ONCOLOGIAAula I

Profª.Enfª: Darlene Carvalho

(www.darlenecarvalho.webnode.com.br)

CLASSIFICAÇÃO DAS CÉLULAS

� Lábeis

� Estáveis

� Perenes

CLASSIFICAÇÃO DAS CÉLULAS

� Células lábeis:

→São aquelas em constante renovação e se dividem continuamente durante toda a vida do indivíduo.

Exemplos :

→Células de epitélio de revestimento como a epiderme→Células de epitélio de revestimento como a epiderme

→ Células hematopoiéticas

CLASSIFICAÇÃO DAS CÉLULAS:

� Células estáveis: têm baixo índice mitótico no entanto, são capazes de se dividir se estimuladas

→ Células parenquimatosas dos órgãos glandulares ( fígado, pâncreas)pâncreas)

→ Células mesênquimais: fibroblastos, células musculares lisas

→ Astrócitos

→ Células endoteliais

CLASSIFICAÇÃO DAS CÉLULAS:

� Células perenes: são aquelas que atingem o grau de diferenciação final e não mais se dividem após o nascimento pois perderam as capacidade replicativa

→ Neurônios→ Neurônios

FASES DO CICLO CELULAR

� Fase G1 é a primeira fase de crescimento.

� Fase G0 é um período em que a célula mantém a sua taxa metabólica, mas não cresce em tamanho, a não ser que receba sinais extracelulares.

� Fase S é a fase em que o DNA é replicado. � Fase S é a fase em que o DNA é replicado.

� Fase G2 é a segunda fase de crescimento, em preparação para a divisão celular.

� Fase M inclui a mitose e a citocinese, quando a célula se divide em duas células-filhas.

FASES DO CICLO CELULAR

NOMECLATURA

� Alterações do volume celular

Hipertrofia

(hyper: excesso- trophos: nutrição)

A célula sofre estímulo acima do normal e sintetiza maior quantidade de produtos . Há também aumento das funções celulares de produtos . Há também aumento das funções celulares

Hipotrofia: (hypo :pouco - trophos: nutrição)

A célula sofre agressão e sintetiza menor quantidade de produtos necessários ao seu funcionamento, reduz seu metabolismo e consequentemente seu volume.

NOMENCLATURA

� Alterações da taxa de divisão celular

Hiperplasia:

(hyper: excesso- plasis: formação)

Aumento da taxa de divisão celular acompanhado de diferenciação normal.normal.

Hipoplasia : (hypo : pouco- plasis: formação)

Diminuição da taxa de proliferação celular

Aplasia≠ hipoplasia

NOMENCLATURA

� Alterações da diferenciação celular Metaplasia(plasis: formação – meta :variação, mudança )

Ocorre metaplasia quando células de um determinado Ocorre metaplasia quando células de um determinado tecido modificam seu estado de diferenciação normal

NOMENCLATURA

� Alterações do crescimento e da diferenciação celular:

Displasia

(plasis: formação – dys: imperfeito, irregular )

Proliferação celular e redução ou perda da diferenciação celular

Neoplasia(plasis: formação - neo: novo )

Proliferação celular autônoma e redução ou perda da diferenciação celular

NEOPLASIABENIGNA

� O tumor é bem semelhante às células que lhe deu origem

� Células bem diferenciadas

� Baixo índice mitótico

� Crescimento lento ( boa nutrição das células)

� Formam massa geralmente esférica

� Células crescem unidas entre si e não infiltram tecidos vizinhos

� Não produz substâncias que induzam à anemia

NEOPLASIA MALIGNA

� Propriedades bioquímicas, morfológicas e funcionais diferentes

� Há aumento do núcleo em relação ao citoplasma

� Perda da diferenciação celular

Crescimento acelerado – alto índice mitótico � Crescimento acelerado – alto índice mitótico

� Insuficiência vascular causando necrose , hemorragia e ulcerações

� Infiltrativo devido à sua baixa aderência

METÁSTASES

� É a formação de uma nova lesão tumoral a partir da primeira, mas, SEMcontinuidade entre as duas .Aspectos envolvidos:

� Destacamento das células de massa tumoral original� Deslocamento dessas células através da matriz extracelular� Invasão de vasos linfáticos ou sanguíneos sobrevivência das células na

circulação � Adesão ao endotélio vascular onde irão se instalar� Saída dos vasos nesse orgão� Proliferação no orgão invadido� Indução de vasos para o suprimento sanguíneo da nova colônia

� (Metástasis: mudança de lugar, transferência)

ETAPAS DA CARCINOGÊNESE

ETAPAS DA CARCINOGÊNESE

� Iniciação

� Promoção

� Progressão

� Disseminação

INICIAÇÃO

� O agente carcinogênico induz alterações genéticas permanentes na célula

� Nessa etapa as células tornam-se potencialmente autônomas na divisão celular

� As células tornam-se menos responsivas aos fatores que inibem o � As células tornam-se menos responsivas aos fatores que inibem o crescimento celular,a indutores de diferenciação ou à apoptose

� Uma célula apenas iniciada não origina um tumor

� Tem ação irreversíveis

� Processo lento

PROMOÇÃO

� Consiste na proliferação ou expansão das células iniciadas

� Reversível

� Lenta

� Os promotores têm capacidade de irritar o tecido e provocar reações inflamatórias e proliferativas

ESTÁGIO DE PROGRESSÃO

� O câncer sofre modificações biológicas que o tornam cada vez mais agrssivos

→T - Extensão do tumor primário

→N - Ausência ou presença e a extensão de metástase em →N - Ausência ou presença e a extensão de metástase em linfonodos regionais

→M - Ausência ou presença de metástase à distância

� T - Tumor primário

→ TX O tumor primário não pode ser avaliado.

→ T0 Não há evidência de tumor primário.

→ Tis Carcinoma in situ

→T1, T2, T3, T4 Tamanho crescente e/ou extensão local do tumor primário. tumor primário.

� N - Linfonodos regionais

→ NX Os linfonodos regionais não podem ser avaliados.

→ N0 Ausência de metástase em linfonodos regionais

→ N1, N2, N3 Comprometimento crescente dos linfonodos regionais regionais

Nota: A extensão direta do tumor primário para o linfonodo é classificada como metástase linfonodal.

Metástase em qualquer linfonodo que não seja regional é classificada como metástase à distância.

� M - Metástase à distância

→MX A presença de metástase à distância não pode ser avaliada

→M0 Ausência de metástase à distância

→M1 Metástase à distância

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BOGLIOLO. Patologia Geral. 3ª edição - Rio de Janeiro: Edit. Guanabara, 2004, p.175-90

ROBBINS. Patologia Estrutural e Funcional. 4a edição. Rio Janeiro: Edit. Guanabara Koogan, 1991, p 482.

BARTOLY, Alfredo. Angiologia e Cirurgia Vascular Periférica, 2000. End. Eletrônico:

http://abartoly.cjb.net

Fisiopatologia do câncer. In: Ações de enfermagem no controle do câncer. 2. ed. Rio de Janeiro: INCA, 2002. p. 55-81.