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LIGA ACADÊMICA EM

GASTROENTEROLOGIA

LAGASTRO

❖ SISTEMA DIGESTÓRIO

❖ ANATOMOFISIOLOGIA

❖ PATOLOGIA E AFECÇÕES

DO GI

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ÍNDICE

MÓDULO I

SISTEMA DIGESTÓRIO:

Sistema Digestório e Homeostasia.......................................................................................................3

Visão Geral do Sistema Digestório......................................................................................................3

Camadas do Trato Gastrointestinal......................................................................................................5

Peritônio...............................................................................................................................................7

ANATOMIA:

Esôfago.................................................................................................................................................9

Estômago............................................................................................................................................10

Intestino Delgado................................................................................................................................12

Pâncreas..............................................................................................................................................14

Fígado.................................................................................................................................................16

Intestino Grosso..................................................................................................................................17

MÓDULO II

PATOLOGIA E AFECÇÕES DO GI:

Hemorragia Digestiva Aguda Alta e Baixa........................................................................................19

Doença por Refluxo Gastroesofágico.................................................................................................20

Gastrite...............................................................................................................................................21

Diarreia Aguda e Crônica...................................................................................................................22

Polipose Gástrica................................................................................................................................24

Abdome Agudo..................................................................................................................................25

3

MÓDULO I

SISTEMA DIGESTÓRIO

O sistema digestório contribui para a homeostasia, decompondo alimentos em formas que são

absorvidas e usadas pelas células do corpo. Além disso, absorve também água, vitaminas e minerais, e elimina

resíduos do corpo. Os alimentos que ingerimos contêm uma variedade de

nutrientes que são usados para formar novos tecidos corporais e reparar

tecidos danificados. O alimento também é vital para a vida, porque é

nossa única fonte de energia química. No entanto, a maior parte dos

alimentos que ingerimos consiste em moléculas muito grandes para

serem usadas pelas células do corpo. Consequentemente, os alimentos

precisam ser decompostos em moléculas menores o suficiente para

entrarem nas células do corpo, um processo conhecido como digestão.

Os órgãos que participam da decomposição do alimento —

coletivamente chamados de sistema digestório. Como o sistema respiratório, o sistema digestório é um sistema

tubular. Estende-se desde a boca até o ânus (Figura 1), formando uma

área de superfície extensa, em contato com o ambiente externo e

intimamente associado com o sistema circulatório. A combinação de

exposição extensa ao ambiente e íntima associação com os vasos

sanguíneos é essencial para o processamento do alimento que

ingerimos.

A especialidade médica que lida com a estrutura, função,

diagnóstico e tratamento de doenças do estômago e intestinos é

chamada de gastroenterologia. A especialidade médica que lida com o

diagnóstico e tratamento dos distúrbios do reto e do ânus é chamada de

proctologia.

Dois grupos de órgãos compõem o sistema

digestório (Figura 2): o trato gastrointestinal (GI) e

os órgãos acessórios da digestão. O trato

gastrointestinal (GI), ou canal alimentar, é um tubo

contínuo que se estende da boca até o ânus,

passando pelas cavidades torácica e

abdominopélvica. Os órgãos do trato

gastrointestinal incluem a boca, grande parte da

faringe, esôfago, estômago, intestino delgado e

intestino grosso. O comprimento do trato

gastrointestinal é de aproximadamente 5 a 7 m, em

uma pessoa viva. É maior em um cadáver

(aproximadamente 7 a 9 metros), porque os

músculos ao longo das paredes dos órgãos do trato

GI estão no estado de tonicidade (contração

contínua). Os órgãos acessórios da digestão

incluem dentes, língua, glândulas salivares, fígado,

vesícula biliar e pâncreas. Os dentes auxiliam a

ruptura mecânica do alimento, a língua auxilia a

mastigação e a deglutição. No entanto, os outros

órgãos acessórios da digestão nunca entram em

contato direto com o alimento. Produzem ou

armazenam secreções que fluem para o trato GI

pelos duetos; as secreções auxiliam a

decomposição química do alimento.

