Nefrologia Principais Patologias Causadoras de IRA e IRC
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Nefrologia:
Principais Patologias causadoras de IRA e IRC
Prof. Hamilton F. Nobrega
Patologia
• Qualquer desvio anatômico
e/ou fisiológico, em relação
à normalidade, que
constitua uma doença ou
caracterize determinada
doença.
Insuficiência Renal
• Condição na qual os rins falham na tentativa de
remover os produtos finais do metabolismo do
sangue e não mais conseguem regular os líquidos,
eletrólitos, bem como o balanço do pH dos fluidos
extracelulares.
• Pode ser aguda ou crônica
I.R.A
Insuficiência Renal Aguda
• Pode-se definir a IRA como uma súbita diminuição
da função renal a níveis (medidos pela creatinina e
uréia) incompatíveis com a vida, se não for tratada.
• Na grande maioria dos casos, a anúria (ausência de
produção de urina) ou oligúria (pouca produção de
urina) estão presentes.
• Muitas vezes é reversível, se reconhecida
precocemente e tratada adequadamente.
I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
• Qualquer doença ou má-formação renal bilateral
pode resultar em IRC, mesmo as doenças
inicialmente não renais, como uma uropatia
obstrutiva (por exemplo, prostatismo).
• Assim, ao contrário da IRA, a IRC só pode ser
originada por fatores renais e não pré ou pós-renais.
• Desenvolve-se lentamente (anos), sendo também o
resultado final de danos irreparáveis aos rins.
Patologias afetam quatro compartimentos
• Glomérulos
• Túbulos
• Interstício
• Vasos sanguíneos
Manifestações Clínicas
• Síndrome nefrítica aguda: Hematúria + proteinúria +
hipertensão;
• Síndrome nefrótica: Proteinúria > 3,5g/dia +
hipoalbuminemia + hiperlipidemia + lipidúria;
• Hematúria ou proteinúria;
• IRA: Oligúria/anúria + azotemia inicial;
• IRC: Sintomas e sinais de uremia prolongada;
• Poliúria/nictúria;
• Distúrbios eletrolíticos;
• Piúria e bacteriúria;
• Cólica ureteral
Insuficiência Renal Aguda
I.R.A
Insuficiência Renal Aguda
• São divididas de acordo com as causas:
Pré-renal
Intrínseca ou intra-renal
Pós-renal
I.R.A
Insuficiência Renal Aguda
• Pré-renal (Redução do fluxo de sangue para os rins)
Hipovolemia: Desidratação, hemorragia, perdas
excessivas de líquidos;
Redução do preenchimento vascular (choque
anafilático/ séptico);
ICC e choque cardiogênico;
Redução da perfusão renal (drogas, mediadores
vasoativos)
I.R.A
Insuficiência Renal Aguda
• Intrínseca ou intra-renal (Distúrbios que alteram as
estruturas dos rins)
Necrose tubular aguda (isquemia renal prolongada,
exposição a drogas nefrotóxicas, metais pesados,
solventes orgânicos);
obstrução intratubular devido a hemólise e miólise
(hemoglobina e mioglobina são filtradas e precipitam na
luz tubular);
cadeias leves do mieloma ou depósitos de ácido úrico;
Doença renal aguda (glomerulonefrite aguda,
pielonefrite).
I.R.A
Insuficiência Renal Aguda
• Pós-renal (Distúrbios que interferem na eliminação
de urina pelos rins)
Obstrução ureteral;
Obstrução do esvaziamento da bexiga
I.R.A
Insuficiência Renal Aguda
• Fase aguda: 3 primeiros dias – caracterizada por
anúria ou por oligúria. Quadro deve ser avaliado não
apenas pelo volume urinário, mas também pela
concentração de creatinina no plasma e na urina.
• Fase secundária (poliúrica): aumento gradual da
TFG, apesar da taxa de reabsorção do epitélio estar
reduzida;
• Fase de recuperação: reabsorção e TFG
normalizadas.
I.R.A
Insuficiência
Renal Aguda
Extraído de Silbernagl & Lang, Fisiopatologia Texto e Atlas, 2006.
Insuficiência Renal Crônica
I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
Resulta da destruição progressiva e irreversível das
estruturas renais;
Até 1965: pacientes com falência renal crônica
evoluíam até os estágios finais da doença e faleciam.
Taxa de mortalidade alta estava associada às
limitações no tratamento e custo extremamente
elevado;
Em 1972: EUA – programa de apoio à diálise e
transplantes renais.
