RESUMO DO LIVRO DE FISIOLOGIA BERNE E LEVY

Captulo 1

As vitaminas lipossolveis so absorvidas pelas clulas epiteliais do intestino delgado por

difuso simples atravs das membranas plasmticas luminais. Em contraste, as vitaminas

hidrossolveis no se difundem apreciavelmente atravs das membranas biolgicas, e, portanto,

protenas especiais de transporte de membrana so necessrias para a absoro das vitaminas

hidrossolveis.

No intestino delgado, a glicose e a galactose so absorvidas por transporte ativo secundrio

acoplado ao Na+. A presena de Na+ no lmen aumenta a absoro de glicose, e vice-versa. A

terapia de reidratao oral frequentemente empregada nas diarreias graves. Os pacientes ingerem

uma soluo contendo NaCl, glicose, K+ e HCO3-. A absoro de Na+ e glicose no intestino

delgado promove a absoro osmtica de gua, o que facilita a reidratao do paciente.

Captulo 2 - Equilbrios inicos e potenciais de repouso nas membranas

Glicosdios cardacos, como os digitlicos e drogas relacionadas, so capazes de aumentar a

fora da contrao do corao (captulo 16). Esses compostos inibem a ATPase Na+/K+. Como

resultado dessa inibio, o nvel intra-celular de Na+ nas clulas cardacas se eleva. Cada contrao

do corao iniciada por um aumento da concentrao citoslica de Ca2+ (captulo 15). Para o

msculo cardaco relaxar, o Ca2+ deve ser removido do citosol. A remoo do Ca2+ do citosol das

clulas cardacas realizada pelo bombeamento para o retculo sarcoplasmtico (RS) por uma

ATPase-Ca2+, na membrana do RS< e para fora da clula atravs da membrana plasmtica, por

uma ATPase-Ca2+ de membrana plasmtica, e por trocadores de Na+/Ca2+ na membrana

plasmtica. A ATPase-Ca2+ bombeia Ca2+ para dentro do retculo sarcoplasmtico; os trocadores

de Na+/Ca2+ bombeiam Ca2+ para fora da clula, atravs da membrana plasmtica (Esses

transportadores de ons foram descritos no captulo 1). Pelo fato de os glicosdios cardacos

aumentarem a concentrao citoslica de Na+, o trocador de Na+/Ca2+ no to efetivo em excluir

Ca2+ da clula. Consequentemente, a ATPase-Ca2+ pode acumular mais Ca2+ no RS e, ento, mais

Ca2+ liberado do RS para a prxima contrao cardaca, que ser mais forte que a normal por

causa do pico maior de Ca2+ no citosol.

Temos visto que a condutncia a K+ no repouso maior, e, assim, esse on tem a maior

influncia no potencial de repouso da membrana. Por essa razo, mudanas que ocorram na

concentrao de K+ no fluido extra-celular de um paciente iro afetar os potenciais de repouso da

membrana de todas as clulas. Um aumento de K+ no meio extra-celular despolarizaro

parcialmente as clulas (diminuio da magnitude do potencial de repouso da membrana), enquanto

que uma diminuio do nvel de K+, no meio extra-celular, ir hiper-polarizar as clulas (aumento

de magnitude do potencial de repouso das membranas). Tanto a despolarizao quanto a hiper-

polarizao de clulas cardacas (captulo 37) podem levar a arritmias cardacas, algumas das quais

ameaam a vida. Hipo-calemia (baixa concentrao srica de K+) pode ser resultado de um uso

prolongado de diurticos. A hiper-calemia (elevada concentrao de K+) ocorre na insuficincia

renal aguda e em um distrbio chamado de paralisia peridica hiper-calmica, que se caracteriza por

episdios de fraqueza muscular e paralisia flcida.

Captulo 3

Os ovrios de certa espcie de peixe, conhecido como baiacu, contm TTX. A carne crua

uma iguaria muito apreciada no Japo. Os conhecedores apreciam o adormecimento dos lbios que

a carne do peixe causa devido presena de minsculas quantidades de TTX. Os preparadores de

sushi treinados na remoo dos ovrios com segurana recebem autorizao do governo para a

preparao do baiacu., A despeito dessas precaues, algumas pessoas morrem anualmente por

ingesto do peixe inadequadamente preparado.

A saxitoxina outro bloqueador dos canais para Na+, produzida por dinoflagelados de

colorao avermelhada que so responsveis pelas chamadas mars vermelhas. Mariscos se

alimentos dos dinoflagelados e concentram a saxitoxina em seus tecidos. Uma pessoa que ingira

esses frutos do mar podem experimentar uma paralisia potencialmente letal 30 minutos aps a

refeio.

Em um distrbio hereditrio, chamado paralisia primria hiper-calmica, os pacientes

apresentam episdios de contraes musculares espontneas e dolorosas, seguidas por perodos de

paralisia dos msculos afetados. Esses sintomas so acompanhados por nveis elevados de K+ no

lquido plasmtico e extra-celular. Alguns pacientes com esse distrbio apresentam mutaes dos

canais para Na+ dependentes de voltagem que resultam em velocidade reduzida de inativao por

voltagem. Isso causa potenciais de ao de longa durao nas clulas musculares esquelticas e um

efluxo aumentado de K+ durante cada potencial de ao. Isso pode elevar os nveis extra-celulares

de K+.

A elevao do K+ extra-celular causa a despolarizao das clulas do msculo esqueltico.

Inicialmente, a despolarizao faz com que as clulas musculares fiquem mais prximas do seu

limiar, de modo que os potenciais de ao espontneos e contraes so mais provveis. Conforme

a despolarizao das clulas se torna mais acentuada, as clulas se acomodam por causa da

inativao dos canais para Na+.; Consequentemente, as clulas se tornam incapazes de disparar

potenciais de ao e de se contrair em resposta aos potenciais de ao nos seus axnios motores.

Em algumas doenas, conhecidas como distrbios desmielinizantes, a bainha de mielina se

deteriora. Na esclerose mltipla, uma desmielinizao esparsa e progressiva dos axnios do sistema

nervoso central resulta em uma perda do controle motor. A neuropatia comum nos casos severos de

diabetes mellitus causada pela desmielinizao dos axnios perifricos. Quando a mielina

perdida, a constante de comprimento, elevada pela mielinizao, se torna muito menor.

Consequentemente, o potencial de ao perde amplitude na sua conduo eletrotnica de um n de

Ranvier para outro. Se a desmielinizao suficientemente severa, o potencial de ao pode chegar

ao prximo n de Ranvier com amplitude insuficiente para disparar um potencial de ao. O axnio

pode falhar em propagar os potenciais de ao.

Captulo 4

A importncia do influxo de Ca2+ na terminao nervosa para iniciar a liberao de

transmissor ilustrada pela sndrome miastnica de Lambert-Eaton. Pacientes com essa sndrome

tm fraqueza muscular e diminuio dos reflexos de estiramento. Esses pacientes produzem

anticorpos contra os canais para Ca2+ em seus terminais nervosos motores. Consequentemente, o

nmero de canais para Ca2+ decresce, havendo menor entrada de Ca2+ nas terminaes nervosas e

menos neurotransmissor sendo liberado em resposta a cada potencial de ao.

As assim chamadas alfa-toxinas do veneno de serpentes so responsveis pela paralisao de suas

presas. Essas toxinas se ligam a stios de ligao de acetilcolina no receptor e impedem a ligao da

acetilcolina, inibindo sua ao. Flechas envenenadas por imerso das pontas em curare, uma alfa-

toxina extrada de certas plantas, so usadas por alguns ndios sul-americanos para paralisar suas

presas.

Pacientes com uma doena chamada miastenia grave so incapazes de manter a contrao

prolongada do msculo esqueltico. Esses indivduos tm anticorpos circulantes contra a protena

do receptor para a acetilcolina. Paciente com essa doena tm um menor nmero de receptores para

acetilcolina na membrana plasmtica ps-juncional e, consequentemente, os PPMs so menores. Os

sintomas incluem fraqueza muscular e incapacidade de sustentar a contrao muscular. Tratamentos

com anticolinesterase aumentam acentuadamente a capacidade desses pacientes em manter

contraes musculares.

Dficits em vias envolvendo acetilcolina (vias colinrgicas) no crebro tm sido implicados

em algumas formas de demncia senil (e..g, doena de Alzheimer). Tratamento com drogas

anticolinestersicas de ao prolongada, que penetram na barreira hematoenceflica, pode melhorar

a funo cognitiva em alguns indivduos que sofrem dessa demncia.

Neurnios que possuem altos nveis de dopamina so proeminentes nas regies

mesenceflicas, conhecidas como substncia negra e tegumento ventral. Alguns dos axnios desses

neurnios terminam no corpo estriado, onde participam do controle dos movimentos complexos. A

degenerao de sinapses dopaminrgicas no corpo estriado ocorre na doena de Parkinson, e essa

degenerao pode ser a maior causa do tremor muscular e rigidez que caracterizam essa doena.

Tratamento de alguns pacientes com Parkinson com L-dopa, um precursor da dopamina, aumenta o

controle motor.

Em contraste, a hiper-atividade da sinapse dopaminrgica pode ser envolvida em algumas

formas de psicose. Clorpromazina e drogas anti-psicticas relacionadas inibem os receptores de

dopamina na membrana ps-sinptica e, assim, diminuem os efeitos da dopamina liberada pelas

terminaes pr-sinpticas.

Anestsicos gerais prolongam o tempo de abertura dos canais para cloreto dos receptores

para GABA e, assim, prolongam a inibio de neurnios ps-sinpticos nas sinapses GABA-

rgicas. Receptores para GABA podem ser o alvo principal dos anestsicos gerais.

O pio e derivados so terapeuticamente teis como potentes analgsicos (alvio da dor).

Eles exercem seus efeitos analgsicos pela ligao a receptores opioides especficos. A ligao a

seus receptores inibida especificamente por um derivado da morfina, chamado naloxone.

Receptores para GABA-A so os alvos de duas maiores classes de drogas:

benzodiazepnicos e barbitricos. Benzodiazepinas (e.g., diazepam) so amplamente usadas como

ansiolticos e drogas relaxantes. Barbitricos so usados como sedativos e anticonvulsivantes.

Ambas classes de drogas se ligam a distintos stios nos receptores para GABA e aumentam a

probabilidade de abertura de canais para Cl-, em resposta ao GABA.

