, p. 31-41, 1997.

RIBEIRO, C.J. Pele. In:______. Cosmetologia aplicada a dermoestética. São

Paulo: Pharmabooks, p. 9-25, 2006a.

RIBEIRO, C.J. Acne. In:______. Cosmetologia aplicada a dermoestética. São

Paulo: Pharmabooks, p. 175-182, 2006b.

ROMITI, R.; JANSEN, T.; PLEWIG, G. Acne fulminans. Anais brasileiros de dermatologia. Rio de Janeiro, v. 75, n. 5, set./out., 2000.

SOUSA, M. A. J.; VARGAS, T. J. S. Anatomia, fisiologia e histologia da pele. In:

KEDE, M. P. V.; SABATOVICH, O. Dermatologia estética. São Paulo: Atheneu,

cap. 1, 2004.

SOUZA, V. M. Ativos antiacne. In: ______. Ativos Dermatológicos. São Paulo:

Pharmabooks, v. 1, p. 97-102, 2004.

SOUZA, V. M. Antiacne. In: ______. Ativos Dermatológicos. São Paulo:

Pharmabooks, v. 2, p. 21-25, 2005a.

SOUZA, V. M. Antiacne. In: ______. Ativos Dermatológicos. São Paulo:

Pharmabooks, v. 3, p. 29-33, 2005b.

STALKED, E. V. R. S. Anatomia e fisiologia da pele. In: BIANCO, B. G. et al.

Cosmiatria: Manual Dermatológico Farmacêutico. São Paulo: Medfarma, p. 17 -

27, 2006.

STEINER, D.; BEDIN, V.; MELO, J. S. J. Acne vulgar. Revista Brasileira de Medicina. São Paulo, v. 60, n 7, p. 490-495, jul. 2003.

TALARICO, S.; HASSUN, K. M. Acne. Revista Brasileira de Medicina. São Paulo,

v. 58, n. 12, dez., 2000.

VALENTE, N Y. S. Estrutura e função da pele. In: SITTART, J. A. S.; PIRES, M. C.

Dermatologia para o Clínico. São Paulo: Lemos, p. 1-8, 1997.

VIEIRA, I. R. Ativos contra a acne. In: BIANCO, B. G; et al. Cosmiatria: Manual Dermatológico Farmacêutico. São Paulo: Medfarma, p. 173 – 190, 2006.