Sepsis neonatal

1

“AÑO DEL CENTENARIO DE MACHU PICCHU PARA EL MUNDO”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

ÁREA :

Métodos y Técnicas De Estudio.

DOCENTE :

Mg. Alex M. Hernández Torres.

ALUMNO :

Roiyer Manuel Vigo Quispe.

FACULTAD :

Ciencias de la Salud-Enfermería.

CICLO :

”I”

TEMA :

Monografía “Sepsis neonatal”

Cajamarca julio de 2011

2

DEDICATORIA

A mis Padres quienes me enseñaron que el amor es el sentimiento más perfecto y sublime, el aroma más agradable y dulce que nos da fuerza cuando somos débiles, fe cuando la duda nos embarga, sabiduría en medio de la ignorancia. Hoy doy gracias a ustedes por ser mi fuente de constante superación.

3

AGRADECIMIENTO

A Dios por permitirnos formar parte de este mundo y darnos los dones.

Mg. Alex M. Hernández Torres.

Profesor y amigo , por su valioso apoyo que constantemente fortaleció la decisión de aprender más, ayudándonos a escalar los eslabones de superación y nos prodigio sus conocimientos con gran sencillez.

4

ÍNDICE:

Portada……………………………………………………………………….pág. 1

Dedicatoria……………………………………………………………………pág. 2

Agradecimiento……………………………………………………………….pág. 3

Índice…………………………………………………………………………..pág. 4

Título descriptivo , formulación del problema……………………………...pág. 5

Objetivos , justificación………………………………………………………pág. 6

Marco teórico……………………………………………………………..pág. 7 – 22

Conclusiones………………………………………………………………….pág. 23

Recomendaciones…………………………………………………..…...pág. 24 – 25

Bibliografía……………………………………………………………………pág. 26

Anexos……………………………………………………………………pág. 27 - 29

TÍTULO DESCRIPTIVO:

5

“SEPSIS NEONATAL”

La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de los signos

sistémicos de infección acompañados de bacteriemia durante el primer mes de vida.

La sepsis neonatal precoz se presenta generalmente como una enfermedad fulminante y

multisistématica durante los primeros cuatro días de vida.

FORMULACIÓN DEL PROBLEMA:

La infección neonatal sigue constituyendo una de las principales causas de mortalidad y

morbilidad del recién nacido. Los avances de la neonatología han permitido la

supervivencia del Recién Nacido de muy bajo peso y gran prematuridad. Sin embargo,

esto conlleva a un mayor número de manipulaciones y técnicas invasivas para estabilizar

al RN, que unido a la deficiencia del sistema inmunológico a esa edad, incide en un

aumento de infecciones.

Las infecciones neonatales ocurren en la primera semana de vida y son consecuencia de

la exposición a microorganismos de los genitales maternos durante el parto.

La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de los signos

sistémicos de infección acompañados de bacteriemia durante el primer mes de vida.

La sepsis neonatal precoz se presenta generalmente como una enfermedad fulminante y

multisistématica durante los primeros cuatro días de vida.

El éxito del tratamiento de la sepsis neonatal requiere del reconocimiento precoz de la

infección, de una terapia antimicrobiana apropiada y de un soporte respiratorio, quirúrgico

y cardiovascular agresivo. Sumado al manejo convencional, se han descrito varias terapias

coadyuvantes en la sepsis neonatal. Éstas incluyen el uso de inmunoglobulina inmune

endovenosa, transfusión de neutrófilos, exsanguineotransfusión, plasmaféresis,

bloqueadores de endo/exotoxinas, bloqueadores de la cascada séptica y fármacos que

disminuyen el daño tisular, entre otros.

OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN:

6

Objetivo General:

Conocer factores y causas que conllevan a desarrollar sepsis neonatal a fin de

implementar medidas profilácticas.

Objetivos Específicos:

Prevención de la sepsis neonatal.

Identificación del RN “en riesgo”.

JUSTIFICACIÓN:

A pesar de los avances en terapia antibiótica, de las medidas de soporte y del

conocimiento de los factores de riesgo infeccioso, la sepsis sigue siendo causa importante

y quizás inaceptablemente alta de mortalidad y morbilidad en las unidades neonatales. La

sepsis de inicio temprano o perinatal afecta a 1-2 de 1000 recién nacidos de término y

llega a afectar hasta 19 de 1000 prematuros menores de 1000 grs. La sepsis tardía o

intrahospitalaria a su vez afecta a un 2 a 5% de todos los recién nacidos hospitalizados y

hasta un 15% de los RN ingresados en la UTI por más de 48 horas. Los prematuros son

los más afectados, desarrollando sepsis nosocomial un 25-50% de los menores de 29

semanas y un 50 a 80% de los menores de 25 semanas. Por otra parte, las tasas de

mortalidad en recién nacidos son aún tan altas como un 30% a 50%.

