SECCION V 4-11-04

SECCIÓN V:

PATOLOGÍANEUROLÓGICA

28. DOLOR FACIAL .................................................................................................. 697

29. PARÁLISIS FACIAL............................................................................................... 713

Capítulo 28:

DOLOR FACIAL

Autores:

JAVIER AVELLÁ VECINO

•TERESA CREO MARTÍNEZ

Médicos Residentes de Cirugía Oral y MaxilofacialHospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla

Asesores:

MARÍA DELGADO SÁNCHEZ

Médico Adjunto de Cirugía Oral y Maxilofacial Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla

•JUAN MANUEL PÉREZ SÁNCHEZ

Jefe de Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla

•

Autor y asesor 1ª edición:

JOHN W. SCHERBA

DAVID GONZÁLEZ PADILLA

697V. Patología neurológica

28. DOLOR FACIAL

28. DOLOR FACIAL

V. Patología neurológica 699

1. GENERALIDADES ................................................................................................. 701

1.1. Inervación sensitiva de la cara............................................................................ 7011.2. Anatomía del trigémino...................................................................................... 7011.3. Fisiología del dolor ............................................................................................ 704

2. CUADROS ETIOLÓGICOS..................................................................................... 704

2.1. Neuralgias ........................................................................................................ 7042.2. Dolores faciales dentógenos................................................................................ 7072.3. Dolor facial mandibular...................................................................................... 7082.4. Cefaleas y neuralgias faciales de causa ocular .................................................... 7082.5. Cefalea faríngea................................................................................................ 7082.6. Cefalea de origen vertebral ................................................................................ 7092.7. Cefaleas otógenas.............................................................................................. 7092.8. Cefaleas rinógenas y sinusales............................................................................ 7102.9. Cefaleas vasomotoras ........................................................................................ 7102.10. Causas intracraneales ...................................................................................... 7102.11. Otras causas ................................................................................................... 711

BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................... 711

ÍNDICE

Capítulo 28:

DOLOR FACIAL

28. DOLOR FACIAL


1. GENERALIDADES

1.1. Inervación sensitiva de la cara

En la inervación sensitiva de la cara parti-cipan:

• Pares Craneales:

– V par (nervio trigémino).

– VII y X pares, en la inervación del con-ducto auditivo externo.

• Nervios Espinales Cervicales: funda-mentalmente ramas de C2, C3, C4 y C5.

1.2. Anatomía del trigémino

El nervio trigémino se origina en la caraanterior de la protuberancia y dispone de dosraíces:

• La raíz sensitiva, formada por 30 a 40filetes nerviosos que se dirigen hacia elganglio de Gasser. Se trata de la raíz másvoluminosa.

• La raíz motora, más delgada, formadapor unos 10 filetes que cruzan por deba-jo de la raíz sensitiva.

Se trata, por tanto, de un nervio mixto queprovee la sensibilidad de los dos tercios ante-riores de la cara incluyendo órbita, fosas nasa-les y cavidad bucal, inerva los músculos mas-ticatorios, y posee un componente parasim-pático con funciones tróficas y secretoras.

El ganglio semilunar de Gasser se sitúa enuna excavación a nivel de la cara anterosu-perior del peñasco del temporal y de él par-ten las tres ramas terminales:

• Nervio Oftálmico de Willis.

• Nervio Maxilar Superior.

• Nervio Maxilar Inferior o Mandibular.

Nervio Oftálmico de Willis

Es la rama superior del V PC, exclusiva-mente sensitiva, que penetra en la órbita a tra-vés de la hendidura esfenoidal. Da una cola-teral, el nervio recurrente de Arnold, que sedirige hacia atrás para inervar las meninges,y tres ramas terminales:

• El nervio nasal que a su vez se divideen dos ramas terminales:

– el nervio nasal interno, que penetra enlas fosas nasales por el agujero etmoi-dal anterior e inerva el techo de lasmismas.

– el nervio nasal externo, que continúahasta el borde anterior de la órbita don-de inerva el músculo frontal.

• El nervio frontal que se ramifica en inter-no y externo, inervando los tejidos blan-dos y periostio de la región frontal.

• El nervio lagrimal que se adosa a la paredexterna de la órbita, da una colateral parala glándula lagrimal y se anastomosa conla rama orbitaria del nervio maxilar supe-rior. Finalmente, emerge por el borde

Capítulo 28:

DOLOR FACIAL

702 V. Patología neurológica

supraorbitario y se distribuye por la piely porción externa del párpado.

Nervio maxilar superior

Es la rama media del V PC, exclusivamentesensitiva. Tras salir de la cavidad craneal porel agujero redondo mayor, atraviesa la fosaptérigomaxilar y por la hendidura esfenoma-xilar penetra en la órbita recorriendo el canalinfraorbitario hasta salir por el agujero infraor-bitario.

Ramas Colaterales

• Meníngea Media: Inerva la duramadre.Se anastomosa con una rama homólogadel nervio maxilar inferior.

• Orbitaria: Nace antes de llegar a la hen-didura esfenomaxilar y se subdivide endos ramas: lácrimopalpebral que se anas-tomosa al ramo lacrimal del nervio oftál-mico y se dirige a la glándula lagrimaly párpados, y témporomalar que pene-tra en el malar inervando región malar ytemporal.

• Nervio Esfenopalatino: Se origina en lafosa ptérigomaxilar y se divide en variasramas:

– Ramas orbitarias: acompañan al ramoesfenoetmoidal del nervio oftálmico,inervando el seno esfenoidal y celdi-llas etmoidales posteriores.

– Nervios nasales superiores: inervan lapared lateral de las fosas nasales, cor-nete superior y medio, así como la par-te superior del septum.

– Ramo faríngeo de Bock o ptérigopa-latino: que llega al orificio de la trom-pa de Eustaquio, techo de la faringey seno esfenoidal.

– Nervio nasopalatino de Scarpa: pene-tra en las fosas nasales a través del agu-jero esfenopalatino, se adosa al tabi-que nasal, atraviesa el conducto pala-tino anterior para salir al paladar porun agujero único bajo la papila ante-

rior. Inerva la mucosa de la región inci-siva y se anastomosa con el nerviopalatino anterior.

– Nervios palatinos:

– palatino anterior: más voluminoso,atraviesa el conducto y orificio pala-tino posterior junto con la arteriapalatina descendente, para inervarla mucosa del paladar.

– palatino medio: atraviesa el conduc-to palatino anterior. Se considera unnervio accesorio del anterior. Inerva lamitad posterior de la bóveda palatinay parte anterior del velo del paladar.

– palatino posterior: que inerva la carainferior del velo del paladar, pilaranterior y región supraamigdalar.

• Nervios Dentarios:

– Nervio dentario anterior: nace en elcanal infraorbitario 2 cm antes del agu-jero. Recorre el canal dentario ante-rior, distribuyéndose en tres ramas queinervan los dos incisivos y el caninosuperior, así como la mucosa nasal.

– Nervio dentario medio: es inconstan-te. Surge en el trayecto infraorbitarioy a través de la cara anteroexterna delseno inerva la raíz mesial del primermolar, los premolares y la mucosa sinu-sal.

– Nervio dentario posterior: formado pordos o tres haces nerviosos, salen deltronco antes de introducirse en el con-ducto infraorbitario. Descienden sobrela tuberosidad del maxilar para iner-var los molares posteriores. Están eníntima vecindad con la mucosa sinu-sal, lo que explica las frecuentes odon-talgias de la sinusitis.

Los nervios dentarios se anastomosan entresí formando un plexo nervioso situado porencima de las raíces de todos los dientes dela arcada superior.

Manual de Cirugía Oral y Maxilofacial

28. DOLOR FACIAL


Ramas Terminales

Formadas por los nervios infraorbitariosque emergen a través del agujero del mismonombre, para inervar el párpado inferior, con-juntiva, ala nasal, mejilla, labio superior y sur-co gíngivolabial, subdividiéndose en:

• Ramas conjuntivopalpebrales.

• Ramas nasales.

• Ramas yugolabiales.

Nervio maxilar inferior o mandibular

Es la más voluminosa de las tres ramasdel trigémino. Se trata de un nervio sensitivoy motor encargado de inervar los músculosde la masticación. Sale de la cavidad crane-al por el agujero oval, situado por detrás dela raíz de la apófisis pterigoides, donde se rela-ciona con el plexo venoso pterigoideo. Yaen la fosa infratemporal, tras un trayecto cor-to, se divide en sus ramas terminales.

Ramas Terminales

• Tronco Anterior: Fundamentalmentemotor. A su vez se divide en tres ramas:

– Nervio témporobucal: emite una cola-teral que inerva el músculo pterigoi-deo externo. Sus dos ramas terminalesson:

•el nervio temporal profundo anterior,que inerva los fascículos anterioresdel músculo temporal.

•el nervio bucal, rama sensitiva, quese divide en ramos cutáneos que iner-van la región geniana, comisura yparte externa de los labios, y ramosmucosos que inervan la mucosayugal y encía vestibular de la regiónmolar. Se trata de la única rama sen-sitiva del tronco anterior.

– Nervio temporal profundo medio: iner-va la parte media del músculo tem-poral. Se divide en dos ramas: unaanterior que se anastomosa con el ner-vio temporal profundo anterior y otra

posterior que se anastomosa con eltemporal profundo posterior.

