Neuropatía Mediano proximal

Dra. Iris MurilloResidente de Medicina de RehabilitaciónTutora: Dra. Waldina Urrutia

Objetivos

Identificar las razones de lesión proximal de N. Mediano Elegir los lugares correctos de estimulación según el área sospechada

de lesión Enumerar los protocolos a seguir en estimulación de conducción y

electromiografía

Nervio Mediano

Origen del nervio: De las raíces C6,7,8 y T1, formado por la unión de los cordones lateral y medial del plexo braquial.

Inerva: Pronator Teres, Palmaris Longus, Flexor Carpi Radialis, Flexor Digitorum Superficialis, FDP 2º y 3º, Flexor Pollicis Longus, Flexor Pollicis Brevis, Abductor Pollicis Brevis, Opponente Pollicis, Lumbricales 1º y 2º.

Nervio mediano Recorrido:

En el brazo discurre lateral a la arteria braquial, en el codo se sitúa detrás de la aponeurosis bicipital y la vena mediana del codo. El nervio pasa al antebrazo entre las cabezas humeral y cubital del pronator teres y continúa en profundidad por debajo del arco aponeurótico entre las cabezas humerocubital y radial del FDS, siguiendo en dirección distal entre este músculo y el FDP.

A nivel del antebrazo da mucha ramos nerviosos musculares y el nervio interóseo anterior, que discurre sobre la membrana interósea para inervar el FPL y parte del FDP, pronador cuadrado, articulación radioulnar distal y radiocarpiana.

En el antebrazo distal el nervio mediano se hace más superficial y va entre el FCR y el PL y a nivel de la muñeca discurre por el túnel carpiano formado por delante por retinaculo flexor y por detrás del nervio los huesos del carpo.

Atrapamientos comunes

ligamento de Struthers ( pasa Abraquia, N. mediano) Lacertus fibroso (en fosa antecubital) Pronador teres

Lesiones de mediano

trauma atrapamiento

Ligamento de

Struthers

Sindrome del

pronador

Sind. Interoseao

anterior

Atrapamientos:

Sintomatología no especifica, generalmente:Dolor y disconfort en área de atrapamiento que no se exacerban en la noche

Atrapamento en lig de Struthers Muy raro A nivel de epicondilo medial Prevalencia de espolón calcáneo del 1-2% de

la población Característico:Dolor en área volar de antebrazoParestesias en áreas inervadas por medianoLo anterior exacerbado por la pronosupinación y extensión del codoDisminucion de pulso radial

Síndrome pronador redondo

CAUSAS: hipertrofia del pronador (deportes de lanzamiento o raqueta), banda fibrosa a nivel del pronador redondo y flexor superficial de los dedos, tenosinovitis...

Frecuentemente se asocia a compresión nerviosa en otros niveles.

CLÍNICA:Dolor e hipersensibilidad en antebrazo proximal, aumenta con pronación a resistencia y flexión palmar.Paresia y atrofia de la musculatura de la eminencia tenar.Parestesias e hipoestesia del territorio sensitivo mediano, incluyendo inervado por palmar superficial.Tinel en el origen del pronadorDolor en 1/3 superior de antebrazo

Síndrome pronador redondo Exploración: El dolor se

reproduce a veces por:Flexión contra resistencia del codoPronación contrariadaFlexión contrariada del 3er dedoPresión dolorosa en el codo

El tratamiento es quirúrgico en la mayoría de los casos: Neurolisis

Síndrome del interóseo anterior (Kiloh-Nevin)

Lesión a nivel proximal del antebrazo.

CAUSAS: trauma, tendinitis de la cabeza profunda del músculo pronador redondo, venopunción incorrecta, anomalías anatomicas

CLÍNICA:• Dolor a nivel proximal del antebrazo.• Paresia de los músculos flexores del antebrazo (FPL, FDP del índice

y del pronador cuadrado) , imposibilidad de realizar signo OK.• NO hay afectación de la musculatura tenar.• NO hay déficit sensitivo (puede haberlo si atrapamiento en el

punto de emergencia de la rama interósea).