Con este trabajo se pretende contribuir a dar a conocer medidas preventivo-

promocionales y un apropiado manejo del RN con el fin de reducir las altas tazas de

mortalidad y morbilidad por sepsis neonatal ya sea por malas prácticas de manipulación

directa e indirecta o por otras causas.

MARCO TEÓRICO:

7

1.1. Definición:

Es la infección aguda con manifestaciones toxico-sistémicas, ocasionadas por la invasión y

proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos órganos que ocurre

dentro de las primero cuatro semanas de vida y es demostrada por hemocultivo positivo.

Estos recién nacidos tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico, tales como

rotura prematura de membrana, parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna peripato;

además muchos de estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer.

Los gérmenes responsables se adquieren en el canal del parto.

Uno de los gérmenes responsables de esta infección es el estreptococo beta-hemolítico el

cual ocasiona morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por vida.

Los microorganismos patógenos pueden contaminar al RN a nivel de la piel y/o mucosas

respiratoria o digestiva y posteriormente, según sus características, dividirse y ser capaces

de atravesar la barrera cutáneo-mucosa y alcanzar el torrente circulatorio.

Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las defensas del

RN o por el contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a sepsis

neonatal.

En relación con el modo de contaminación, se deben diferenciar

Las sepsis de transmisión vertical, que son causadas por gérmenes

localizados en el canal genital materno que contaminan al feto por vía

ascendente (progresando por el canal del parto hasta alcanzar el líquido

amniótico) o por contacto directo del feto con secreciones contaminadas al

pasar por el canal del parto.

Las sepsis nosocomiales, que son debidas a microorganismos localizados en

los Servicios de Neonatología que son transportados al niño por el personal

sanitario (manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o

tratamiento contaminado.

Las sepsis comunitarias, que son debidas a microorganismos que

contaminan al RN en su domicilio y que son muy infrecuentes.

1.2. Fisiopatología de la sepsis y el shock séptico en neonatos:

En los últimos años se han ampliado de manera impresionante los conocimientos sobre la

fisiopatología de la sepsis en neonatos. Hoy se sabe que el fenómeno de cascada séptica,

8

que lleva a la falla orgánica múltiple, se debe más a una inadecuada respuesta

autoinmunitaria que al daño tisular directo de la bacteria.

Como se mencionó, la evidencia clínica y experimental indica que la fisiopatología de esta

reacción inflamatoria es mediada por citoquinas que aparecen en la circulación sistémica.

Esta evidencia se desprende de tres elementos esenciales:

o Existe un incremento de las citoquinas plasmáticas en todos los síndromes

sépticos.

o La infusión endovenosa de citoquinas resulta en un estado similar al séptico.

o Los bloqueadores de citoquinas abortan algunos de los efectos fisiológicos de

la sepsis.

Aunque muchas citoquinas juegan un posible rol en la patogénesis y todas estas han sido

aisladas y caracterizadas, sólo cuatro citoquinas tienen un rol clínicamente importante:

factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), interleuquina 1 beta, IL-6 e IL-8. Estas

citoquinas se secretan secuencialmente en los modelos experimentales de sepsis.

Además se encuentran en estos modelos moléculas naturales y específicas que

neutralizan las citoquinas, que se dividen en receptores solubles y antagonistas de

receptores. La interacción entre estas citoquinas y las moléculas neutralizantes se cree

define la presentación clínica y el pronóstico de la reacción séptica.

La endotoxina de los gram-negativos, que entra a la circulación sistémica, es el principal

inductor primario de la reacción séptica, pero en los recién nacidos los gérmenes causales

de la sepsis son gram-positivos y sus exotoxinas.

A diferencia de adultos y niños mayores, en los que coexisten y se superponen dos

fenómenos hemodinámicos llamados shock frío y shock caliente, los recién nacidos

sépticos se presentan clínicamente más parecidos al shock frío, con disminución del

gasto cardíaco, mal perfundidos, vaso contraídos e hipotensos, agregándose además

un fenómeno de aumento de la resistencia vascular pulmonar, que deriva en

hipertensión pulmonar. Esto probablemente tenga relación, en el recién nacido, con

inhibición del factor de relajación del endotelio (óxido nítrico) y con un importante

aumento del tromboxano A2, ampliamente demostrado en modelos animales.

1.3. Clasificación: Esta en función del momento de aparición.

9

1.3.1. SEPSIS PRECOZ: Se presenta en la primera semana de vida. El RN es

colonizado en el periodo perinatal. La transmisión de la infección es

vertical.

Predominan los síntomas respiratorios. Cursan con meningitis en un

30% de los casos.

Dentro de la septicemia precoz hay una forma de presentación

denominada “Fulminante” en la que el RN desarrolla la sepsis en las

primeras 48 horas de vida.

