Perda Visual Crônica

7/21/2019 Perda Visual Crônica

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cap. 06 Introdução

Introdução

Ana Carolina Pasquini Raiza

Entre as principais causas de diminuição crônica

da visão , podem ser citadas a catarata, o glau-

coma e doenças retinianas, como a degeneração

Macular Relacionada a Idade (DMRI), retinopatia

diabética, além da seqüela de oclusões de vas-

culares. De acordo com dados da Organização

Mundial de Saúde, a catarata é a principal causa

de cegueira do mundo, seguida pelo glaucoma.

Entretanto, sendo a catarata uma causa passívelde tratamento eficaz, o glaucoma torna-se uma

doença de preocupação em saúde pública por

ser uma causa prevalente e, infelizmente, sem

cura, sendo a primeira causa de cegueira irrever-

sível do mundo. A DMRI tem tido grande impor-

tância epidemiológica, devido ao aumento da

expectativa de vida, já que é uma doença a qual

acomete idosos.

Neste capítulo serão abordados a catarata, o

glaucoma e a degeneração macular relacionada

a idade. Os outros temas serão descritos nos ca-

pítulos subseqüentes.


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cap. 06Catarata

Catarata

Ana Carolina Paquini Raiza

Epidemiologia

A catarata é a principal causa de cegueira no

mundo. Entretanto, devido ao sucesso do trata-

mento cirúrgico, tornou-se um dos procedimen-

tos oftalmológicos mais freqüentemente realiza-

dos, responsável por significativo benefício na

qualidade de vida de idosos de todo o mundo.

A catarata é um problema de saúde pública seconsiderarmos os elevados números de inci-

dência e prevalência. Estima-se que a incidência

da catarata seja de aproximadamente 20% da

população mundial, anualmente. A prevalên-

cia pode chegar a metade dos indivíduos acima

de 65 anos. Com o envelhecimento da popula-

ção mundial, projeções apontam para números

ainda maiores: acredita-se que nos próximos 15

anos o número de portadores de catarata dobra-

rá em relação à prevalência atual.

Definição

“Catarata” é a denominação dada para a perda da

transparência do cristalino, impedindo que os

feixes de luz cheguem à retina, onde serão per-

cebidos pelos fotorreceptores.

Em condições fisiológicas, o cristalino aloja-se

imediatamente atrás da íris, podendo ser visto

através da área pupilar, separando a câmara ví-

trea do segmento anterior do olho. Sustentado

pela fibras zonulares, as quais funcionam como

uma conexão entre o cristalino e o corpo ciliar,

essas três estruturas agem harmoniosamente

num processo de relaxamento e contração, fun-

damental para o processo de focalização dasimagens sobre a retina. Esse fenômeno é “cha-

mado” de acomodação. Juntamente ao processo

de opacificação, o cristalino diminui progressi-

vamente sua elasticidade e sua capacidade de

acomodar.

Assim, podemos entender por que o principal

sintoma da catarata é a diminuição da visão. O

comprometimento visual é dependente do tipo

e da severidade da catarata. Além do mais, por

ser um processo progressivo, a perda visual tam-

bém é progressiva, mas de velocidade variável,

não se tendo como prever nem interromper esse

fenômeno.

Fatores de risco

Alguns autores mencionam a catarata como um

processo natural de envelhecimento. Na verda-

de, essa definição está parcialmente correta. A

catarata pode ocorrer durante toda a vida: em

todas as fases de desenvolvimento do cristalino

na vida embrionária, com a formação do núcleo

cristaliniano, durante o surgimento e o cresci-

mento das fibras corticais ao redor do núcleo,

durante a infância, na vida adulta e, mais comu-

mente, na vida senil.

As cataratas congênitas têm como principais

causas as infecções congênitas, as doenças me-

tabólicas e a associação com síndromes genéticas.

Na vida adulta, uma série de transformações

químicas no interior do olho serão responsáveis

pelo processo de opacificação e enrijecimento

do cristalino. Entretanto, situações diversas po-

dem precipitar e acelerar a formação da catarata,

como as inflamações intra-oculares (uveítes).

O principal fator de risco para catarata é a idade.

A literatura mostra que quanto maior a idade,

maior o risco de se ter catarata. Associado a isso,fatores genéticos podem justificar por que pes-

soas de mesma idade podem ter ou não catarata.



cap. 06 Catarata

Além disso, a exposição a radiação ultravioleta,

UV-B, também tem sido considerada uma impor-

tante causa aceleradora da catarata, visto quepopulações residentes em áreas tropicais têm

maior incidência de catarata e em idade mais

precoce do que as que vivem em regiões geo-

gráficas de climas frios. Hábitos de vida, como o

tabagismo, e estado nutricional, também podem

precipitar a formação da catarata.

Doenças sistêmicas, sobretudo as que cursem

com estado de hiperglicemia, como o diabetesmellitus, são fatores de risco para catarata.

Os traumatismos, contusos ou penetrantes, tam-

bém podem provocar a opacificação do cristali-

no. As causas acidentais constituem significativo

percentual de catarata entre jovens, freqüente-mente do sexo masculino, são trabalhadores ou

vítimas da violência urbana, em suas duas princi-

pais manifestações, as agressões físicas e os aci-

dentes automobilísticos.

Cirurgias intra-oculares, aplicação de laser, ou

procedimentos invasivos podem ter como com-

plicação a opacificação do cristalino.