O trato GI contém o alimento do momento

em que é ingerido até que seja digerido e absorvido

ou eliminado. As contrações musculares na parede

Sistema Digestório e Homeostasia

Visão Geral do Sistema Digestório

Figura 1: Visão Geral do Sistema Digestório

4

do trato GI decompõem mecanicamente o

alimento, misturando-o vigorosamente e

empurrando-o ao longo do trato, do esôfago até o

ânus. As contrações também ajudam a dissolver os

alimentos, misturando-os com os líquidos

secretados no trato. As enzimas secretadas pelos

órgãos acessórios da digestão e as células que

revestem o trato decompõem o alimento

quimicamente. O sistema digestório, de uma forma

geral, realiza seis processos básicos:

Figura 2: Visão Geral do Sistema Digestório

1. Ingestão. Este processo compreende a

introdução de alimentos e líquidos na boca

(comer).

2. Secreção. Todos os dias, as células no interior

das paredes do trato GI e dos órgãos acessórios da

digestão secretam um total de aproximadamente 7 litros de água, ácido, tampões e enzimas no lume

(espaço interior) do trato.

3. Mistura e propulsão. A contração e o

relaxamento alternados do músculo liso nas

paredes do trato GI misturam o alimento e as

secreções, empurrando-os em direção ao ânus. Essa

capacidade do trato GI de misturar e mover

material ao longo de sua extensão é denominada

motilidade.

4. Digestão. Processos químicos e mecânicos

decompõem o alimento ingerido em partículas

menores. Na digestão mecânica, os dentes cortam

e trituram o alimento antes de ser deglutido e, em

seguida, os músculos lisos do estômago e intestino

delgado misturam vigorosamente o alimento.

Como resultado, as moléculas de alimento são

dissolvidas e completamente misturadas com as

enzimas digestivas. Na digestão química, grandes

moléculas de carboidrato, lipídio, proteína e ácido

nucleico, presentes no alimento, são fragmentadas

em moléculas menores, por hidrólise (veja Figura

2.15, no Capítulo 2). As enzimas digestivas

produzidas pelas glândulas salivares, língua,

estômago, pâncreas e intestino delgado catalisam

essas reações catabólicas. Umas poucas

substâncias presentes no alimento são absorvidas

sem digestão química, incluindo vitaminas, íons,

colesterol e água.

5. Absorção. A entrada de líquidos, íons e produtos da digestão secretados e ingeridos nas células

epiteliais que revestem o lume do trato GI é

chamada de absorção. As substâncias absorvidas

5

passam para o sangue ou linfa e circulam por todo

o corpo para as células.

6. Defecação. Resíduos, substâncias indigeríveis,

bactérias, células desprendidas do revestimento do

trato GI e materiais digeridos que não foram

absorvidos no processo pelo trato digestivo deixam

o corpo através do ânus, em um processo chamado

de defecação. O material eliminado é chamado de

fezes.

A parede do trato gastrointestinal, da parte

inferior do esôfago até o canal anal, possui o

mesmo arranjo básico, com quatro camadas de

tecido. As quatro camadas do trato, de profundo

para superficial, são: túnica mucosa, tela

submucosa, túnica muscular e túnica serosa (Figura

3).

Túnica Mucosa

A túnica mucosa, ou revestimento interno

do trato GI, é uma membrana mucosa. É composta

(1) de uma camada de epitélio, em contato direto

com o conteúdo do trato gastrointestinal, (2) de

uma camada de tecido conjuntivo, chamada de

lâmina própria, e (3) de uma fina camada de

músculo liso (lâmina muscular da mucosa).

1. O epitélio: na boca, faringe, esôfago e

canal anal é, essencialmente, epitélio pavimentoso

estratificado não queratinizado, que possui uma

função protetora. Epitélio colunar simples, que atua

na secreção e absorção, reveste o estômago e os

intestinos. As junções oclusivas que, firmemente,

selam as células epiteliais colunares simples

vizinhas umas às outras restringem a passagem

entre as células. A velocidade de renovação das

células epiteliais do trato GI é rápida: a cada 5 a 7

dias as células se desprendem e são substituídas por

células novas. Localizadas entre as células

epiteliais estão as células exócrinas, que secretam

muco e líquido no lume do trato, e diversos tipos

de células endócrinas, coletivamente chamadas de

células enteroendócrinas, que secretam hormônios

na corrente sanguínea.