– Nervio témporomaseterino: que se divi-de en dos ramas terminales, el nerviotemporal profundo posterior y el ner-vio maseterino, para inervar los mús-culos temporal y masetero.

• Tronco Posterior: Fundamentalmente sen-sitivo. Da cuatro ramas:

– Tronco común: nace en la cara inter-na del nervio maxilar inferior, cruza elganglio ótico de Arnold y se divide entres ramas terminales: nervio periesta-filino externo, nervio pterigoideo inter-no, y nervio del músculo del marti-llo, que inervan los músculos que ledan nombre. Es una rama motora.

– Nervio aurículotemporal o temporalsuperficial: al llegar al borde posteriorde la mandíbula atraviesa el ojal retro-condíleo de Juvara junto con la arte-ria maxilar interna y penetra en la glán-dula parótida. Inerva el lóbulo de laoreja, trago, y parte de la piel de laregión temporal parietal, maseterina,frontal y supraorbitaria. Igualmente iner-va la cápsula articular, la articulacióntémporomandibular y glándula paróti-da. Posee anastómosis con el nerviodentario inferior y el nervio facial, a tra-vés de la cual se produce la estimula-ción secretora de la parótida.

– Nervio dentario inferior: es la más volu-minosa de las raíces terminales. Pene-tra al espacio ptérigomaxilar entre larama ascendente de la mandíbula y elpterigoideo interno, introduciéndoseen el conducto dentario a través dela espina de Spix, junto con los vasosdentarios inferiores. Previamente, daramas colaterales motoras para el mús-culo milohioideo y el vientre posteriordel digástrico. Una vez dentro del con-ducto dentario, la disposición es muyvariada, dando ramos dentarios paramolares y premolares, ramos óseos y


gingivales. Al llegar al agujero mento-niano se divide en dos ramas termina-les: el nervio mentoniano que se dis-tribuye en piel y mucosa de la regiónmentoniana, y el nervio incisivo queda ramos para el canino e incisivos,anastomosándose con el contralateral.

– Nervio lingual: rama terminal del ner-vio mandibular, está constituido porfibras sensitivas, sensoriales y secre-toras. A nivel del espacio interpteri-goideo se anastomosa con la cuerdadel tímpano, procedente del nerviofacial, para inervar las glándulas sub-maxilares y sublinguales. Posterior-mente, penetra en la región ptérigo-mandibular para pasar por debajo dela mucosa del suelo de la boca, entreel surco gíngivolingual por fuera, laglándula submaxilar por debajo y lalengua por dentro. Inerva la mucosadel surco gíngivolingual posterior, sue-lo de la boca y borde externo e infe-rior de los dos tercios anteriores de lalengua.

1.3. Fisiología del dolor

El dolor es un mecanismo de defensa delorganismo que se activa siempre que un teji-do corporal es lesionado, obligando al indi-viduo a reaccionar de forma refleja para supri-mir el estímulo doloroso.

El dolor se ha clasificado en dos tipos dife-rentes:

• Dolor agudo: intenso, punzante o dolorrápido, que se percibe fundamentalmenteen tejidos superficiales del organismo.Tiene lugar, por ejemplo, cuando se cla-va una aguja en la piel. Este tipo de dolorse transmite a través de fibras tipo A del-ta, a velocidades de 6 a 30 m/seg.

• Dolor lento: quemante, sordo que sue-le acompañarse de gran destrucción tisu-lar. Puede ser agónico y producir un sufri-

miento prolongado e insoportable. Ocu-rre tanto en la piel como en cualquierotro tejido u órgano profundo y es resul-tado de la estimulación de fibras tipo Cmás primitivas. La velocidad de trans-misión varía entre 0.5-2 m/seg.

Los receptores de dolor son terminacionesnerviosas libres (TNL) que se encuentran dis-persas en las capas superficiales de la piel ytambién en algunos tejidos internos comoperiostio, paredes arteriales, superficies arti-culares y tienda de la bóveda craneal. Segúnla naturaleza de los estímulos a los que sonsensibles los receptores, éstos se clasifican en:mecanosensibles, termosensibles, quimio-sensibles... Aunque algunos receptores dedolor son sensibles a sólo uno de los estímu-los anteriores, la mayor parte de ellos respondea más de uno.

La localización del dolor en el cuerpo estal vez el resultado de la estimulación de losreceptores táctiles simultáneamente con esti-mulación dolorosa. No obstante, el tipo agu-do de dolor transmitido por fibras A delta selocaliza dentro de un área de 10-20 cm, mien-tras el dolor de tipo contínuo transmitido porfibras tipo C se localiza mal, con una preci-sión que nunca llega a zonas pequeñas. Lasestructuras faciales y exocraneales se locali-zan con precisión y presentan escaso corte-jo vegetativo. Las estructuras intracraneales,por el contrario, se caracterizan por tener unalocalización más difusa y acompañarse de unamplio cortejo vegetativo.

2. CUADROS ETIOLÓGICOS

2.1. Neuralgias

La mayoría de los dolores faciales son deorigen neurológico, siendo el dolor de tiponeurálgico por afectación de pares craneales,sobre todo el V par, el más frecuente. El dolorde la neuralgia esencial o idiopática se carac-


28. DOLOR FACIAL


teriza por localizarse en el área de distribu-ción del nervio, ser de carácter lacinante, agu-do, intenso, breve y de aparición paroxísti-ca. En las neuralgias sintomáticas (secun-daria a una patología definida) el dolor puedeser indistinguible, aunque puede ser de dura-ción más prolongada, incluso contínuo y sinperíodos de remisión, y acompañarse de défi-cit sensitivos.

• Neuralgia del trigémino (tic doloroso)

Representa el 90% de las algias faciales,y su etiología es desconocida.

Criterios diagnósticos

– Edad superior a los 50 años.

– Afectación unilateral.

– Dolor limitado a una o varias ramas deltrigémino (generalmente 2ª ó 3ª rama).

– Dolor de tipo eléctrico-punzante.

– Comienzo y final brusco.

– Asintomático entre los episodios.

– Existencia de zonas gatillo a estímulosno dolorosos (peri o intraoral).

– Ausencia de déficit sensitivo-motor.

Clínica

La exploración neurológica debe ser nor-mal, incluyendo la exploración de sensibili-dad, reflejo corneal y el fondo de ojo. Cuan-do compromete la 2ª rama del V par, el pun-to doloroso se sitúa en el agujero infraorbitario.El dolor, de unos 10 seg. a escasos minutosde duración, se percibe en la mejilla o ramamandibular del lado afecto, y reaparece anteestímulos como hablar o masticar, pudiendoprovocar contracción espasmódica del rostroy acompañarse en ocasiones de sialorrea, lagri-meo y flujo nasal. Los intervalos sin dolor soncada vez más cortos, y la intensidad del dolorsuele aumentar progresivamente.

Si aparece en jóvenes se deben descartarneuralgias sintomáticas como esclerosis múl-tiple, aneurisma o anomalía vascular o neu-

rinoma del trigémino. En estos casos la clíni-ca puede ser uni o bilateral. En la neuralgiadel trigémino rara vez se ve afectada la pri-mera rama del V PC (nervio oftálmico; pun-to doloroso: agujero supraorbitario). Es impor-tante diferenciar la forma idiopática de la for-ma sintomática (postraumática).

Tratamiento

– La carbamacepina es el fármaco deelección, consiguiendo mejoría inicialen el 70% de los pacientes, a dosis entre600-1.200 mg/24 h. Se suele comen-zar a razón de 300 mg/día, aumentando100 mg/día cada 2 días hasta los 600mg/día, o hasta la dosis máxima quesea efectiva. Los efectos secundarios(náuseas, vómitos, somnolencia, visiónborrosa...) son frecuentes, pero sue-len autolimitarse en el plazo de 2 sema-nas. Debe realizarse un control hema-tológico periódico al menos durante elprimer año de tratamiento.

– La difenilhidantoína a dosis de 200-400 mg/día es útil en el 25% de loscasos, pudiendo aparecer efectossecundarios (mareos, somnolencia, ata-xia...) en el 10% de los mismos.

– El baclofén se usa a dosis de 5 mg/8horas, hasta un máximo de 75 mg/díarepartidos en 3 tomas, arrojando unatasa de éxito del 50%. Los principa-les efectos secundarios son la ataxia,confusión y somnolencia.

– Por último la gabapentina debe con-siderarse en enfermos resistentes o into-lerantes a la carbamazepina, usándo-se a dosis entre 900 y 2.400 mg/día.

Se pueden utilizar combinaciones de losagentes farmacológicos señalados, así comoanestésicos locales, AINES, corticoides, anti-depresivos, alfa o betabloqueantes, clonidinay agentes opioides.

Otros tratamientos incluyen técnicas defisioterapia como: estimulación nerviosa eléc-


trica transcutánea (TENS), acupuntura, esti-mulación cerebral profunda y estimulaciónde nervio periférico implantado. Por último,se han descrito terapias de comportamientotales como la reeducación sensorial, tera-pias de relajación, “biofeed-back”, terapiasocupacionales y psicoterapia.

