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RESIDÊNCIAMÉDICA 2016

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Dr. Guilherme Melo Ferreira

Urgências e EmergênciasHipertensivas

Hipertensão Arterial

• A HAS tem alta prevalencia e baixas taxas de

controle.

• Prevalência aumentada em maiores de 60 anos.

• Um dos principais fatores de risco (FR)

modificáveis.

• Definição:

– A hipertensão arterial siste mica (HAS) é uma

condicão clínica multifatorial caracterizada por

níveis elevados e sustentados de pressão

arterial (PA).


• Alteracões funcionais e/ou estruturais dos

órgãos-alvo (encéfalo, coracão, rins e vasos

sanguíneos)

• Alteracões metabólicas, com conseqüente

aumento do risco de eventos cardiovasculares

fatais e não-fatais.


– Ótima: PAS < 120 PAD < 80 mmHg

– Normal: PAS < 130 PAD < 85 mmHg

– Limítrofe: PAS 130-139 PAD 85-89 mmHg

– Estágio 1: PAS 140-159 PAD 90-99 mmHg

– Estágio 2: PAS 160-179 PAD 100-109

mmHg

– Estágio 3: PAS ≥ 180 PAD ≥ 110 mmHg

– Sistólica isolada PAS ≥ 140 PAD < 90 mmHg


1





HAS






Confirmar em 02 meses

Confirmar em 01 mês

Intervenção imediataReavaliar em 01 semana

Reavaliar em 06 meses

HAS


• Classificação

– Primária ou essencial:

• não tem causa definida

• Corresponde a maioria dos casos

• Classificação

– Secundária (< 10% dos casos)

• Hipo/hipertireoidismo, Hiperparatireoidismo

• Acromegalia, Síndrome de Cushing,

Hiperaldosteronismo primário,

• excesso catecolaminas, coarctação de aorta,

apneia

• doença renovascular e do parênquima renal.


• Classificação

– Acelerada:

• sem papiledema

• fundo de olho com exsudato ou hemorragia

• perda rápida da função renal


• Classificação

– Maligna:

• com papiledema

• necrose fibrinóide das camadas íntimas das

pequenas artérias.


2

• Classificação

– Complicada:

• HAS + lesão de órgão alvo

ICC

IAM

DRC

AVC


• Classificação

– Hipertensão avental branco

– Hipertensão mascarada

– Hipertensão refratária: 3 ou mais classes de anti-

hipertensivos, sendo 1 obrigatoriamente o

diurético.


• Classificação

– Hipertensão sistólica isolada

• PAS ≥ 140 mmHg

• PAD < 90 mmHg

Hipertensão Arterial Fisiologia Renal

• Função dos rins:

– Eliminação de produtos terminais do metabolismo

orgânico (uréia, creatinina e ácido úrico).

– Controle das concentrações da água e da maioria dos

constituintes dos líquidos do organismo (sódio,

potássio, cloro, bicarbonato e fosfatos).

• Unidades funcionais responsáveis

– Néfron

• Glomérulo

• Longo túbulo

Fisiologia Renal

• Mecanismos para realizartais funções

– Filtração glomerular

– Reabsorção tubular

– Secreção tubular

– Excreção

F

F

R

R

R

R

S

S

S

R

S

E

E

Fisiologia Renal

3

DiuréticosDose

mínimaDose

máximaNº tomadas/dia

Tiazídicos

Clortalidona 12,5 25 1

Hidroclorotiazida 12,5 25 1

Indapamida 2,5 5 1

Indapamida SR 1,5 5 1

Alça

Furosemida 20 * 1-2

Bumetanida 0,5 * 1-2

Piretanida 6 12 1

Poupadores de Potássio

Amilorida 2,5 1o 1

Espironolactona 25 100 1-2

Triantereno 50 100 1

Diuréticos

• Atenção aos distúrbios eletrolíticos.

• Auxiliam no controle da Hipertensão Sistólica

Isolada.

• Podem causar crise de gota

• Podem piorar sintomas pré-sincopais em

portadores de disautonomia.