I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
• Causas
Perda permanente dos néfrons pode ser gerada por
patologias como:
Diabetes
Hipertensão arterial
Glomerulonefrites
Doenças do rim policístico
I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
Sinais e sintomas: ocorrem de forma gradual e não se
tornam aparentes até que a doença se encontre muito
avançada, devido à capacidade compensatória dos rins;
Quando as estruturas renais são destruídas, os néfrons
remanescentes sofrem hipertrofia estrutural e funcional,
aumentando cada um a sua função, na tentativa de
compensar os néfrons perdidos;
Somente quando os poucos néfrons restantes são
destruídos, as manifestações da insuficiência renal
tornam-se evidentes.
I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
Independente da causa, a IRC resulta da deterioração
progressiva da TFG, da capacidade de reabsorção
dos túbulos e das funções endócrinas dos rins;
Todos os tipos de IR caracterizam-se pela redução do
número de néfrons funcionantes;
Taxa de destruição dos néfrons varia em cada caso
(meses a anos)
I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
Estágios de progressão
I. Diminuição da reserva renal;
II. Insuficiência renal;
III. Falência renal;
IV. Doença renal em estágio final (DREF)
I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
I. Diminuição da reserva renal
• TFG reduzida aproximadamente 50%;
• Níveis sorológicos de uréia e creatinina normais;
• Não existe sintomas de comprometimento da função
renal (Alguns indivíduos sobrevivem com apenas 1);
• Risco de desenvolvimento de azotemia (acúmulo de
metabólitos nitrogenados no sangue) diante da agressão
renal adicional.
I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
II. Insuficiência Renal
• TFG entre 20 a 50%;
• Azotemia;
• Anemia;
• Hipertensão;
• Um dos sinais da IR é a poliúria;
• Sinais e sintomas não aparecem até que 50% da função seja
perdida (imensa capacidade de adaptação dos rins)
I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
II. Insuficiência Renal (continuação)
• Néfrons que não foram destruídos sofrem alterações
(compensação);
• Néfrons da reserva funcional podem facilmente ser destruídos.
Possibilidade de progressão rápida da IR;
• Néfrons remanescentes aumentam filtração de solutos do
sangue, gerando maior perda e água;
• Indicação de dieta restrita de proteínas para reduzir sintomas
urêmicos e retardar a IR
I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
III. Falência Renal
• TGF < que 20% (20 a 5%);
• Rins incapazes de regular volume e composição de soluto;
• Edema;
• Acidose metabólica;
• Hipercalcemia;
• Uremia pode começar com manifestações neurológicas, GI
e cardiovasculares
I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
IV. Doença Renal em Estágio Final ( DREF)
• TGF < que 5%;
• Redução dos capilares renais e fibrose nos glomérulos;
• Atrofia e fibrose evidente nos túbulos;
• Massa dos rins diminuída;
• Necessidade de tratamento dialítico ou transplante
(sobrevida)
I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
Manifestações Clínicas
• Incapacidade de regular as funções renais:
o Equilíbrio hidroeletrolítico;
o Controle de PA (volume do líquido / sistema renina-
angiotensina);
o Eliminação de metabólitos (detritos nitrogenados);
o Controle de células vermelhas no sangue (eritropoietina);
o Dirigir funções da paratireoide e esquelética (eliminação de
fosfato e ativação de vit. D)
I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
Manifestações Clínicas
• Acúmulo de escórias (Ex. ureia normal no sangue 20mg/dL, mas atinge 800 mg/dL em pacientes com IR);
• Uremia: ocorrem sinais e sintomas de alteração doequilíbrio ácido-básico. (Ex. hipertensão, anemia,osteodistrofia, fraqueza, náuseas). Pode seguir coma eóbito se não tratada;
• Azotemia: acumulo de detritos nitrogenados no sangue.
