Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo Simpósio Sul Brasileiro de Fisioterapia Maringá...

Síndrome do Síndrome do Desconforto Desconforto

Respiratório AgudoRespiratório Agudo



Simpósio Sul Brasileiro de Fisioterapia Simpósio Sul Brasileiro de Fisioterapia MaringáMaringá

Outubro de 2012Outubro de 2012

1





Eduardo Juan TrosterEduardo Juan TrosterCoordenador do CTI-Pediátrico do Hospital Coordenador do CTI-Pediátrico do Hospital

Israelita Albert EinsteinIsraelita Albert Einstein

Professor Livre Docente do Departamento de Professor Livre Docente do Departamento de Pediatria da FMUSPPediatria da FMUSP

[email protected]@einstein.br2

ARDS

1. Definição2. Epidemiologia3. Etiologia4. Fisiopatologia5. Abordagem Farmacológica 6. Abordagem Ventilatória

3

Definição

• Em 1967, Ashbaugh et al definiram o padrão clínico como: - Dispnéia intensa- Taquipnéia - Cianose refratária a oxigenoterapia- Perda da complacência pulmonar- Infiltrado alveolar difuso

4

Definição

No relato inicial dos 12 pacientes , 7 morreram e na autopsia:- Presença de Membrana Hialina- Inflamação intersticial difusa- Edema intra-alveolar e intersticial- Hemorragia

5

Definição

• Desde a descrição inicial de ARDS há mais de 40 anos, a definição ótima de LPA ( Lesão Pulmonar Aguda)/ARDS é tema de controvérsia.

6

Definição

• Vantagens de uma definição precisa da Síndrome:- Estudos Clínicos com intervenção terapêutica- Proteção precoce com ventilação com baixo volume corrente

- Grupos de Estudo com n grande:ARDS Network & PALISI

7

Definição

- 1988 Escala de Lesão Pulmonar de Murray- 1994 American European Consensus Conference- 2012 Berlin

8

Escala de Lesão Pulmonar de Murray

- 4 critérios para dar valores:

HipoxemiaComplacência respiratóriaAchados radiológicos Nível de PEEP

9

Escala de Lesão Pulmonar de Murray

Os valores variam de 0 a 4:Zero: Pulmão nornal1 a 2,5: Lesão Pulmonar leve a

moderada> 2,5: presença de ARDS

10

Definição

11

Definição


12

A Definição da Conferência de Consenso Americana-

Européia (AECC)

Em 1994 definiu ALI como uma insuficiência respiratória aguda com:- PaO2/FiO2 < 300 mmHg independente do nível do PEEP- Infiltrado bilateral na radiografia torácica- Pressão de Capilar pulmonar < 18mmHg ou que não haja evidências de hipertensão atrial esquerda.

13

Definição

- Critérios de ARDS os mesmos que ALI, exceto que para oxigenação aPaO2/FiO2 < 200 mmHg ( independente do PEEP)

14

Limitações da AECC- Não leva em consideração as variáveis do modo de ventilação e o valor do PEEP que podem influenciar significativamente a oxigenação- Várias publicações mostraram que o uso rotineiro do cateter de Swan-Ganz está associado com complicações daí não ser medido comumente. - A ênfase na interpretação da radiografia torácica é temerária pela variabilidade inter observacional 15

Definição


16

Berlin

17

Berlin

- European Society of Intensive Care Medicine - American Thoracic Society - Society of Critical Care Medicine.

18

Berlin

19

ARDS


20

Epidemiologia

1. Em Adultos2. Em Pediatria3. No Brasil

21

Epidemiologia

22

Redução da Incidência de ALI/ARDS adquirida no

hospital

- - Uso de volume corrente baixo

- Política restritiva para transfusão- Protocolos para o tratamento de sepse e pneumonia.- Aumento da Equipe nas UTIs

23

Pediatric ALI Epidemiology and Natural History Study : Incidence

and outcome of the ARDS in children

- Estudo Multicêntrico Observacional de um ano em 12 áreas geográficas da Espanha em 21 UTIs Pediátricas