A seguir, encontram-se as principais causas de

catarata.



cap. 06Catarata

Fatores de risco

Idade

Distrofia Miotônica

Dermatite Atópica

Glaucoma

Uveíte

Tumores intra-oculares

Retinose Pigmentar

Cirurgias intra-oculares

Laserterapia

Medicações intra-oculares

Contuso

Penetrante

RubéolaGalactosemia

Síndrome de Down

antiinflamatórios

esteroidais

Diabetes mellitus

policromática “em árvore de natal”

subcapsular anterior

Todos os tipos, principalmente

cortical

Cortical e subcapsular

Cortical

Núcleo fetal ou embrionário, pólo

posterior ou anterior

Pontilhada - pontos azulados

Subcapsular

Cortical

subcapsular posterior

Nuclear, cortical e subcapsular

Cortical, subcapsular eprincipalmente nuclear.

Exposição

ultravioleta

Doenças

sistêmicas

Doenças

oculares

Procedimentos

oftalmológicos

Traumatismo

ocular

Medicamentoso

Catarata

congênita

Tipo de catarata mais comum



cap. 06 Catarata

Figura 01: Visão normal Figura 02: Simulação da visão de um portador de catarata

Sinais e Sintomas:

O principal sintoma da catarata é a diminuiçãoprogressiva da visão, para longe e para perto,

não melhorando com a correção refracional ade-

quada. Além de uma perda quantitativa, o pa-

ciente pode ter perda qualitativa, caracterizada

por embaçamento e distorção dos objetos, fre-

qüentemente referida pelo paciente como uma

“nuvem” cobrindo a visão; além da diminuição

da percepção de brilho, contraste e cores. No

caso de cataratas avançadas, o paciente pode ter

a impressão de que os objetos estão mais ama-relados.

Outro sintoma comum é a dificuldade de en-

xergar contra a luz, em geral quando a catarata

atinge a porção central do cristalino, no eixo da

visão.



cap. 06Catarata

Intensidade Biomicroscopia Denominação

Esclerose Nuclear Verde amarelado Catarata Incipiente

1+/4 Amarelo claro Catarata Nuclear 1+

2+/4 Amarelo intenso Catarata Nuclear 2+

3+/4 Alaranjado Catarata Nuclear 3+

4+/4 Acastanhado Catarata Nuclear 4+

Biomicroscopia

A opacificação pode acometer todas as partesdo cristalino, seja o núcleo, a córtex ou o saco

capsular. Dependendo do tipo de catarata os sin-

tomas podem ser característicos servindo como

um sinal de qual parte do cristalino está compro-

metida.

Catarata nuclear

O cristalino normal é transparente, com tomdiscretamente esverdeado. A catarata nuclear

tem como característica a mudança da colora-

ção do cristalino, o qual torna-se progressiva-

mente amarelado, alaranjado, acastanhado e,

em estágios bastante avançados, pode tornar-se

acinzentado. A intensidade da catarata nuclear é

medida em uma escala de cruzes entre 1 e 4.

Catarata cortical

A córtex do cristalino é formada por fibras alon-

gadas que contornam o núcleo, adquirindo o

formato de uma cunha, cujas extremidades in-

terligam os dois pólos anterior e posterior do

cristalino. Devido a essa característica anatômi-

ca, a catarata cortical acompanha exatamente aconformação cuneiforme, como radiações sain-

do de um eixo central. Opaca, a córtex torna-se

progressivamente esbranquiçada, até que, em

estágios avançados, toda a superfície do crista-

lino torna-se branca, causando bloqueio intenso

da passagem dos feixes luminosos. Evolutiva-

mente a essa fase, a região cortical perde sua

consistência, liquefazendo-se. Se o núcleo tam-

bém tiver comprometimento avançado, perderá

o apoio das fibras corticais e será deslocado infe-riormente. Trata-se da “catarata morganiana” ou

“hipermadura”.



cap. 06 Catarata

Figura 03: A. Catarata total; B. Catarata nuclear +++; C. Catarata polar; D. Catarata rubra; E. Catarata cortical +++/++++; F.

Catarata cortical anterior

Figura 04:

A

D

B

E

C

F

Catarata subcapsular

A opacificação pode ocorrer entre a córtex e acápsula do cristalino; são as cataratas subcap-

sulares. Recebem esse nome exatamente por

situarem-se imediatamente abaixo do saco cap-

sular. Esse tipo de catarata ocorre mais comu-

mente na interface posterior do cristalino, sendo

denominada “catarata subcapsular posterior”.

Assim como nos outros tipos de catarata, o com-prometimento também pode ser quantificado

segundo a severidade de 1 a 4, sendo represen-

tado pela escala de cruzes. (1+ até 4+)



cap. 06Catarata

Diagnóstico

O diagnóstico da catarata é clínico. A primeiraetapa, a anamnese, pode dar indícios da suspei-

ta, pois o paciente pode referir diminuição da

acuidade visual, embaçamento, distorção, perda

do brilho e das cores. Não é infreqüente o porta-

dor de catarata dizer que “o mundo está amare-

lado”. A segunda etapa é o exame oftalmológico.

O exame inicia-se com a aferição da acuidade

visual, que na maioria das vezes estará diminuí-

da. Em alguns casos, a catarata pode cursar comvisão considerada normal. São os casos em que a

miopização da catarata nuclear proporciona be-

nefícios na refração final do paciente, principal-

mente na visão de perto. Outra situação de visão

normal ocorre nos casos de cataratas que aco-

metem apenas o eixo visual. Nesses casos, com

a pupila de tamanho normal, o eixo de visão está

obstruído pela opacidade. Já com efeito da dila-

tação, os feixe luminosos conseguem atravessar

o cristalino, chegando à retina. Para o exame

correto do cristalino, é necessário que o paciente

esteja com a pupila dilatada.