Los tratamientos quirúrgicos se reservanpara los casos de fracaso en el tratamientomédico. Las técnicas más empleadas son latermocoagulación percutánea y la inyecciónretrogasseriana de glicerol (técnica de Frazier).En determinados casos puede emplearse ladescompresión microvascular.

• Neuralgia del trigémino post-herpética(Zoster)

Cuando el dolor del herpes dura más de2 meses, hablamos de neuralgia post-herpé-tica, producida por la migración del virus dela varicela-zoster que permanece acantona-do en el ganglio de Gasser. Suele afectar a la1ª rama del trigémino (N. oftálmico de Willis),y a pacientes de edad avanzada, generalmenteinmunodeprimidos. El dolor es punzante, uren-te y continuo, aunque con exacerbaciones. Elpaciente refiere parestesias y puede haber défi-cit sensitivo (anestesia dolorosa), pudiéndoseasociar a queratitis. Los factores que agra-van el dolor son el tacto y el movimiento.

Durante la fase aguda del herpes el trata-miento es el aciclovir y los AINES. En la neu-ralgia post-herpética se emplean los mismosagentes que en la neuralgia del trigémino, perola eficacia es menor. Puede ser útil la aso-ciación de amitriptilina con pomada de cap-saicina. Igualmente, puede considerarse el tra-tamiento quirúrgico en los casos refractarios.

• Neuralgia facial atípica

De etiología idiopática, aparece frecuen-temente en mujeres (75%) de edades com-prendidas entre los 30 y 50 años.

El dolor, contínuo e intenso, no presenta ladistribución típica trigeminal, pudiendo seruni o bilateral y con grandes variaciones en

cuanto a duración y frecuencia. No hay pun-tos gatillo, aunque la ansiedad o el estrés pue-den ser factores desencadenantes, y suelenrelacionarse con alteraciones psíquicas (ansie-dad y depresión), o manipulaciones odonto-lógicas.

El tratamiento consiste en los ADT y lasfenotiacinas, evitando los analgésicos por elriesgo de dependencia.

• Neuralgia del glosofaríngeo (IX PC)

Cursa con un dolor intenso y paroxístico,unilateral, que se localiza en el oído, base dela lengua, fosa tonsilar, o debajo del ángulomandibular. La clínica se desencadena por ladeglución, habla, tos, bostezo o masticación,y dura entre 20 seg. y un minuto. No hay dis-minución de las funciones sensitivo-motoras.

Cuando sólo afecta al IX PC, el origen sue-le ser herpético, mientras que si hay afecta-ción de otros pares craneales suele tratarse deun proceso expansivo, como tumores farín-geos o del ángulo pontocerebeloso.

El tratamiento médico inicial es con car-bamacepina. El tratamiento quirúrgico con-siste en la sección del nervio en la fosa cere-bral posterior.

• Neuralgia del vago (X PC)

El dolor suele ser unilateral y se localizapreferentemente en la región cervical, desdeel oído hasta la laringe o esternón. Se trata dedolores con sensación de tirantez. El puntodoloroso se localiza en la membrana tiro-hioidea o a nivel del asta mayor del hioides.

• Neuralgia de Hunt

Ocurre cuando existe irritación del ner-vio intermediario de Wrisberg o del gangliogeniculado. Cursa con episodios de dolor anivel del CAE, pabellón auricular y en oca-siones, en el paladar blando, úvula, faringey región mastoidea. Suelen aparecer sensa-ciones gustativas anormales de comienzo paro-xístico. También puede aparecer parálisis facialen rela-ción con zóster ótico. El tratamiento


28. DOLOR FACIAL


farmacológico es similar al de cualquier neu-ralgia. En el tratamiento quirúrgico existen dis-tintas opciones pero con resultados muy varia-bles.

• Neuralgia aurículotemporal

Cursa con dolor pre y periauricular, o bienen la profundidad del oído, junto con enro-jecimiento cutáneo, sudación profusa e hipe-restesia. Frecuentemente desencadenado porla masticación de alimentos templados ycalientes. En ocasiones, va precedido de pato-logía parotídea, y se asocia a la utilización deprótesis dentales en mal estado.

• Neuralgia occipital de Arnold

Ocurre por atrapamiento del nervio occi-pital mayor a su salida del cráneo. Provocadolor lacinante, paroxístico, unilateral en laregión occipital, acompañado de disestesia ohipoestesia. Es típico el dolor a la presión enel punto de Arnold (emergencia de C2) con laextensión cervical o la rotación del occipu-cio hacia el lado doloroso.

El tratamiento consiste en analgésicos, mio-rrelajantes, infiltraciones en el punto de Arnold(corticoides y anestésicos locales), e inclusola sección quirúrgica del nervio.

• Neuralgia nasociliar (sindrome de Char-lin)

El dolor es paroxístico, rara vez permanentea nivel del ángulo interno de la órbita y dor-so nasal. Se acompaña de enrojecimiento fron-tal, tumefacción de la mucosa nasal, epífo-ra, conjuntivitis y catarro unilateral. Puede serinfluida por anestesia del nervio ciliar.

• Neuralgia de Sluder (“Lower Half Hea-dache”)

Ocurre por irritación del ganglio ptérigo-palatino. Se trata de un dolor intenso, paro-xístico o duradero asociado a sintomatolo-gía nasal. Se localiza en epifaringe, órbita, raíznasal, maxilar superior y se irradia hasta laregión temporal y la mastoides.

De predominio en mujeres, a menudo uni-do a estornudo y a coriza unilateral, espe-

cialmente por las noches. Influenciable por laanestesia del ganglio ptérigopalatino.

• Neuralgia del vidiano

Similar a la neuralgia de Sluder pero másposterior. Dolor localizado en nuca y mas-toides.

• Síndrome de Trotter (sd. del agujero oval)

Aparece dolor en la rama mandibular delV PC acompañado de anestesia del N. men-toniano y alteraciones de la movilidad delpaladar blando ipsilateral. En ocasiones apa-rece trismus.

Secundario a tumores malignos localiza-dos en la pared del agujero oval.

• Síndrome de Tolosa-Hunt

También llamado oftalmoplejía dolorosa,se debe a una inflamación granulomatosa ines-pecífica del seno cavernoso. Se trata de undolor retro o periorbitario, punzante, conti-nuo e intenso que se asocia a una parálisisóculomotora de los pares craneales II a IV, ysíndrome de Claude Bernard Horner. El dolorse localiza por la 1ª y 2ª rama trigeminal, esde curso remitente y puede recidivar en meseso años. La mejoría con corticoides se consi-dera un criterio diagnóstico.

2.2. Dolores faciales dentógenos

Principalmente, vienen causados por lapatología infecciosa de las diferentes estruc-turas del diente, periodonto, y hueso maxilar,así como las partes blandas adyacentes encaso de diseminación. Los distintos cuadrosclínicos que se desarrollaron ampliamente enotro capítulo son:

• Pulpitis.

• Alveolitis.

• Pericoronaritis.

• Papilitis aguda.

• Periodontitis.


• Absceso periodontal agudo.

• Celulitis.

2.3. Dolor facial mandibular

Las alteraciones de la articulación tém-poromandibular son una de las causas másfrecuentes de algias craneofaciales, y entresus cuadros clínicos destaca el Síndrome DolorDisfunción Miofascial, y el Daño Interno Arti-cular. Ambos cuadros clínicos se desarrollancon amplitud en otro capítulo de esta obra.

2.4. Cefaleas y neuralgias faciales de causaocular

El dolor de causa ocular puede ser secun-dario a:

• Queratitis.

• Defectos de refracción y alteracionesde la acomodación.

• Astenopía muscular.

• Iridociclitis.

• Neuritis del nervio óptico.

• Glaucoma agudo.

• Glaucoma crónico.

2.5. Cefalea faríngea

• Síndrome de la apófisis estiloides elon-gada

Denominada también estilalgia o síndro-me de Eagle. Suele debutar con molestias neu-rálgicas y/o disfágicas casi siempre unilatera-les, con una zona de máxima sensibilidadlocalizada en la región amigdalina o por detrásdel ángulo de la mandíbula. El dolor, de carác-ter progresivo, sordo, contínuo y, a veces, consensación de cuerpo extraño, se desencade-na al deglutir y al realizar determinados movi-

mientos de la columna cervical, pudiéndoseirradiar a oído y región temporal. La persis-tencia a pesar del tratamiento médico expli-ca la cancerofobia que experimentan estospacientes.

Patogénicamente, se produce una irrita-ción mecánica de los nervios (pares cranea-les IX, X, XI, XII) y los vasos (A. carótida inter-na y externa) vecinos a la apófisis estiloidesdebido a su longitud y/o curvatura excesiva.

El diagnóstico viene dado por la clínica, laexploración (la palpación de la celda amig-dalina puede reproducir las molestias típicas),y el estudio radiográfico. A veces, se trata dehallazgo casual. El tratamiento es quirúrgicoresecando el extremo distal de la apófisis.

• Síndrome estiloqueratohioidal (Lesoine)

Debido a una involución incompleta delos derivados del segundo arco branquial. Lossíntomas son parecidos a los de la estilalgiapero mucho más variados: neuralgia unila-teral en la región láterocervical y cefálica, odi-nofagia unilateral, sensación de cuerpo extra-ño al deglutir, sensación vertiginosa transito-ria y diaforesis.