2. A lâmina própria da mucosa: é uma

camada de tecido conjuntivo areolar contendo

muitos vasos sanguíneos e linfáticos, vias pelas

quais os nutrientes absorvidos pelo trato GI

chegam a outros tecidos do corpo. Essa camada

sustenta o epitélio, ligando-o à túnica muscular da

mucosa (discutida no texto). A lâmina própria da

mucosa também contém grande parte das células

do tecido linfático associado à mucosa (MALT).

Esses nódulos linfáticos proeminentes contem

células do sistema imune que protegem contra

doenças (veja Capítulo 22). O tecido linfático

associado à mucosa está presente ao longo de todo

o trato GI, especialmente nas tonsilas, intestino

delgado, apêndice vermiforme e intestino grosso.

3. túnica muscular da mucosa: é uma fina

camada de fibras musculares lisas, projeta a túnica

mucosa do estômago e do intestino delgado em

numerosas pequenas pregas, aumentando a área de

superfície para digestão e absorção. Os

movimentos da túnica muscular da mucosa

garantem que todas as células absortivas fiquem

completamente expostas aos conteúdos do trato GI.

Tela Submucosa

A tela submucosa consiste em tecido

conjuntivo areolar que liga a túnica mucosa à

túnica muscular da mucosa. Contém muitos vasos

sanguíneos e linfáticos que recebem moléculas de

alimentos absorvidos. Igualmente localizada na

tela submucosa encontra-se uma rede extensa de

neurônios conhecidos como plexo submucoso

(descrito em breve). A tela submucosa pode,

também, conter glândulas e tecido linfático.

Túnica Muscular

A túnica muscular da boca, faringe e partes

superior e média do esôfago contém músculo

esquelético que produz deglutição voluntária. O

músculo esquelético também forma o músculo

esfíncter externo do ânus, que permite o controle

voluntário da defecação. Por todo o restante do

trato, a túnica muscular consiste em músculo liso,

geralmente encontrado em duas camadas: uma

camada interna de fibras circulares e uma camada

externa de fibras longitudinais. As contrações

involuntárias do músculo liso auxiliam a

decomposição do alimento, misturando-o com

Camadas do Trato Gastrointestinal

6

secreções digestivas e impelindo-o ao longo do

trato. Entre as camadas da túnica muscular

encontra-se um segundo plexo de neurônios — o

plexo mioentérico (a ser descrito em breve).

Túnica Serosa

Aquelas partes do trato GI que estão

suspensas na cavidade abdominopélvica possuem

uma camada superficial, chamada de túnica serosa.

Como seu nome indica, a túnica serosa é uma

membrana serosa composta de tecido conjuntivo

areolar e epitélio pavimentoso simples (meso

A túnica serosa é também chamada de peritônio

visceral, porque forma uma parte do peritônio, que

examinaremos com detalhes em breve. O esôfago

não tem túnica serosa; em seu lugar, apenas uma

simples camada de tecido conjuntivo areolar,

chamada de túnica adventícia, forma a camada

superficial desse órgão.

Figura 3: Camadas do Trato Gastrointestinal

7

O peritônio é a maior túnica serosa do

corpo; consiste em uma

camada de epitélio

pavimentoso simples

(mesotélio), com uma

camada de sustentação

subjacente de tecido

conjuntivo areolar. O

peritônio é dividido em

peritônio parietal, que

reveste a parede da

cavidade

abdominopélvica, e em

peritônio visceral, que

recobre alguns dos

órgãos na cavidade, e é

sua túnica serosa

(Figura 4). O pequeno

espaço contendo

líquido seroso

lubrificante, que se

localiza entre as partes

parietal e visceral do

peritônio, é chamado de

cavidade peritoneal. Em

determinadas doenças,

a cavidade peritoneal pode se distender pelo

acúmulo de diversos litros de líquido, uma

condição chamada de ascite.

Como veremos a seguir, alguns órgãos se

situam na parede posterior do abdome e são

recobertos por peritônio apenas nas suas faces

anteriores; eles não se encontram na cavidade

peritoneal. Esses órgãos, incluindo rins, colos

ascendente e descendente do intestino grosso,

duodeno do intestino delgado e pâncreas, são

considerados retroperitoneais.