Tratamento

O único tratamento existente para a catarata é

a cirurgia. Antigamente, foi proposto tratamento

farmacológico; entretanto, pesquisas científicascomprovaram a ineficácia desse tipo de trata-

mento. O único tratamento existente para a ca-

tarata é a remoção do cristalino. Na cirurgia, o

núcleo e córtex critalino são extraídos, manten-

do-se apenas a cápsula que envolve o cristalino,

dentro da qual será implantada uma lente artifi-

cial. Essa lente é chamada de “lente intra-ocular”

(LIO) e terá poder refracional semelhante ao do

cristalino. Existem lentes de diversos valores de

dioptrias. O valor da LIO é calculado no pré-ope-ratório, tendo como objetivo aproximar o siste-

ma óptico do indivíduo em um sistema equili-

brado entre a córnea e o cristalino, ou seja tentar

neutralizar eventuais erros refracionais existen-

tes previamente à cirurgia. Entretanto, após a

remoção do cristalino, mesmo com o implante

da LIO, a acomodação não será possível, pois a

LIO é uma lente estática, incapaz de relaxar ou

contrair para mudar seu poder dióptrico e focali-zar objetos em diferentes distâncias. Por isso, no

pré-operatório, o cálculo da lente deve levar em

consideração a distância na qual se deseja deixar

focado o sistema visual do paciente. Essa decisão

deve ser tomada em conjunto, entre cirurgião e

paciente, levando-se em consideração as neces-

sidades individuais. De um modo geral, tem-se

preferido deixar uma pequena miopia, a qual

não comprometa a qualidade visual à distância

e permita uma focalização razoável para distân-

cias pequenas (aproximadamente 40 cm). Nem

sempre é possível prever com precisão a refra-

ção final, pois ela é dependente de inúmeros fa-

tores como: regularidade corneana, a qual pode

ser alterada pelas próprias incisões cirúrgicas,

por menores que sejam; cicatrização da incisão

cirúrgica; posicionamento da LIO tanto no eixo

ântero-posterior, como centralização em relação

ao eixo visual e pupilar. Desvios e inclinações dalente podem comprometer o resultado visual

final. Atualmente, as LIO bifocais e multifocais

estão conquistando satisfação entre expressivo

número de pacientes por proporcionarem visão

para perto e para longe, independentemente do

uso de lentes corretivas (óculos) após a cirurgia.



cap. 06 Catarata

Figura 05: Representação esquemática de uma Lente Intra Ocu-

lar – LIO. A área central (1) corresponde a zona óptica, e as exten-

sões periféricas na forma de arcos (2), são os hápticos que apóiam

e estabiliam a lente no olho.

Indicação cirúrgica

A cirurgia de catarata tem como única indicação

absoluta quando constituir risco potencial e ir-

reversível à visão. Isso ocorre no caso dos glau-

comas secundários ao aumento do cristalino

ou por liberação de partículas cristalinianas no

humor aquoso, ocasionando inflamação e ele-

vação da pressão intra-ocular: são os chamados

glaucomas “facomórficos” e “facolíticos”. Nesses

casos, o aumento da pressão intra-ocular, secun-

dária à catarata, quando não controlada pelo uso

de medicações hipotensoras, torna o procedi-

mento cirúrgico fundamental para a preservação

da visão. Nos outros casos, a indicação cirúrgica

não é absoluta, e sim determinada pelo grau decomprometimento visual, estando relacionados

às necessidades individuais e ao estilo de vida.

Tipos de Cirurgia

Os primeiros relatos de cirurgia de catarata da-

tam de 600 anos a.C. Naquela época, o cristalino

opaco era empurrado em direção ao vítreo, como objetivo de liberar o eixo visual e permitir que o

paciente voltasse a ter visão. Em 1949, com o ad-

vento da LIO e do microscópio e da redução da

incisão ocular, Ridley descreveu a técnica de “fa-

cectomia extracapsular” com implante secundá-rio de LIO. Entretanto, foi somente na década de

70 que essa técnica passou a ter reconhecimento

e segurança, tornando-se um procedimento de

significativo sucesso em relação às técnicas ante-

riores. As principais características dessa técnica

consistem inicialmente na realização de incisão

córneo-escleral, penetração na câmara anterior,

confecção de uma abertura na cápsula anterior

do cristalino (capsulotomia), através da qual onúcleo será deslocado e extraído por inteiro do

olho. Na seqüência o implante da LIO é realizado.

Atualmente, essa técnica cirúrgica ainda é reali-

zada, tendo como principal indicação as catara-

tas avançadas, de núcleo duro, do tipo nuclear

4+ em 4+.

Mas o tipo de cirurgia de catarata mais realiza-

do é a “facoemulsificação”. Esse tipo de cirurgia

tornou-se soberano devido às suas vantagens

técnicas. As características mais marcantes são

a redução do tamanha da incisão corneana para

cerca de 3,0mm e a fragmentação do núcleo e

do córtex, com subseqüente aspiração das par-

tículas lisadas, ainda dentro do saco capsular. As

novas gerações de LIO, de diâmetro menor e de

material flexível, permitem que o implante seja

realizado pela mesma abertura de 3,0mm, por

onde o cirurgião realizou o restante do procedi-mento.

Com toda essa evolução tecnológica, envolven-

do equipamentos cirúrgicos (facoemulsificador

e microscópio), além do material da LIO, a ten-

dência é que as incisões sejam cada vez meno-

res, proporcionando maior precisão com menor

agressão. No futuro, provavelmente serão as ci-

rurgias através de microincisões, com implantede lentes multifocais e preparadas para filtrar a

radiação ultravioleta.



cap. 06Degeneração macular relacionada a idade - DMRI

Figura 06: Drusas de coróides

Figura 07: Tela de Amsler

Degeneração macular relacionada a idade -

DMRI

Walter Yukihiko Takahashi

A degeneração macular relacionada à idade é a

maior causa de cegueira legal acima de 65 anos

de idade. Aos 65 anos, 10% da população cauca-

siana apresentam a doença, e acima de 75 anos,

25%.