I.R.C
Insuficiência
Renal Crônica
I.R.C
Insuficiência
Renal Crônica
Distúrbios do balanço
hidroeletrolítico na IR
Efeitos da IR sobre o
balanço mineral
I.R.C: Distúrbios
Esqueléticos: Osteodistrofia: reabsorção anormal e
remodelamento defeituoso dos ossos (níveis alterados de
fosfato e cálcio – hiperparatireoidismo);
Hematológicos: anemia (hematócrito <30% e
hemoglobina < 10 g/dL)
Cardiovasculares: hipetensão, doença cardíaca e
pericardite
Gastrointestinais: uremia (gosto metálico na boca leva a
diminuição do apetite, anorexia, náuseas e vômitos
(decomposição da uréia na flora intestinal)
I.R.C: Distúrbios
Neuropatia: Doença no sistema nervoso e encefalopatia
urêmica
Imunológicos: Níveis elevados de ureia reduzem
granulócitos, diminuem a função fagocitária, interferem na
imunidade humoral e na resposta inflamatória
Integridade da Pele: pele seca (redução do tamanho das
glândulas sudoríparas, e diminuição da atividade das
sebáceas, pele amarelada, prurido (níveis elevados de
fosfato e desenvolvimento de cristais de fosfato);
Disfunção sexual: alteração da função endócrina
Tratamento
Glomerulopatia
Doença decorrente de danoglomerular, que acarretaperdas/alterações variáveis naseletividade da filtração e também, noritmo de filtração glomerular
Doença decorrente de dano glomerular, que
acarreta perdas/alterações variáveis na seletividade
da filtração e também, no ritmo de filtração
glomerular.
Glomerulopatias
Glomerulopatias
Glomerulopatias
• Em condições normais: URINA
• ≤ 10.000 CÉLS EPITELIAIS/mL
• ≤ 5.000 LEUCÓCITOS/mL
• ≤ 7.000 HEMÁCIAS/mL
• PROTEÍNA AUSENTE
• HEMOGLOBINA AUSENTE
• CILINDROS AUSENTES
Glomerulopatias
Afetam as propriedades do Glomérulo Renal
1) A superfície de filtração
de liquidos e pequenos
solutos esteja íntegra
2) O capilar glomerular exerça
um papel de barreira para a
filtração de proteinas e outras
macromoléculas
Glomerulopatias
• Ocorrendo perda abrupta da
superfície de filtração (↓ Kf ) →
redução da excreção de líquidos,
pequenos solutos, eletrólitos →
SÍNDROME NEFRÍTICA
• Ocorrendo aumento difuso da
permeabilidade do capilar
glomerular à passagem de
proteínas → proteinúria maciça
→ SÍNDROME NEFRÓTICA
Glomerulopatias
• SÍNDROME NEFRÍTICA (AGUDA)
Glomerulonefrite rapidamente
progressiva
• SÍNDROME NEFRÓTICA Doenças
glomerulares tromóticas
Glomerulopatias: Síndrome NEFRÍTICA
• Conjunto de sinais/ sintomas caracterizados por início
relativamente abrupto:
Edema
Hipertensão
Hematúria
Proteinúria leve ou com redução de FG
Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
• Define-se morfologicamente pela presença de reação
inflamatória nos glomérulos, com intensa hipercelularidade
decorrente da infiltração de células circulantes, como leucócitos
e macrófagos, e proliferação de células residentes.
NORMAL GLOMERULONEFRITE AGUDA
Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
GLOMERULONEFRITE
DIFUSA AGUDANORMAL
REDUÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR NA S. NEFRÍTICA
Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
Hemácias dismórficas : sedimento urinário de paciente com
síndrome nefrítica
Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
CILINDRO HEMÁTICO NA SÍNDROME NEFRÍTICA
Altamente específico para hematúria de origem glomerular, porém pouco
sensível
Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
• GNDA (Glomerulonefrite difusa aguda):
• Glomerulonefrite membranoproliferativa
• Nefropatia da IgA
• Glomerulonefrite crescêntica
Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
• GNDA (Glomerulonefrite difusa aguda):
Relacionada a infecções bacterianas (Estreptococos,
Stafilococos)
• Manifestações clinicas
Hematúria macroscópica: 25 – 33%;
Edema : 85%
Hipertensão: 60 – 80%
Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
• Edema facial em criança com GN pós-estreptocócica (GNDA)
Evolução
• Diurese e natriurese
recueram-se em 48-72
hs;
• Remissão dos sintomas
2-4 semanas;
• Normaliza 6 semanas;
• Hematuria e proteinúria:
< 1g/dia (meses)
Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
• NIgA – Doença de Berger
Forma de Glomerulonefrite Mesangial com deposito
predominante de IgA (imunoglobulina A).
Glomerulopatia mais comum;
Relação temporal com infecções respiratórias e do TGI
Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
• Glomerunofretite Crescentica (GNRP)
GN que atingem mais de 50% dos glomérulos;
O curso variável depende da quantidade de crescentes e da
extensão das crescentes
São considerados URGÊNCIA NEFROLÓGICA!