Captulo 6

Certos vrus e toxinas podem ser transportados, por transporte axonal, ao longo de nervos

perifricos. Por exemplo, o herpes zoster, o vrus da varicela, invade as clulas do gnglio da raiz

dorsal, pode ficar alojado por muitos anos e, eventualmente, tornar-se ativo por uma mudana do

estado imunolgico do hospedeiro. O vrus pode ento ser transportado ao longo dos axnios

sensoriais para a pele. Um novo surto de leses da pele ocorre e produz as bolhas, erupes

dolorosas nos dermtomos de um ou mais nervos espinhais. Outro exemplo de transporte axonal o

da toxina tetnica. A bactria Clostridium tetani pode crescer numa ferida infectada e se o indivduo

no tiver sido vacinado contra a toxina tetnica, esta ser transportada retrogradamente nos axnios

dos motoneurnios, podendo extravasar para o espao extra-celular do corno ventral da medula

espinhal, e bloquear os receptores sinpticos para os aminocidos inibitrios. Esse processo pode

resultar em convulses tetnicas.

Um exemplo na diferena do limiar dos receptores sensoriais e para percepo est na

codificao perifrica da dor. Os estmulos dolorosos ativam receptores sensoriais, conhecidos

como nociceptores; registros foram feitos a partir de nociceptores nos nervos humanos. Uma tcnica

denominada micro-neurografia utilizada, inserindo-se um micro-eletrodo em um nervo perifrico

de um indivduo consciente. Os registros do axnio de um nociceptor individual indicaram que uma

ativao mnima do axnio, sob observao, pode no causar dor. Isso pode ser explicado se mais

que um axnio nociceptivo aferente precise ser ativado ao mesmo tempo para produzir dor, porque

o processamento nociceptivo central requer somao espacial. Alternativamente, um nociceptor

pode ter que ser ativado mais que uma vez, porque a somao temporal pode ser necessria. De

fato, parece que um nico nociceptor cutneo necessita descarregar em uma frequncia de 3Hz ou

mais antes que a dor seja percebida, e ela mais intensa quanto mais nociceptores forem ativados.

O processamento da dor, nas vias nociceptivas do SNC, caracterizado por curvas de

acelerao positiva. As funes estmulo-resposta de acelerao positiva dos nociceptores ajuda a

explicar a urgncia que se sente na medida em que a sensao da dor aumenta.

Clinicamente, a maneira usual de monitorar a atividade das unidades motoras a

eletromiografia. Um eletrodo colocado dentro de um msculo esqueltico para registrar os

potenciais de ao compostos das fibras musculares esquelticas de uma unidade motora. Se no

notada nenhuma atividade espontnea, solicita-se ao paciente que contraia voluntariamente o

msculo para aumentar a atividade das unidades motoras no msculo; se a fora de contrao

voluntria aumenta, mais unidades motoras so recrutadas. Alm do recrutamento de mais

neurnios motores, a fora de contrao afetada pela velocidade de descarga dos motoneurnios

alfa ativos. A eletromiografia empregada para vrios propsitos, por exemplo, a velocidade de

conduo dos axnios motores pode ser estimada, medindo-se a distncia entre as latncias dos

potenciais das unidades motoras, quando um nevo perifrico estimulado em dois pontos separados

por uma distncia conhecida. Outra aplicao a observao dos potenciais de fibrilao, que

ocorrem quando as fibras musculares so desnervadas. Os potenciais de fibrilao so potenciais de

ao espontneos que ocorrem em fibras musculares unitrias. Esses potenciais espontneos

contrastam com os potenciais da unidade motora, que so maiores e de longa durao, porque eles

representam os potenciais de ao de um conjunto de fibras musculares que pertencem unidade

motora.

A sensibilizao dos nociceptores aferentes primrios ocorre quando substncias qumicas

como K+, bradicinina, serotonina, histamina e eicosanoides (prostaglandinas e leucotrienos) so

liberadas prximo aos terminais do nociceptor em resposta a uma leso do tecido ou inflamao.

Por exemplo, um estmulo nocivo aplicado pele pode destruir as clulas prximo ao nociceptor.

As clulas mortas liberam K+, que despolariza o nociceptor. Elas tambm liberam enzimas

proteolticas que reagem com as globulinas circulantes para formar a bradicinina, que ento se liga

ao receptor na membrana do nociceptor e ativa um sistema de segundo mensageiro, que por sua vez

sensibiliza a terminao. Outros agentes qumicos, como a serotonina liberada das plaquetas, a

histamina dos mastcitos e os eicosanoides de vrios elementos celulares, tambm contribuem para

a sensibilidade, ou por abrir canais inicos ou por ativar sistemas de segundos mensageiros. Muitas

dessas substncias tambm atuam em vasos sanguneos, clulas imunes, plaquetas e outros efetores

que participam da inflamao.

Captulo 7

A maior parte da inervao dos dermtomos provm dos segmentos correspondentes da

medula espinhal, no entanto, recebem inervao tambm dos ramos colaterais das fibras aferentes

primrias de vrios segmentos espinhais adjacentes. Assim, a transeco de uma nica raiz dorsal

causa uma pequena perda sensorial no dermtomo correspondente. A anestesia de um determinado

dermtomo requer a interrupo de vrias razes dorsais consecutivas.

Os indivduos idosos, s vezes, so suscetveis a uma condio de dor crnica, conhecida

como nevralgia do trigmeo. Os indivduos nessa condio experimentam episdios de dor intensa,

frequentemente lancinante, na distribuio de um ou mais ramos do nervo trigmeo. Geralmente a

dor desencadeada por um estmulo mecnico fraco na mesma regio. O fator que mais contribui

para esse estado doloroso parece ser uma leso mecnica do gnglio trigeminal por uma artria que

empurra o gnglio. O deslocamento cirrgico da artria pode, frequentemente, resolver esta

condio.

Efeitos da interrupo das vias medulares dorsais. Uma leso que interrompe as vias que

ascendem na regio dorsal da medula espinhal ir resultar em deficincias de discriminao ttil, de

sentido vibratrio, do sentido de posio e da sensao visceral. A habilidade em reconhecer figuras

desenhadas na pele (grafestesia) e o reconhecimento ttil dos objetos colocados na mo

(estereognosia) estaro parcialmente afetados. Algumas funes tteis permanecem, e estas

permitam a localizao de um estmulo ttil e a sensao de tremulao. A dor cutnea e as

sensaes de temperatura no so afetadas, mas a dor visceral diminui substancialmente.

Efeitos da interrupo das vias espinhais ventrais, incluindo o trato espino-talmico.

Ambos os componentes discriminativo-sensorial e afetivo-motivacional da dor so perdidos do lado

contra-lateral do corpo, quando o trato espino-talmico e as vias da medula espinhal ventral que o

acompanham so interrompidos. Isso motivou o desenvolvimento de um procedimento cirrgico,

conhecido como cordotomia ntero-lateral. Esse procedimento foi usado inicialmente para tratar dor

em muitos indivduos, especialmente aqueles que sofrem de cncer. Essa operao agora utilizada

esporadicamente, porque ocorreram aperfeioamentos na teraputica medicamentosa e porque a dor

frequentemente retorna meses ou anos aps a cordotomia inicial bem-sucedida. O retorno da dor

pode se dever a uma extenso da doena ou ao desenvolvimento de um estado de dor central. Alm

da perda da sensao de dor, a cordotomia ntero-lateral produz a perda das sensaes de frio e

calor do lado contra-lateral do corpo. Testes cuidadosos podem revelar tambm uma deficincia ttil

pequena, mas as vias sensoriais da poro dorsal da medula espinhal estando intactas, fornecero

informaes tteis suficientes, tornando qualquer perda causada pela interrupo do trato espino-

talmico insignificante.

A destruio dos ncleo Ventral Pstero-Lateral ou Ventral Pstero-Medial no tlamo

diminui a sensao do lado contra-lateral do corpo ou da face. As qualidades sensoriais que so

perdidas refletem aquelas que so transmitidas principalmente pela via da coluna dorsal/lemnisco

medial e sua equivalente trigeminal. O componente discriminativo-sensorial da dor tambm

perdido. Contudo, o componente afetivo-emocional da dor est ainda presente se o tlamo medial

estiver intacto. Presumivelmente, a dor persiste devido s projees espino-talmicas e espino-

retculo-talmicas para essas regies do tlamo.

Em alguns indivduos, a leso do tlamo somato-sensorial resulta em um estado de dor

central conhecido como dor talmica, que um tipo de dor central. Contudo, a dor que

indistinguvel da dor talmica tambm pode ser produzida por leses no tronco cerebral ou no

crtex.

Efeitos de leses no crtex somato-sensorial. Uma leso no crtex SI de seres humanos

causa alteraes sensoriais semelhantes quelas produzidas por uma leso no tlamo somato-

sensorial. Contudo, frequentemente s uma parte do crtex est envolvida, e, com isso, a perda

sensorial fica restrita, por exemplo, face ou perna, dependendo da localizao da leso com

relao ao homnculo sensorial. As modalidades sensoriais mais afetadas so o tato discriminativo e

o sentido de posio. A grafestesia e a estereognosia so particularmente afetadas. A dor e a

sensao trmica so relativamente pouco afetadas, embora uma perda da dor possa acompanhar as

leses corticais. Por outro lado, as leses corticais podem resultar em um estado de dor central que

se assemelha dor talmica.

Efeitos de uma leso no crtex parietal associativo. Uma leso no crtex parietal

associativo do hemisfrio no-dominante com relao linguagem, causa deficincias na habilidade

de se relacionar com o espao extra-pessoal. Quando se solicita a uma pessoa afetada que copie

figuras geomtricas, as figuras so distorcidas. Por exemplo, os nmeros de um relgio podem ser

todos desenhados do lado do relgio que corresponde ao lado normal de um indivduo com a leso

(apraxia de construo). O indivduo nega a existncia do lado contra-lateral do corpo (sndrome da

negligncia) e apresenta dificuldade em vestir-se deste lado; ele tambm apresenta dificuldade para

ler mapas, dirigir ou desempenhar outras atividades que requeiram orientao espacial.

Captulo 8

Os defeitos de focalizao so causados por uma discrepncia entre o tamanho do olho e o

poder de refrao dos meios diptricos. Por exemplo, na miopia (viso para perto), as imagens dos

objetos distantes so formadas frente da retina. Lentes cncavas corrigem esse problema.

Inversamente, na hipermetropia (viso para longe), as imagens dos objetos distantes so formadas

atrs da regina;]; esse problema pode ser corrigido com lentes convexas. No entanto, tambm

possvel a focalizao temporria atravs da acomodao, o que pode fatigar os msculos ciliares e

causar esforo visual. No astigmatismo, existe uma assimetria nos raios de curvatura de diferentes

meridianos da crnea ou do cristalino (ou, por vezes, da retina). O astigmatismo costuma ser

corrigido com lentes cilndricas que possuam os raios de curvatura adequados correo no plano

afetado.

medida que o indivduo envelhece, a elasticidade do cristalino gradualmente declina.