Aparentemente afeta mais mulheres do que ho-

mens. Caucasianos de pele e olhos claros sãomais afetados comparados com negros, amare-

los e hispânicos. Há um caráter familiar, sendo

que indivíduos com casos na família têm maior

risco de desenvolver a doença. Outros fatores de

risco incluem o tabagismo, a hipertensão arterial

e a obesidade.

Os sintomas envolvem somente a visão. Os pa-

cientes se queixam de perda visual lenta ou

abrupta. Também chama a atenção a presença

de metamorfopsia, que é a percepção de distor-

ção das imagens. A perda de visão, progressiva,

pode levar à cegueira legal.

Os sinais correspondem a alterações exclusivas

no fundo do olho, envolvendo quase sempre a

região macular. Pode-se encontrar edema de

retina, pigmentação anômala, hemorragias sub-

retinianas, intra-retinianas, exsudatos duros, dru-sas de coróide. Drusas de coróide correspondem

a depósitos laminares ao nível da coróide (Figura

06).

Normalmente, o diagnóstico de DMRI é feito

pela história, visão, detecção da metamorfopsia

e exame de fundo de olho. A detecção ou com-

provação da metamorfopsia é feita por meio de

um quadro, a tela de Amsler. As linhas da tela,

que deveriam ser retas, são distorcidas, princi-

palmente ao redor da região central (Figura 07).



cap. 06 Degeneração macular relacionada a idade - DMRI

Figura 09: Exame de angiografia com indocianina verde

Figura 08: Fotografia colorida e angioluoresceinografia de mem-

brana clássica

Feito o diagnóstico clínico, é possível caracterizá-

-la por meio de exames de imagem, sendo a mais

utilizada a angiofluoresceinografia. Esse é umexame em que se injeta um corante na veia cubi-

tal, e toda a árvore vascular e as estruturas da re-

tina são percorridas pela fluoresceína (Figura 08).

O exame de angiografia com indocianina verde

implica na injeção do corante indocianina verde

na veia cubital, e outras imagens são captadas,com características diferentes da angiofluores-

ceinografia (Figura 09).




Figura 10: Exame de tomografia de coerência óptica mostrando descolamento de epitélio pigmentado de retina

Finalmente, a tomografia de coerência óptica

(OCT) analisa a retina em cortes. É como se pu-

déssemos fatiar a retina, vendo-a de perfil, de-

São exames que servem para diagnóstico e con-

trole de tratamento, e exemplos serão mostra-

dos adiante.

A DMRI é dividida em forma seca ou não exsuda-

tiva e forma úmida ou exsudativa. A forma seca

tem uma evolução lenta e insidiosa, com perda

lenta e progressiva da visão. È caracterizada pela

presença de drusas que, com o tempo, coalescem,tornando-se maiores, e atrofiam. A área de atro-

fia aumenta progressivamente, sendo chamada

de “atrofia geográfica” nas fases avançadas (Fi-

gura 11), quando a visão é bastante reduzida,

freqüentemente menor do que 10%. A forma

úmida tem evolução mais dramática, com perda

abrupta da visão. Também apresenta drusas de

coróide em sua fase inicial, e a mudança aguda é

decorrência do aparecimento de vasos anormais

que crescem abaixo da retina e são chamados

“neovascularizações de coróide” ou “membrananeovascular subretiniana”. Elas se iniciam na corói-

de e crescem debaixo da retina, provocando ede-

tectando-se edema de retina, descolamentos

localizados, etc (Figura 10).




Figura 11: Degeneração macular forma seca, em fase de atrofia

Figura 12: Fotografia colorida e angiofluoresceinografia de membrana neovascular sub-retiniana clássica

Figura 13: Fotografia colorida e angiofluoresceinografia de membrana neovascular sub-retiniana oculta

ma de retina, hemorragias, exsudatos. A forma

úmida ou exsudativa, por sua vez, pode ser sub-

dividida naquelas em que a membrana neovas-cular é chamada clássica (Figura 12) e naquelas

chamadas “ocultas” (Figura 13). É possível fazer a

diferenciação com o exame de angiofluorescei-

nografia.




Figura 14: Membrana neovascular extrafoveal (a), logo após fotocoagulação (b, c) e após 6 meses, cicatrizada (d, e)

a b c

d e

As membranas neovasculares também podem

ser classificadas segundo a sua localização. Mem-

branas extrafoveais estão situadas a uma distân-cia maior do que 200µ do centro da mácula (Fi-

gura 14). Membranas justa foveais se localizam

entre 1 e 199µ do centro da fóvea, são chamadas

subfoveais.

As membranas clássicas (Figura 08) apresentam

margens bem definidas ao exame de angioflu-

oresceinografia e têm grande extravazamento

de corante nas fases avançadas do exame. Asmembranas clássicas são também chamadas

“membranas do tipo 2”, pois crescem acima do

epitélio pigmentado da retina (EPR) (entre o EPR

e a retina neurosensorial). As membranas ocultas

apresentam margens pouco definidas ao exame

de angiofluoresceinografia e pobre extravaza-mento de corante nas fases tardias do exame.

São também chamadas “membranas tipo 1”, pois

crescem abaixo do EPR (Figura 13)

Angiograficamente, existem as membranas mis-

tas, com componente clássico e oculto na mes-

ma lesão. Outras lesões que podem ser encon-

tradas são: descolamento de epitélio pigmenta-

do de retina (Figura 16), hemorragias e rupturade coróide. Finalmente, nas fases avançadas da

doença, as cicatrizes fibrosadas, chamadas de “ci-

catrizes disciformes” (Figura 17).