Inibidores da

Enzima

Conversora de

Angiotensina

Dosemínima

Dosemáxima

Nº de tomadas/dia

Benazepril 5 20 1

Captopril 25 150 3

Cilazapril 2,5 5 1

Delapril 15 30 1-2

Enalapril 5 40 1-2

Fosinopril 10 20 1

Lisinopril 5 20 1

Perindopril 4 8 1

Quinapril 10 20 1

Ramipril 2,5 10 1

Trandolapril 2 4 1

Bloqueadores do

Receptor

AT1

Dosemínima

Dose máximaNº de

tomadas/dia

Candesartana 8 32 1

Irbesartana 150 300 1

Losartana 25 100 1-2

Olmesartana 20 40 1

Telmisartana 40 160 1

Valsartana 80 320 1

Inibidor Direto daRenina

Dose mínima Dose máximaNº de

tomadas/dia

Alisquireno 150 300 1

InibidoresAdrenérgicos Dose mínima Dose máxima Nº de tomadas/dia

Ação central

Alfametildopa 500 2000 2-4

Clonidina 0,2 0,6 2-3

Guanabenzo 4 12 2-3

Moxonidina 0,2 0,6 1

Rilmenidina 1 2 1

Reserpina 12,5 25 1-2

Beta-bloqueadores

Atenolol 25 100 1-2

Bisoprolol 2,5 10 1-2

Carvedilol 12,5 50 2

Metoprolol 50 200 1-2

Nadolol 40 120 1

Nebivolol 5 10 1

Propranolol 40 240 2-3

Pindolol 10 40 1-2

InibidoresAdrenérgicos

Dose mínima Dose máxima Nº de tomadas/dia

Alfabloqueadores

Doxazosina 1 16 1

Prazosina 1 20 2-3

Terazosina 1 20 1-2

InibidoresAdrenérgicos


Vasodilatadores

Hidralazina 50 150 2-3

Minoxidil 2,5 80 2-3

4

Bloqueadores doscanais de cálcio


Diidropiridinas

Anlodipino 2,5 10 1

Felodipino 5 20 1-2

Isradipino 2,5 20 2

Lacidipino 2 8 1

Lercanidipino 10 30 1

Manidipino 10 20 1

Nifedipino Oros 30 60 1

Nifedipino Retard 20 60 2-3

Nisoldipino 5 40 1-2

Nitrendipino 10 40 2-3

Não diidropiridinas

Verapamil 160 480 2-3

Diltiazem 90 480 2-3

Pseudocrise hipertensiva

• Elevação de P.A. em pacientes assintomáticos

ou com queixas não relacionadas ao quadro

hipertensivo.

• Comum em hipertensos mal controlados

Urgências e Emergências Hipertensivas

• Estima-se que 3% de todas as visitas às salas

de emergência decorrem de elevações

significativas da pressão arterial.

• Mais de 25% dos atendimentos a urgências

médicas podem corresponder a urgências e as

emergências hipertensivas.

Urgências e Emergências Hipertensivas

• O médico devera estar habilitado a diferencia -

las, pois o prognóstico e o tratamento são

distintos.

Urgências e Emergências Hipertensivas Crise Hipertensiva

• Geralmente valores ≥ 180 x 120 mmHg

Urgência hipertensiva-> sem lesões de órgão alvo-> doenças crônicas-> tratamento drogas via oral-> alvo: controle em 24h*nunca Nifedipino sublingual

Emergência hipertensiva-> com lesões de órgão alvo-> geralmente PA ≤ 220/140mmHg-> tratamento drogas endovenosas-> alvo: reduzir 20% em 1h-> risco de morte

5

• As apresentações mais comuns:

– Isquemia cerebral (24.5%)

– Edema agudo pulmonar (22.5%)

– Encefalopatia hipertensiva (16.3%)

– Insuficiência cardíaca congestiva (12%)

– Outras menos frequentes: hemorragia intracraniana,

dissecção de aorta, eclâmpsia, infarto agudo do miocárdio

Emergências Hipertensivas Encefalopatia Hipertensiva

• Em 1928, Oppenheimer e Fishberg

introduziram o termo para descrever as

alterações neurológicas associadas tanto às

emergências hipertensivas quanto às

urgências hipertensivas.

• Sintomas neurológicos transitórios,

migratórios.

– Associados ao estado de hipertensão maligna

• Em geral, reversíveis desde que o tratamento

seja prontamente iniciado.

Encefalopatia Hipertensiva

• Fisiopatologia

– correlacionam-se com o abrupto aumento da

pressão de perfusão cerebral (PPC).

– aumento significativo da PAM -> aumento da PPC

-> tumefação cerebral ou “Brain Swelling”

PPC = PAM – PIC


• Fisiopatologia: resultado do aumento da PPC

- Vasoespasmo compensatório:

lesão isquêmica cerebral.

- Quebra da integridade da barreira hematoencefálica:exsudação de fluido intravascular para o espaçointersticial.


• Quadro clínico

– Cefaleia, confusão mental, zumbido, alterações

visuais, convulsões, náuseas e vômitos.

– Pode apresentar outros sintomas de emergência

hipertensiva associado.

– Pode não ter achados ao exame físico


6

• Quadro clínico:

– Papiledema, exsudatos hemorrágicos à fundoscopia.