- 146 pacientes : Incidência de 3,9/100.000 habitantes com < 15 anos de idade

24

Pediatric ALI Epidemiology and Natural History Study : Incidence

and outcome of the ARDS in children

- Pneumonia e Sepse foram as causas mais comuns de SDRA- PaO2/FiO2 médio = 99 mmHg- Volume corrente médio = 7,6 ml/Kg- Pressão Plato médio = 27 cmH2O- PEEP médio = 8,9 cm H2O- Mortalidade 26%

25

Síndrome do desconforto respiratório agudo e lesão pulmonar aguda na população Pediátrica: incidência,

mortalidade e fatores de risco

•Flávia Panico 26

Justificativa

• A incidência e mortalidade de SDRA e LPA na população pediátrica é pouco descrita na literatura

• No Brasil, não há dados sobre incidência e fatores de risco para mortalidade da SDRA/LPA em pediatria

27

Hipótese

• A mortalidade de SDRA/LPA no nosso meio é maior do que a descrita na literatura

• A estratégia ventilatória protetora é pouco utilizada

• As manobras de recrutamento pulmonar são utilizadas apenas nos pacientes mais graves.

28

Objetivos

• Determinar a incidência de SDRA e LPA entre os pacientes admitidos no CTI pediátrico dos três centros envolvidos no estudo

• Descrever a prática de ventilação mecânica nos pacientes com SDRA/LPA

29

Objetivos

•Avaliar a mortalidade na SDRA/LPA de acordo com a sua origem ( pulmonar e extra pulmonar)

•Verificar se a relação PaO2/FiO2, a presença de disfunção são preditivos de mortalidade.

•Explorar fatores preditivos de mortalidade

30

Casuística e Métodos:

• Delineamento do estudo: coorte prospectiva realizada em 3 centros

31

Critérios de exclusão

• Crianças com idade ≤ 29 dias

• Crianças com patologias pulmonares crônicas ( fibrose cística, displasia broncopulmonar )

• Crianças com cardiopatia congênita

32

Critérios de exclusão

• Crianças com ICC

• Crianças que desenvolveram sobrecarga hídrica e edema de pulmão que melhoraram com diurético em menos de 12 horas

• Crianças admitidas por LPA na mesma internação

33

3046 admissões3046 admissões3046 admissões3046 admissões

1658 pacientes em VM1658 pacientes em VM(54,4%)(54,4%)

1658 pacientes em VM1658 pacientes em VM(54,4%)(54,4%)

84 LPA/SDRA84 LPA/SDRA(2,75% total de admissões)(2,75% total de admissões)(5,1% dos pacientes em VM)(5,1% dos pacientes em VM)

84 LPA/SDRA84 LPA/SDRA(2,75% total de admissões)(2,75% total de admissões)(5,1% dos pacientes em VM)(5,1% dos pacientes em VM)

Resultados

34

35

Mortalidade

84 LPA/SDRA84 LPA/SDRA84 LPA/SDRA84 LPA/SDRA

22 LPA22 LPA22 LPA22 LPA

8 LPA8 LPA(0)(0)

8 LPA8 LPA(0)(0)

6/14 LPA/SDRA6/14 LPA/SDRA(42,9%)(42,9%)

6/14 LPA/SDRA6/14 LPA/SDRA(42,9%)(42,9%)

62/27 SDRA62/27 SDRA(43,5%) (43,5%)

62/27 SDRA62/27 SDRA(43,5%) (43,5%)

35

36

Pulmonar x Extra pulmonar

76 SDRA76 SDRA76 SDRA76 SDRA

54 pulmonar (71,1%)54 pulmonar (71,1%)Mortalidade Mortalidade

22/54(35,2%)22/54(35,2%)

54 pulmonar (71,1%)54 pulmonar (71,1%)Mortalidade Mortalidade

22/54(35,2%)22/54(35,2%)

22 extra 22 extra pulmonar(28,9%)pulmonar(28,9%)

Mortalidade Mortalidade 14/22( 63,6%)14/22( 63,6%)

22 extra 22 extra pulmonar(28,9%)pulmonar(28,9%)

Mortalidade Mortalidade 14/22( 63,6%)14/22( 63,6%)

36

ARDS


37

Etiologia

Sepse, pneumonia, aspiração , trauma e transfusões

38

Fatores Predisponentes

• Sepse• Pneumonia

aspirativa• Contusão pulmonar• Trauma• Choque• Infecção pulmonar• Transfusões

maciças

• Transplante de orgãos

• Drogas• Queimaduras• Acidente de

submersão• CEC• Edema pulmonar

neurogênica

39

ARDS


40

Fisiopatologia

Pulmonar

- Pneumonia ( bactéria ou vírus)- Pneumonite aspirativa- Contusão pulmonar.