Figura 15: Membrana neovascular sub-retiniana clássica antes do tratamento combinado PDT e injeção intravítrea de trian-cinolona (a) e após 6 meses cicatrizado (b)

(a)

(b)




Figura 16: OCT demonstrando descolamento de epitélio pigmentado de retina

Figura 17: Degeneração macular em fase disciforme, com fibrose macular

A DMRI forma seca não tem tratamento. Entre-

tanto, acredita-se que a oxidação dos tecidos

provoque a formação de drusas, e a ingestão de

substâncias antioxidantes como as vitaminas C

e E, o zinco, a zeaxantina, a luteína e o ômega 3

poderiam ter o papel de retardar a evolução da

doença.

A DMRI forma úmida, por sua vez é tratável.Quando a membrana neovascular sub-retiniana

está longe do centro da mácula, ela é destruída

por meio da fotocoagulação com laser de argô-

nio (Figura 14). Quando ela se situa na mácula,

ou seja, quando é sub-macular, a fotocoagula-

ção provoca destruição definitiva e irreversível

da mácula, e nesse caso não se faz o tratamento

com laser.

As opções para tratamento das lesões sub-ma-

culares de que se dispõe no momento é o laser

“frio”, e a utilização de substâncias que promo-vem a atrofia da neovascularização: são as cha-

madas “substâncias antiangiogênicas”.




O laser “frio” é a terapia fotodinâmica. Nessa moda-

lidade de tratamento, injeta-se um corante, a verte-

porfina, na veia cubital. O corante se adere especifi-camente no endotélio dos vasos neoformados que

é em seguida bombardeado com um laser “frio”, o

que destrói somente a membrana neovascular, pre-

servando os tecidos retinianos; portanto, não destrói

a mácula propriamente dita. Para uma melhor efici-

ência desse tratamento, injeta-se no olho substân-

cias que inibem e reduzem a inflamação promovida

pela membrana neovascular. São drogas como cor-

ticóides e substâncias antiangiogênicas (Figura 15).

A terapia fotodinâmica, ou PDT como mono-

terapia, não é mais utilizada, uma vez que ela

trata somente a conseqüência. Para se reduzir

a taxa de recidiva, é necessária a injeção intra-

vítrea de corticóide ou de uma substância anti-

angiogênica, que reduz a inflamação, e outra

para eliminar o VEGF, anulando o estímulo para

a neovascularização. O VEGF é uma proteína

que estimula o crescimento neovascular. À as-

sociação do PDT e de injeção intravítrea de dro-

gas dá-se o nome de “tratamento combinado”.

Outra alternativa ao tratamento combinado é

a injeção de substâncias como o bevacizumab

(Avastin) e o ranibizumab (Lucentis). Um dos es-

quemas mais eficientes é aquele no qual se in-

jeta a droga intravítrea mensalmente, num to-

tal de três vezes. É a dose de ataque. O controle

de cura é realizado com o OCT, a acuidadevisual e eventualmente a angiofluoresceino-

grafia. Ao menor sinal de recidiva da lesão, com

recrudescimento do edema de retina, descola-

mentos de retina neurosensorial, nova injeção

intravítrea é realizada. E, assim, controles men-

sais são realizados até a estabilização da lesão.

Os antiangiogênicos inibem uma proteína, o

VEGF (fator de crescimento vascular endotelial),que é responsável pelo aparecimento e cresci-

mento dos neovasos.

Os antiangiogênicos, de nomes como bevacizu-

mab, ranibizumab, são injetados periodicamen-

te no olho. São as injeções intravítreas. Tais inje-ções são realizadas até que haja a cicatrização da

membrana neovascular.

O controle de cura é feito com exames de an-

giofluoresceinografia e/ou indocianina verde e/

ou tomografia de coerência óptica. Pode levar

meses ou anos até que a membrana cicatrize. Se

após a cicatrização, a visão é bastante útil, a sim-

ples correção do defeito de refração (receita deóculos comuns) promove o retorno do paciente

às suas atividades normais. Caso a cicatrização

ocorra em um nível de visão baixo, recursos óp-

ticos chamados de “telelupas” permitem ao pa-

ciente voltar a ter condições de ler novamente.

A mácula deverá ser mantida em constante

vigilância. Esse monitoramento pode ser feito

pelo próprio paciente fiscalizando-se com a

tela de Amsler.

A DMRI acomete pessoas de faixa etária mais ele-

vada, freqüentemente aposentadas, e que exer-

cem somente atividades como ler, assistir à TV,

dirigir, fazer tricô. Se ambos os olhos são com-

prometidos, tais atividades se tornam impos-

síveis, tornando muito penosa a vida do idoso.

A qualidade de visão e portanto a qualidade de

vida ficam deterioradas. Aumentam casos de de-pressão, riscos de acidentes como tropeçar, cair e

sofrer fraturas; tropeçam por não enxergar bem.

Felizmente, com os novos tratamentos em voga,

acima citados, pode-se evitar que o idoso che-

gue a ficar legalmente cego.

Leitura Sugerida

• Takahashi, W.Y. – Degeneração Macular Relacionada à Idade,

Cultura Médica, Rio de Janeiro, 2007



cap. 06Glaucoma

Glaucoma

Remo Susanna Júnior

O glaucoma é a segunda causa de cegueira irre-

versível no mundo e a principal causa de ceguei-

ra em negros. Aproximadamente 7.6 milhões de

pessoas estão bilateralmente cegas por essa do-

ença.

Existem várias formas de glaucoma, sendo as

principais: o glaucoma primário de ângulo aber-

to, o glaucoma primário de ângulo fechado, o

glaucoma congênito e de desenvolvimento e osglaucomas secundários.