Como resultado, a acomodao do cristalino para a viso prxima se torna cada vez menos eficaz,

patologia chamada presbiopia. Uma pessoa jovem pode mudar a potncia do seu cristalino em at

14D. No entanto, quando a pessoa chega aos 40 anos de idade, o grau de acomodao cai metade,

e, depois dos 50 anos, diminui para 2D ou menos. A presbiopia pode ser corrigida por lentes

convexas.

Como foi mencionado, os axnios das clulas ganglionares da retina atravessam a retina na

camada de fibras pticas (camada 9) e entram no nervo ptico no disco ptico. Os axnios na

camada das fibras pticas passam em torno da mcula e evitam a fvea, assim como os vasos que

irrigam as camadas internas da retina. O disco ptico pode ser visualizado no exame fsico pelo uso

de um oftalmoscpio. O disco ptico normal tem uma depresso discreta em seu centro. Alteraes

no aspecto do disco ptico so clinicamente importantes. Por exemplo, a depresso pode ser

exagerada pela perda de axnios de clulas ganglionares (atrofia ptica) ou o disco ptico pode

fazer protruso no espao vtreo devido a edema (papiledema) causado por hipertenso craniana.

A rodopsina contm um cromforo, chamado retinal, que o aldedo do retinol, ou vitamina

A. O retinol derivado de carotenoides, como o beta-caroteno, o pigmento laranja encontrado nas

cenouras. Como outras vitaminas, o retinal no pode ser sintetizado pelo homem; em lugar disso,

derivado de fontes alimentares. Os indivduos com severa deficincia de vitamina A sofrem de

cegueira noturna, patologia na qual a viso defeituosa com pouca iluminao.

As observaes sobre cegueira para cores so compatveis com a teoria tricromtica. Na

cegueira para cores, um defeito gentico (recessivo ligado ao sexo), um ou mais dos mecanismos

dos cones so perdidos. As pessoas normais so tricromatas porque tm trs mecanismos dos cones.

Os indivduos que perderam um dos mecanismos dos cones so chamados dicromatas. Quando se

perde o mecanismo dos cones de comprimentos de onda longos, a patologia resultante chamada

protanopia; a perda do sistema de comprimentos de ondas mdios causa deuteranopia; e a perda do

sistema de comprimento de ondas curtas causa tritanopia. Os monocromatas perderam todos os trs

mecanismos dos cones (ou, em alguns casos, dois destes).

A interrupo da via visual em qualquer nvel causar uma falha na parte apropriada do

campo visual. Por exemplo, uma leso da retina ou interrupo do nervo ptico num lado produz

cegueira ou escotoma naquele olho. A leso das fibras do nervo ptico, quando essas cruzam no

quiasma ptico, resulta em perda de viso em ambos os campos temporais de viso; essa patologia

conhecida como hemianopsia bi-temporal. Ela ocorre porque as fibras cruzadas se originam nas

clulas ganglionares das metades nasais de cada retina. Uma leso no trato ptico inteiro, no NGL,

na radiao ptica ou no crtex visual num lado causa hemianopsia homnima, que uma perda de

viso no campo visual contra-lateral inteiro. A leso parcial resulta em falhas parciais no campo

visual. Por exemplo, uma leso da ala de Meyer causa quadrantanopsia homonima, que a perda

da viso no campo visual superior contra-lateral. Uma leso do crtex estriado pode no destruir

todos os neurnios que representam a mcula, e o resultado algumas vezes uma hemianopsia

homnima poupando a mcula.

Leses do crtex visual extra-estriado podem produzir vrios dficits. Leses bi-laterais do

crtex nfero-temporal podem resultar em cegueira para cores (acromatopsia) ou na incapacidade de

reconhecer faces, mesmo dos membros mais prximos da famlia (prosopagnosia). Uma leso na

rea MT ou na MST pode interferir com a deteco de movimento e com os movimentos oculares.

De acordo com a escala, a fala tem uma intensidade de cerca de 65 dB. As principais

frequncias usadas na fala situam-se na faixa de 300 a 3.500 Hz. Os sons que excedem 100 dB

podem danificar o aparelho auditivo perifrico, e aqueles acima de 120 dB podem causar dor.

medida que as pessoas envelhecem, sua capacidade de ouvir altas frequncias declina, uma

patologia chamada presbiacusia.

De acordo com a escala, a fala tem uma intensidade de cerca de 65 dB. As principais

frequncias usadas na fala situam-se na faixa de 300 a 3.500 Hz. Os sons que excedem 100 dB

podem danificar o aparelho auditivo perifrico, e aqueles acima de 120 dB podem causar dor.

medida que as pessoas envelhecem, sua capacidade de ouvir altas frequncias declina, uma

patologia chamada presbiacusia.

O ouvido mdio tambm se presta a outras funes. So encontrados dois msculos no

ouvido mdio: o tensor do tmpano (inervado pelo nervo trigmeo) e o estapdio (inervado pelo

facial). Esses msculos se fixam, respectivamente, ao martelo e ao estribo. Quando se contraem,

abafam os movimentos da cadeia ossicular e, assim, diminuem a sensibilidade do aparelho acstico.

Essa ao pode proteger o aparelho acstico de sons prejudiciais que possam ser antecipados. No

entanto, uma exploso sbita ainda pode danificar o aparelho acstico porque no ocorre a

contrao reflexa dos msculos do ouvido mdio com a rapidez suficiente. O ouvido mdio ligas-e

faringe atravs da tuba auditiva. As diferenas de presso entre os ouvidos externo e mdio podem

ser equalizadas atravs dessa passagem. Se houver coleo de lquido no ouvido mdio, como

durante uma infeco, a tuba uterina pode ficar bloqueada. A diferena de presso resultante entre

os ouvidos externo e mdio pode produzir dor por deslocamento da membrana timpnica e, em

casos extremos, por ruptura da membrana timpnica. Voar e mergulhar tambm podem causar

diferenas de presso.

Uma causa comum de surdez a destruio de clulas ciliadas por sons intensos. As clulas

ciliadas podem ser destrudas, por exemplo, por exposio a rudo industrial ou por ouvir msica

em alta intensidade. Tipicamente, as clulas ciliadas em certas partes da cclea so seletivamente

danificadas e, desta forma, a audio pode ser perdida numa faixa de frequncias distinta. Tal perda

auditiva seletiva pode ser diagnosticada por audiometria.

Uma mistura de fibras ascendentes do sistema auditivo representa ambos ouvidos no nvel

do lemnisco lateral. Dessa forma, a representao do espao auditivo complexo, mesmo no nvel

do tronco enceflico. Consequentemente, pode ocorrer surdez uni-lateral com leses isoladas de

ncleos cocleares ou de estruturas mais perifricas. As leses centrais no causam surdez uni-

lateral, embora possam interferir com a localizao do som ou a discriminao dos tons.

As leses bi-laterais do crtex auditivo tm pouco efeito sobre a capacidade de distinguir as

frequncias ou a intensidade de diferentes sons, mas a capacidade de localizar o som e compreender

a fala fica reduzida. Leses uni-laterais, contudo, tm pouco efeito, especialmente se estiver

envolvido o hemisfrio no-dominante. Evidentemente, a discriminao de frequncias depende da

atividade de nveis inferiores da via auditiva, presumivelmente o colculo inferior.

Como j foi discutido, a surdez uni-lateral causada por danificao do aparelho auditivo

perifrico ou dos ncleos cocleares, mas no por leses do SNC. Uma perda de audio distinta

para frequncias em particular pode ser decorrente de dano a uma parte do rgo de Corti (como na

exposio a sons intensos, como particularmente ao ouvir msica com alta intensidade ou por rudo

industrial). O grau de surdez pode ser quantificado para diferentes frequncias por audiometria.

Nessa, apresentam-se tons de diferentes frequncias e intensidades a cada ouvido. Faz-se um

audiograma para mostrar os limiares de cada ouvido para frequncias de sons representativas. A

comparao com o audiograma de indivduos normais mostra o dficit auditivo (em decibeis). O

padro de dficit auxilia no diagnstico da causa da perda auditiva.

Dois testes simples costumam ser usados clinicamente para distinguir os tipos mais

importantes de surdez, a de conduo e a neuro-sensorial. O teste de Weber usado para avaliar a

magnitude de uma surdez de conduo. Neste teste, a base de um diapaso vibrando colocada

contra a parte central da fronte e pede-se ao indivduo para localizar o som. Normalmente, o som

no localizado num ouvido em particular. No entanto, se a pessoa tiver surdez de conduo (como

por exemplo uma membrana timpnica perfurada, coleo lquida no ouvido mdio, otosclerose ou

perda da continuidade da cadeia ossicular), o som ser localizado no ouvido surdo porque ele

conduzido cclea atravs do osso. O som conduzido pelo osso pode ativar o rgo de Corti,

embora no to bem quanto o som conduzido normalmente atravs da cadeia timpnica e da cadeia

ossicular. Uma razo pela qual o som no teste de Weber no localizado no ouvido normal pode ser

que a audio no ouvido normal seja inibida pelo nvel sonoro ambiente (mascaramento auditivo).

No teste de Weber, a localizao do som no ouvido surdo por uma perda do mecanismo

normal de conduo pode ser facilmente demostrada em indivduos normais aos quais se pea para

colocarem um dedo em um dos ouvidos a fim de prejudicar a audio neste. Inversamente, nos

indivduos com surdez neuro-sensorial (como nas leses do rgo de Corti, do nervo coclear ou dos

ncleos cocleares), o som localizado no lado normal. No teste de Rinne, um diapaso vibrando

colocado contra o processo mastoide e pede-se ao indivduo para indicar quando o som desaparece.

O diapaso ento seguro perto do meato auditivo externo. Se o mecanismo de conduo estiver

lesado, o som no ser ouvido. A conduo ssea, nesse caso, melhor do que a conduo area. Se

a surdez for neuro-sensorial, o som no ser ouvido.

A gustao no avaliada, de rotina, no exame neurolgico. No entanto, um exame

detalhado pode incluir aplicao de substncias de teste nos dois teros anteriores e no tero

posterior da lngua de cada lado. A lngua deve ser mantida em protruso para impedir a mistura das

substncias de teste com a saliva e impedir a redistribuio subsequente para outras reas da lngua.

A gustao tambm pode ser testada por aplicao de uma corrente galvnica lngua. A sensao

de gustao pode ser perdida, por exemplo, depois de leso de um nervo craniano que contenha

aferentes gustatrios.