Diferentemente do pericárdio e das

pleuras, que recobrem uniformemente o coração e

os pulmões, o peritônio contém grandes pregas que

se entrelaçam entre as vísceras. As pregas ligam os

órgãos uns aos outros e às paredes da cavidade

abdominal. Além disso, também contêm vasos

sanguíneos, vasos linfáticos e nervos que suprem

os órgãos abdominais. Existem cinco pregas

peritoneais principais: omento maior, ligamento

falciforme, omento menor, mesentério e mesocolo.

1. O omento maior, a maior prega

peritoneal, pende em forma de pregas sobre o colo

transverso e as alças do intestino delgado como um

“avental gorduroso” (Figura 5, d). O omento maior

é uma lâmina dupla que se dobra para trás sobre si

mesma, perfazendo um total de quatro camadas. A

partir das fixações ao longo do estômago e do

duodeno, o omento maior se estende para baixo,

anteriormente ao intestino delgado, em seguida

curva-se e estende-se para cima, fixando-se no colo

transverso. O omento maior, normalmente, contém

uma considerável quantidade de tecido adiposo.

Seu conteúdo de tecido adiposo expande-se muito

com o ganho de peso, dando origem à característica

Peritônio

Figura 4: Peritônio

8

“barriga de cerveja” observada em alguns

indivíduos com excesso de peso. Os muitos

linfonodos do omento maior contribuem com

macrófagos e células plasmáticas produtoras de

anticorpos que ajudam a combater e a conter as

infecções do trato GI.

2. O ligamento falciforme prende o fígado

à parede anterior do abdome e ao diafragma (Figura

5, b). O fígado é o único órgão digestório que está

preso à parede anterior do abdome.

3. O omento menor origina-se como uma

prega anterior na túnica serosa do estômago e do

duodeno, estendendo-se do estômago e duodeno

até o fígado (Figura 5, c). É a via para os vasos

sanguíneos que entram no fígado e contém a veia

porta do fígado, a artéria hepática comum e o dueto

colédoco, junto com alguns linfonodos.

4. Uma prega flabeliforme do peritônio,

chamada de mesentério, liga o jejuno e o íleo, do

intestino delgado, à parede posterior do abdome

(Figura 5, d). O mesentério se estende da parede

posterior do abdome para se enrolar em torno do

intestino delgado e, em seguida, retoma à sua

origem, formando uma estrutura de camada dupla.

Entre as duas camadas estão vasos sanguíneos,

vasos linfáticos e linfonodos.

5. Duas pregas de peritônio separadas,

chamadas de mesocolo, ligam os colos sigmoide

(mesocolo sigmoide) e transverso (mesocolo

transverso), do intestino grosso, à parede posterior

do abdome (Figura 4). Além disso, também levam

sangue e vasos linfáticos para os intestinos. Juntos,

o mesentério e o mesocolo mantêm os intestinos

frouxamente no lugar, permitindo uma grande

quantidade de movimento, como contrações

musculares mistas e movimentos dos conteúdos ao

longo do trato GI.

Figura 5: Peritônio

9

ANATOMIA

O esôfago é um tubo muscular colapsante,

medindo aproximadamente 25 cm de

comprimento, que se situa posteriormente à

traqueia. O esôfago começa na extremidade

inferior da parte laríngea da faringe e passa pelo

mediastino, anteriormente à coluna vertebral. Em

seguida, atravessa o diafragma por uma abertura

chamada de hiato esofágico e termina na parte

superior do estômago ( Figura 2). Algumas vezes,

uma parte do estômago se protrai acima do

diafragma, através do hiato esofágico. Essa

condição, chamada de hérnia de hiato, será descrita

mais adiante.

Em cada extremidade do esôfago, a lâmina

muscular da mucosa é levemente mais proeminente

e forma dois esfíncteres - o esfíncter superior do

esôfago (ESE), que consiste em músculo

esquelético, e o esfíncter inferior do esôfago (EIE),

que consiste em músculo liso. O esfíncter superior

do esôfago regula o movimento do alimento da

faringe para o esôfago; o esfíncter inferior do

esôfago regula o movimento do alimento do

esôfago para o estômago. A camada superficial do

esôfago é conhecida como túnica adventícia, em

vez de túnica serosa, como no estômago e

intestinos, porque o tecido conjuntivo areolar dessa

camada não é recoberto por mesotélio e porque o

tecido conjuntivo se funde com o tecido conjuntivo

das estruturas adjacentes do mediastino, através do

qual a túnica passa. A túnica adventícia fixa o

esôfago às estruturas adjacentes.