Extra-Pulmonar

- Sepse- Trauma- Choque- Queimadura- Transfusão.

41

Quadro Histopatológico

12 a 48 hs

42

Quadro Histopatológico

7 a 10dias

Após 8 dias

43

Fisiopatologia

• Desarranjos na SDRA– Alteração na complacência

pulmonar– Alteração na troca gasosa

•“Shunt”•Espaço morto•Hipoventilação

– Hipertensão pulmonar

44

Hipertensão Pulmonar

• Vasoconstrição hipóxica• Colapso pulmonar• Hiperdistensão Pulmonar

45

ARDS


46

Abordagem Farmacológica

CorticóidesSurfactantes

47

Corticóides

- Há uma relação intensa de causa e efeito entre inflamação sistêmica persistente e ARDS não resolvida- A nível celular há um receptor inadequado do receptor de glicocorticóide apesar no nível sérico normal de cortisol.- Esta situação clínica foi denominada de CIRCI: “Critical Illness-related corticosteroid Insufficiency”. 48

Corticóides

• Duration of treatment is an important determinant of efficacy and toxicity.

49

A otimização do tratamento com os glicocorticóides depende de 3 fatores

1. Duração da doença : inflamação sistêmica e CIRCI2. Tempo de recuperação do eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal3. Tempo prolongado e riscos de infecção nosocomial

50

Methylprednisolone treatment of early ARDS and unresolving

ARDS

53

Surfactantes

54

Surfactantes

55

Surfactantes

56

Surfactantes

57

Surfactantes

58

Surfactantes

59

Surfactantes

60

ARDS


61

Abordagem Ventilatória

Com apresentação de um caso

62

CM, 4 anos, masculino, 20Kg • Previamente hígido, há 1 semana

com tosse e febre. • EF: REG, gemência ,taquidispneico

(FR= 60/min e Saturação: 85% em AA, retração) com crepitantes disseminados.

• Hipótese diagnóstica ?• Conduta?

63

HD: Pneumonia e Insuficiência Respiratória Aguda

Conduta:- Venturi com FiO2 : 50%- Acesso venoso para

fluidoterapia parenteral- Hemocultura, hemograma?,

PCR ou procalcitonina, radiografia torácica

- Amoxicilina

64

• Internado em uma enfermaria. Trocado Amoxil por Oxacilina .

• No 2dia de internação evoluiu piora do desconforto respiratório e Sat = 80% em Venturi 50%. Transferido para UTI, colocado em FiO2 = 100% (máscara com reservatório) e repetido Rx tórax –

66

Quais as hipóteses para justificar a piora radiológica?

67

Optado por intubação. Qual a COT você escolheria, com ou sem

“cuff” e em que número fixaria?

Colocado em VM no A/C – Pressão Controlada com FiO2 100% PC-20 sobre PEEP-8, VC-120ml, Tinsp- 0,8 (40% do tempo total do ciclo) FR 20 Sat=75%, FC = 150, FR = 35 ETCO2- 20

Gaso- pH- 7,25 pCO2-32 pO2- 48 Bic-16 Sat-74%

RX tórax

68

SDRA Apresentação clínica

• Agudo• “shunt” intrapulmonar grave

com hipoxemia• Redução da complacência

pulmonar• RX tórax

– Opacificação alveolar difusa ou alvéolo-intersticial bilateral 70

Padrão radiológico• Opacificação bilateral

nebulosa,simétrica e homogênea, com ou sem broncograma aéreo

73

Padrão radiológico• Padrão reticular assimétrico

74

Padrão radiológico• Velamento total com apagamento

de borda cardíaca e diafragmática

75

Padrão radiológico• Fase sub-aguda

76

Padrão radiológico• Seqüela de SDRA (11%)