A olfao em geral no verificada num exame neurolgico de rotina. No entanto, pode ser

testada pedindo-se ao paciente que inale e identifique um odorante. Deve ser examinada uma narina

a cada vez, enquanto a outra narina ocluda. Os odorantes fortes, como a amnia, devem ser

evitados porque tambm ativam fibras sensoriais do trigmeo. A sensao olfatrio pode ser perdida

(anosmia) depois de uma fratura da base do crnio ou de leso de um ou de ambos os bulbos ou

tratos olfatrios por tumor (como um meningioma do sulco olfatrio). Ocorre uma aura de odor

desagradvel, muitas vezes odor de borracha queimada, durante crises uncinadas, que so crises

epilpticas que se originam na regio do uncus.

Captulo 9

Leso da medula espinhal algo comum, especialmente em jovens do sexo masculino. Tais

leses so causadas por colises de automveis, acidentes esportivos, ferimentos de guerra ou

ferimentos por arma de fogo. Dependendo do nvel e da magnitude da leso da medula espinhal, o

indivduo afetado pode ter paraplegia (paralisia dos membros inferiores) ou tetraplegia (paralisia

dos quatro membros). Muitas das pesquisas nesse campo concentram-se em desenvolver formas de

amenizar as consequncias da leso da medula espinhal. Caminhos promissores incluem: (1)

proteo contra dano secundrio pela administrao de agentes como a metilprednisolona pouco

depois da leso; (2) procedimentos para auxiliar no movimento, como a estimulao eltrica dos

nervos dos msculos dos membros inferiores; e (3) tratamentos na tentativa de promover a

regenerao e o reparo das vias motoras descendentes interrompidas. Evidncias recentes sugerem

que transplantes de clulas tronco embrionrias possam, no futuro, ser teis para restaurar alguns

dos circuitos danificados.

No homem, uma transeco abrupta da medula espinhal resulta em uma patologia chamada

choque espinhal, que se caracteriza por uma paralisia flcida, arreflexia, perda da funo

autonmica e perda de toda a sensibilidade abaixo do nvel da transeco. Numa paralisia flcida, a

articulao no oferece resistncia ao movimento passivo quando dobrada por um examinador. Essa

ausncia de resistncia resulta da perda dos reflexos de estiramento muscular, que normalmente

causam contraes musculares que se opem a alteraes na posio da articulao. O choque

espinhal geralmente dura 3 a 4 semanas. Depois que o choque espinhal se resolve, os reflexos

gradualmente retornam e depois se tornam hiperativos. A hiperatividade dos reflexos espinhais

demonstrada por maior resistncia que o normal quando se tenta dobrar uma articulao

passivamente. O movimento voluntrio e a sensibilidade jamais retornam, e a paralisia muda da

flacidez para a espasticidade. Alm disso, aparecem reflexos patolgicos (como o sinal de

Babinski), o tono muscular aumenta e as funes intestinal e vesical retornam, mas numa forma

alterada.

A hiperatividade afeta os reflexos de estiramento e os reflexos de retirada. Reflexos de

estiramento hiperativos associam-se no apenas a um aumento da resistncia ao estiramento

passivo, mas tambm, muitas vezes, ao clono (uma contrao alterante de msculos agonistas e

antagonistas em torno de uma articulao, como o tornozelo, depois de uma flexo inicial passiva

rpida da articulao). Os reflexos de retirada hiperativos em resposta a um estmulo nociceptivo

aplicado a um dos ps podem incluir no apenas flexo de uma ou ambas as extremidades

inferiores, mas tambm mico, defecao e sudorese. A postura costuma ser de flexo sustentada

das extremidades inferiores.

Em animais, a transeco espinhal produz alteraes semelhantes, mas o perodo de choque

espinhal geralmente breve. Portanto, nessa circunstncia os reflexos espinhais podem ser

estudados na ausncia de controles descendentes.

Os pacientes humanos com leso do tronco enceflico tambm podem desenvolver um

estado descerebrado que tem muitas das caractersticas reflexas das preparaes animais. O

prognstico, em tais pacientes, mau se os sinais de descerebrao aparecerem.

Os potenciais de ao so desencadeados nas fibras aferentes do grupo Ia quando um

mdico percute o tendo de um msculo, como o quadrceps, com um martelo de reflexos. O

resultado uma breve contrao muscular rapidamente amortecida. Quando a excitabilidade dos

motoneurnios alfa alterada patologicamente, o reflexo de estiramento fsico pode ficar hipoativo

ou hiper-excitvel. No passado, esse tipo de reflexo era denominado reflexo tendinoso profundo.

Esse termo no bom, contudo, porque os receptores responsveis pelo reflexo esto no msculo,

no no tendo. A percusso do tendo apenas proporciona um estiramento rpido do msculo.

A maneira mais comum para um mdico avaliar o nvel de excitabilidade dos

motoneurnios espinhais com o uso do martelo de reflexos. No entanto, uma outra abordagem

seria estimular os axnios de fibras do grupo Ia eletricamente e examinar as alteraes nas respostas

reflexas provocadas por um surto sncrono de atividade induzido nas fibras aferentes dos fusos

musculares. O reflexo pode ser objetivamente monitorizado pela eletromiografia. O reflexo mono-

sinptico desencadeado por estimulao do nervo tibial na fossa popltea e registrado a partir dos

msculos trceps surais o chamado reflexo H (de Hoffmann, que descreveu essa tcnica).

O crtex motor tem sido explorado em pacientes humanos submetidos a cirurgia para

remover tecido cicatricial que tenha causado epilepsia ps-traumtica. Muitas vezes, a resseco do

tecido cicatricial cura a epilepsia. No entanto, o cirurgio deve ser cuidadoso em no lesar reas

normais do crtex motor poque isso paralisar a musculatura afetada.

Uma causa comum de distrbio motor no homem a interrupo do trato crtico-espinhal

na cpsula interna; tais interrupes ocorrem em acidentes vasculares capsulares. O distrbio

resultante costuma ser denominado sndrome do trato piramidal ou doena do neurnio motor

superior. As alteraes motoras caractersticas desse distrbio incluem (1) aumento dos reflexos de

estiramento fsicos e tnicos (espasticidade); (2) fraqueza, geralmente dos msculos distais,

especialmente os msculos dos dedos; (3) reflexos patolgicos, inclusive o sinal de Babinski (flexo

dorsal do hlux e abertura em leque dos outros artelhos quando a planta do p estimulada com

instrumento pontiagudo); e (4) reduo dos reflexos superficiais, como o abdominal e o

cremastrico. No entanto, se apenas o trato crtico-espinhal tiver sido interrompido, como pode

ocorrer com uma leso da pirmide bulbar, a maioria desses sinais estar ausente. Nessa situao, os

dficits mais proeminentes so fraqueza dos msculos distais, especialmente dos dedos, e um sinal

de Babinski positivo. No ocorre espasticidade, mas o tono muscular diminui. Evidentemente, a

espasticidade depende do distrbio da funo do trato crtico-espinhal e de outras vias, como os

tratos retculo-espinhais.

Os efeitos da interrupo das vias do sistema medial so bem diferentes dos produzidos por

leses do trato crtico-espinhal. Os principais dficits so uma reduo inicial do tono dos msculos

posturais e perda dos reflexos de endireitamento. Os efeitos a longo prazo incluem

comprometimento locomotor e quedas frequentes. No entanto, a manipulao de objetos

perfeitamente normal.

Quando h uma excitao labirntica de um dos lados, como na doena de Mnire, ou

quando um labirinto se torna no-funcionante, como pode acontecer em decorrncia de traumatismo

craniano ou doena do labirinto, os sinais transmitidos atravs das vias reflexas vestbulo-oculares

dos dois lados se tornam desequilibrados. Resulta ento o nistagmo vestibular. Por exemplo, a

irritao do labirinto do lado esquerdo pode aumentar as descargas dos aferentes que suprem o

canal semi-circular horizontal esquerdo. O sinal produzido assemelha-se ao normalmente produzido

quando a cabea rodada para a esquerda (o que causa um desvio relativo na endolinfa em direo

cpula). Desse modo, o sinal desencadeia um nistagmo com fase lenta para a direita e fase rpida

para a esquerda. A direo do nistagmo nomeada de acordo com o movimento rpido; portanto,

esse nistagmo de batimento para a esquerda. A destruio do labirinto do ouvido interno direita produz efeitos semelhantes aos induzidos por irritao do labirinto esquerdo.

Os exames clnicos da funo labirntica so feitos comumente por rotao do paciente

numa cadeira de Brny para ativar os labirintos em ambos os lados ou por introduo de gua fria

ou morna no canal auditivo externo de um dos ouvidos (teste calrico). Quando uma pessoa

rodada na cadeira de Brny, desenvolve-se um nistagmo durante a rotao. A direo da fase

rpida do nistagmo a mesma direo da rotao. Quando a rotao da cadeira suspensa,

desenvolve-se um nistagmo na direo oposta (nistagmo ps-rotatrio). Se for feita uma tentativa

para o indivduo ficar em p, ele se sentir tonto e tender a cair.

O teste calrico mais til porque consegue distinguir entre disfuno dos labirintos nos

dois lados. A cabea curvada para trs cerca de 60, de modo que os dois canais horizontais

fiquem essencialmente verticais. Se for introduzida gua morna no ouvido esquerdo, a endolinfa no

canal semi-circular esquerdo tende a elevar-se medida que a gravidade especfica da endolinfa

diminui devido ao aquecimento. Como resultado, os quinoclios das clulas ciliares da crista

ampular esquerda so defletidos em direo ao utrculo, a descarga dos aferentes que suprem esse

epitlio aumenta e ocorre um nistagmo com a fase rpida para a esquerda. O nistagmo produz uma

sensao de que o ambiente est girando para a direita, e o indivduo tende a cair para a direta. Os

efeitos opostos so produzidos se for colocada gua fria no ouvido. Uma expresso mnemnica que

pode ajudar a lembrar a direo do nistagmo no teste calrico FOMM (fria, oposto; morna, mesmo). Em outras palavras, a gua fria resulta em fase rpida do nistagmo para o lado oposto, e a gua morna causa fase rpida para o mesmo lado.

O crtex parietal posterior costuma ser chamado crtex de associao parietal. Essa regio

recebe informaes somato-sensorial, visuais, vestibulares e auditivas das reas receptoras

sensoriais primrias. Uma leso do crtex parietal posterior no homem resulta em distrbios da

linguagem, mas quando a leso est no lado direito, o indivduo apresenta uma negligncia em

relao a estmulos somticos ou visuais contra-laterais. Os pacientes com leses no lobo parietal

direito tm dificuldade em reconhecer ou desenhar objetos tridimensionais e em reconhecer relaes

espaciais. Dificuldades semelhantes podem ser experimentadas por pacientes com leses do lobo

parietal esquerdo, mas essas podem ser mascaradas pelo distrbio da linguagem.