A forma mais comum de glaucoma é o primário

de ângulo aberto, ocorrendo em aproximada-

mente 2% a 4% da população acima de 40 anos

e caracterizando -se pela tríade:

• aumento da pressão intra-ocular (PIO)

• alteração típica do nervo óptico

• defeito de campo visual correspondente.

Existe uma série de possíveis erros ao se tentar

diagnosticar o glaucoma somente pela pressão

intra-ocular. A medida da pressão intra-ocular

depende da espessura corneana. Ela é hipoes-

timada em córneas mais finas e hiperestimadas

em córneas mais espessas. O outro fator impor-

tante que pode induzir o médico a erro de avalia-

ção é que a pressão intra-ocular apresenta gran-

de flutuação durante o dia em pacientes glauco-matosos. Também os picos da PIO ocorrem en-

tre 05:30h e 07:00h com o paciente em posição

supina e, portanto, difíceis de serem detectados.

Como complicador, existe o fato de suscetibilida-

de individual a PIO ser variável, havendo pacien-

tes que, com pressão elevada, não apresentam

nenhum dano glaucomatoso e pacientes com

pressão dentro da faixa da normalidade apre-

sentando severo dano glaucomatoso (Glaucoma

Normotensivo).Considerando-se o diagnóstico apenas pela PIO,

60% dos casos do glaucoma teriam a PIO dentro

da normalidade quando medidas em horários de

consultório.

O aumento da PIO leva à compressão mecânica

do nervo óptico bloqueando o fluxo axoplasmá-

tico e cortando a conexão com o corpo genicula-

do lateral. Com isso leva à morte as células gan-

glionares da retina. Existem outras teorias, comoa vascular, em que a etiologia seria uma diminui-

ção do fluxo sangüíneo ao nível do nervo óptico

primário ou secundário ao aumento da PIO, bem

como a neurotoxicidade provocada pelo excesso

de glutamato e radicais livre e fatores imunoló-

gicos. Não há dúvida, contudo, que o fator mais

importante e o único fator que se pode atuar no

tratamento é a pressão intra-ocular. A pressão

média da população normal é 15.9 mmHg com

desvio padrão de +3.14mmHg. Entretanto, mes-

mo os pacientes com pressão estatisticamente

dentro da normalidade podem apresentar lesão

glaucomatosa (Glaucoma Normotensivo).

A perimetria (campo visual) avalia a função vi-

sual do paciente, sendo a forma mais utilizada a

perimetria branco / branco, também conhecida

como convencional ou padrão. É um teste sub-

jetivo, apresenta grande variabilidade e baixa

sensibilidade. Há necessidade de 50% de perdacélulas ganglionares para surgir um discreto de-

feito de campo visual. Dessa forma, o paciente

só apercebe–se da diminuição de campo nos

estágios avançados da doença quando já hou-

ve perda de aproximadamente 90% das células

ganglionares.



cap. 06 Glaucoma

Figura 18: Representação esquemática da perda de camada de fibras nervosas de retina inferiormente que ocasiona a perda do campo

visual correspondente no hemicampo oposto (superiormente).



cap. 06Glaucoma

Figuras 19a (normal) e 19b (glaucoma): A presença de “notch” entalhe causado por uma perda localizada do anel neuro retiniano,

neste caso inferior, é quase patognomônico da doença

Figuras 20a (normal) e 20b (glaucoma): A presença de hemorragia em chama de vela no disco óptico é tambem quase patognômico

da doença. Estas hemorragias duram em média 4 a 6 meses . É quase sempre indicativo da progressão da doença independentemente

do nível pressórico

A melhor forma de se diagnosticar o glaucoma

é através do exame do nervo óptico, feito com o

oftalmoscópio, com a biomicroscopia, e mesmocom as fotografias. Há também aparelhos digitais

de imagem par avaliar tanto o nervo óptico como

a camada de f. nervosas da retina. As principais

alterações do nervo óptico no glaucoma são

quase patognomônicas. Entre elas, as principaissão:



cap. 06 Glaucoma

Figura 21: Escavação vertical aumentada, sugerindo lesão glauco-

matosa do disco

Figuras 22a (olho direito) e 22b (olho esquerdo): A assimetria da relação E/D entre os dois discos de um mesmo individuo maior que

0,2 sugere alteração glaucomatosa no disco com maior relação E/D



cap. 06Glaucoma

É importante que o médico não oftalmologista

saiba examinar o fundo de olho em especial o

nervo óptico. Em assim o fazendo, aumentariaem muito a capacidade de detecção da doença

e diminuiria a possibilidade do não diagnóstico

da moléstia. Não seria necessário o diagnóstico

de certeza, mas a suspeição da doença e seu en-

caminhamento para o oftalmologista.

Para o diagnóstico de glaucoma, além da detec-

ção dos achados do disco óptico descritos acima,

é fundamental que o médico tenha noção do ta-

manho da escavação do disco.Isso é facilmente feito através da visualização do

disco óptico através da oftalmoscopia. Divide-

se o disco óptico subjetivamente em 10 partes

(Figuras 23 , 24 , 25 e 26) Uma escavação de 0,4

significa que quatro décimos do disco óptico é

ocupado pela escavação. Escavação de 0,6 signi-

fica que seis décimos do nervo óptico são ocupa-

dos pela escavação.

É importante que o médico saiba que;

• escavação menor ou igual a 0,5 provavel-

mente é normal.

• escavação entre 0,6 a 0,7 é possivelmente

anormal ou seja, limítrofe.

• escavação maior que 0,7 provavelmente é

anormal.