Fisiologia do Esôfago

O esôfago produz muco e transporta

alimento para o estômago. O esôfago não produz

enzimas digestivas e não participa da absorção.

Deglutição: O movimento do alimento, da boca

para o estômago, é realizado pelo ato da deglutição

(Figura 6). A deglutição é facilitada pela secreção

de saliva e muco e envolve a boca, a faringe e o

esôfago. A deglutição ocorre em três estágios: (1)

o estágio voluntário, no qual o bolo é passado para

a parte oral da faringe; (2) o estágio faríngeo, a

passagem involuntária do bolo pela faringe até o

esôfago, e (3) o estágio esofágico, a passagem

involuntária do bolo pelo esôfago até o estômago.

A deglutição começa quando o bolo é forçado para

o fundo da cavidade oral e para dentro da parte oral

da faringe pelo movimento da língua para cima e

para trás, contra o palato; essas ações constituem o

estágio voluntário da deglutição. Com a passagem

do bolo para a parte oral da faringe, começa o

estágio faríngeo da deglutição (Figura 6, b). O bolo

estimula os receptores na parte oral da faringe, que

enviam impulsos para o centro de deglutição no

bulbo (medula oblonga) e para a parte inferior da

ponte do tronco encefálico. Os impulsos que

retomam provocam o movimento do palato mole e

da úvula para cima para fechar a parte nasal da

faringe, o que impede alimentos e líquidos

deglutidos de entrarem na cavidade nasal. Além

disso, a epiglote fecha a abertura para a laringe,

impedindo o bolo de entrar no restante do trato

respiratório. O bolo se move pelas partes oral e

nasal da faringe. Uma vez que o esfíncter superior

do esôfago relaxa, o bolo entra no esôfago. O

estágio esofágico da deglutição começa quando o

bolo entra no esôfago.

Durante essa fase, a peristalse, uma

progressão de relaxamentos e contrações

coordenadas das camadas circular e longitudinal da

túnica muscular, empurra o bolo para a frente

(Figura 6, c). Na parte do esôfago que se situa

imediatamente acima do bolo, as fibras da camada

circular contraem-se, constringindo a parede do

esôfago e espremendo o bolo em direção ao

estômago. Enquanto isso, as fibras longitudinais

abaixo do bolo também se contraem, o que diminui

essa parte inferior e empurra suas paredes para fora,

de modo que recebam o bolo. As contrações são

repetidas em ondas que empurram o alimento em

direção ao estômago. À medida que o bolo se

aproxima do final do esôfago, o esfíncter inferior

do esôfago relaxa e o bolo entra no estômago. O

muco secretado pelas glândulas esofágicas

lubrifica o bolo e reduz o atrito. A passagem de

Esôfago

10

alimento sólido e semissólido da boca para o

estômago leva de 4 a 8 segundos; alimentos muito

moles e líquidos levam aproximadamente 1

segundo.

Figura 6: Esôfago

O estômago é uma dilatação do trato GI,

em forma de J, diretamente inferior ao diafragma,

situado no epigástrio, na região umbilical e no

hipocôndrio esquerdo. O estômago conecta o

esôfago ao duodeno, a primeira parte do intestino

delgado (Figura 7). Como uma refeição é ingerida

muito mais rapidamente do que os intestinos

conseguem digerir e absorver, uma das funções do

estômago é atuar como um tonel de mistura e

reservatório de retenção. Em intervalos

apropriados, após a ingestão do alimento, o

estômago força uma pequena quantidade de

material para o interior da primeira parte do

intestino delgado. A posição e o tamanho do

estômago variam continuamente; o diafragma o

empurra para baixo, a cada inspiração, e o puxa

para cima, a cada expiração. Vazio, tem o tamanho

aproximado de uma salsicha grande, mas é a parte

mais elástica do trato GI e consegue acomodar

uma grande quantidade de alimento. No

estômago, a digestão do amido continua, a

digestão de proteínas e triglicerídios começa, o

bolo semissólido é convertido em líquido e

determinadas substâncias são absorvidas.

