Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktifintermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi beresponsecara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (SmelzerSuzanne : 2001)

Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan cirimeningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangandengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luasdan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontanmaupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).

Asma bronchial adalah suatu penyakit pernapasan dimanaterjadi penigkatan respon saluran pernapasan yang menimbulkan reaksi obstruksi pernapasan akibat spasme ototpolos bronkus. (Sjaifoellah, 2001: 21)

• ekstrinsik

Alergik

• Intrinsik

non alergik

• Asmagabungan

alergik dannon-alergik.

Faktor Predisposisi

Faktor Presipitasi

GENETIK, Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya,

meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya

yang jelas. Penderita dengan penyakit alergI biasanya

mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi.

Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah

terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan

foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran

pernafasannya juga bisa diturunkan.

Faktor Presipitasi

FatofisiologiIndividu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap

lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) menyerang sel-sel

mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan

ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-sel

mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin

serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan

mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kel jalan

napas, bronkospasme,. Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus

otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis.

Pada asma idiopatik ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh

faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan,

jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat.

Pelepasan asetilkolin ini menyebabkan bronkokonstriksi merangsang pembentukan

mediator kimiawi. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah

terhadap respon parasimpatis. Selain itu, reseptor a- dan b-adrenergik dari

sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor a adrenergik

dirangsang , terjadi bronkokonstriksi; bronkodilatasi terjadi ketika reseptor b-

adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor a- dan b-adrenergik

dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi

reseptor -alfa mengakibatkan penurunan c-AMP, yang mengarah pada

peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast

bronkokonstriksi. Stimulasi respon beta- mengakibatkan peningkatan tingkat

cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan

bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan b-adrenergik

terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap

peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos.

Manifestasi Klinik

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak

ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita

tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan

menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu

pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik dari asma

bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk,

dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada.

Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Sputum Pemeriksaan Darah

Pemeriksaan Penunjang

Komplikasi

Gagal Nafas