Pueden ocurrir incluso breves alteracionesde la conciencia, desencadenables por deter-minadas posiciones y movimientos de la cabe-za y del cuello, eventualmente acúfenos yparálisis recurrencial, elevación del hemi-diafragma por parálisis del nervio frénico (C4),participación de los pares craneales VII, IX,X, XI y XII en diversas combinaciones.

El diagnóstico es radiográfico y el trata-miento consiste en la extirpación quirúrgicade las formaciones óseas anormales.

• Glosodinia

Aparece frecuentemente en mujeres de eda-des comprendidas entre los 55-65 años, aso-ciado a un gran componente emocional.

El dolor se percibe como una sensaciónextraña localizada en la parte posterior de lahemilengua y con irradiación a faringe, men-


28. DOLOR FACIAL


tón y cuello. De instauración lenta, aumentaa medida que transcurre el día, siendo máxi-mo al atardecer.

El dolor no impide la masticación, no pre-cisa analgésicos y desaparece durante el sue-ño. En la exploración física se observan papi-las hiperplásicas localizadas en la porción pos-terior de la lengua en contraposición con elresto de la mucosa oral que aparece atrófica.

No requiere tratamiento alguno.

Otras causas de dolor facial de origen farín-geo pueden ser:

• Síndrome de la costilla cervical.

• Síndrome del robo de la subclavia.

• Estenosis de la arteria carótida interna.

• Estenosis de la arteria vertebral.

• Amigdalitis aguda.

• Absceso periamigdalino.

• Absceso retrofaríngeo.

• Tumores en la oro e hipofaringe.

2.6. Cefalea de origen vertebral

• Espondilosis cervical

Dolor en región occipital, de comienzolento, eventualmente unilateral que se irradiaa vértice y brazo (irradiación en forma de cas-co). Aparecen puntos dolorosos occipitales(N. occipital mayor y menor), generalmentetras una posición incómoda y prolongada dela cabeza.

• Miogenosis (cefalea tensional)

Comienza por lo general en la adolescen-cia o al principio de la edad adulta. No esfamiliar.

El dolor es bilateral localizado en regióntemporal o suboccipital. Se siente como unapresión o banda apretada en ocasiones pul-sátil. Tiende a aparecer durante las últimas

horas del día, en relación con el estrés. Lascefaleas pueden persistir durante horas o días.

• Migraña cervical

Se presenta en forma de ataques, unilateral,acompañada de nauseas, vértigo y acúfenos.

2.7. Cefaleas otógenas

Son frecuentes las algias auriculares así comoirradiadas a regiones cervicofaciales en funciónde la inervación variada de esta región. Por ello,la exploración debe ser amplia con objeto dedescartar patologías de diferente localización.

Entre las distintas etiologías destacan lasde causa infecciosa como:

• Otitis externa circunscrita o forunculosis.

• Otitis externa difusa, sobre todo por Pseu-domonas aeruginosa.

• Otomicosis, siendo especialmente dolo-rosa la causada por Aspergillus.

• Otitis externa maligna, producida porPseudomonas aeruginosa en inmuno-deprimidos.

• Zóster ótico, muy doloroso, con irradia-ción a la hemicara, y aparición de fiebre,parálisis facial, síndrome vertiginoso y vesí-culas características en días posteriores.

• Otitis media aguda, principalmente porStreptococcus pneumoniae.

• Otitis media crónica.

• Mastoiditis.

Dentro de la patología tumoral, destacan:

• Colesteatoma, tumor benigno de creci-miento lento y características osteolíticas.

• Carcinoma de células escamosas.

• Granuloma eosinófilo del hueso temporal.

• Glomus yugular.

• Rabdomiosarcoma del oído medio.


2.8. Cefaleas rinógenas y sinusales

Cefaleas rinógenas:

• Forúnculo nasal.

• Insuficiencia respiratoria nasal.

• Rinopatía vasomotora y alérgica.

• Rinitis atrófica.

Algias sinusales:

La obstrucción del ostium de drenaje sinu-sal que acontece en las sinusitis agudas es lacausa de la patología sinusal, debido al acú-mulo de secreciones y al déficit de ventilación.Suele ser más frecuente en jóvenes sin predo-minio de sexo. El dolor es de carácter opresivo,sordo, más intenso en los cuadros agudos, ysu localización depende del seno afecto:

• Sinusitis frontal: El dolor se localiza enla frente, casi siempre bilateral.

• Sinusitis maxilar: Dolor localizado enmejilla, maxilar superior y en ocasio-nes frente, pudiendo ser uni o bilateral.

• Sinusitis etmoidal: El dolor se localiza enla raíz nasal y pared interna de la órbita.

• Sinusitis esfenoidal: Dolor en región occi-pital, vértice y región temporal.

El dolor puede aumentar o desencadenar-se con los cambios bruscos en la posiciónde la cabeza, esfuerzos físicos, masticación,frío, ingesta de alcohol y con los cambios depresión atmosférica.

Las sinusitis crónicas no suelen causar dolor,salvo cuando se reagudizan. Otras causas dedolor sinusal pueden ser tumorales: así, los tumo-res benignos sólo provocan dolor si obstruyenel ostium, mientras que los malignos provo-can dolor que suele incrementar por las noches.

2.9. Cefaleas vasomotoras

• Cefalea vasomotórica (Bing)

Se trata de un dolor sordo, difuso, a menu-do punzante localizado sobre la frente, región

temporal y parietal, casi siempre bilateral.

Desencadenado por cambios climáticos,falta de descanso o abuso de alcohol.

• Migraña

Casi siempre unilateral. Dolor de apariciónsúbita, pulsátil, punzante precedido en oca-siones de síntomas visuales (escotoma) y aso-ciado a náuseas y vómitos.

Ataques periódicos de varias horas de dura-ción con una fase de aumento y de decre-mento. Los vasos temporales aparecen tume-factos y sinuosos.

• Eritroprosopalgia paroxística de Bing

Denominado también Síndrome de Hor-ton o cefalea histamínica. Se trata de un dolorparoxístico, estrictamente unilateral, locali-zado en región temporal y orbitaria con irra-diación a toda la mitad correspondiente de lacabeza.

Aparece enrojecimiento de ojos, hiperse-creción lagrimal y nasal, así como obstruc-ción nasal. Afecta preferentemente a hombres.

A menudo de comienzo nocturno y de unaa dos horas de duración. Desencadenable porhistamina y nitroglicerina.

2.10. Causas intracraneales

• Procesos inflamatorios intracraneales:

Meningitis, encefalitis.

• Hemorragia intracerebral.

• Hemorragia subaracnoidea.

• Hematoma subdural.

• Absceso cerebral.

• Tumores del S.N.C.

• Hipopresión del líquidocefalorraquídeo.

• Bloqueo del flujo de L.C.R.


28. DOLOR FACIAL


• Hipertensión intracraneal benigna.

2.11. Otras causas

• Arteritis temporal (arteritis de Horton)

Dolor a nivel de región temporal unilate-ral o frecuentemente bilateral. Se caracteri-za por: arteria temporal dolorosa a la presión,claudicación intermitente mandibular yaumento de la velocidad de sedimentaciónglobular (VSG).

En enfermos en edad avanzada existe elriesgo de lesión del nervio óptico. Buena res-puesta al tratamiento con corticoides.

• Cefalea psicógena

Dolor muy variable, casi siempre irradia-do y a menudo bilateral. Asociado a ansie-dad, cancerofobia, intervenciones quirúrgi-cas, etc.

Generalmente desaparece con el sueño.

• Hipertensión arterial.

• Infecciones febriles.

• Medicamentos tóxicos.

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Capítulo 29:

PARÁLISIS FACIAL

Autores:

GRACIA MARÍA BARRIOS SÁNCHEZ

•JOSÉ A. GARCÍA DE MARCOS

•FRANCISCO MANUEL ZAFRA CAMACHO

•JOSÉ MARÍA CALDERÓN BOHÓRQUEZ

•BORJA VALENZUELA

Médicos Residentes de Cirugía Oral y MaxilofacialHospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

Asesores:

ALICIA DEAN FERRER

•FRANCISCO J. ALAMILLOS GRANADOS

•JUAN JOSÉ RUIZ MASERA

Médicos Adjuntos de Cirugía Oral y MaxilofacialHospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

•

Autor, colaborador y asesor 1ª edición:

JESÚS MANUEL BLASCO LÓPEZ DE LERMA

MARTA VIDALES LOMBÓ

MANUEL BUDIÑO MEIJIDE

713V. Patología neurológica

29. PARÁLISIS FACIAL



1. ANATOMÍA APLICADA ........................................................................................ 717

1.1. Anatomía del nervio facial . ............................................................................... 7171.2. Anatomía de los músculos faciales . .................................................................... 718

2. ETIOLOGÍA DE LA PARÁLISIS FACIAL. ................................................................... 718

3. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DE LA PARÁLISIS FACIAL............................................. 720

4. FISIOPATOLOGÍA DE LA PARÁLISIS FACIAL............................................................ 721

5. TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL................................................................ 721

5.1. Abstención terapéutica ....................................................................................... 7225.2. Reconstrucción quirúrgica................................................................................... 722

• Técnicas de reparación nerviosa...................................................................... 723• Transferencias musculares................................................................................ 725• Transferencias libres neuromusculares .............................................................. 725• Técnicas estáticas y auxiliares.......................................................................... 727• Tratamiento del párpado paralítico .................................................................. 727

BIBLIOGRAFÍA. ......................................................................................................... 728

ÍNDICE

Capítulo 29:

PARÁLISIS FACIAL



1. ANATOMÍA APLICADA

1.1. Anatomía del nervio facial

El VII par o nervio facial es un nervio mix-to, con un componente motor, sensitivo y vege-tativo (fibras parasimpáticas).