A preparao para esses movimentos voluntrios exige vrias centenas de mili-segundos. O

tempo exato depende da dificuldade da tarefa. Leses das reas pr-motora, motora suplementar e

parietal posterior podem atrapalhar a capacidade de preparo para movimentos voluntrios. Quando

tais leses so produzidas experimentalmente, os resultados se assemelham apraxia, a qual

representa a falha dos pacientes com leses do lobo frontal ou parietal para realizar movimentos

complexos apesar da reteno da sensibilidade e da capacidade de fazer movimentos simples.

Leses cerebelares comprometem a funo motora do lado correspondente do corpo. A

razo para esse comprometimento que o cerebelo d origem a conexes cruzadas que regulam um

sistema eferente motor de projeo contra-lateral, o trato crtico-espinhal lateral. Os dficits

motores especficos que resultam das leses cerebelares dependem de qual componente funcional

do cerebelo seja mais afetado. Se o lobo floculonodular for danificado, os distrbios motores sero

semelhantes aos produzidos por uma leso do aparelho vestibular; os distrbios incluem dificuldade

de equilbrio e marcha e, muitas vezes, nistagmo. Se o verme for afetado, o desequilbrio motor

afetar o tronco e, se a regio intermediria ou o hemisfrio for envolvido, ocorrero distrbios

motores nos membros. A parte das extremidades afetada depende do local da leso; leses

hemisfricas afetam os msculos distais mais que as leses para-vermais.

Tipos de disfuno motora em doena cerebelar incluem distrbios da coordenao, do

equilbrio e do tono muscular. A falta de coordenao chamada ataxia e costuma ser expressa

como dismetria, afeco em que os erros na direo e na fora dos movimentos impedem que um

membro se movimento suavemente at uma posio desejada. A ataxia tambm pode ser expressa

como disdiadococinesia, na qual supinaes e pronaes repetidas da mo so difceis de executar.

Quando movimentos mais complicados so tentados, ocorrer uma decomposio do movimento,

caso em que o movimento efetuado em uma srie de etapas distintas, e no como sequncia suave.

Aparece um tremor intencional quando se pede ao indivduo para encostar o dedo num alvo; a mo

afetada (ou p) desenvolve um tremor que aumenta em magnitude medida que h aproximao do

alvo. Quando uma postura mantida perturbada, poder ser visto comprometimento do equilbrio; o

indivduo tende a cair para o lado afetado e ter uma marcha caracterstica com a base de sustentao

alargada. A fala pode ser lenta e indistinta, um defeito chamado de fala escandida. O tono muscular

pode diminui (hipotonia); a diminuio do tono pode estar associada a um reflexo patelar pendular.

Isso pode ser demonstrado por desencadeamento de um reflexo de estiramento fsico do msculo

quadrceps por percusso do tendo patelar; a perna continua a oscilar para frente e para trs devido

hipotonia, contrastando com a oscilao altamente amortecida numa pessoa normal.

Os dficits vistos nas vrias doenas associadas aos gnglios da base incluem movimentos

anormais (discinesias), aumento do tono muscular (rigidez em roda dentada) e lentido para iniciar

movimento (bradicinesia). Os movimentos anormais incluem tremor, atetose, corea, balismo e

distonia. O tremor das doenas que afetam os gnglios da base do tipo que faz as pessoas

parecerem estar contando moedas e ocorre quando a extremidade est em repouso. A atetose consiste em movimentos lentos serpenteantes das partes distais dos membros, enquanto a corea se

caracteriza por movimentos rpidos e chicoteantes das extremidades e dos msculos faciais. O

balismo se associa a movimentos violentos e globais dos membros (movimentos balsticos).

Finalmente, os movimentos distnicos so lentos e ocorrem no tronco, distorcendo as posies

corporais.

A doena de Parkinson distrbio comum caracterizado por tremor, rigidez e bradicinesia.

Essa doena causada por perda de neurnios na parte compacta da substncia negra.

Consequentemente, h uma reduo intensa da dopamina no estriado. H uma perda, tambm, de

neurnios do locus cereleus e dos ncleos da rafe, bem como de outros ncleos monoaminrgicos.

A reduo da dopamina no estriado provoca uma diminuio da atividade da via direta e aumento

da atividade da via indireta. O efeito resultante um aumento na atividade dos neurnios no

segmento interno do globo plido. Isso resulta numa inibio maior dos neurnios nos ncleos VA e

VL e a uma ativao menos pronunciada das reas corticais motoras. A consequncia a lentido do

movimento (bradicinesia).

Antes de os neurnios dopaminrgicos serem completamente perdidos, a administrao de

L-dopa pode aliviar uma parte dos dficits motores da doena de Parkinson. A L-dopa um

precursor da dopamina e pode atravessar a barreira hemato-enceflica. Atualmente, est sendo

explorada a possibilidade de transplantar neurnios que sintetizam dopamina para o estriado.

Pesquisas futuras, sem dvida, iro se concentrar no potencial das clulas-tronco embrionrias

humanas em desempenhar tal papel teraputico.

Outro desequilbrio dos ncleos da base a doena de Huntington. Ela resulta de um defeito

gentico que envolve um gene autossmico dominante. Esse defeito leva perda de neurnios

GABArgicos e colinrgicos do estriado (e tambm degenerao do crtex cerebral, com resultante

demncia). A perda de inibio do globo plido externo presumivelmente diminui a atividade dos

neurnios do ncleo sub-talmico. Por isso, a excitao dos neurnios do segmento interno do

globo plido seria reduzida. Isso desinibir os neurnios dos ncleos VA e VL. O resultante

aumento de atividade nos neurnios das reas motoras do crtex cerebral pode ajudar a explicar os

movimentos coreiformes da doena de Huntington. A rigidez da doena de Parkinson pode, num

certo sentido, ser uma sndrome oposta da corea porque o tratamento dos pacientes com doena de

Parkinson usando doses excessivas de L-dopa pode resultar em corea.

O hemi-balismo causado por uma leso do ncleo sub-talmico em um lado encfalo.

Nesse distrbio, movimentos involuntrios violentos dos membros podem ocorre contra-

lateralmente leso. Como o ncleo sub-talmico excita neurnios do segmento interno do globo

plido, uma leso do ncleo sub-talmico reduziria a atividade desses neurnios palidais. Portanto,

os neurnios nos ncleos VA e VL do tlamo seriam menos inibidos, e a atividade dos neurnios no

crtex motor aumentariam.

Em todos esses distrbios dos gnglios da base, a disfuno motora contra-lateral ao

componente doente. Isso compreensvel porque a eferncia final principal dos ncleos da base

mediada pelo trato crtico-espinhal.

Captulo 10

As funes dos diferentes lobos do crtex cerebral tm sido definidas a partir dos efeitos de

leses produzidas por doenas ou intervenes cirrgicas para tratar doenas no homem e por

experimentos em animais. Em uma outra abordagem, as manifestaes fsicas de crises epilpticas

foram correlacionadas com as localizaes cerebrais que do origem s crises (focos epilpticos).

Por exemplo, focos epilpticos no crtex motor causam movimentos contra-laterais; os movimentos

exatos se relacionam com a localizao somatotpica do foco epilptico. As crises que se originam

no crtex somato-sensorial causam uma aura epilptica, na qual se experimenta uma sensao. Da

mesma forma, crises que se iniciam no crtex visual causam uma aura visual (cintilaes, cores), as

do crtex auditivo causam uma aura auditiva (zumbido, zunido, tilintar) e as do crtex vestibular

causam uma sensao de girar. Comportamentos complexos decorrem de crises que se originam do

lobo temporal; ademais, uma aura com odor ftido pode ser percebida se o crtex olfatrio estiver

envolvida (crise uncinada).

Os potenciais evocados so usados clinicamente para avaliar a integridade de uma via

sensorial, pelo menos no nvel da rea receptora sensorial primria. Esses potenciais podem ser

registrados em indivduos comatosos, bem como em lactentes jovens demais para permitir um

exame clnico de sensibilidade. As partes iniciais do potencial evocado auditivo realmente refletem

atividade no tronco enceflico; portanto, esse potencial evocado pode ser usado para avaliar a

funo de estruturas do tronco enceflico.

A finalidade do sono ainda no est clara. No entanto, ele deve ter um alto valor biolgico

porque grande parte da vida passada dormindo e porque a falta de sono pode ser debilitante.

Distrbios clinicamente importantes de ciclo sono-viglia incluem insnia, enurese, sonambulismo,

apneia do sono e narcolepsia.

O EEG torna-se anormal sob vrias circunstncias patolgicas. Por exemplo, durante o

coma, o EEG dominado por atividade delta. A morte cerebral definida por um EEG iso-eltrico

mantido.

A epilepsia comumente causa anormalidades do EEG. H vrias formas de epilepsia, e as

crises epilpticas podem ser parciais ou generalizadas.

Uma forma de crise parcial se origina no crtex motor e resulta em contraes localizadas

dos msculos contra-laterais. As contraes depois podem propagar-se para outros msculos; a

propagao segue a sequncia somatotpica do crtex motor. Crises parciais complexas (que podem

ocorrer na epilepsia psicomotora) originam-se no lobo lmbico e resultam em iluses e atividade

motora semi-intensional. Durante e entre as crises focais, os registros eletroencefalogrficos podem

revelar espculas no EEG.

Crises generalizadas envolvem amplas reas do crebro e perda da conscincia. Dois tipos

mais importantes de crises so o pequeno mal e o grande mal. Na epilepsia do tipo pequeno mal, a

conscincia perdida transitoriamente, e o EEG exibe atividade de espculas e ondas. Nas crises do

tipo grande mal, a conscincia perdida por um perodo mais longo, e o indivduo pode cair ao

cho se estiver em p quando a crise comear. Ela comea com um aumento generalizado do tnus

muscular (fase tnica), seguida por uma srie de abalos musculares (fase clnica). O intestino e a

bexiga podem ser evacuados. O EEG mostra atividade epilptica amplamente distribuda.

As espculas do EEG que ocorrem entre crises completas so chamadas espculas interictais.

Eventos semelhantes podem ser estudados experimentalmente. Essas espculas se originam de

despolarizaes abruptas e de longa durao, chamadas mudanas de despolarizao, as quais

desencadeiam potenciais de ao repetitivos nos neurnios corticais. Essas mudanas de

despolarizao podem refletir vrias alteraes nos focos epilpticos. Tais alteraes incluem

potenciais de ao dendrticos regenerativos mediados por Ca2+ nos neurnios corticais e uma

reduo das interaes inibitrias nos circuitos corticais. Os potenciais de campo e a liberao de

K+ e de aminocidos excitatrios por neurnios hiperativos tambm podem contribuir para o

aumento da excitabilidade cortical.