Anatomia do Estômago

Estomago

11

O estômago possui quatro regiões

principais: o cárdia, o fundo, o corpo e o piloro

(Figura 7). O cárdia envolve a abertura superior do

estômago. A parte arredondada, superior e à

esquerda do cárdia, é o fundo gástrico. Inferior ao

fundo encontra-se uma grande parte central do

estômago, chamada de corpo gástrico. A região do

estômago que se conecta ao duodeno é a parte

pilórica; esta possui duas partes, o antro pilórico,

que se conecta ao corpo do estômago, e o canal

pilórico, que leva até o duodeno. Quando o

estômago está vazio, a túnica mucosa forma

grandes pregas (rugas), que são vistas a olho nu. O

piloro se comunica com o duodeno do intestino

delgado por meio de um músculo esfíncter liso,

chamado de músculo esfíncter do piloro. A

margem mediai côncava do estômago é chamada

de curvatura menor, e a margem lateral convexa,

de curvatura maior.

Fisiologia do Estômago

Digestão Química e Mecânica no Estômago:

Diversos minutos após o alimento entrar no

estômago, movimentos peristálticos ondulados e

suaves, chamados de ondas de mistura, passam

sobre o estômago a cada 15 a 25 segundos. Essas

ondas maceram o alimento, misturando-o com

secreções das glândulas gástricas, reduzindo-o a

uma massa semilíquida, chamada de quimo.

Poucas ondas de mistura são observadas no fundo

gástrico, cuja função básica é o armazenamento. A

medida que a digestão prossegue no estômago,

ondas de mistura mais vigorosas começam no

corpo gástrico e se intensificam conforme chegam

ao piloro. O músculo esfíncter do piloro,

normalmente, permanece quase fechado, mas não

completamente. Quando o alimento chega ao

piloro, cada onda de mistura força, periodicamente,

quase 3 ml de quimo para o interior do duodeno,

através do músculo esfíncter do piloro, um

fenômeno chamado de esvaziamento gástrico. A

maior parte do quimo é forçada de volta para o

corpo gástrico, no qual as ondas de mistura

continuam. A próxima onda empurra o quimo para

a frente, novamente, forçando-o um pouco mais

para o interior do duodeno. Esses movimentos de

um lado para o outro dos conteúdos gástricos são

responsáveis pela maior parte da mistura do

estômago.

Os alimentos podem permanecer no fundo

gástrico por aproximadamente uma hora sem serem

misturados com o suco gástrico. Durante esse

período, a digestão, por meio da amilase salivar,

continua. Logo, no entanto, a ação de batedura

mistura o quimo ao suco gástrico ácido, inativando

a amilase salivar e ativando a lipase lingual, que

começa a transformar triglicerídios em ácidos

graxos e diglicerídios.

Figura 7: Estomago

12

Grande parte da digestão e da absorção de

nutrientes ocorre em um tubo longo chamado de

intestino delgado. Como resultado disso, sua

estrutura é especialmente adaptada para essas

funções. Seu comprimento, sozinho, fornece uma

grande área de superfície para a digestão e

absorção, e essa área é ainda mais aumentada pelas

pregas circulares, vilosidades e microvilosidades.

O intestino delgado começa no músculo esfíncter

do piloro do estômago, estende-se pelas partes

central e inferior da cavidade abdominal e,

finalmente, abre-se no intestino grosso. Mede cerca

de 2,5 cm de diâmetro; seu comprimento é de

aproximadamente 3 m em uma pessoa viva, e por

volta de 6,5 m no cadáver, em razão da perda do

tônus do músculo liso após a morte.

Anatomia do Intestino Delgado

O intestino delgado é dividido em três

regiões (Figura 8). O duodeno, a menor região, é o

duodeno. Começa no músculo esfíncter do piloro

do estômago e estende-se por aproximadamente 25

cm, até se fundir com o jejuno. O jejuno mede

aproximadamente 1 m de comprimento e estende-

se até o íleo. Jejuno significa “vazio”, porque é

assim encontrado no morto. A região final e mais

longa do intestino delgado, o íleo, mede cerca de 2

m e une-se ao intestino grosso em um músculo

esfíncter liso chamado de papila ileal.

Fisiologia do Intestino Delgado

Funções do Suco Intestinal e das Enzimas da

Borda em Escova: Aproximadamente 1 a 2 litros

de suco intestinal, um líquido amarelo-claro, são

secretados todos os dias. O suco intestinal contém

água e muco e é levemente alcalino (pH 7,6).