Su origen está a nivel de la protuberan-cia, desde aquí parten la raíz motora y sen-sitiva, cruzan el espacio subaracnoideo, pene-tran en el peñasco del temporal a través delconducto auditivo interno, atraviesan el peñas-co y sale del cráneo a través del agujero esti-lomastoideo, a continuación se dirige haciala glándula parótida, pasa a través de ella yda sus ramas terminales que inervan los mús-culos de la mímica.

• Componente motor. El núcleo motor sesitúa a nivel de la protuberancia, poséefibras corticonucleares de la cortezamotora de ambos lados. Los músculosfaciales superiores tienen control bilate-ral, mientras que los músculos de la par-te inferior de la cara están controladossólo por las fibras corticonucleares con-tralaterales. Inerva a los músculos de lamímica, al músculo digástrico y al mús-culo del estribo.

• Componente sensitivo. Tiene su origenen el ganglio geniculado. Recoge la sen-sibilidad gustativa de los dos tercios ante-riores de la lengua y del velo del pala-dar a través del N. cuerda del tímpano ydel N. petroso superficial mayor y deaquí las fibras pasan al N. intermediario.

También conduce la sensibilidad cutá-nea de la zona de Ramsay-Hunt (conchadel pabellón auricular, conducto auditi-vo externo y parte del tímpano).

• Componente vegetativo. Tiene su origenen el núcleo parasimpático medio, deaquí se originan las fibras eferentes secre-toras y parasimpáticas de las glándulaslagrimales, submaxilar, sublingual y algu-nas glándulas palatinas, faríngeas y dela mucosa nasal.

En su porción intrapretosa el N. facial davarias ramas:

– N. Petroso superficial mayor: Nace anivel del ganglio geniculado. Propor-ciona fibras secretoras y motoras para laglándula lagrimal, sensibilidad propio-ceptiva de la musculatura facial y reco-ge la sensibilidad gustativa del velo delpaladar.

– N. del músculo del estribo: componen-te motor que inerva al m. del estribo.Produce un efecto de amortiguaciónsobre las vibraciones que llegan al oídointerno.

– N. Cuerda del tímpano: Proporcionafibras secretoras y motoras para las glán-dulas submaxilar y sublingual y recogela sensibilidad gustativa de los dos ter-cios anteriores de la lengua.

Porción extrapretosa del N. facial:

El nervio facial sale del cráneo a través delorificio estilomastoideo deslizándose un cen-

Capítulo 29:

PARÁLISIS FACIAL


tímetro hacia abajo, hacia delante y hacia fue-ra, da la rama auricular posterior y la rama parael vientre posterior del m. digástrico y para elm. estilohioideo (Fig. 1). A continuación sedirige hacia la glándula parótida, pasando entreel estilohioideo y el vientre posterior del digás-trico, en su interior da sus ramas terminalesque inervan los músculos de la mímica ramatemporofacial y cérvicofacial. Estas ramas a suvez se dividen en otras: temporal, cigomática,bucal, mandibular y cervical. Existen varia-ciones anatómicas sobre lo expuesto. En loslactantes hay que tener en cuenta que la sali-da del orificio estilomastoideo es más super-ficial, ya que la mastoides no está desarrolla-da por completo (Norman, 1993). La disec-ción anatómica en el plano profundo delsistema musculoaponeurótico (SMAS), sobrela parótida, puede resultar eficaz y en esta zonael nervio facial está bien protegido, ya que laglándula lo cubre, en cambio por delante dela parótida, el SMAS es más delgado y su disec-ción en dicha zona es más peligrosa y com-plicada. Las ramas situadas por delante de laparótida están por debajo de la fascia mase-terina superficial, mientras que las ramas men-toniana y cervical casi siempre están profun-das al musculocutáneo. Las ramas facialessiempre ingresan en los músculos que inervanen la zona profunda de su borde externo.(McCarthy, 1993)

1.2. Anatomía de los músculos faciales

Hay unos 17 músculos faciales que estáninervados por el facial y que se encargan decontrolar los movimientos de la cara.

– La inervación de los músculos del terciosuperior de la cara corre a cargo de larama temporal del nervio facial. El gru-po de músculos que se encuentra en laparte superior de la cara corresponde alos de la órbita y frente (músculos fron-tal, piramidal de la nariz, superciliar yorbicular de los párpados).

– La rama zigomática se encarga de la iner-

vación de los músculos zigomático mayory menor, elevador del labio superior, cani-no y elevador de las alas nasales.

– La rama bucal inerva a la porción superiordel orbicular de los labios y al músculobuccinador, depresor del tabique y dila-tador posterior del orificio nasal externo.

– Los músculos triangular de los labios,cuadrado y borla de la barba, así comoparte del orbicular de los labios y el riso-rio están inervados por la rama mento-niana del facial.

– El músculo cutáneo del cuello está iner-vado por la rama cervical del facial yalgunas veces recibe en la zona anterioralgunas fibras de la rama marginal delnervio mentoniano (Coiffman,1994;McCarthy, 1993).

2. ETIOLOGÍA DE LA PARÁLISIS FACIAL

• Al nacimiento. Traumatismo por fórceps,distrofia miotónica, Sd. de Moebius,microsomía hemifacial. (Szaajnberg,


Fig. 1. Ramas principales del nervio facial. 1: Cartílagode la concha. 2: Surco timpanomastoideo. 3: Apófisis esti-loides. 4: Borde superior del vientre posterior del múscu-lo digástrico. Estos puntos anatómicos son de ayuda a lahora de localizar el tronco principal del nervio facial (Modi-ficada de 19).

123

4



1994; Speeg,1991).

• Traumáticas. Fracturas de base de crá-neo, daños cerebrales, traumatismos enregión facial, barotauma, electrocución.(Falco, 1990; Crumley, 1990; Cheney,1997).

• Neurológicas. Síndrome opercular (lesióncortical en el área motora facial). Sín-drome de Millard-Gubler.

• Tóxicas. Talidomida, tétanos, monóxi-do de carbono, etilenglicol, arsénico...

• Infecciosas. Otitis, mastoiditis, meningi-tis, parotiditis, varicela, herpes-zoster (sín-drome de Ramsay Hunt), encefalitis, polio-mielitis, mononucleosis, lepra, influenza,coxsackievirus, malaria, sífilis, tubercu-losis, botulismo, enterovirus, mucormi-cosis, enfermedad de Lyme, enfermedadpor arañazo de gato...(Belec, 1989).

• Metabólicas. Diabetes mellitus, hiperti-roidismo, hipotiroidismo, embarazo,hipertensión, porfiria, alcoholismo, hiper-calcemia idiopática del recién nacido.(Cheney, 1997).

• Vascular. Aneurismas, malformación delseno sigmoide... (Cheney, 1997).

• Neoplasias. Colesteatoma. Tumor del gló-mus carotídeo, leucemia, meningioma,hemangioblastoma, hemangioma, glio-ma pontino, sarcoma, tumor del nerviofacial (cilindroma), schwanoma, terato-ma, enfermedad de Hand-Schuller-Chris-tian, displasia fibrosa, enfermedad deVon Recklinghausen, encefalitis carci-nomatosa, carcinoma (invasivo o metas-tásico).

• Iatrogénica. Cirugía parotídea, cirugía enmastoides, post- inmunización, post-ton-silectomía y adenoidectomía, tras anes-tesia local, tras procedimiento dental,post-embolización, suero antitetáni-co...(Tazi, 2003).

• Idiopática. Parálisis de Bell, síndrome de

Merkelson-Rosenthal, neuropatía hiper-trófica hereditaria, síndrome autoinmu-ne, arteritis de la temporal, púrpura trom-bocitopénica trombótica, poliarteritisnodosa, síndrome de Guillain-Barré,esclerosis múltiple, miastenia gravis, sar-coidosis, granulomatosis de Wegener,granuloma eosinofílico, amiloidosis,hiperóstosis (Paget, osteoporosis)...

La causa más frecuente de parálisis facialperiférica es la parálisis de Bell. Su etiopato-genia sigue siendo desconocida. Se produceinflamación junto con edema de todo el canaldel facial, se acompaña de dolor, epífora, hipe-racusia, disgeusia y disminución de la secre-ción lagrimal. El 80% cura por completo y enun 20% queda alguna secuela. Produce unaparálisis flácida de toda la musculatura homo-lateral. Se ha visto que puede guardar rela-ción con exposiciones al frío o con infeccio-nes de vías respiratorias altas lo cual podríaexplicar un posible origen vírico. El tratamientoes a base de corticoides debido a que dismi-nuyen el edema.