77

CT tórax

78

Tratamento

• Abordagem geral– Estabelecer a causa e tratar se

possível– Nutrição

• Enteral

– Suporte hemodinâmico• Volume intravascular• Drogas inotrópicas e vasopressoras

79

SDRAVentilação Mecânica

• Ventilação tradicional x Ventilação com volumes correntes baixos

• Determinação do PEEP • Manobras de recrutamento• Posição Prona ?• Ventilação de Alta Freqüência• Óxido Nítrico Inalatório ?

80

Ventilação Mecânica

Autor Volume Corrente(ml)

Pressão de Platô(cmH2O)

PEEP(cmH2O)

Mortalidade(%)

Amato e cols., 1998

Controle 12 ml/kg 35 7 71%

Estratégia Protetora

6 ml/kg 32 16 38%

Stewart e cols.,1998

Controle 10,7ml/kg 27 7 47%

Estratégia protetora

7ml/kg 22 8 50%

81


Autor Volume Corrente(ml)

Pressão de Platô(cmH2O)

PEEP(cmH2O)

Mortalidade(%)

Brochard e cols., 1998

Controle 10,3 ml/kg 32 11 38%

Estratégia Protetora

7,1ml/kg

26 11 47%

NIH (861 pacientes), 2000

Controle 11,8ml/kg 33 8,6 40%

Estratégia protetora

6,2ml/kg 25 9,4 31%

82


• Modo de ventilação– Volume Controlado X Pressão

Controlada• Pressão Controlada• Volume Controlado com Fluxo Desacelerante

– Oferta VC maior com menor Pplatô

– Volume Corrente• 5 a 7 ml/kg

83

““BABY LUNG”BABY LUNG”

CRF

P

VC

84

ALTOS VOLUMES CORRENTES

ABRIR E FECHAR VA E ALVÉOLO

INFILTRADO GRANULOCÍTICO EM ALVÉOLOS PERMEABILIDADE VASCULAR PULMONAR LESÃO ENDOTÉLIO CAPILAR

TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA E TOXINAS DMOS

MEMBRANA HIALINA HEMORRAGIAS INTRA-ALVEOLARES

86

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

HiP-HiV LoP-HiV HiP-LoV

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

HiP-HiV LoP-HiV HiP-LoV

Extravascular lung water (ml/kg)

I125 albumin (%)

Modified from: Dreyfuss D, et al., Am Rev Resp Dis, 198887

Fu Z, J Appl Physiol 1992Fu Z, J Appl Physiol 199288


• PIP < 35 cmH2O• VC = 5 - 7 ml/kg• PEEP> 8cmH20• Ti - normal ou

aumentado• Ri:e – 1:1 a 1:2 • FR- normal para idade• FiO2 < 60%

HipoventilaçãoControlada

PaCO2 pH

TGI89

O2

CO2

N H2O CO2

• VOLUME MINUTO = VC x FR

• VM= ELIMINAÇÃO DE CO2

•CO2 ALVEOLAR• O2 ALVEOLAR

•CO2 ARTERIAL•O2 ARTERIAL

CO2

CO2

CO2

CO2

90

TGI

Remoção do CO2 do espaçomorto anatômico

Redução do CO2 queRetorna para o Alvéolo na inspiração

Redução da PaCO2

91

– Webb et al., 1974; Sandhar et al., 1988 – redução da lesão pulmonar com utilização de PEEP para evitar colapso alveolar;

92

Curva PV inspiratória e expiratória

94

DETERMINAÇÃO DO PEEP “IDEAL”

• curva pressão/volume• tomografia computadorizada• clinicamente + RX tórax

0 10 20 30 40

1.00.80.60.40.2 1º ponto de Inflexão

Pressão (cm H2O)

Atelectasia Normal Hiperdistensão95

PEEP=8 PEEP=12

PEEP=16 PEEP=18 96

PEEP

Pressure (cm H2O)