Vrias reas do hemisfrio esquerdo esto envolvidas com a linguagem. A rea de Wernicke

uma grande rea centralizada na parte posterior do giro temporal superior, perto do crtex

auditivo. Outra rea de linguagem importante a rea de Broca, que est na parte posterior do giro

frontal inferior, perto da representao da face do crtex motor. Dano rea de Wernicke resulta

numa afasia sensorial, na qual a pessoa tem dificuldade de compreender a linguagem falada e

escrita; entretanto, a produo da fala continua fluente. Inversamente, uma leso da rea de Broca

causa afasia motora. Os indivduos com afasia motora tm dificuldade para falar e para escrever,

embora possam compreender relativamente bem a linguagem.

Uma pessoa com afasia sensorial pode no ter comprometimento auditivo ou visual, e uma

pessoa com afasia motora pode ter controle motor normal dos msculos responsveis pela fala ou

escrita. Desse modo, a afasia no depende de uma alterao da sensibilidade ou do sistema motor;

na realidade, um dficit de recepo ou planejamento da expresso da linguagem. No entanto,

leses no hemisfrio dominante podem ser grandes o suficiente para resultar em formas mistas de

afasia, bem como em alteraes sensoriais ou paralisia de alguns dos msculos usados para a

expresso da linguagem falada.

Um experimento semelhante foi feito em pacientes humanos que tinham passado por uma

transeco cirrgica do corpo caloso para impedir a propagao inter-hemisfrica de epilepsia. O

quiasma ptico permaneceu intacto. Foi possvel direcionar a informao para um ou outro

hemisfrio pedindo ao paciente para fixar a viso num ponto de uma tela. Projetava-se ento a

figura de um objeto para um dos lados do ponto de fixao para que a informao visual sobre a

figura chegasse ao hemisfrio contra-lateral. Uma abertura abaixo da tela permitia ao paciente

manipular objetos que no podia ver. Os objetos incluam aqueles mostrados nas figuras projetadas.

Os indivduos normais seriam capazes de localizar o objeto correto com qualquer das duas mos.

No entanto, os paciente com uma transeco do corpo caloso conseguiam localizar o objeto correto

somente com a mo ipsi-lateral imagem projetada (contra-lateralmente ao hemisfrio que recebeu

as informaes visuais). A informao visual precisaria ter tido acesso s reas somato-sensoriais e

motoras do crtex para a mo explorar e reconhecer o objeto correto. Com o corpo caloso cortado,

as reas visual e motora so inter-conectadas somente no mesmo lado do crebro.

Outro teste era pedir ao paciente para identificar verbalmente qual objeto era visto na

figura. O paciente daria uma resposta verbal correta a uma figura que fosse projetada direta do

ponto de fixao, de modo que a informao visual chegasse somente ao hemisfrio esquerdo

(dominante para a linguagem). No entanto, o paciente no conseguia identificar verbalmente uma

figura que fosse apresentada ao hemicampo visual esquerdo, uma vez que a informao visual foi

projetada para o hemisfrio direito.

Observaes semelhantes podem ser feitas em pacientes com um corpo caloso

transeccionado quando diferentes formas de estmulo so usadas. Por exemplo, quando tais

pacientes recebem um comando verbal para levantarem o membro superior direito, podero faz-lo

sem dificuldade. Os centros da linguagem no hemisfrio esquerdo enviam sinais para as reas

motoras no mesmo lado, e esses sinais produzem o movimento do membro superior direito. No

entanto, os mesmos pacientes no conseguem responder a um comando de elevar o membro

superior esquerdo. As reas da linguagem no lado esquerdo no conseguem influenciar as reas

motoras no lado direito, a menos que o corpo caloso esteja intacto. O resultado um tipo de apraxia

(incapacidade de controlar movimento voluntrio).

Estmulos somato-sensoriais aplicados no lado direito do corpo podem ser descritos por

pacientes com um corpo caloso transeccionado. No entanto, esses pacientes no podem descrever os

mesmos estmulos aplicados ao lado esquerdo do corpo. Informaes que chegam s reas somato-

sensoriais direitas do crtex no conseguem chegar aos centros de linguagem se o corpo caloso tiver

sido cortado.

As capacidades funcionais dos dois hemisfrios podem ser comparadas pela explorao do

desempenho de indivduos com transeco do corpo caloso. Tais pacientes resolvem quebra-cabeas

tridimensionais melhor com o hemisfrio direito do que com o esquerdo, sugerindo que o

hemisfrio direito se especializa em funes espaciais. Outras funes que parecem estar mais

associadas ao hemisfrio direito que ao esquerdo so a expresso facial, a linguagem corporal e as

entonaes da fala. O corpo caloso promove coordenao entre os dois hemisfrios. Os pacientes

com um corpo caloso transeccionado no possuem coordenao entre atos motores. Quando esto

se vestindo, por exemplo, uma das mos pode abotoar uma camisa, enquanto a outra tenta

desaboto-la.

Uma concluso admirvel dos experimentos nesses pacientes que os dois hemisfrios

podem operar de forma independente quando j no esto interconectados. No entanto, um dos

hemisfrios pode se expressar com linguagem, enquanto o outro se comunica apenas de maneira

no-verbal.

Uma consequncia da privao visual durante o desenvolvimento das vias visuais pode ser

a ambliopia do olho privado. A ambliopia a capacidade visual reduzida e pode ocorrer, por

exemplo, em crianas com estrabismo devido a uma fraqueza relativa de um dos msculos extra-

oculares. Efeitos semelhantes podem ser produzidos por uma catarata ou por miopia no corrigida.

Captulo 11

Uma via nociceptiva visceral importante que tem origem nos rgos plvicos faz sinapse

com neurnios no corno posterior das pores lombo-sacrais da medula espinhal, cujos axnios se

projetam via coluna dorsal ao ncleo grcil. Os sinais nociceptivos viscerais so ento transmitidos

ao ncleo ventral pstero-lateral do tlamo e, da, presumivelmente, ao crtex cerebral. A

interrupo dessa via responsvel pelos efeitos benficos de leses cirurgicamente induzidas da

coluna dorsal em nveis torcicos inferiores para aliviar a dor produzida por cnceres dos rgos

plvicos.

O controle simptico da pupila algumas vezes afetado por doenas. Por exemplo, a

interrupo da inervao simptica da cabea e pescoo resulta na sndrome de Horner. Essa se

caracteriza por constrio pupilar, ptose palpebral parcial causada por paralisia do msculo tarsal

superior, perda de sudorese na face, vasodilatao da pele facial e retrao do olho para a rbita

(enoftalmia). A sndrome de Horner pode ser produzida por uma leso que: (1) destrua os neurnios

pr-ganglionares simpticos na medula espinhal torcica alta, (2) interrompa a cadeia simptica

cervical ou (3) lese a parte inferior do tronco na regio da formao reticular, atravs da qual as vias

descem medula espinhal para ativar neurnios pr-ganglionares simpticos.

O reflexo pupilar luz algumas vezes est ausente em pacientes com sfilis, que pode afetar

o SNC (na tabes dorsalis). Embora a pupila deixe de responder luz, continua presente, ainda, a

resposta de acomodao normal. Essa patologia conhecida como pupila de Argyll-Robertson. O

mecanismo ainda controverso. Uma explicao que as fibras do trato ptico que passam para a

rea pr-tectal atravs do brao do colculo superior so interrompidas pela meningite sifiltica. A

interrupo causada pela presena de espiroquetas no espao sub-aracnoide. Embora a aferncia

para o ncleo pr-tectal olivar esteja interrompida, a conexo do trato ptico para o ncleo

geniculado lateral mantida, e a pupila capaz de responder ao reflexo de acomodao visual.

Tambm existe uma via reflexa espinhal para a mico. Essa via operacional no recm-

nascido. No entanto, com a maturao, as vias de controle supra-espinhais assumem um papel

dominante no desencadeamento da mico. Depois da leso da medula espinhal, os adultos

humanos perdem o controle da bexiga durante o perodo de choque espinhal (incontinncia

urinria). medida que a medula se recupera do choque espinhal, recupera-se um certo grau de

funo vesical devido a um aumento do reflexo de mico da medula espinhal. No entanto, a bexiga

tem um aumento do tono muscular e deixa de se esvaziar completamente. Essas circunstncias

frequentemente levam a infeces urinrias.

Na febre, o ponto de ajuste para temperatura corporal est elevado. Isso pode ser causado,

por exemplo, por pirognios liberados por microrganismos. O pirognio muda o ponto de ajuste,

levando ao aumento da produo de calor pelos tremores e conservao de calor pela

vasoconstrio cutnea.

As leses bi-laterais do lobo temporal podem produzir a sndrome de Klver-Bucy, que se

caracteriza por perda da capacidade de detectar e reconhecer o significado de objetos por indcios

visuais (agnosia visual), uma tendncia para examinar os objetos oralmente, ateno a estmulos

irrelevantes, hiper-sexualidade, alterao dos hbitos alimentares e diminuio da emocionalidade.

Os componentes dessa sndrome podem ser atribudos leso de diferentes partes do neo-crtex e

do crtex lmbico. Por exemplo, as alteraes do comportamento emocional so amplamente

decorrentes de leses da amgdala, enquanto a agnosia visual causada por leso das reas visuais

neo-crtex temporal.

Captulo 12 - Fisiologia do msculo esqueltico

Doenas genticas causando distrbios na homeostase do Ca2+ no msculo esqueltico

incluem hipertermia maligna (HM), doena do ncleo central (DNC) e doena de Brody (DB). HM

um trao autossmico dominante que tem consequncia ameaadoras vida em certas interveno

cirrgicas. Anestsicos como o Halotano ou ter e o relaxante muscular succinilcolina podem

produzir liberao descontrolada de Ca2+ do retculo sarcoplasmtico, resultando em rigidez do

msculo esqueltico, taquicardia, hiperventilao e hipertermia. Essa condio letal se no tratada

imediatamente. Existe atualmente uma srie de testes (usando respostas contrteis de bipsias

musculares) para avaliar se um paciente tem HM. A incidncia de HM de aproximadamente 1 em

15.000 crianas, ou 1 em 50.000 adultos tratados com anestsicos. HM o resultado de um defeito

no canal liberados de Ca+ do retculo sarcoplasmtico (RYR) que ativado na presena dos

anestsicos acima, resultando na liberao de Ca2+ para dentro do sarcoplasma, e portanto,

contrao muscular prolongada (rigidez). O defeito no RYR no restrito a um nico locus. Em

alguns casos, HM tem sido associada a um defeito no RDHP do tbulo T.