• Ramsay Hunt, describió otro síndromecon parálisis facial, erupción vesicularherpética y disfunción vestibulococlear.

– Los pacientes tienen mayor riesgo de pér-dida de audición que los pasientes conparálisis de Bell y el curso de la enferme-dad es más doloroso. A demás la tasa derecuperación es menor en estos pacientes.

– El tratamiento médico es parecido al de laparálisis de Bell, generalmente se usa unacombinación de antivirales y esteroides.

• Síndrome de Merkelsson-Rosenthal. Setrata de una infiltración cutáneo muco-sa del territorio orofacial, sobretodo dellabio superior y en un 30% se asocia alengua en pliegues (lengua escrotal). Enel 30% de los casos se acompaña de unaparálisis facial periférica que suele serrecidivante en el mismo lado o en elopuesto (Chaine, 1990).


– Síndrome Heerfordt. Es una variedad desarcoidosis que produce parotiditis jun-to con parálisis facial y uveítis.

– Síndrome de Moebius. Se trata de unaparálisis facial congénita poco frecuen-te. Se suele producir una parálisis bila-teral, se acompaña también de paráli-sis del VI par u otros pares craneales.Se asocia a malformaciones en las extre-midades y en un 15% de los casos exis-ten alteraciones en la musculatura pec-toral (Cheney, 1997).

3. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DE LAPARÁLISIS FACIAL

Los pacientes con parálisis facial puedenser diagnosticados mediante la realización deuna historia clínica cuidadosa y un exhausti-vo examen físico. En la historia se ha de tomarconstancia del comienzo y duración de la pará-lisis, la exposición a infecciones, la existenciade traumatismos previos. Una presentaciónaguda sugiere un causa traumática, inflama-toria o vascular (un inicio rápido es el que sue-le acompañar a la parálisis de Bell), mientrasque un desarrollo lentamente progresivo nosindicaría un posible origen tumoral.

En primer lugar el examen de la función delfacial comienza con la observación del pacien-te en reposo. Se debe controlar el tono, la sime-tría muscular y la presencia de movimientosinvoluntarios, la existencia del fenómeno deBell (el cierre del párpado no es posible y porel desplazamiento sinérgico con el ojo sano,el ojo afecto bascula hacia arriba dejando verel blanco de la conjuntiva bulbar ocular). Debenobservarse las líneas de la expresión facial.La función motora se analiza solicitando alpaciente que arrugue la frente, que cierre losojos con fuerza, que levante las cejas (ramaszigomática-temporal), que muestre los dientes(rama mandibular-cervical), que sople y sonría

(rama zigomática-bucal). El músculo cutáneodel cuello y los depresores del labio puedenprobarse haciendo que el paciente lleve el labiosuperior y la comisura bucal hacia abajo.

En las parálisis supranucleares una carac-terística distintiva es la conservación de la fun-ción de los músculos orbicular de los párpa-dos y frontal, asociada con parálisis de los mús-culos inferiores del lado opuesto al sitio de lalesión central, debido a que las neuronas moto-ras inferiores encargadas de inervar los mús-culos faciales superiores reciben fibras ner-viosas de ambos lados de la corteza cerebral.

Las parálisis nucleares ocasionan debili-dad de toda la mitad homolateral de la cara,incluso de la frente.

Para llegar al diagnóstico del lugar de lalesión intrapetrosa del facial se requiere elestudio de la función de las tres ramas prin-cipales de éste. La más proximal es el n. petro-so superficial mayor, proporciona fibras secre-tomotoras para la g. lagrimal y recoge la sen-sibilidad gustativa del velo del paladar. El testde Schirmer permite estimar la función lagri-mal; un resultado anormal sugiere el daño deln. petroso superficial mayor. El n. músculo delestribo ejerce efecto amortiguador de las vibra-ciones sonoras que llegan al oído interno.La lesión de esta rama se manifiesta como unaintolerancia a los sonidos de tono alto y sepuede confirmar mediante un estudio audio-métrico. El n. cuerda de tímpano recoge lasensibilidad gustativa de los dos tercios ante-riores de la lengua y proporciona fibras secre-tomotoras para las glándulas submaxilar ysublingual, su función se comprueba estu-diando la sensación del gusto metálico quese obtiene al aplicar corriente galvánica en ellado normal de la lengua, en comparacióncon la sensación que se obtiene en el ladoafectado. El gusto de las soluciones amargasno es percibido (McCarthy, 1993).

La función del n. facial también puede estu-diarse mediante pruebas electrofisiológicas,que tratan de establecer la integridad de susdiferentes ramas. El propósito de estas pruebas




consiste en determinar la localización de lalesión nerviosa y la extensión del daño, dife-renciar las lesiones periféricas de las centra-les y pronosticar la recuperación o progresiónde la parálisis. Conviene señalar que ningunade estas pruebas tiene validez pronóstica en lashoras siguientes a la lesión ya que la degene-ración walleriana distal a la lesión no se mani-fiesta clínicamente hasta pasado un tiempo(aproximadamente tres días), durante este tiem-po el resultado de las pruebas será normal.

Entre estas pruebas están el test de excita-bilidad nerviosa, test de estimulación máxi-ma, la electroneurografía y la electromiogra-fía. Hoy en día, las pruebas más útiles son lasdos últimas (Gómez Bravo, 2000).

Los estudios de imagen, la TC y la RM, sonútiles para determinar el daño intratemporal y/ointracraneal del nervio facial, por su capacidadde determinar una fractura en el hueso tem-poral, así como la existencia de un edema. Enciertas ocasiones el nervio facial se puede ver,y la hinchazón de este así como su disrupciónse pueden apreciar (Kumar, 2000).

4. FISIOPATOLOGÍA DE LA PARÁLISISFACIAL

Seddon en 1943, describió tres tipos de dañonervioso: neuroapraxia, axonotmesis y neu-rotmesis. Posteriormente, en 1951, Sunderlandclasifica las lesiones del nervio facial atendiendoa la localización de la lesión nerviosa:

– Hay bloqueo de la comunicación eléc-trica de la fibra nerviosa, encontrándo-se intactos todos los componentes deésta. Generalmente es causado por unacompresión local, por edema o por lacicatrización de los tejidos que rodeanel nervio. Se correspondería con la cate-goría de neuroapraxia de la clasificaciónde Seddon. En este caso hay recupera-ción de la función de un forma rápiday completa.

– Se observa daño del axón, pero el túbuloendoneural se encuentra íntegro. Se pue-de recuperar la función por crecimientodel axón a través del tubo endoneural.

– Presentan rotura del axón y del tuboendoneural, con preservación de la con-tinuidad del perineuro, Pueden persis-tir algunos tubos endoneurales íntegros,que permitan una recuperación parcial.

– Hay rotura de todas las estructuras inter-nas de la fibra nerviosa, preservándoseúnicamente la continuidad del epineuro.

– Hay rotura completa de la fibra o del tron-co nervioso, con compromiso de todaslas estructuras. Se correspondería conla categoría de neurotmesis de Seddon.

Esta clasificación explica la fisiopatologíade las lesiones del nervio facial. Los tres pri-meros grupos se presentan en procesos comoinfecciones y reacciones inflamatorias. En losdos últimos grupos estaría indicado el trata-miento quirúrgico.

Tras la denervación, los músculos sufrenuna serie de cambios que les permiten sobre-vivir durante un largo período de tiempo sininervación, este estado suele durar entre 18 y24 meses, durante los cuales, el músculo espe-ra su reinervación, si ésta no se produce sobre-viene la atrofia muscular. La inervación con-tralateral se ha demostrado en cerca de un45% de individuos estudiados, generalmen-te en zonas con músculos con disposiciónanatómica circular (mentón, orbicular de lospárpados y de los labios).

5. TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL

Abstención terapéutica

Reconstrucción quirúrgica

• Técnicas de reparación nerviosa:

– Sutura directa.


– Injerto de facial extrapetroso.

– Injerto nervioso facial cruzado.

– Transposición nerviosa.

• Transferencias musculares:

– Transposición muscular regional.

– Injertos musculares libres.

• Transferencias libres neuromusculares:

– Pedículos neuromusculares.

– Transferencia muscular con microciru-gía neurovascular.

• Técnicas estáticas y auxiliares:

– Ritidectomía.

– Suspensiones.

– Mallas.

– Neurotomía selectiva.

– Miectomía selectiva.

• Tratamiento del párpado paralítico

– Métodos quirúrgicos.

– Métodos no quirúrgicos.

5.1. Abstención terapéutica

No es una técnica aconsejable dado el bajoíndice de regeneración. Se han propuesto dife-rentes teorías para tratar de explicar el meca-nismo de la regeneración como reinervacióncontralateral, trigeminización, quimiotaxis delos fragmentos seccionados y neurotizaciónde los músculos a partir de nervios de mús-culos no paralizados o transplantados. Engeneral, se necesita un intervalo de seis a docemeses para observar efectos de recuperación.

5.2. Reconstrucción quirúrgica

La elección del procedimiento correctorapropiado exige un detallado análisis de laetiología, tiempo de evolución y extensión del

defecto, así como del pronóstico general.