Hay gran afección general con distrès respiratorio ya desde el

nacimiento evolucionando rápidamente hacia las distintas fases de

shock, con fallo multisistèmico y muerte.

1.3.2. SEPSIS TARDIA: Se presenta entra la segunda y tercera semana de

vida. Las principales manifestaciones clínicas son neurológicas,

cursando en un 75% con meningitis, ahí que la morbilidad sea mayor

que en la sepsis precoz.

Las manifestaciones clínicas son menos graves y la mortalidad es

inferior.

1.3.3. SEPSIS NOSOCOMIAL: Se presenta a partir del séptimo día de vida, y

se desarrolla principalmente en los RN de muy bajo peso a los que se

aplican técnicas invasivas. La permanencia hospitalaria es prolongada y

suelen estar con tratamiento con antibióticos de amplio espectro.

La transmisión de la infección es horizontal, bien directa (persona-

persona) o indirecta a través de fómites (Material inerte, como la ropa

de cama, que puede transportar organismos patógenos).

1.4. Factores de Riesgo:

El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras

naturales y en parte al compromiso del sistema inmune:

La transferencia placentaria materna de IgG al feto recién comienza a las 32

semanas de gestación.

10

IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema

gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras,

especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino.

Hay una disminución de la actividad de la vía alterna del complemento (C3).

Existe una deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula

polisacárida.

Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares

cuando hay exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor

capacidad de adherencia y fagocitosis y menor capacidad bactericida.

La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está

alterada y la memoria inmunológica es deficiente.

A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de

infecciones.

El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras

naturales y en parte al compromiso del sistema inmune:

La transferencia placentaria materna de IgG al feto recién comienza a las 32

semanas de gestación.

IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema

gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras,

especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino.

Hay una disminución de la actividad de la vía alterna del complemento (C3).

Existe una deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula

polisacárida.

Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares

cuando hay exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor

capacidad de adherencia y fagocitosis y menor capacidad bactericida.

La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está

alterada y la memoria inmunológica es deficiente.

11

A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de

infecciones.

Importancia y epidemiología de la sepsis:

A pesar de los avances en terapia antibiótica, de las medidas de soporte y del

conocimiento de los factores de riesgo infeccioso, la sepsis sigue siendo causa importante

y quizás inaceptablemente alta de mortalidad y morbilidad en las unidades neonatales. La

sepsis de inicio temprano o perinatal afecta a 1-2 de 1000 recién nacidos de término y

llega a afectar hasta 19 de 1000 prematuros menores de 1000 grs. La sepsis tardía o

intrahospitalaria a su vez afecta a un 2 a 5% de todos los recién nacidos hospitalizados y

hasta un 15% de los RN ingresados en la UTI por más de 48 horas. Los prematuros son

los más afectados, desarrollando sepsis nosocomial un 25-50% de los menores de 29

semanas y un 50 a 80% de los menores de 25 semanas. Por otra parte, las tasas de

mortalidad en recién nacidos son aún tan altas como un 30% a 50% (1, 2, 3, 4)

Factores de riesgo

Factores maternos, ambientales y del huésped determinan

que los neonatos expuestos a un microorganismo

potencialmente patógeno desarrollarán

infecciones severas.

Deficiencias inmunes cuantitativas y cualitativas

La inmunidad celular y humoral en los recién nacidos no está completamente desarrollada

(la actividad fagocítica, la síntesis de inmunoglobulinas, la actividad del complemento o la

función de los linfocitos (T2). Durante el período intrauterino no existe ningún estímulo

inmunológico significativo que active reacciones inmunitarias preventivas.

Células fagocíticas (PMN y monolitos).

- Disminución en la migración y quimiotaxis.

- Disminución en la actividad fagocítica.

- Bajos niveles de PMN.

Inmunoglobulinas/Células B. Síntesis retardada de IgM por debajo de las 30

semanas. Dependencia de IgG materna.

Linfocitos T.

- Disminución de la citotoxicidad mediada por células T.

- Disminución de la sensibilidad retardada.

- Potencial disminución de la diferenciación de células B.

Complemento/opsonización.

12

- Inmadurez de la vía clásica y alterna.

- Disminución de la fibronectina (50% de los niveles de adultos).

Células Natural Killer. Bajo número y citotoxicidad.

Sistema reticuloendotelial. Disminución en la remoción de antígenos.