O médico também deve saber que a assimetriade escavação entre um olho e outro maior que

0,2 é muito provavelmente uma alteração glau-

comatosa. A foto 4 mostra uma assimetria de es-

cavação entre os dois olhos, típica de pacientes

glaucomatosos.

O tratamento do glaucoma consiste em retar-

dar ou parar a progressão da doença através da

redução da pressão intra-ocular. Para isso o mé-

dico deve procurar atingir a PIO alvo para cadapaciente. Essa pressão é a pressão que o médico

estima para que a doença não progrida. Ela é cal-

culada para cada paciente em função da severi-

dade da lesão glaucomatosa, idade do paciente,

velocidade de progressão e expectativa de vida.Esse conceito é extremamente importante, uma

vez que não existe um nível pressórico ideal para

todos os pacientes.

Normalmente, tratamento do glaucoma primá-

rio de ângulo aberto é inicialmente clínico atra-

vés de colírios. Caso o tratamento clínico não

seja suficiente, pode-se recorrer ao laser (tra-

beculoplastia) e finalmente à cirurgia. Há casos,contudo, que esse paradigma não é obedecido.

Em casos graves com grande comprometimento

de campo visual ou com ameaça de perda da vi-

são central, geralmente recorre-se à cirurgia sem

se utilizar o laser.

Entre as drogas mais utilizadas podemos dividir:

aquelas que aumentam o escoamento do humor

aquoso e aquelas que diminuem a sua produção.

Entre as que aumentam o escoamento, temos a

brimonidina, a pilocarpina e a prostaglandina.

Entre as que diminuem a produção do humor

aquoso estão a brimonidina, o timolol e os inibi-

dores da anidrase carbônica, tópica ou sistêmica.

Quando não há contra-indicações as prostaglan-

dinas são as drogas de primeira escolha. As com-

binações fixas de drogas, ou seja, duas drogas

em um mesmo colírio, são também muito usa-

das no tratamento do glaucoma, como drogasde primeira escolha, tendo em vista que em uma

ou duas instilações de colírios se medica o pa-

ciente com dois medicamentos. Com isso, reduz-

se a quantidade de preservativos que existem

nos colírios (cloreto benzalcônio) os quais têm

efeito deletério sobre a superfície ocular. Deve-

se salientar que nos glaucomas severos 40% dos

pacientes necessitam, além da prostaglandina

da adição de mais um colírio geralmente de umacombinação fixa.



cap. 06 Glaucoma

Figura 23: Calcula-se a relação E/D imaginado-se o disco óptico dividido em 10 partes iguais



cap. 06Glaucoma

Figura 24: Da mesma forma o tamanho da escavação corresponde a 0.4 do tamanho do disco.



cap. 06 Glaucoma

Figura 25: Portanto a relação escavação/disco é de 0,4 ou, outra forma de se apresentar esse fato, é a de caracterizar a rima nervosa

com a espessura de 0,6 do disco



cap. 06Glaucoma

Figura 26: Relação E/D igual a 0,5



cap. 06 Glaucoma

O tratamento cirúrgico de escolha é a trabecu-

lectomia, que é uma fístula protegida, como se

pode ver nas Figuras 28 e 29. Caso a trabecu-lectomia não possa ser realizada, ou se já tenha

sido utilizada sem sucesso, pode-se recorrer à

colocação de implantes de drenagem. Estes têm

a finalidade de levar o humor aquoso da camada

anterior para o reservatório do implante situado

no equador do olho (Figura 30). Nos casos que

também esse procedimento não resultou em

redução suficiente da PIO, pode-se colocar um

novo implante ou recorrer-se à destruição docorpo ciliar, órgão este responsável pela produ-

ção do humor aquoso. Utiliza-se para tal os pro-

cedimentos chamados “ciclos destrutivos”, sendo

os mais usados a ciclocriocoagulação, a ciclofo-

tocoagulação transescleral e a endociclofotoco-

agulação. Entre estes, os mais utilizados e que

apresentam menores complicações e resultados

mais previsíveis são a ciclofotocoagulação tran-

sescleral e a endociclofotocoagulação.

O seguimento do paciente com glaucoma deve

ser feito pela avaliação estrutural do disco ópti-

co através de fotografia do nervo óptico ou deaparelhos computadorizados de imagem. As

avaliações funcionais são feitas através de cam-

pos visuais, principalmente a perimetria branco/

branco. A freqüência dos exames depende da

severidade da doença, mas raramente as avalia-

ções estruturais devem ser feitas com prazo su-

perior a dois anos e as funcionais com mais de

um ano. Em alguns casos, esta última deve ser

feita a cada quatro meses dependendo do es-tado em que a doença se encontra, do risco de

progressão e da expectativa de vida do paciente.

A figura 31 mostra a progressão do disco óptico

em cinco anos de seguimento. Na figura 32, ob-

serva-se a progressão funcional pela perimetria

branco/branco em um paciente que em apenas

seis meses perdeu 11dB (mean deviation). Deve-

se lembrar que uma perda de 24dB equivale à

cegueira ou quase cegueira do paciente.



cap. 06Glaucoma

Figura 27



cap. 06 Glaucoma

Figura 28: Desenho esquematizando a cirurgia. Delaminação escleral de aproximadamente 4 mm X 4 cm e retirada da porção profunda

da esclera de 2mm juntamente com o trabeculado



cap. 06Glaucoma

Figura 29: Trabeculéctomia: iridectomia (para evitar o tamponamento do orifício criado com a remoção do trabeculado

A seta branca mostra o trajeto do humor aquoso saindo da câmara posterior, passando pelo orifício da iridectomia e atingindo o espa-