Para el movimiento de la cara se requie-ren dos elementos esenciales: un nervio facialintacto y un grupo de músculos faciales sanos.Por lo general, existe una combinación deambos déficits, muscular y nervioso, que hacennecesaria la trasferencia de ambos elementospara poder conseguir la reanimación(McCarthy, 1993).

Las heridas y las lesiones iatrogénicas deln. facial se reparan mejor si se hace de inme-diato, en el momento de la lesión. Confor-me avanza el tiempo de denervación se vaproduciendo mayor grado de atrofia y fibro-sis muscular. La atrofia muscular significativarequiere la trasferencia de músculo nuevo enla cara, ya sea a través de procedimientosregionales o mediante injertos implantadoscon microcirugía.

Cuando se produce una sección del ner-vio facial de forma traumática o iatrógena sedebe realizar la reparación nerviosa primariasiempre que se pueda, sin tensión y dentro delas primeras 72 horas. Si se trata de heridascon alto grado de contaminación que requie-ren un cierre secundario, conviene dejar mar-cados los extremos y utilizar de forma diferi-da injertos de interposición debido a la retrac-ción de los extremos y al edema tisularperiférico (Gómez Bravo, 2000).

En pacientes con parálisis prolongadas enel tiempo es conveniente realizar pruebas elec-trofisiológicas para comprobar la integridaddel nervio.

Según el tiempo en el que se realice lareparación clasificamos a las lesiones en:

– Inmediatas (0 a 3 semanas): Tanto losnervios como los músculos presentan lasmejores condiciones para una recupe-ración completa. Sutura directa.

– Diferidas (3 semanas a dos años): pro-cedimiento quirúrgico encaminado ala conducción de nuevos impulsos ner-viosos hacia los músculos faciales. Injer-




to nervioso o procedimientos cruzadosde nervios.

– Tardías: (más de 2 años): se requiere latransferencia de músculo nuevo a la cara,bien a través de procedimientos regio-nales o mediante injertos microquirúr-gicos.

Una de las desventajas de la reparaciónnerviosa son las sincinesias o movimiento mus-cular en masa no intencional de una parte dela cara que aparece cuando otras zonas semueven de manera voluntaria. Es debido alcrecimiento de los axones en dirección equi-vocada (Miehlke, 1973).

Técnicas de reparación nerviosa

• Reparación directa del nervio.

Consiste en aproximar los extremos sec-cionados del facial, mediante técnicas demicrocirugía y siempre evitando la ten-sión de las líneas de sutura. Hay dos tiposde sutura nerviosa: epineural y perineu-ral (fascicular) (Fig. 2). La técnica tradi-cional para la reparación periférica delnervio mediante suturas epineurales siguesiendo la más utilizada. Se requiere la pre-paración adecuada de los extremos ner-viosos mediante la resección de las zonascontusas o del perineuro en exceso. Lasutura directa es el método que debe lle-varse a cabo siempre que sea posible ya poder ser inmediatamente tras el daño,es la que mejores resultados ofrece, conuna recuperación del 60 al 75% de la fun-ción nerviosa (Serra, 1985; Green, 1994;Cheney, 1997).

• Injertos del facial extrapretoso

Se aplica en especial en aquellos casos enlos que ha habido pérdida del tronco prin-cipal o de sus ramas periféricas. La causamás común del uso del injerto es el tra-tamiento de los tumores parotídeos.

El injerto se realiza mejor inmediata-mente después de las secciones limpiaso tras los procedimientos reseccionis-

tas por lesiones malignas.

La elección del nervio donante depen-de del tamaño del defecto observado enel nervio receptor y de la extensión deldéficit funcional. Los sitios donantes uti-lizados con mayor frecuencia son losnervios auricular mayor, safeno interno,plexo cervical, femorocutáneo externoy antebraquial medial. Para los injertosnerviosos se prefiere el nervio auricularmayor o el plexo cervical en los nive-les C3 y C4, tomados del mismo lado delcuello, salvo que exista la evidencia demetástasis cervicales. El auricular mayorse utiliza sobretodo en injertos meno-res de 10 cm. Cuando se requiere injer-tos largos o múltiples, como sucede enlos injertos cruzados del n. facial, se pre-fiere el nervio safeno (hasta 35 cm).

Es importante que el injerto sea ubicadoen una zona receptora sana, bien vascu-larizada y desprovista de tejido cicatri-cial. Se debe mantener el epineuro intac-to. La primera rama a reparar debe ser lazigomática siempre que sea posible.

Fig. 2. Tipos de sutura nerviosa (Modificado de 7).


En general se piensa que el tejido ner-vioso es el más resistente a la radiación,creyéndose casi unánimemente que nose produce afectación en la regenera-ción del nervio facial postinjerto, trasla radiación (McCarthy, 1993).

• Injerto nervioso facial cruzado (INFC)

Introducidos por Scaramella en 1970.Consiste en proveer inervación cruza-da a partir de nervios del lado no para-lizado, mediante el uso de un injerto queconecta las ramas del facial sano conel facial contralateral dañado. Esto haceque el nervio facial sano envíe impulsosmotores voluntarios al lado paralizado.Esta técnica suele realizarse en dos tiem-pos, en el primer tiempo se anastomo-sa el injerto a la rama periférica del facialsano y se deja marcado el extremo dis-tal, tras 9-12 meses se localiza el extre-mo distal, se secciona el neuroma y sesutura el injerto al lado paralizado.

Como desventajas de esta técnica seencuentran que solo se puede utilizar un50% de fibras nerviosas del lado sanoy que la reinervación tarda un tiempo loque puede conllevar un grado variablede atrofia muscular.

• Transposición nerviosa

Se realiza cuando se ha producido undaño irreversible en la porción intra-craneana, intrapretosa o extrapretosa delfacial, cuando la sutura directa o el injer-to facial cruzado no son posibles (Arai,1995). En estos casos y cuando los mús-culos de la expresión funcionan todavíaen forma adecuada se toman a otros ner-vios motores como donantes de fibrasmotoras para restaurar el movimientovoluntario del lado afecto.

Los nervios que se han venido utilizandoson el nervio hipogloso, espinal y la ramamotora del trigémino (Ebersold, 1992) Sinembargo, el hipogloso es generalmenteel nervio dador de preferencia porque:

– Técnica directa y poco complicada.Solo necesita una incisión.

– Se recupera más función por la rela-ción entre los movimientos faciales yde la lengua, tanto conscientes comoinconscientes.

– Mejor equilibrio facial y posibilidad demovimientos más rápidos.

– No hay molestias debidas a la perdi-da del hipogloso y estas condicionanpocos problemas funcionales.

– Durante el habla los movimientos alre-dedor de la boca son más naturales.

– Estrecha relación entre la zona moto-ra de la corteza cerebral del hipoglosoy del facial.

– Se obtienen resultados funcionales másdinámicos.

La técnica consiste en la sección parcialo completa del nervio dador que se anasto-mosa al extremo distal del facial paralizadobien directamente o mediante un injerto.

Una clara desventaja es la morbilidad aso-ciada a la sección del nervio donante (atro-fia de la lengua y dificultad para la degluciónen el caso del hipogloso, escápula alada enel caso del espinal; disminución de la fuerzamasticatoria en el caso del trigémino).

Para evitar los inconvenientes de la mor-bilidad asociada, está descrito una variantetécnica que consistiría en combinar la téc-nica de transposición nerviosa con la de injer-to facial cruzado (Terzis, “principio del can-guro o niñera”), en un primer tiempo se rea-lizaría un INFC a la rama bucal del lado sanoy a la misma vez se realizaría una transposi-ción nerviosa del extremo distal del facialparalizado al hipogloso, espinal o trigéminopero, solo se utilizaría un 30-40% del nerviodonante lo que disminuiría la morbilidad aso-ciada. En un segundo tiempo, tras la rege-neración a través del INFC (6-8 meses des-pués) se suturarían el extremo de éste al facialafecto. Con todo ello, se consigue parar la




denervación ya que la transposición mantie-ne la masa muscular y por otro lado el INFCposibilita el movimiento facial coordinadocon el lado sano.

Transferencias musculares

• Transposición muscular regional

Indicaciones:

– Ausencia de músculos de la expresióncomo consecuencia de atrofia de lar-go tiempo.

– Para poder efectuar un procedimien-to complementario con un injerto.

Los músculos más utilizados son elmasetero y el temporal (inervados porla rama motora de la segunda divisióndel trigémino). Consiste en la reiner-vación de la musculatura a partir debrotes de axones motores del trigémi-no que se originan del temporal o mase-tero (mioneurotización). Aunque nin-guno de los dos músculos restaura deun modo completo el tono muscularfacial ni tampoco permiten movi-mientos voluntarios emocionales coor-dinados con el lado sano, sí que pose-en claras ventajas respecto al uso deotras técnicas, la principal ventaja esla rápida instauración de la función,que se produce a las pocas semanas, aesto podemos añadir la sencillez dela técnica. Es necesario una buena reha-bilitación postoperatoria para garanti-zar el éxito de la intervención. Sinembargo, la activación de estos mús-culos en comparación con los trans-plantes musculares libres es muy limi-tada por lo que se ha ido abandonan-do el uso de esta técnica.