Glomerulopatias: Síndrome NEFRÓTICA
Proteinúria > ou = 3,5 g/dia
Hipoalbuminemia
Edema generalizado
Hiperlipidemia
Glomerulopatias: Síndrome NEFRÓTICA
• Mecanismos da Proteinúria
Alteração da carga elétrica
da membrana capilar
glomerular;
Alteração do tamanho e/ou
número dos poros
Glomerulopatias: Síndrome NEFRÓTICA
Glomerulopatias: Síndrome NEFRÓTICA
• Causas de Síndrome Nefrótica
Genéticas: mutações em proteínas da barreira
glomerular;
Imunológicas: linfocinas;
Metabólicas: alterações estruturais (Ex. Diabetes
mellitus)
Efeitos de drogas e toxinas
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
Hepatite
B e CHIV
Hipertensão Diabetes
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
Doenças infecciosas que afetam o fígado
causada pelo vírus da hepatite B (VHB e HCV).
O vírus pode causar infeções tanto agudas
como crónicas.
Hepatite
B e C
Durante a infeção inicial aguda muitas pessoas não manifestam
sintomas. Em algumas pessoas os sintomas manifestam-se de
forma súbita e incluem vómitos, pele amarela, fadiga, urina de cor
escura e dor abdominal.
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
Hepatite B e C
A hepatite pelo vírus C afeta o rim de duas maneiras:
• Pacientes com doença renal crônica submetidos à
hemodiálise apresentam maior risco de infecção (VHC);
• Além disso, o VHC está associado com o desenvolvimento de
várias desordens extra-hepáticas, sendo que três tipos de
doença renal têm sido associadas à infecção pelo VHC:
crioglobulinemia mista, glomerulonefrite
membranoproliferativa (GNMP) e nefropatia membranosa.
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
Crioglobulinemia Mista
É uma vasculite sistêmica. Pacientes apresentam fadiga,
artralgia/artrite, púrpura, necrose de pele nas áreas expostas,
hepatoesplenomegalia e doença renal.
As manifestações clínicas da doença renal podem incluir
hematúria, proteinúria, inclusive nefrótica, e insuficiência renal
moderada em 50% dos casos.
Há crioglobulinas circulantes, mais frequentemente do tipo II
(essencial mista) e, eventuamente, mista tipo III. Os níveis de
complemento são geralmente baixos, mais intensamente de C4 e
menos de C3.
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GNMP)
A associação de infecção pelo VHC e GNMP idiopática tipo I
(ausência de crioglobulinemia) é controversa.
Embora alguns pacientes não apresentem crioglobulinas
circulantes em GNMP associada ao VHC, subsequentemente a
maioria desenvolve crioglobulinemia mensurável, mas não
necessariamente manifestações extrarrenais de crioglobulinemia.
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
Nefropatia Membranosa
Alguns pequenos estudos sugerem que a nefropatia membranosa
pode ser induzida pela infecção pelo VHC, embora os dados sejam
conflitantes. Além disso, os níveis de complemento tendem a ser
normais e nem crioglobulinas nem fator reumatóide estão
presentes. .
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
Alterações renais relacionadas ao HIV e
nefrotoxicidade
A infecção pelo HIV está associada de modo simplificado, a três
principais situações:
I. Nefropatia do HIV (e demais glomerulopatias associadas);
II. Nefrotoxicidade por medicamentos e procedimentos;
III. Doença renal crônica ocasionada ou agravada por
comorbidades.
HIV Alterações renais relacionadas ao HIV e
nefrotoxicidade
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
I. Nefropatia do HIV (NAHIV)
• Forma clássica de acometimento glomerular pelo HIV.
• Ocorre comumente em fases avançadas da infecção,
manifestando-se com proteinúria nefrótica e perda de função
renal. No entanto, essa nefropatia pode ser parte da
manifestação inicial da infecção, sendo relatada inclusive
durante a infecção primária pelo HIV, e raramente em
pacientes com viremia controlada.
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
I. Nefropatia do HIV (NAHIV)
• Apesar do achado comum de proteinúria grave e
hipoalbuminemia, a maioria dos pacientes com NAHIV não
apresenta edema significativo ou hipertensão.
• A ausência de sinais clínicos leva ao diagnóstico tardio desse
acometimento. Em geral, o sedimento urinário contém
cilindros hialinos, tipicamente sem alterações significativas. A
ultrassonografia do aparelho urinário demonstra rins
aumentados
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
II. Nefrotoxicidade (NTHIV)
• Alguns antirretrovirais podem causar alterações agudas ou
crônicas da função renal.