ço sub conjuntival através do orifício criado com a remoção do trabeculado no local e protegido por um retalho de esclera delaminada



cap. 06 Glaucoma

Figura 30: Esta figura mostra a placa do implante fixada no equador do olho, sub tenoniana e conjuntival e o tubo do implante inserido

na câmara anterior de onde drenará o H aquoso

Figura 31: Observa-se nítida piora do dano do nervo óptico neste paciente.Este slide mostra claramente a necessidade de documenta-

ção do nervo óptico para se detectar a progressão da doença



cap. 06Glaucoma

Progressão do campo visual

14/12/2004: -2.96 dB

02 meses: -6.09 dB

14/02/2005: -9.05 dB

04 meses: -4.91 dB

21/06/2005: -13.96 dB

14/12/2004 - 21/06/200506 meses: -11.00 dB

Figura 32: Este paciente em apenas 6 meses apresentou uma piora de campo visual de 11dB. A perda visual na perimetria é medida

em decibéis. Uma perda de 24 dB ocorre quando o paciente está legalmente cego ou quase cego

Conclusão

1. O glaucoma é a segunda causa de cegueira

irreversível no mundo, sendo assintomático emsua forma mais comum.

2. O diagnóstico de glaucoma é feito pelo aspec-

to do nervo óptico. A pressão intra-ocular é o fa-

tor de risco mais importante.

3. No seguimento da doença é fundamental a

documentação dos aspectos estruturais do dis-

co óptico através da fotografia ou de aparelhos

digitais. O seguimento funcional é feito através

da perimetria (campo visual).4. O tratamento do glaucoma consiste em redu-

zir a pressão intra-ocular a níveis que diminuam

ou parem a progressão da doença, níveis estes

calculados em função da severidade da doença,

idade, risco de progressão e expectativa de vida

do paciente.5. Quando o controle com medicamentos é insa-

tisfatório, pode-se recorrer a aplicações de laser

ou a realizações de cirurgias.

LITERATURA SUGERIDA

• Shields B.M; A study guide for glaucoma, Williams &

Wilkins, Baltimore, 1982

• Frammer J; Glaucoma, Hans Huber, Bern, 2001• Susanna Jr. R; Glaucoma, Cultura Médica, Rio de Janeiro,

1999



cap. 06 Auto-avaliação

Auto-avaliação

1. Quais os principais sintomas da catarata:

a. Dor, Diminuição da visão e olho vermelho.

b. Diminuição da visão e embaçamento visual e

perda de contraste.

c. Diminuição da visão, perda de campo visual e

dor.

d. Diminuição da visão, “moscas volantes” e olho

vermelho.

2. Assinale a alternativa correta:

a. O tratamento da catarata está indicado em

todos os casos de comprometimento visual por

opacidade do cristalino.

b. Atualmente, o tratamento clínico da catarata é

um método seguro e eficaz, representando uma

alternativa para pacientes com contra-indica-

ções clínicas para serem submetidos à cirurgia.

c. O único tratamento disponível para a catarata

é cirúrgico.

d. Ao ser removido o cristalino, uma lente intra

ocular é implantada e terá função semelhante à

do cristalino, devolvendo ao paciente a capaci-

dade de voltar a acomodar.

3. Assinale a alternativa incorreta:

a. A catarata é a principal causa de cegueira domundo, constituindo um problema de saúde pú-

blica.

b. A prevalência da catarata pode chegar a me-

tade da população idosa, dependendo da faixa

etária.

c. A catarata pode acometer crianças, jovens e

adultos.

d. A cirurgia de catarata é uma medida dispensá-

vel por não causar efeitos significativos na vidado idoso.

4. Entre as alternativas abaixo, assinale a alter-

nativa que não contenha fatores de risco para o

desenvolvimento de catarata:

a. idade e uso esteróides tópicos.

b. exposição à radiação ultravioleta e cirurgias

intra-oculares.

c. diabetes mellitus e trauma.

d. uso de esteróides tópicos e doenças tireoide-

anas.


http://slidepdf.com/reader/full/perda-visual-cronica 35/35

cap. 06Auto-avaliação

5. A Biometria consiste em:

a. Medida da biomicroscopia ocular.b. Biomicroscopia da medida ocular.

c. Medida da espessura corneana.

d. Medida do diâmetro axial ocular.

6. Em condições normais, a lente intra-ocular é

implantada em que posição?

a. Dentro do saco capsular.

b. Na câmara anterior.c. Imediatamente atrás da cápsula anterior.

d. Imediatamente à frente da cápsula anterior.

7. No glaucoma crônico de ângulo aberto:

a. As alterações perimétricas aparecem precoce-

mente na evolução da doença

b. a medida da pressão intra-ocular é a melhor

forma de diagnosticar a doença

c. as alterações do nervo óptico e da camada de

fibra nervosa aparecem tardiamente na evolu-

ção do glaucoma

d. a medida da pressão intra-ocular sofre influên-

cia da espessura corneana e apresenta variações

importantes durante as 24 horas do dia

8. No seguimento do glaucoma é importante:

a. a medida da pressão intra-ocular periodica-mente

b. a realização de campos visuais periodicamen-

te

c. a realização de fotografias do nervo óptico pe-

riodicamente

d. todas as acima

9. A queixa do paciente nas fases iniciais e mode-

radas do glaucoma crônico simples é

a. cefaléias hemicraneanas

b. visão de halos coloridos

c. a doença é assintomática

d. turvação visual

10. No tratamento do glaucoma crônico simples:

a. a pressão intra-ocular ideal é de 21 mmHg

b. a pressão intra-ocular ideal é de 15 mmHg

c. a pressão intra-ocular deve ser calculada em

função da severidade da doença, idade, risco de

progressão e expectativa de vida do paciente

d. nenhuma das acima

Perda Visual Crônica

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