– Alteração do conteúdo ou nível de consciência,

nistagmo, paralisia do VI par craniano.

– Além de outras manifestações de emergência

hipertensiva.


• Tratamento (excluir AVE com TC)

– O objetivo básico é a redução dos níveis

pressóricos (20% primeira hora).

– Nitroprussiato de sódio (Nipride ®) é o fármaco

de primeira escolha.

Nipride – 1 amp EV bomba infusãoSG 5% –248mL contínua A.C.M.


Hipertensão Maligna

• Pode estar associado a sintomas de

Encefalopatia hipertensiva.

• Pode estar associada a gestação.

• Fisiopatologia:

– Necrose fibrinóide de arteríolas, em qualquer

sistema, especialmente nos rins.


• Quadro clínico

– Fundoscopia: exsudatos algodonosos e em “chama de vela”

com papiledema

– Perda de função renal, oligúria, hematúria

– Encefalopatia, confusão mental

– Disfunção ventricular esquerda

– Coagulação intravascular

– Perda de peso, astenia

Mortalidade > 90% em 1 a 2 anos


A- Papiledema, disco borrado,exsudatos em “chama de vela”

Α ΒB- Olho normal, papila plana,redonda, borda definida


7

Acidente Vascular Encefálico

• Comum PA elevadas na vigência de AVE

– PA foi causa ou conseqüência do evento cerebral?

• Controle da dor, ansiedade e agitação, tendera a reduzir a

PA próximo de valores normais.

• A maioria destes pacientes não precisará de qualquer

tratamento para controle pressórico

• Hipertensão nesta fase aguda pode ter um efeito

benéfico em proteger a perfusão cerebral para

áreas em penumbra.

• A PA geralmente declina espontaneamente aos

níveis anteriores ao AVE isquêmico em 4 dias,

sem qualquer tratamento anti-hipertensivo.


• Acidente vascular encefálico isquêmico

candidato à trombólise ou hemorrágico

– Diagnóstico ≠ principal é hipo ou hiperglicemia

(estado hiper-osmolar)

– Cefaléia súbita -> hemorragia subaracnóidea?


• Tratamento

– AVE I candidatos à trombólise?

• Nitroprussiato quando PA > 185 x 110 mmHg para iniciar

trombólise

• Alvo PA < 180 x 105 mmHg pós trombólise

– AVE H

• Sinal de aumento PIC: PAM < 130 e PAS < 180 mmHg

• Sem sinal de aumento PIC: PAM < 110 e PAS < 160 mmHg

PPC = PAM – PIC


• Tratamento

– Hemorragia subaracnóidea

• Nimodipina – 1ª escolha -> reduz risco de infarto

cerebral por vaso-espasmo.


• Tratamento

– Hemorragia intracerebral

• <6h início -> controle rigiroso precoce (PAS < 140

mmHg) pode reduzir crescimento do hematoma.


8

• Em qualquer condição de AVE

– Piora neurológica associada a redução da PA,

deve ser tratada com redução ou mesmo

suspensão da administração do nitroprussiato.

Acidente Vascular Encefálico Sd. Coronariana Aguda

• A caracterização minuciosa da dor é a etapa

mais importante na investigação de SCA

• Dor ou sensação de opressão precordial.

Pode ser acompanhado de náuseas, dispnéia,

sudorese fria.

• Quadro clínico

– Pobres achados propedêuticos geralmente

– Semiologia e raio-x de tórax auxiliarão no

diagnóstico diferencial de Dissecção de aorta.

Sd. Coronariana Aguda

• Tratamento

– Analgesia (Morfina)

– Medidas p/ SCA (incluindo Nitrato sublingual)

– Reduzir PA em 30%.

– Nitroglicerina (ação rápida).

– IECA é benéfico porém a longo prazo.

Tridil – 1 amp EV bomba infusãoSF0,9% – 240mL contínua A.C.M.

Sd. Coronariana Aguda

Dissecção de Aorta

• Quadro

– Dor lancinante, pode ser precordial ou se irradiar

para as costas.

– Pode ter pulsos assimétricos. Pode ter sopro

diastólico em foco aórtico.

– É fundamental diferenciar de SCARuptura da camada íntima com formação de falsa luz.

Α Β


9

• Atenção especial para infarto de parede

inferior em paciente com clínica de dissecção

de Aorta.

• ECG com baixa amplitude elétrica / bulhas

abafadas, pensar em derrame pericárdico e

possibilidade de tamponamento cardíaco.


• Reduzir a freqüência cardíaca tem

importância muito maior que reduzir a PA.