• Na infecção pelo HIV, o risco de desenvolver doença renal
crônica aumenta proporcionalmente aos que estão
frequentemente expostos a medicamentos nefrotóxicos, como
antimicrobianos, antifúngicos, anti-inflamatórios não
esteroides (AINE).
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
III. Doença Renal Crônica (DRHIV)
• Entre os pacientes infectados pelo HIV, as estimativas de
prevalência de doença renal crônica variam de 7,2% a 32,6%;
• São fatores de risco específicos para doença renal crônica:
presença de proteinúria na análise do sedimento urinário,
história familiar de nefropatia, alta carga viral, baixa contagem
de Leucócitos, diagnóstico de diabetes e hipertensão.
• A disfunção renal é reconhecida como fator que piora o
prognóstico da infecção pelo HIV.
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
Alterações renais relacionadas ao HIV e
nefrotoxicidade
Doença crónica caracterizada pelos elevados níveis de pressão
sanguínea nas artérias, o que faz com que o coração tenha de
bombear com maior esforço do que o normal o sangue, através
dos vasos sanguíneos.
Hipertensão ArterialHipertensão
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
Hipertensão Arterial e Doença Renal Crônica (HADRC)
• O rim desempenha um papel fundamental na regulação da
pressão sanguínea.
• Quando a função renal está preservada, uma elevação da PA
conduz a que o rim aumente a excreção de sódio e água,
com redução do volume sanguíneo, do retorno venoso e,
desta forma, mantém a pressão sanguínea dentro de valores
normais.
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
Hipertensão Arterial e Doença Renal Crônica (HADRC)
• Principais mecanismos de lesão renal devido a hipertensão:
A PA elevada, associada à rigidez das artérias, leva a um
aumento da pressão nas arteríolas aferentes que, por sua
vez, causa hiperperfusão e hiperfiltração glomerular (Perde-
se a auto-regulação renal e desenvolve-se proteinúria)
Também a glomeruloesclerose isquémica leva ao
estreitamento do lúmen e à diminuição no fluxo sanguíneo
glomerular, contribuindo para o declínio da função renal.
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
Alterações renais relacionadas ao HIV e
nefrotoxicidade
Diabetes é uma doença que provoca alto nível de glicose
(açúcar) no sangue.
Altos níveis de glicose no sangue podem comprometer os
pequenos vasos sanguíneos dos rins de forma que estes não
conseguem mais remover fluidos e resíduos.
DiabetesDiabetes
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
Diabetes e Doença Renal
• Se o diabetes não for tratado por um período muito longo,
pode-se desenvolver complicações e uma dessas
complicações pode ser a doença renal.
• Nefropatia diabética é o termo médico para o dano renal
causado pelo diabetes. Pode demorar 20 anos ou mais até
que uma pessoa com diabetes desenvolva doença renal.
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
• Nefropatia diabética
Também conhecida como glomerulonefrite intercapilar, é uma
doença renal progressiva causada por angiopatia dos
capilares nos glomérulos renais.
Ela é caracterizada por síndrome nefrótica e
glomeruloesclerose difusa.
Ocorre devido a diabetes mellitus de longo prazo, e é uma
das principais causas de diálise.
Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
• Nefropatia diabética
Proteinúria – fase inicial: microalbuminúria. Pode evoluir
para macroalbuminúria;
Aumento de PA, que pode levar a insuficiência renal
avançada;
Controle das taxas de glicemia previne a nefropatia.
Uso de AINEs
Os anti-inflamatórios não-esteróidais (AINEs) constituem
atualmente a classe de medicamentos mais comumente
prescrita no mundo todo, devido aos seus efeitos
analgésicos e anti-inflamatórios.
Podem induzir uma variedade de alterações deletérias na
função renal, especialmente naqueles pacientes que já
têm a perfusão sanguínea renal diminuída e nos que
fazem uso prolongado dessas drogas, tornando o rim o
segundo órgão mais afetado pelos efeitos adversos
desses fármacos.
Uso de AINEs
Os rins recebem aproximadamente 25% de todo o débito
cardíaco e constituem o órgão primordial na função de
excreção.
Sendo assim, qualquer droga que cair na circulação
sanguínea e tiver excreção renal passará pelos rins.
Pode-se inferir, portanto, que altas concentrações de uma
determinada droga na luz dos túbulos renais podem
perfeitamente desencadear respostas inflamatórias e
comprometer a função de filtração glomerular.
Uso de AINEs
Obrigado e até a
próxima!