Evaluacion electrofisiologica

Propósitos:1.- Demostrar alteración de área proximal de N. Mediano2.- descartar lesión a nivel de raíces cervicales

Conduccion Nerviosa

Protocolo básico: estimulación muñeca, fosa antecubital de receptor en APB

Realizar motor sensitivo de ulnar para descartar coexistencia de polioneuro patia

Realizarlo comparativo derecha izquierda Comparativo ulnar-mediano

Protocolo según shapiro: 1.- Mediano motor: APB, estimulando muñeca, fosa antecubital, axila 2.- Motor ulnar : ADM, estmulando muñeca, bajo codo, encima de codo 3.- respuestas F mediano, ulnar 4.- Respuesta sensorial de Mediano: recording 2 y 3er dedos, estimulando muñeca (se

sugiere bilateral) 5.- Respuesta sensorial de ulnar, recording en 5to dedo, estimulando en muñeca. 6.- mediano ulnar con distancias idénticas 8cm estimulando palma, muñeca

Nos harán pensar en lesión proxmal de mediano:

1.- reducción del componente de acción muscular y/o sensorial con amplitudes ( nunca en rangos de desmelinzacion), latencias comparativas ulnar mediano no significantes

2.- dispersión temporal, marcada disminucion de velocidad entre muñeca y fosa antecubital o entre fosa antecubtal y axila, con latencias distales normales o prolongada en estudios de mediano motor.3.- respuestas F relativamente normles

Protocolo EMG para neuroptia proximal de Mediano 1.- musculo distal de mediano(APB) 2.- músculos proximales: flexor pollicis longus, flexor carpi radialis, flexor

digitorum sublimis Si el abductor pollicis brevis es anormal: 3.- Examinar otro musculo no Mediano del tronco bajo C8-T1 (flexor

pollicis longus, flexor carpi radialis, flexor digitorum sublimis) Si los musculos proximales son anormles: 4.- examinar otro musculo no mediano: C6-C7 y C7-C8 (triceps,

extensor digitorum communis, extensor indicis proprius) para descartar plexopatia braquial o radiculopatia cervical

Algunas características de EMG la aparición de PAUM polifásicos e inestables en esta etapa, es un signo

que sugiera que está activo el proceso de reinervación. Las lesiones nerviosas periféricas, tanto agudas como crónicas, pueden

clasificarse de acuerdo con el tipo de daño subyacente en lesiones desmielinizantes y lesiones axonales, aunque existen también formas mixtas

El EMG nos mostrará potenciales de fibrilación y ondas positivas en reposo cuando la lesión sea axonal, y el máximo esfuerzo ayudará a cuantificar la pérdida de UM.

Las conducciones motora y sensitiva nos ayudarán a localizar el sitio de la lesión y su intensidad, por el enlentecimiento de la conducción en los puntos de compresión y por la disminución de las amplitudes motoras y sensitivas en relación con la degeneración axonal.

Cuando ocurre un bloqueo de la conducción nerviosa subyace un trastorno local, el cual impide la transmisión de la excitación nerviosa a través de esa zona, pero la conducción de la excitabilidad nerviosa, proximal y distal a este sitio, no sufre modificaciones

Por lo general, los bloqueos de la conducción son reversibles

la amplitud del PAMC provocado por la estimulación nerviosa proximal a la zona donde está establecido el bloqueo, debe ser inferior, en más del 50%, a la amplitud del PAMC ocasionado por la estimulación distal.

hay un bloqueo parcial de la neuroconducción, si la amplitud del PAMC obtenido con la estimulación nerviosa proximal es menor, entre 30 y 50%, que la amplitud del PAMC conseguido por la estimulación distal, pero en este caso, la duración del PAMC producido por la estimulación nerviosa proximal al lugar del bloqueo no debe ser mayor del 15%, en relación con la duración del obtenido con la estimulación distal, ya que en tal situación es mucho más probable que se trate de una desmielinización generalizada y no focal, como ocurre en una polineuropatía.

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