• Tratamento

– É uma das exceções onde se deve reduzir a PA para

níveis mais baixos, com PA sistólica em torno de 100 a

110 mmHg em geral ja nos primeiros 20 min do

tratamento. Nitroprussiato ou Nitroglicerina.

– Beta-bloqueador endovenoso para reduzir FC para

cerca de 60bpm

Dissecção de Aorta Edema Agudo de Pulmão

• Quadro

– Paciente angustiado e com dificuldade para falar.

– Geralmente ja apresenta algum grau de disfunção

ventricular

• Quadro

– Estertores pulmonares até ápice.

– Pode ter sibilos (diag ≠ de asma).

– Baixa saturação de oxigênio.

– B3 e/ou B4.

– Pode ter estase de jugulares (não é obrigatório).

Edema Agudo de Pulmão

• Tratamento

– Nitrato sublingual

– Furosemida por via venosa

– Morfna por via venosa

– Nitroprussiato de sódio (se PAS > 180 mmHg)

– Nitroglicerina (se PAS < 180 mmHg)

Edema Agudo de Pulmão

10

Eclâmpsia

• Pré-eclâmpsia = Proteinúria e hipertensão arterial

após a 20ª semana de gestação até a 6ª semana

após o parto.

• 5% das gestantes portadoras de pré-eclâmpsia

evoluem para a eclâmpsia (convulsões).

• Somente o parto com retirada da placenta

será capaz de reverter toda a fisiopatologia

envolvida neste processo mórbido

Eclâmpsia

• Tratamento:

– O objetivo deve ser manter:

• PAS entre 140 e 160 mmHg

• PAD entre 90 e 105mmHg.

Eclâmpsia

• O fármaco de escolha é a hidralazina, pois não é

maléfica ao feto.

• Nitroprussiato de sódio somente em casos em

que o parto é iminente e não se consegue fazer o

controle pressórico com hidralazina por via

venosa.

Eclâmpsia

Excesso de Catecolaminas

• Feocromocitoma

• Usuários de inibidores da MAO que ingerem

tiamina

• Uso de Cocaína e anfetamina

• Interrupção abrupta do uso de Clonidina e

Beta-bloqueador

• Tratamento:

– 1º) Alfa-bloqueador (Fentolamina)

– 2º) Benzodiazepínico

– 3º)Beta-bloquador quando necessário, após ter

sido feito bloqueio alfa

Excesso de Catecolaminas

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Urgências Hipertensivas

• Insuficiência Coronariana crônica

– O aumento da pressão promove um aumento de

consumo de oxigênio.

• Insuficiência cardíaca:

– Hipertensão pode descompensar a IC

– Hipervolemia pode descompesar a pressão

arterial.


• Aneurisma de aorta

– O controle da pressão arterial evitará a

progressão do mesmo


• AVE I prévio

– A PA descontrolada promove danos na camada

íntima arterial além de poder desencadear vaso-

espasmo, promovendo novos eventos

isquêmicos.


• Glomerulonefrites agudas

– A hipertensão arterial aumenta a pressão de

perfusão glomerular e promove mais injúria renal.


• Pré-eclâmpsia

– objetivo do tratamento anti-hipertensivo é

• PA sistólica entre 130 a 150 mmHg.

• PA diastólica de 80 a 100 mmHg44.


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Obrigado!

Referências• A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure

Control – SPRINT. NEJM Nov 2015

• VI Diretriz Brasileira de Hipertensão arterial sistêmica

• Elliott WJ. Clinical features in the management of selected

hypertensive emergencies. Prog Cardiovasc Dis. 2006; 48(5):316-

25. Review.

• Anderson CS, Huang Y, Wang JG, et al. Intensive blood pressure

reduction in acute cerebral haemorrhage trial (INTERACT): a

randomised pilot trial. Lancet Neurol. May 2008;7(5):391-9.

Referências

• Pancioli AM. Hypertension management in neurologic emergencies. Ann

Emerg Med. Mar 2008;51(3. Suppl):S24-7.

• Aggarwal M, Khan IA. Hypertensive crisis: hypertensive emergencies and

urgencies. Cardiol Clin. 2006;24(1):135-46.

• Chou WH, Messing RO. Hypertensive encephalopathy and the blood-

brain barrier: is sigma PKC a gatekeeper? J Clin Invest. 2008;118(1):17-20.

• Immink RV, van den Born BJ, van Montfrans GA, et al. Impaired cerebral

autoregulation in patients with malignant hypertension. Circulation.

2004;110(15):2241-5.

Referências

• Slama M, Modeliar SS. Hypertension in the

intensive care unit. Curr Opin Cardiol. 2006;

21(4):279-87. Review.

• Feldstein C. Management of hypertensive crises.

Am J Ther. 2007; 14(2):135-9

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