Prematurez

La sepsis neonatal afecta a 19 de cada mil prematuros que nacen. Las alteraciones

inmunitarias están relacionadas con la edad gestacional; mientras mayor sea el grado de

prematuridad, mayor es la inmadurez inmunológica y, por ende, aumenta el riesgo de

infección. La transferencia placentaria materna de IgG al feto comienza a las 32 semanas

de gestación. El recién nacido depende por lo tanto de anticuerpos maternos pasivamente

adquiridos, los cuales son transmitidos vía transplacentaria desde las 24 a las 26 semanas

de gestación. Los niños prematuros tienen significativamente menores niveles de

anticuerpos IgG que los niños nacidos de término. El examen histopatológico de la

placenta en prematuros extremos muestra signos de corioamnionitis (entre 50% y 70%),

esto disminuye con el incremento de la edad gestacional, de 10 a 15% en recién nacidos a

término.

Infección intraamniótica

La infección intraamniotica (IIA) puede afectar los tejidos maternos como la decidua,

miometrio y los tejidos de origen fetal (membranas amnióticas y coriónicas, líquido

amniótico y cordón umbilical o placenta). Dependiendo

de la localización de la infección se puede utilizar los términos amnionitis (liquido

amniótico), corioamnionitis (amnios y corion), funisitis (cordón

umbilical) y vilitis (placenta).

La corioamnionitis es una infección materna que se diagnostica por la combinación de

fiebre materna, leucocitosis, taquicardia materna, taquicardia fetal, sensibilidad uterina y

olor fétido del líquido amniótico; ocurre en 50% de los pretérminos que nacen antes de las

30 semanas. Hay un asociación establecida entre IIA, ruptura prematura de membranas

ovulares

y parto pretérmino.

Los microorganismos pueden ascender a la cavidad amniótica por:

1. La vagina y el cérvix.

2. Diseminación hematógena a través de la placenta (infección transplacentaria).

3. Siembra retrógrada por la cavidad peritoneal a través de las trompas de

Falopio.

13

4. Introducción accidental durante los procedimientos invasivos como

amniocentesis, toma de muestra de sangre fetal percutánea o de las

vellosidades coriónicas.

La vía más frecuente es la ascendente, lo cual se soporta en el hecho de que la

corioamnionitis histológica es más común y severa en el sitio de ruptura de

la membrana. En presencia de neumonía congénita, la inflamación de las membranas

corioamnióticas por lo general siempre está presente.

Las bacterias identificadas en casos de infecciones congénitas son similares a las de la

flora encontrada en infecciones del tracto urinario; y en embarazos

gemelares, la corioamnionitis histológica se observa frecuentemente en el primer gemelar

y muy pocas veces en el segundo.

o En la infección intrauterina se observan 4 etapas:

- Etapa 1. Cambios en la flora microbiana vaginal y cervical o la presencia de

organismos patógenos en el cérvix.

- Etapa 2. Algunos microorganismos ascienden a la cavidad intrauterina y se

encuentran en la decidua.

- Etapa 3. La infección puede invadir los vasos fetales (coriovasculitis) o ingresar a

través del amnios (amnionitis) en la cavidad amniótica y provoca invasión

microbiana e infección intraamniótica.

- Etapa 4. En la cavidad amniótica la bacteria puede acceder al feto por diferentes

puertas de entrada como es la aspiración de líquido amniótico que conlleva a

neumonía congénita.

Síndrome de respuesta inflamatoria fetal

El síndrome de respuesta inflamatoria fetal (SRIF) es una condición subclínica descrita

inicialmente en fetos de madres con inicio de trabajo de parto y membranas íntegras, se

observa también en pretérminos producto de embarazos con ruptura prematura de

membranas. Es definido con valores de interleucina 6 (IL6) mayores de 11 pg/ml.

La invasión microbiana fetal provoca un SRIF que puede generar shock séptico, disfunción

multiorgánica y muerte en ausencia de parto oportuno. En esta situación se produce

incremento en las concentraciones plasmáticas de matriz metaloproteinasa9, y enzimas

involucradas en la digestión de colágeno tipo IV.

Presentan neutrofilia, un alto número de glóbulos rojos nucleados y elevados niveles

plasmáticos de factor estimulante colonias de granulocitos.

Dentro de los cambios histológicos se encuentra la funisitis (inflamación en el cordón

umbilical) que incrementa el riesgo de sepsis. La inflamación fetal

14

se relaciona con parto pretérmino e infección intrauterina ascendente. El mecanismo para

conocer si un feto presenta SRIF es estudiar el cordón umbilical; la funisitis y la vasculitis

coriónica son los hallazgos histopatológicos más importantes de este proceso.

La funisitis desarrolla una activación endotelial que da lugar a una lesión orgánica; así

mismo, los neonatos tienen mayor riesgo de presentar displasia broncopulmonar y

parálisis cerebral. La inflamación coriónica se relaciona con parto pretérmino y ruptura de

membranas ovulares.

Los órganos afectados por el SRIF incluyen: sistema hematopoyético, sistema adrenal,

corazón, cerebro, aparato respiratorio y piel.