Doena do Ncleo Central (DNC) uma caracterstica rara, autossmica dominante, que

resulta em fraqueza muscular, perda de mitocndrias no centro da fibra muscular esqueltica, e

alguma desintegrao dos filamentos contrteis. DNC em geral associada estritamente HM, e os

pacientes com DNC tratados como suscetveis HM em situaes cirrgicas. A hiptese corrente

que as regio centrais, desprovidas de mitocndrias, so reas de Ca2+ elevado, devido mutao

no RYR, do que resulta a captao mitocondrial do Ca2+, e, por sua vez, produz uma sobrecarga

das mitocndrias com Ca2+ e a perda delas.

Doena de Brody (DB) caracterizada por espasmo muscular indolor e relaxamento

muscular prejudicado durante exerccio. Numa corrida escada acima, por exemplo, os msculos

podem se enrijecer, ficando temporariamente fora de condies de uso. Essa anormalidade no

relaxamento ocorre nos msculos das pernas, braos e plpebras, e a resposta piora no frio. DB

pode ser autossmica dominante ou recessiva e pode envolver mutaes em at 3 genes. DB,

contudo, uma ocorrncia rara (afetando 1 em 10.000.000 de nascimentos). Parece que DB resulta

de atividade reduzida da bomba de Ca2+ SERCA 1 encontrada nos msculos esquelticos rpidos.

O decrscimo da atividade da SERCA 1 tem sido associada mutao no gene SERCA 1, embora

possa tambm haver um fator acessrio que contribua para a reduo na captao do Ca2+ pelo

retculo sarcoplasmtico no msculo esqueltico rpido de indivduos com DB.

Captulo 13 - Fisiologia do msculo liso

A contrao inapropriada do msculo liso est associada a vrias situaes patolgicas. Um

exemplo o vasoespasmo mantido de uma artria cerebral que se desenvolve vrias horas aps uma

hemorragia sub-aracnoide. Supe-se que radicais livres gerados pela hemorragia elevam a [Ca2+]

citoplasmtica nas clulas do msculo liso arterial nas vizinhanas. A elevao da [Ca2+]

citoplasmtica ativa a CCLM, o que leva fosforilao das pontes e contrao. A vasoconstrio

priva outras reas do crebro do suprimento de oxignio e pode levar a uma leso permanente ou

morte dos neurnios na vizinhana. Durante alguns dias a artria cerebral permanece sensvel a

agentes vasoativos, e portanto o tratamento com vasodilatadores pode restaurar o fluxo. Entretanto,

aps vrios dias, as clulas do msculo liso no respondem mais aos vasodilatadores, perdem as

protenas contrteis e secretam colgeno extra-celular. O lmen da artria permanece constrito em

consequncia de alteraes estruturais e mecnicas que no envolvem a contrao ativa.

Captulo 14 - Sinopse do corao, vasos sanguneos e sangue

Ativadores exgenos do plasminognio, como a estreptoquinase e ativador tecidual do

plasminognio (tPA), so usados clinicamente para dissolver cogulos intra-vasculares. Esse

tratamento utilizado especialmente para dissolver cogulos nas artrias coronrias de pacientes

com infarto agudo do miocrdio (o dano ao msculo cardaco mais frequentemente causado por um

cogulo em um artria coronria importante).

A heparina usada nos circuitos de perfuso artificial, durante cirurgia cardaca a cu

aberto, e para prevenir a extenso de cogulo intra-vascular. Para a anticoagulao prolongada usa-

se o dicumarol. Essa droga inibe a sntese de fatores dependentes da vitamina K e usada no

tratamento de condies como tromboflebites (inflamao de uma veia associada ao cogulo

sanguneo intra-vascular).

Captulo 15

Ordinariamente, a frequncia de disparo do marcapasso controlada pela atividade das duas

divises do sistema nervoso autonmico. Aumento na atividade nervosa simptica, atravs da

liberao de norepinefrina, eleva a frequncia cardaca principalmente pelo aumento da inclinao

da despolarizao diastlica lenta. Esse mecanismo de aumento da frequncia cardaca ocorre

durante o exerccio fsico, ansiedade ou determinadas doenas, como doenas infecciosas febris.

Aumento na atividade vagal, atravs da liberao de acetilcolina, diminui a frequncia

cardaca pela hiperpolarizao da membrana das clulas de marcapasso, e reduo da inclinao da

despolarizao diastlica lenta. Esse mecanismo de reduo da frequncia cardaca ocorre quando a

atividade vagal predomina sobre a atividade simptica. Um exemplo extremo a sncope vasovagal,

um breve perodo de vertigem ou de perda de conscincia causada por um intenso surto de atividade

vagal. Esse tipo de sncope uma resposta reflexa dor ou a certos estmulos psicolgicos.

Mudanas na atividade neural autonmica geralmente no alteram a frequncia cardaca por

modificar o nvel limiar de Vm nas clulas nodais do marcapasso. Contudo, certas drogas

antiarrtmicas, como a quinidina e procainamida, elevam o potencial limiar das cadeias automticas

para valores menos negativos.

Captulo 16

Se o corao for distendido demasiadamente com sangue durante a distole, como pode

ocorrer na insuficincia cardaca, ele funcionar menos eficientemente. Mais energia necessria

(maior tenso na parede) para o corao distendido ejetar um determinado volume de sangue por

batimento do que para o corao normal, no distendido. O bombeamento menos eficiente do

corao distendido um exemplo da lei de Laplace, que declara que a tenso na parede de um vaso

ou de uma cmara (nesse caso, os ventrculos) igual presso transmural (presso atravs da

parede ou presso de distenso) vezes o raio do vaso ou da cmara. A relao de Laplace

comumente aplica-se a vasos de paredes infinitamente finas, mas pode ser aplicada ao corao uma

vez que se faa uma correo para a espessura parietal. A equao envolve estresse parietal, presso

transmural, raio e espessura da parede.

Um paciente com insuficincia cardaca geralmente tem o corao dilatado, dbito cardaco

baixo, reteno de fluido, presso venosa elevada e um fgado aumentado, e edema perifrico, e

frequentemente tratado com digitalina e um diurtico. O digitalina aumenta o clcio intra-celular

do cardiomicito e, portanto, aumenta a fora contrtil. O diurtico reduz o volume de lquido extra-

celular e, portanto, diminui a carga de volume (pr-carga) sobre o corao, a presso venosa, a

congesto heptica e o edema.

Em raras instncias, os pacientes receberam doses excessivas de epinefrina sub-

cutaneamente para o tratamento de ataques asmticos severos. Esses pacientes desenvolveram

acentuada taquicardia e aumento na contratilidade miocrdica, dbito cardaco e resistncia

perifrica total. O resultado desse tratamento uma presso arterial perigosamente alta.

Nos corao com sobrecarga, como na insuficincia cardaca congestiva, quando o volume

ventricular muito grande e as paredes ventriculares so estiradas at o ponto onde a

distensibilidade mnima, pode ser ouvida uma terceira bulha cardaca. Uma terceira bulha cardaca

em pacientes com doena cardaca geralmente um sinal grave.

A insuficincia mitral e a estenose mitral produzem, respectivamente, sopros sistlicos e

diastlicos que so mais bem audveis no pice cardaco. A insuficincia artica e a estenose

artica, por outro lado, produzem, respectivamente, sopros diastlicos e sistlicos que so mais bem

audveis no segundo espao intercostal logo direita do esterno. As caractersticas dos sopros

servem como um guia importante para o diagnstico de doena valvular.

Quando a terceira e a quarta (atrial) bulhas so acentuadas, como ocorrem em certas

condies anormais, sons triplos (chamados ritmos de galope) podem ocorrer, assemelhando-se ao

som do galope de um cavalo.

Um aumento na contratilidade miocrdica como o produzido pelas catecolaminas ou pelos

digitlicos, em um paciente com o corao em falncia, pode diminuir o volume ventricular residual

e aumentar o volume de ejeo e a frao de ejeo. Com coraes severamente hipodinmicos e

dilatados, o volume residual pode tornar-se muito maior que o volume de ejeo.

A contrao atrial no essencial para o enchimento ventricular, como pode ser observado

em pacientes com fibrilao atrial ou bloqueio atrioventricular. Na fibrilao atrial, as miofibras

atriais contraem-se de uma maneira contnua e desordenada e, portanto, os trios no podem

bombear sangue para dentro dos ventrculos. No bloqueio atrioventricular completo, os trios e os

ventrculos batem independentemente uns dos outros. No entanto, o enchimento ventricular pode

ser normal em pacientes com essas duas arritmias.

Em certos estados patolgicos, as vlvulas atrioventriculares podem estar acentuadamente

estreitadas (estenticas). Em tais condies, a contrao atrial exerce um papel muito mais

importante no enchimento ventricular do que no corao normal.

Captulo 17

Na insuficincia cardaca congestiva, o NaCl e a gua so retidos, principalmente porque a

estimulao do sistema renina-angiotensina-aldosterona aumenta a liberao de aldosterona do

crtex da adrenal. O nvel plasmtico do PAN (Peptdeo atrial natriurtico) tambm est

aumentando na insuficincia cardaca congestiva. Pelo aumento da excreo renal de NaCl e da

gua, esse peptdeo gradualmente reduz a reteno de lquidos e as consequentes elevaes na

presso venosa central e na pr-carga cardaca.

Efeito inibitrio primrio idntico tambm opera em humanos. Um eletrocardiograma de

paciente tetraplgico ilustra essa situao, quando o paciente no pode respirar normalmente e

precisa de intubao traqueal e respirao artificial. Quando o cateter traqueal era brevemente

desconectado para permitir cuidados de enfermagem, o paciente rapidamente desenvolvia uma

profunda bradicardia. A sua frequncia cardaca era 65 batimentos por minutos logo antes da

desconexo do cateter traqueal. Menos de 10 segundos aps a interrupo da respirao artificial, a

sua frequncia cardaca caa para aproximadamente 20 batimentos por minuto. Essa bradicardia

podia ser evitada pelo bloqueio dos efeitos da atividade vagal eferente com atropina, e o seu incio

podia ser retardado consideravelmente hiperventilando-se o paciente antes de se desconectar o

cateter traqueal.

Os receptores ventriculares foram implicados no incio da sncope vasovagal, que uma

sensao de vertigem ou de breve perda da conscincia que pode ser desencadeada por um estresse

psicolgico ou ortosttico. Supe-se que os receptores ventriculares so estimulados por um volume

de enchimento ventricular reduzido combinado com uma contrao ventricular vigorosa. Em uma

pessoa que permanece em p imvel, o enchimento ventricular diminudo, pois o sangue tende a

acumular-se nas veias do abdome e das pernas. Consequentemente, a reduo no dbito cardaco e

na presso sangunea arterial leva a um aumento generalizado na atividade neural simptica do

reflexo barorreceptor. A atividade simptica intensificada no corao evoca uma contrao

ventricular vigorosa, que, deste modo, estimula os receptores ventriculares. Supe-se que a

excitao dos receptores ventriculares inicia as alteraes neurais autonmicas que evocam a

sncope vasovagal, isto , a combinao de uma bradicardia profunda, mediada pelo vago, e uma

vasodilatao arteriolar generalizada mediada por uma reduo na atividade neural simptica.