– Indicaciones del masetero: parálisiscongénita asociada al síndrome deMöebius y en las de larga duración enlas que ha habido degeneración de losmúsculos de la expresión facial. El mús-culo se adapta en especial para la reha-bilitación de la porción inferior de la

cara debido a su localización. Si senecesita rehabilitar el ojo habría quecombinarlo con el temporal o el usode otras técnicas.

– El músculo temporal tiene capacidadpara rehabilitar el ojo paralizado y per-mitir mayores movimientos de la boca.Es ventajoso en parálisis facial com-pleta que se acompaña de atrofia delos músculos de la expresión con caí-da de la cara y descenso de la comi-sura bucal. Existen técnicas de alar-gamiento del colgajo con sutura defascia lata al extremo muscular, ple-gamiento y avance de la fascia tem-poral junto con el músculo y uso decolgajos libres de músculos agregadosa la transposición temporal (McCarthy,1993).

• Injertos musculares libres

Consiste en colocar un músculo pre-viamente denervado 14 días antes encontacto con músculo normal en ellado no paralizado de la cara, ello con-lleva una mioneurotización del trans-plante. El tendón transplantado se sutu-ra luego a la zona apropiada para obte-ner su movimiento.

Existe un marcado escepticismo res-pecto a la reproducibilidad del injer-to libre de músculo como procedi-miento reconstructivo. Actualmente tie-ne poco o ningún lugar en lareconstrucción.

Transferencias libres neuromusculares

• Técnicas con pedículos neuromusculares

Consistiría en trasplantar un nerviomotor intacto, acompañado de unpequeño bloque de músculo dadorcorrespondiente al punto de entradadel nervio, insertando el pedículo almúsculo que se desea reinervar. El asadel hipogloso se utiliza con un pedí-culo muscular correspondiente al vien-tre anterior del omohioideo. No ser-


virían para la reconstrucción de la zonadel ojo. Prácticamente no se utiliza.

– Transferencias musculares con micro-cirugía neurovascular

Constituyen la técnica de elección enparálisis facial de gran tiempo de evo-lución (Fig. 3).

Esta técnica consiste en proporcionarun músculo nuevo y vascularizado, quepuede producir tracción en direccio-nes diversas y proveer una animaciónfacial más normal. El músculo trans-ferido puede ser reinervado con el injer-to cruzado de la cara, con lo cual serefuerza el control voluntario de losmovimientos faciales (Ueda, 1994; Ter-zis, 1989).

• Elección del nervio receptor. Se pue-den utilizar diferentes nervios para iner-var al músculo transplantado (hipoglo-so, trigémino...) pero sólo el nervio facialpuede producir movimiento facialespontáneo. Siempre que el extremoproximal del facial homolateral sea via-ble se ha de utilizar como nervio recep-tor, y en su falta se utilizaría el nerviofacial contralateral. En este último casose requieren dos tiempos quirúrgicos.

En un primer tiempo se realiza un INFCde nervio safeno anastomosado a lasramas zigomáticas del lado sano (secoloca en sentido inverso para evitar lapérdida de axones regenerantes a tra-vés de los puntos de arborización delinjerto), pasados unos 9 meses y trashaber comprobado la regeneración ner-viosa del injerto, se realizaría la trans-ferencia del músculo, anastomosandosu elemento nervioso al extremo distaldel injerto cruzado.

• Elección del músculo donante ideal:

– Rango de acción similar al del ladosano opuesto.

– Elementos nerviosos y vasculares detamaño similar a los del receptor.

– Ausencia de déficit funcionales debi-dos a la extracción del músculo.

– Localización del sitio dador a una dis-tancia suficiente de la cara que per-mita que dos equipos quirúrgicos pue-dan trabajar en forma simultánea.

Se han descrito numerosos colgajoslibres; sin embargo, los más utilizadosson el m. gracilis, latissimus dorsi, pec-toral menor y recto interno (Teknos, 2003;Terzis, 1997 y 1999; Wang, 2002; Way-ne, 1997; Zuker, 2000).

Indicaciones de esta técnica:

– Parálisis regionales, en especial las quecomprometen los elevadores de loslabios.

– Nervio homolateral intacto, como suce-de tras los traumatismos o las resec-ciones amplias de tumores faciales.

– Pacientes jóvenes con parálisis facialcongénita o los que han sufrido laresección de un tumor de endocra-neano.

El músculo gracilis ofrece numerosas ven-tajas como músculo donante: posée un pedí-


Fig. 3. Colgajo libre microvascularizado de músculo grá-cilis anastomosado a un INFC de nervio safeno o sural.



culo neurovascular largo y constante, una téc-nica de disección relativamente fácil y la posi-bilidad de intervención de dos equipos qui-rúrgicos. Las desventajas son que es un mús-culo voluminoso que siempre requiere talladopara poder ser colocado en la cara. Sólo poseeun vector de acción lo que solo permite la res-tauración de un cierto tipo de sonrisa. Este mús-culo permite ser transplantado en un solomomento quirúrgico debido al largo pedícu-lo que tiene, aunque los resultados no sontan buenos como cuando se conecta a un injer-to cruzado para lo cual se requieren dos tiem-pos de cirugía (Ashayeri, 2002).

El músculo pectoral menor tiene comoindicación fundamental la parálisis facial infan-til ya que a la edad de 4 o 5 años el tamañoque presenta este músculo es idóneo para lacara. Su morbilidad en la zona donante esmínima. Presenta un vector de acción múlti-ple y tiene doble inervación con lo que per-mite actuar de forma independiente a la por-ción superior de la inferior. Como desventa-jas claras están su difícil disección, laimposibilidad de actuar en dos equipos, uncorto pedículo neurovascular y no se puedeutilizar, por problemas de tamaño, en aque-llos pacientes que tienen una musculaturatorácica muy desarrollada.

El músculo latissimus dorsi presenta granvolumen por lo que hay que tallarlo antesde poder ser colocado. Proporciona una poten-te acción. En la actualidad se puede colocareste músculo en un solo tiempo quirúrgico,colocándolo en posición invertida.

Técnicas estáticas y auxiliares

Permiten mejorar la simetría facial en repo-so. Son de utilidad en aquellos pacientes queno son candidatos para poder realizar algunade las técnicas dinámicas.

– Ritidectomía. Consiste en eliminar la pielredundante en aquellos casos en los queha habido una parálisis facial severa.

– Suspensiones con fascia lata, anclada al arcozigomático, fascia temporal o periostio.

– Mallas de Goretex, de Maarlex, Silastic,Teflón... (Konior, 1992; Trevidic, 1993).

– Neurotomía selectiva. Consiste en la sec-ción selectiva de ramas del nervio facialintacto, efectuada para obtener un aspec-to facial más simétrico.

– Miectomía selectiva. Consiste en la eli-minación de los músculos antagonis-tas, del lado no paralizado, ayuda a recu-perar la simetría durante el movimiento,tanto voluntario como emocional (Geor-giade, 1992).

– Toxina botulínica. Se aplica tanto en ellado paralizado como en el lado sano.Produce mayor simetría facial.

Tratamiento del párpado paralítico

La parálisis facial que afecta al orbicular delos párpados produce incapacidad para cerrarel ojo condición que se denomina lagoftalmos.El ojo experimenta en la parálisis facial alte-raciones que merecen una consideración espe-cial. La córnea, en una exposición contínuapor la pérdida del reflejo del parpadeo pier-de la película lacrimal; como consecuencia seproducen ulceraciones y el daño crónico pro-voca queratitis y opacidades corneales. Losmecanismos de adaptación como el fenóme-no de Bell en el que el globo ocular gira paraocultar la córnea bajo el párpado superior, soninsuficientes, por lo que se han ideado nume-rosas técnicas sin que ninguna resuelva de for-ma completa el problema.

• Métodos no quirúrgicos:

– Gotas humectantes.

– Lentes protectoras.

– Parches que se colocan en el párpadodurante el sueño.

Estos procedimientos son más útilesdurante la fase aguda, en quienes caberecuperar la función del orbicular.

• Métodos quirúrgicos:

– Tarsorrafia.


– Cantoplastias. Se realiza cuando la laxi-tud del párpado inferior o ectropión esuna característica prominente en lospacientes con parálisis facial. La inci-sión habitual en cuña, para el acorta-miento horizontal del párpado inferior,es, a menudo, satisfactoria en los casosde laxitud ligera de éste; sin embargo,cuando la laxitud es muy marcada, lascantoplastias laterales, que sostienenel párpado inferior desde el rebordeorbitario externo, constituyen el mejormétodo reconstructivo.

– Imanes parpebrales. Se implantandebajo del orbicular cerca de los bor-des de los párpados superior e inferior.

– Injerto de cartílago auricular. Da sopor-te al párpado inferior y un resultadoestético excelente (May, 1989).

– Carga del párpado superior. Colocaciónde una pesa de oro en el párpado supe-rior. Se coloca en el plano pretarsal aunos 8 mm del borde libre del párpa-do. El peso permite que la acción dela gravedad cierre el ojo con la relaja-ción del elevador. Se conserva el refle-jo de parpadeo fisiológico Complica-ciones: carga insuficiente, infección yexteriorización de la pesa. Se encuen-tra indicada en la rehabilitación facialprecoz y en las paresias de las ramassuperiores con el fin de evitar las úlce-ras corneales (Keen, 1992; Trevidic,1993).

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SECCION V 4-11-04

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