Juntos, os sucos pancreático e intestinal fornecem

um meio líquido que auxilia a absorção de

substâncias provenientes do quimo no intestino

delgado. As células absortivas do intestino delgado

sintetizam diversas enzimas digestivas, chamadas

de enzimas da borda em escova, inserindo-as na

membrana plasmática das microvilosidades.

Assim, uma parte da digestão enzimática ocorre na

superfície das células absortivas que revestem as

vilosidades, e não exclusivamente no lume, como

ocorre em outras partes do trato GI.

Digestão Mecânica no Intestino: Delgado Dois

tipos de movimentos do intestino delgado —

movimentos segmentares e um tipo de peristalse

chamado de complexos de motilidade migratória

— são governados basicamente pelo plexo mioentérico. Os movimentos segmentares são

contrações mistas e localizadas que ocorrem em

partes do intestino distendido por um grande

volume de quimo. Os movimentos segmentares

misturam quimo com sucos digestivos e colocam

as partículas de alimento em contato com a túnica

mucosa para absorção; os movimentos

segmentares não empurram o conteúdo intestinal

ao longo do trato. O tipo de peristalse que ocorre

no intestino delgado, denominado complexo de

motilidade migratória (CMM), começa na parte

inferior do estômago e empurra o quimo para a

frente, ao longo de uma curta distância do intestino

delgado, antes de parar. O complexo de motilidade

migratória desloca-se lentamente para baixo, no

intestino delgado, chegando ao final do íleo em 90

a 120 minutos. Então, outro complexo de

motilidade migratória começa no estômago. De um

modo geral, o quimo permanece no intestino

delgado entre 3 e 5 horas.

Digestão Química no Intestino Delgado: Na

boca, a amilase salivar converte amido (um

polissacarídeo) em maltose (um dissacarídeo),

maltotriose (um trissacarídeo) e a-dextrinas

(fragmentos ramificados de cadeia curta de amido,

com 5 a 10 unidades de glicose). No estômago, a

pepsina converte as proteínas em peptídeos

(pequenos fragmentos de proteínas) e as lipases

lingual e gástrica convertem alguns triglicerídios

em ácidos graxos, diglicerídios e monoglicerídios.

Assim, o quimo que entra no intestino delgado

contém carboidratos, proteínas e lipídios

parcialmente digeridos. A conclusão da digestão

dos carboidratos, proteínas e lipídios é um esforço

coletivo do suco pancreático, bile e suco intestinal

no intestino delgado.

- Digestão de Carboidratos - Embora a ação da

amilase salivar possa continuar no estômago por

Intestino Delgado

13

algum tempo, o pH ácido do estômago destrói a

amilase salivar e interrompe sua atividade.

Portanto, apenas alguns amidos são decompostos

em maltose quando o quimo deixa o estômago. Os

amidos ainda não decompostos em maltose,

maltotriose e a-dextrinas são clivados pela amilase

pancreática, uma enzima presente no suco

pancreático que atua no intestino delgado. Embora

a amilase pancreática atue tanto sobre o glicogênio

quanto sobre os amidos, não possui efeito sobre

outro polissacarídeo, chamado de celulose, que é

uma fibra vegetal indigerível.

- Digestão dos Ácidos Nucleicos - O suco

pancreático contém duas nucleases: ribonuclease,

que digere o RNA, e desoxirribonuclease, que

digere o DNA. Os nucleotídeos que resultam da

ação das duas nucleases são posteriormente

digeridos pelas enzimas da borda em escova

chamadas de nucleosidases e fosfatases em

pentoses, fosfatos e bases nitrogenadas. Esses

produtos são absorvidos por transporte ativo.

- Digestão das Proteínas - Lembre-se de que, a

digestão das proteínas começa no estômago, no

qual as proteínas são fragmentadas em peptídeos

pela ação da pepsina. As enzimas no suco

pancreático — tripsina, quimotripsina,

carboxipeptidase e elastase — continuam a

converter proteínas em peptídeos. Embora todas

essas enzimas convertam proteínas inteiras em

peptídeos, suas ações diferem um pouco, porque

cada uma cliva ligações peptídicas entre diferentes

aminoácidos.