0 10 20 30 40 50

0

10

20

30

40

50

Vol

ume

(ml)

Zone of Volutrauma

Zone of Atelectrauma

Safe

Zone

97

Aumentado PEEP de 2 em 2 cm H2O, observando Sat e VC

PC PEEP Pinsp Volume Corrente

Sat ETCO2

20 8 28 100ml 80% 20

20 10 30 110ml 85% 21

18 12 30 140ml 87% 21

16 14 30 150ml 89% 24

16 16 32 160ml 95% 29

16 18 34 140ml 94% 24

100

• Paciente sedado com Midazolan - 0,4 mg/kg/hora e Fentanil - 4 mcg/kg/min, sem respiração espontânea, VM: FiO2 = 60% PC=16 PEEP=16 Pinsp=32 FR=18 com Tinsp =0,9, vinha mantendo Sat = 92%. Após aspiração com desconexão da ventilação mecânica:

Sat = 86%, FC= 140, ETCO2=18VM: FiO2 100% PC=16 PEEP=16 Pinsp=32

FR=18 com Tinsp =0,9

101

RECRUTAMENTO ALVEOLAR

102

Abordagem ventilatória: SDRA• Evitar hiperdistensão nas unidades

alveolares– Volume corrente baixo= 6ml/kg

• Abrir alvéolos e mantê-los abertos– Recrutamento ?– PEEP alto ?

103

The New England Journal of Medicine

• The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network

• July 22, 2004• 80 pacientes• CPAP 35 a 40 por 30 seg• Aumento da oxigenação pequeno e

transitório104

The New England Journal of Medicine

• The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network

• July 22, 2004• 549 pacientes• Pplatô <30• VC = 6ml/kg• PEEP 8,3 X 13 + 3 sem diferença na

mortalidade105

Recrutamento: definição

• Manobra de expansão pulmonar para abertura de unidades respiratórias colapsadas na VM, visando melhorar a oxigenação e reduzir a LIVI (Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação).

106

SDRA

Dependente

•INFILTRADO INFILTRADO PULMONAR PULMONAR BILATERAL BILATERAL •PAO2 / FIO2 < 200PAO2 / FIO2 < 200

• PCP < 18 MMHG PCP < 18 MMHG OU AUSÊNCIA DE OU AUSÊNCIA DE SINAIS DE FALÊNCIA SINAIS DE FALÊNCIA DE VEDE VE

NÃO- DEPENDENTE

DEPENDENTE

107

SDRA

PERMEABILIDADPERMEABILIDADE DA MEMBRANA E DA MEMBRANA ALVÉOLO-CAPILARALVÉOLO-CAPILAR

•EDEMA PULMONAR EDEMA PULMONAR RICO EM RICO EM PROTEÍNASPROTEÍNAS

108

EDEMA

PRESSÃOSUPERIMPOSTA

• COLAPSO

G

R

A

V

I

D

A

D

E

109

BASES FISIOPATOLÓGICAS

• LESÃO PULMONAR É INDUZIDA OU PERPETUADA POR:– ABRIR E FECHAR CÍCLICO DAS

UNIDADES ALVEOLARES– ESTIRAMENTO EXCESSIVO DURANTE A

VENTILAÇÃO MECÂNICA

110

MAP (cm H2O)

0 5 10 15 20 25 30 35

Vol

ume

acim

a C

RF

(m

l/kg)

0

5

10

15

20

25

LIP

UIP

112

# 6# 6-10 0 10

Antes da manobra de recrutamento observa-se áreas colabadas, áreas com edema e áreas hiperinsufladas, 113

# # 1313

a medida que se aumenta a pressão nas vias aéreas pode começar a ocorrer abertura das áreas colabadas, 114

# # 5959

bem como o fechamento das áreas dependentes na expiração, desde que se mantenha um PEEP maior que o volume de fechamento destas áreas.

115

Recrutamento: indicações

• Está indicada quando se deseja recrutar rapidamente alvéolos colapsados– Hipoxemia refratária apesar de uso de PEEP

• FiO2 60%• PEEP 8

– SDRA– Pós-intubação– Pós-aspiração– Pós-operatório– Atelectasias

116

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