1.5. Etiología

Los patógenos que producen sepsis neonatal en los países desarrollados difieren de los

que la producen en los países en desarrollo. En los países del tercer mundo es causada

principalmente por microorganismos Gram negativos (Klebsiella, Escherichia coli,

Pseudomonas y Salmonella), seguido de organismos Gram positivos (Streptococcus

agalactiae del grupo B, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis o coagulasa

negativos, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes). En una revisión

de 11,471 hemocultivos positivos, 60% de los crecimientos bacterianos se debió a

gérmenes Gram negativos, de los cuales, Klebsiella pneumoniae se aisló en mayor

proporción (16-28%). En el estudio WHO Young Infant Study se incluyeron 360 neonatos,

26% de ellos presentó cultivos positivos y el mayor crecimiento se debió a E. coli. El origen

etiológico de la sepsis neonatal temprana dependerá de factores como la presencia en la

madre de membranas ovulares íntegras o rotas; cuando hay membranas ovulares íntegras

se sospecha principalmente de infección por: Mycoplasma hominis, Ureaplasma

urealyticum, Fusobacterium spp, Gardnerella spp, Bacterioides spp, Peptostreptococcus

spp, Neisseria gonorrhoeae, Clamydia trachomatis.

Cuando hay ruptura de membranas ovulares los organismos relacionados son el

Streptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB) o el Streptococcus agalactiae

y los Gram negativos entéricos, que son los que con mayor frecuencia se aíslan en el recto

y vagina materna al final de la gestación.

Cerca de la mitad de infecciones tempranas en los países subdesarrollados son debidas a

Klebsiella,Pseudomonas y Acinetobacter spp, los cuales colonizan objetos inanimados

como: envases de medicamentos, jabones líquidos y antisépticos dentro de las UCIN.

El S. aureus es una causa importante de sepsis en el periodo neonatal (8-22%)19 debido a

su capacidad para invadir la piel y el sistema musculoesquelético.

La principal fuente de contaminación son las manos de los trabajadores de la salud en las

unidades de cuidados intensivos.

Los Staphylococcus coagulasa-negativos, gérmenes comensales de la piel, provocan

cerca de 50% de los casos de sepsis neonatal tardía (SNT). Dentro de los factores que

15

provocan esta alta incidencia se encuentra el uso de dispositivos invasivos como catéteres

centrales, bajo peso al nacer, prematurez, estancia hospitalaria prolongada.

La exposición a Streptococcus agalactiae durante el nacimiento es común, lo que da como

resultado la colonización de 1 de cada 10 recién nacidos. Generalmente es adquirido

durante el trabajo de parto, es raro observarlo en neonatos nacidos por vía cesárea con

membranas integras. Los factores de riesgo para su aparición son recién nacidos

pretérmino, hijos de madres con antecedentes de sepsis neonatal en embarazos

anteriores, infección de vías urinarias en el embarazo actual por S. agalactiae, ruptura

prematura de membranas mayor de 18 horas, fiebre intraparto.

Se asocia a una mortalidad entre 5 y 20%.21.

La sepsis neonatal de aparición tardía (luego de 72 horas de nacido), puede ser

consecuencia tanto de patógenos provenientes de la madre, como de adquisición

comunitaria o gérmenes nosocomiales. Los patógenos identificados de manera más

común son Staphylococcus aureus, Estafilococo coagulasa negativo, Enterococos y, en un

estado más tardío, Candida spp o P. aeruginosa, Acinetobacter, Enterobacter, etcétera,

con un perfil de susceptibilidad diferente de los gérmenes aislados en la comunidad.

Dentro de los factores que se asocian a su aparición se encuentran el uso de catéteres

intravasculares, bajo peso al nacer (<1000 gr), nutrición parenteral con lípidos, cateterismo

de vasos umbilicales o transfusiones a través de catéteres centrales.

Las Infecciones Fúngicas Invasivas (IFI) juegan un rol importante en la sepsis neonatal,

debido a que presentan una mortalidad cercana a 60%.23,24 La colonización previa por

hongos, principalmente Candida spp, es el factor número uno para desarrollar IFI y el

intestino es el sitio anatómico donde se localiza más frecuentemente. La adquisición puede

deberse a transmisión vertical o nosocomial. Los factores de riesgo relacionados con IFI

incluyen prematurez, inmadurez inmune y factores exógenos como son procedimientos

invasivos, cirugías abdominales, uso de anti H2 y antibióticos de amplio espectro, entre

otros.