O corao parcial ou completamente desnervado em vrias situaes clnicas: (1) o

corao transplantado cirurgicamente totalmente desnervado, embora fibras intrnsecas, ps-

ganglionares parassimpticas persistam; (2) a atropina bloqueia os efeitos vagais sobre o corao e

o propanolol bloqueia as influncias beta-adrenrgicas simpticas; (3) certas drogas, como a

reserpina, depletam as reservas cardacas de norepinefrina e, portanto, restringem ou abolem o

controle simptico; (3) na insuficincia cardaca congestiva crnica as reservas de norepinefrina

cardaca com frequncia esto severamente diminudas e, portanto, qualquer influncia simptica

atenuada.

A presso atrial esquerda maior do que a direita responsvel pela observao que, em

indivduos com defeitos congnitos no septo atrial, nos quais os dois trios se comunicam entre si

via um forame oval patente, a direo do fluxo pela comunicao geralmente da esquerda para a

direita.

Problemas cardiovasculares so comuns na insuficincia adrenocortical (doena de

Addison). O volume sanguneo tende a cair, o que pode levar a uma hipotenso severa e colapso

cardiovascular, a chamada crise addisoniana.

A atividade cardaca reduzida em pacientes com funo tireoidiana inadequada

(hipotireoidismo). O inverso verdadeiro em pacientes com glndulas tireodianas hiperativas

(hipertireoidismo). Caracteristicamente, os pacientes hipertireoideos exibem taquicardia, dbito

cardaco elevado, palpitaes e arritmias, como a fibrilao atrial. Nos indivduos hipertireoideos, a

atividade neural simptica pode estar aumentada ou a sensibilidade do corao a ele pode estar

aumentada. Estudos mostraram que o hormnio tireoidiano aumenta a densidade dos receptores

beta-adrenrgicos no tecido cardaco. Em animais experimentais, as manifestaes cardiovasculares

do hipertireoidismo podem ser simuladas pela administrao de tiroxina.

Captulo 18

Traados de presso podem ser obtidos a partir de dois transdutores de presso inseridos no

ventrculo esquerdo de um paciente com estenose artica, uma condio na qual o orifcio artico

estreito. Os transdutores estavam localizados no mesmo cateter e estavam a uma distncia de 5 cm

um do outro. Quando ambos os transdutores estavam bem no interior da cavidade ventricular

esquerda, ambos registravam as mesmas presses. Contudo, quando o transdutor proximal era

posicionado no orifcio valvar artico, a presso lateral medida durante a ejeo era muito menor do

que a registrada pelo transdutor na cavidade ventricular. Essa diferena de presso estava associada

quase que inteiramente velocidade de fluxo, muito maior no orifcio valvar estenosado do que na

cavidade ventricular. A diferena pressrica reflete principalmente a converso de alguma energia

potencial em energia cintica. Quando o cateter era retirado ainda mais, de modo que o transdutor

proximal estivesse na aorta, a diferena pressrica era ainda mais pronunciada, pois havia perda

substancial de energia atravs do atrito (viscosidade) medida que o sangue flua rapidamente

atravs do orifcio estenosado.

A reduo na perda lateral na regio do orifcio valvar artico estenosado pode influenciar o

fluxo sanguneo coronariano em pacientes com estenose artica. Os orifcios das artrias coronrias

direita e esquerda esto localizados nos seios de Valsalva, imediatamente posteriores s pregas

valvares. Os segmentos iniciais desses vasos esto, portanto, orientados em ngulos retos com

relao direo do fluxo sanguneo atravs das valvas articas. Portanto, a presso lateral aquele

componente da presso que impele o sangue atravs das duas grandes artrias coronrias. Durante a

fase de ejeo do ciclo cardaco, a presso lateral diminuda pela converso de energia potencial

em energia cintica.

Estudos angiogrficos em pacientes com estenose artica revelaram que a direo do fluxo

frequentemente se reverte nas grandes artrias coronrias no final da fase de ejeo sistlica (isto ,

o sangue flui em direo aorta, e no em direo aos capilares miocrdicos). A reduzida presso

lateral na aorta estenosada sem dvida um importante fator causador dessa reverso do fluxo

sanguneo coronariano. Uma caracterstica importante que agrava essa condio que a demanda

do msculo cardaco por oxignio est aumentada. Portanto, a queda pronunciada da presso lateral

durante a ejeo cardaca pode contribuir para a tendncia de os pacientes com estenose artica

severa apresentarem angina pectoris (dor torcica anterior associada a um suprimento sanguneo

inadequado para o msculo cardaco), que pode levar morte sbita.

A turbulncia geralmente acompanhada por vibraes audveis. Quando existe fluxo

turbulento dentro do sistema cardiovascular, ele pode ser detectado atravs de um estetoscpio,

durante o exame fsico, como um murmrio. Os fatores enumerados acima, que predispem

turbulncia, podem produzir murmrios ouvidos durante o exame fsico. Na anemia severa,

murmrios cardacos funcionais (murmrios no causados por anormalidades estruturais) so

frequentemente detectveis. A base fsica para tais murmrios reside (1) na reduzida viscosidade do

sangue na anemia e (2) nas altas velocidades de fluxo associadas ao alto dbito cardaco que

geralmente prevalecem em pacientes anmicos.

Cogulos sanguneos, ou trombos, desenvolvem-se muito mais provavelmente no fluxo

turbulento do que no laminar. Um dos problemas com o uso de valvas artificiais, no tratamento

cirrgico da doena cardaca valvar, que os trombos podem ocorrer em associao com a prtese

valvar. Os trombos podem ser desalojados e ocluir um vaso sanguneo crucial. Assim, importante

projetar tais valvas para evitarem turbulncia.

Em certos tipos de doena arterial, particularmente em pacientes com hipertenso, as

camadas subendoteliais dos vasos tendem a degenerar-se localmente e pequenas regies do

endotlio podem perder a sua sustentao normal. O arraste viscoso na parede arterial pode causar

uma ruptura entre uma regio normal e uma regio de suporte anormal do revestimento endotelial.

O sangue ento pode fluir no lmen do vaso atravs da fenda do endotlio e dissecar as vrias

camadas da artria. Tal leso chamada de aneurisma dissecante. Ele ocorre com maior frequncia

nas pores proximais da aorta e extremamente srio. Uma das razes pela sua predileo por esse

local a alta velocidade do fluxo sanguneo, com a associao de grande valores de diferena de

presso na parede endotelial. O estresse de cisalhamento na parede do vaso tambm influencia

muitas outras funes vasculares, tal como a permeabilidade das paredes vasculares a grandes

molculas, a atividade biossinttica das clulas endoteliais, a integridade dos elementos no sangue e

a coagulao do sangue. Um aumento no estresse de cisalhamento sobre a parede endotelial

tambm um estmulo efetivo para a liberao de xido ntrico (NO) a partir de clulas endoteliais

vasculares. O NO um potente vasodilatador.

Uma elevao da razo do hematcrito de 45% para 70% (tal como a que ocorre na doena

sangunea policitemia vera) aumenta a viscosidade aparente do sangue em mais de duas vezes. Essa

alterao na viscosidade tende a exercer um efeito proporcional sobre a resistncia ao fluxo

sanguneo. A alterao na resistncia vascular perifrica, que ocorre com um aumento da

viscosidade sangunea, pode ser apreciada quando se verifica que, mesmo nos casos mais severos de

hipertenso essencial, que o tipo mais comum de hipertenso, a resistncia vascular perifrica

raramente se eleva por um fator maior que dois. Nesse tipo de hipertenso o aumento da resistncia

vascular perifrica se d por vasoconstrio arterial.

Captulo 19

Em pessoas idosas, as curvas de presso-volume dos seus sistemas arteriais se deslocam

para baixo e a inclinao delas diminui. Desse modo, para qualquer presso acima de 80mmHg, a

complacncia diminui com a idade. Essa mudana na complacncia a manifestao do aumento da

rigidez (arteriosclerose) do sistema, causado por progressivas mudanas nos contedos de colgeno

e elastina das paredes arteriais.

A presso de pulso arterial prov uma valiosa informao sobre o dbito sistlico de uma

pessoa, desde que a complacncia arterial esteja essencialmente normal. Pacientes qe tm

insuficincia cardaca congestiva severa, ou que tiveram uma hemorragia severa, tm

provavelmente presso de pulso arterial muito baixa, porque seus dbitos sistlicos so

anormalmente baixos. Contrariamente, indivduos com elevados dbitos sistlicos, como na

regurgitao pela vlvula artica, tm, provavelmente, aumento na presso de pulso arterial.

Similarmente, atletas em repouso tendem a ter dbitos sistlicos elevados porque suas frequncias

cardacas so usualmente baixas. O tempo de enchimento ventricular prolongado nesses indivduos

induz os ventrculos a bombearem um grande dbito sistlico, e consequentemente suas presses de

pulso so altas.

Na hipertenso crnica, uma condio caracterizada por uma elevao persistente de RPT, a

curva Pa:Va encontra-se alterada. A mudana na inclinao que existe nessas curvas em relao ao

padro revela que as artrias so menos complacentes nas presses arteriais altas que nas baixas.

Qualquer aumento do volume arterial produzir uma elevao na presso (i.e., uma presso de pulso

maior) quando as artrias so mais rgidas do que quando elas so mais complacentes.

Consequentemente, o aumento na presso arterial sistlica (exceder o aumento na presso arterial

diastlica. Desse modo, se as artrias se tornam substancialmente menos complacentes quando a

presso arterial aumenta, um aumento na resistncia vascular perifrica elevar a presso sistlica

mais do que a presso diastlica.

Essas mudanas hipotticas na presso arterial assemelham-se muito quelas encontradas

em pacientes com hipertenso. A presso diastlica de fato elevada nesses indivduos, mas

ordinariamente no mais que 10 a 40 mmHg acima do nvel mdio normal de 80 mmHg. No

incomum, todavia, encontrar presso sistlica elevada de 50 a 100 mmHg acima do nvel mdio

normal de 120 mmHg. A combinao da resistncia aumentada e complacncia arterial diminuda

pode ser representada por um deslocamento do painel esquerdo superior para o direito inferior num

grfico de presso por complacncia; isso , a presso mdia e a presso de pulso aumentariam

significativamente. Esses resultados tambm coincidem com as mudanas das presses arteriais

sistlica e diastlica previstas nos grficos alterados de volume por presso de pacientes

hipertensos.

Captulo 20

O aneurisma artico sifiltico, que agora raro, e o aneurisma abdomina