Otra causa de sepsis neonatal tardía es la neumonía neonatal de inicio tardío (entre 7 y 28

días de vida). Se debe diferenciar del edema pulmonar secundario a cardiopatía congénita

y patologías que cursen con infarto o hemorragia pulmonar. Los agentes etiológicos

incluyen los gérmenes del canal del parto, Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus

aureus. La Organización Mundial de la Salud (OMS) efectuó un estudio multicéntrico que

involucró a 1,313 pacientes entre 7 y 29 días de nacidos, a los cuales se les realizó

hemocultivos y cultivo de líquido cefalorraquídeo, con resultados positivos en 5%; el

porcentaje de aislamiento de Streptococcus pneumoniea fue de 23%, resultado mayor que

los bacilos Gram negativos (15.6%) y Streptococcus del grupo B (3.1%).

16

1.6. Manifestaciones clínicas

Los signos y síntomas de la sepsis neonatal son inespecíficos y muy variados, incluyen

apnea, rechazo a la vía oral, distensión abdominal, prueba de guayaco positiva,

incremento de soporte respiratorio, letargia e hipotonía, etcétera.6,25

En la sepsis neonatal temprana las manifestaciones clínicas son de aparición abrupta con

falla multisistémica, distress respiratorio severo, cianosis y apnea, mientras que la sepsis

neonatal nosocomial es subaguda, insidiosa (sobre todo en infecciones por S. epidermidis

e IFI) y presenta características como deterioro en el estado hemodinámico, ventilatorio y

metabólico, desaceleraciones en la frecuencia cardiaca, necesidad de aumentar

parámetros ventilatorios si el paciente se encuentra con asistencia respiratoria mecánica o

reiniciar la ventilación mecánica en caso de haberse suspendido; en las IFI suele haber

alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono.

El diagnóstico de sepsis neonatal probada es difícil por el alto porcentaje de cultivos

negativos, por ello se ha creado el término de sepsis clínica, basado en

los síntomas que se originan del SRIF y las características clínicas

1.7. Diagnóstico

Para el diagnóstico de sepsis neonatal se necesita la historia clínica, la exploración física y

la realización de pruebas complementarias.

No existe en la actualidad ningún marcador analítico que confirme o descarte con

seguridad la infección en el neonato y el clínico no puede esperar a los resultados de los

cultivos de sangre y/o líquido cefalorraquídeo (LCR) para iniciar el tratamiento antibiótico.

Esto ha conducido al uso de distintas combinaciones de testdiagnósticos, con resultados

muy dispares.

Un marcador de sepsis neonatal debería, por un lado, permitir un diagnóstico precoz de

forma sensible (diferenciar entre causa infecciosa o no ante una inflamación) y, si es

posible, informar acerca del pronóstico.

o Hemograma

El recuento de leucocitos en sangre periférica es uno de los indicadores directos más útiles

de la infección bacteriana, la alteración (leucopenia o leucocitosis) es parte esencial de los

componentes del SRIS.

El conteo de leucocitos y neutrófilos absolutos, la relación de neutrófilos inmaduros/

maduros, cambios en la morfología o degeneración como la vacualización, bacterias

intracelulares, granulaciones tóxicas, deben ser estudiados y analizados individualmente, y

en conjunto.

17

En ausencia de hipertensión materna, asfixia grave, hemorragia periventricular, fiebre

materna o enfermedad hemolítica, la neutropenia total absoluta y una relación elevada

entre las formas neutrofílicas inmaduras y las totales sugieren firmemente una infección

bacteriana. La presencia de neutropenia se asocia

a un mal pronóstico, ya que generalmente indica disminución de la reserva de neutrófilos

en médula ósea, disturbios en la liberación de éstos a la periferia e ineficacia de las células

madre para responder a las demandas.

La trombocitopenia (plaquetas <150.000/ml) se relaciona a infecciones severas, sobretodo

producidas por hongos, en menor proporción por bacterias

Gram negativas, virus y poca asociación con gérmenes Gram positivos. Se relaciona a una

combinación de lesión difusa de la célula endotelial, toxinas

bacterianas y fúngicas, aumento de la activación plaquetaria y coagulación intravascular

diseminada, lo cual implica un incremento del consumo de plaquetas16, así como, una

respuesta limitada de su producción y de trombopoyetina, son un predictor de mal

pronóstico.

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CUADROS ESTADISTICOS

Fuente: Hospital Regional de Cajamarca

FUENTE: HRC- 2010 Neonatología

INTERPRETACION: El Servicio de Neonatología del HRC durante los meses ENERO-

SEPTIEMBRE se presentó más casos en los meses de ENERO- JULIO encontrándose

un total de 8 Casos, los mese con menos casos fueron el mes de ABRIL- JUNIO.

Masculino

Femenino

19


INTERPRETACION: En el Servicio de Neonatología del HRC durante los meses ENERO-

SEPTIEMBRE Se encontró el siguiente número de caos en relación al Sexo:

o ENERO: Varones = 5; Mujeres = 3

o FEBRERO: Varones = 4; Mujeres= 1

o MARZO : Varones = 2; Mujeres = 2

o ABRIL : Varones = 1; Mujeres= 0

o MAYO: Varones = 5; Mujeres = 1

o JUNIO: Varones = 2; Mujeres= 0

o JULIO: Varones= 5; Mujeres =3

o AGOSTO: Varones= 1; Mujeres= 6

o SEPTIEMBRE: Varones= 5; Mujeres= 1



SEPTIEMBRE se presentó más casos procedentes de la zona Rural.

20



SEPTIEMBRE se presentó un mayor número de Partos Eutócico (36); y un menor de 11

Partos Distócicos.

Número de Casos R/C Peso del Recién Nacido

Peso ≤ 2000gr

Peso > 2000gr



SEPTIEMBRE se presentó un mayor número de casos de Sepsis Neonatal en RN con peso

superior a 2000gr

21

Meses R/C lugar de atención del parto

Parto Institucional

Parto Domiciliario



SEPTIEMBRE del 2010 la mayor parte de partos fueron atendidos domiciliariamente

representando el 57% y el 43% partos atendidos institucionalmente.

SEXO PROCEDENCIA TIPO DE PARTO LUGAR DE ATENCION

MESES N° DE CASOS

MASCULINO FEMENINO URBANO RURAL EUTOCICO DISTOCICO INSTITUCIONAL DOMICILIARIO

ENERO 8 5 3 3 5 6 2 3 5

FEBREO 5 4 1 2 3 4 1 3 2

MARZO 4 2 2 3 1 3 1 3 1

ABRIL 1 1 0 0 1 0 1 0 1

MAYO 6 5 1 1 5 5 1 2 4

JUNIO 2 2 0 0 2 1 1 1 1

JULIO 8 5 3 2 6 6 2 3 4

AGOSTO 7 1 6 3 4 7 0 3 5

SEPTIEMBRE 6 5 1 0 6 4 2 2 4

TOTAL 47 30 17 14 33 36 11 20 27

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CONCLUSIONES

La mortalidad del recién nacido se basa principalmente en la diseminación imparable de microorganismos y en la falta de atención oportuna.

Existen muchos factores de riesgo como:

- El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras naturales y en parte al compromiso del sistema inmune:

La transferencia placentaria materna de IgG al feto recién comienza a las 32 semanas de gestación.

IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras, especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino.

Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor capacidad de adherencia y fagocitosis y menor capacidad bactericida.

La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y la memoria inmunológica es deficiente.

A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de infecciones.

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RECOMENDACIONES:

Una de las formas de controlar la infección Neonatal es el control prenatal adecuado y tratamiento a la mujer embarazada que tiene un cuadro infeccioso agudo o crónico.

Tener precauciones antes de atender a un neonato como: protección para los ojos y guantes cuando se está en contacto con sangre, secreciones y líquidos corporales. Lavar bien las manos antes y después de manipular a estos pacientes.

Todos los profesionales que participan en los cuidados del Recién Nacido de alto riego tienen una gran responsabilidad en la prevención de la transmisión de infecciones por lo tanto, deben evaluarse las prácticas utilizadas por cada miembro del equipo.

Realizar el lavado de manos correctamente.

Limitar y controlar la circulación de visitas y personal que no trabaje en la unidad.

El personal y las visitas que se encuentren enfermos con algún cuadro infeccioso no deben ingresar a la UCIN ni prestar cuidados a los pacientes.

Se recomienda que el personal, otros profesionales, las visitas deben vestirse con una bata adecuadamente encima de la ropa.

El uso de mascara, gorro y bata esterilizada debe mantenerse en procedimientos como; cateterismo umbilical, canalización venosa, catéter percutáneo periférico, instalación de diálisis peritoneal y exanguinotranfusión.

Uso individual para cada paciente termómetro, estetoscopio.

Desinfectar correctamente todos los materiales de uso frecuente como esfigmomanómetro y cualquier otro aparato de uso común en los pacientes.

Desinfectar el piso de las superficies de la unidad; mesas, grifos, teléfonos, monitores, bombas de infusión cada 24 horas como mínimo y según necesidad.

Preparar y desinfectar los biberones y chupones de manera adecuada.

Cambiar los circuitos del respirador y humidificador cada 72 horas.

Desinfección de incubadoras con hipoclorito de sodio al 0.5% o chorhexidina al 0.5%en la parte externa y limpieza con agua en la parte interna para evitar inhalación de los desinfectantes cada 24 horas; y una desinfección terminal

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con solo desinfectante cada 7 días cuando se otorgue el alta o según necesidad.

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BIBLIOGRAFÍA:

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10. Avery G, Fletcher M, MacDonald M, Neonatología, Fisiopatología y manejo del recién

nacido. Editorial Panamericana 5° ed: 1191-1202.

ANEXOS:

DIAGNOSTICO ENFERMERIA

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I. Alteración del patrón respiratorio relacionado a la invasión de bacterias en el torrente

sanguíneo.

RESPUESTA ESPERADA

Patrón respiratorio sin alteraciones.

PLAN DE CUIDADOS

1. Evaluar por signos de insuficiencia respiratoria: Cianosis, apneas, taquipnea,

reacciones intercostales, aleteo nasal, etc.

2. Control de signos vitales cada 4 horas T. P. R./ PA.

3. Administración de oxígenoterapia prescrita.

4. Cánula nasal, carpa de O2.

5. Evaluar por cianosis, apneas y aumento de insuficiencia respiratoria.

6. En caso de deterioro respiratorio asistir al niño con intubación endotraqueal.

7. Ausculte entrada de aire en ambos campos pulmonares.

8. Mantenga vías aéreas permeables mediante aspiración de T. E.T.

9. Colocar pulsioximetro.

10. Ventilar al niño con ambú en caso de desaturación o cianosis.

11. Valores y reporte gases arteriales.

12. Efectuar fisioterapia de tórax cada 4 horas.

13. Evaluar características de secreciones bronquiales: Color, consistencia,

cantidad.

14. Cambie las conexiones de O2, humedecedores circuitos de ventiladores cada

24 horas.


II. Posible Alteración del sistema gastrointestinal relacionado a la invasión de bacterias

en el torrente sanguíneo.

RESPUESTA ESPERADA

Niño tolera alimentos por vía oral. Niño sin signos de alteraciones del aparato

digestivo.

PLAN DE CUIDADOS

1. Evaluar al niño por signos de intolerancia gástrica: vómitos, distensión

abdominal, residuos, aumento de insuficiencia respiratoria.

2. Colocar sonda orogástrica en caso de distensión abdominal.

3. Evaluar características de líquido drenado por sonda nasogástrica (cantidad-

color).

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4. Reponer las pérdidas con solución indicada.

5. Evaluar características de deposiciones (color, olor, consistencia, cantidad).

6. Mantener al niño en dieta absoluta.

7. Canalizar una vía periférica y administre las soluciones indicadas.

8. Iniciar tolerancia oral cuando la condición del niño lo permita.


III. Alteración en la oxigenación y perfusión de los tejidos relacionada a la invasión de

bacterias en el torrente sanguíneo.

RESPUESTA ESPERADA

Oxigenación restablecida. Perfusión de los tejidos restablecidos antibióticos prescritos.

PLAN DE CUIDADOS

1. Lavado de manos estricto antes y después de manipular al niño.

2. Utilizar técnica aséptica médica y quirúrgica en todos los procedimientos que

se realicen al niño.

3. Evaluar por signos de sepsis: piel marmórea, petequias, edema, piel fría,

llenado capilar lento, letargia, taquicardia, poliguria e hipotensión.

4. Evaluar por signos de bajo gasto, palidez, hipotensión, mal llenado capilar.

5. Asistir al niño y ayude al médico en la toma de exámenes : punción lumbar,

hemocultivos, hemograma.

6. Administre los antibióticos prescritos.

7. Control estricto de líquidos ingeridos y excretados.

8. Realizar examen físico en busca de lesiones en piel: escoriaciones, flebitis,

onfalitis, conjuntivitis, heridas infectadas presencia de hongos en área del

pañal.

9. Mantener al niño en aislamiento de acuerdo de acuerdo al sitio de infección y

germen que lo produce: (sangre, respiratorio, etc.).

10. Evaluar estado neurológico del niño: respuesta al estímulo, irritabilidad

hipoactividad, letargia, convulsiones).

11. Administrar anticonvulsionantes si hay convulsión.

12. Evaluar respuesta al tratamiento al disminuir sintomatología.


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IV. Déficit de conocimiento relacionado con la condición del niño.

RESPUESTA ESPERADA

Los padres verbalizan los principales cuidados al niño.

PLAN DE CUIDADOS

1. Orientar a los padres sobre las normas de lavado de manos, uso de la bata,

horas de visitas, etc.

2. Responder a las interrogantes de los padres sobre los problemas y tratamiento

que recibe el niño.

3. Reforzar las interpretaciones médicas con lenguaje adecuado a los padres del

niño y dar retroalimentación para comprobar los conocimientos.

4. Explicar a los padres las complicaciones que sufre el niño así como los logros

alcanzados por él. La primera alimentación al retiro de infusiones intravenosas,

la capacidad de respirar (aire-ambiente, el paso de una incubadora a una

cuna, etc.)

5. Estimular el contacto físico con el niño durante el periodo convalecencia.

6. Prepararlos psicológicamente y apoyarlos para el autocuidado.

Explicar a los padres importancia del seguimiento en consulta externa, fomento

de lactancia materna, completar esquema de vacunación.

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