- Digestão dos Lipídios - Os lipídios mais

abundantes na dieta são os triglicerídios, que

consistem em uma molécula de glicerol ligada a

três moléculas de ácido graxo. As enzimas que

clivam os triglicerídios e os fosfolipídios são

chamadas de lipases. Lembre-se de que existem três tipos de lipases que participam na digestão dos

lipídios: lipase lingual, lipase gástrica e lipase

pancreática.

Absorção no Intestino Delgado: Todas as fases

químicas e mecânicas da digestão, da boca até o

intestino delgado, são direcionadas com vista à

transformação do alimento em formas que possam

passar através das células epiteliais absortivas que

revestem a túnica mucosa e para os vasos

sanguíneos e linfáticos adjacentes. Essas formas

são monossacarídeos (glicose, frutose e galactose)

provenientes dos carboidratos; aminoácidos

simples, dipeptídeos e tripeptídeos provenientes

das proteínas; e ácidos graxos, glicerol e

monoglicerídios provenientes dos triglicerídios. A

passagem desses nutrientes digeridos a partir do

trato gastrointestinal para o sangue ou linfa é

chamada de absorção.

A absorção das substâncias ocorre por difusão,

difusão facilitada, osmose e transporte ativo.

Aproximadamente 90% de toda a absorção de

nutrientes ocorrem no intestino delgado; os outros

10% ocorrem no estômago e intestino grosso.

Qualquer substância não digerida ou não absorvida

deixada no intestino delgado passa para o intestino

grosso.

- Absorção de Monossacarídeos - Todos os carboidratos são absorvidos como

monossacarídeos. A capacidade do intestino

delgado para absorver monossacarídeos é enorme

— uma estimativa de 120 gramas por hora. Como

resultado, todos os carboidratos dietéticos que são

digeridos normalmente são absorvidos, deixando

apenas celulose e fibras indigeríveis nas fezes.

- Absorção de Aminoácidos, Dipeptídeos e

Tripeptídeos - A maioria das proteínas é absorvida

como aminoácidos pelos processos de transporte

ativo que ocorrem, principalmente, no duodeno e

jejuno. Cerca de metade dos aminoácidos

absorvidos está presente no alimento; a outra

metade vem das proteínas, nos sucos digestivos e

células mortas que se desprendem da face da túnica

mucosa! Normalmente, 95-98% da proteína

presente no intestino delgado é digerida e

absorvida.

- Absorção de Lipídios - Todos os lipídios

dietéticos são absorvidos via difusão simples.

Adultos absorvem aproximadamente 95% dos

lipídios presentes no intestino delgado; em razão de

sua baixa produção de bile, os recém-nascidos

absorvem apenas aproximadamente 85% dos

lipídios.

- Absorção de Eletrólitos - Muitos dos eletrólitos

absorvidos pelo intestino delgado vêm das

secreções gastrointestinais e alguns são parte dos

alimentos e líquidos ingeridos. Lembre-se de que

os eletrólitos são compostos que se separam em

íons na água e conduzem eletricidade.

- Absorção de Vitaminas - Como acabamos de

aprender, as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K

estão incluídas com os lipídios dietéticos

dissolvidos nas micelas e são absorvidas via

difusão simples. A maioria das vitaminas

14

hidrossolúveis, tais como a maioria das vitaminas

B e vitamina C, também é absorvida via difusão

simples. A vitamina B12, contudo, combina-se ao

fator intrínseco produzido pelo estômago, e a

combinação é absorvida no íleo, via mecanismo de

transporte ativo.

- Absorção de Água - O volume total de líquido

que entra no intestino delgado a cada dia —

aproximadamente 9,3 litros — vem da ingestão de

líquidos (aproximadamente 2,3 litros) e de

secreções gastrointestinais variadas

(aproximadamente 7,0 litros). Toda a absorção de

água no trato GI ocorre via osmose, a partir do lume

dos intestinos, através das células absortivas e para

os capilares sanguíneos.

Figura 8: Intestino Delgado

O quimo passa do estômago para o

intestino delgado. Como a digestão química no

intestino delgado depende das atividades do

pâncreas, fígado e vesícula biliar, primeiro

estudaremos as atividades desses órgãos acessórios

da digestão e suas contribuições para a digestão no

intestino delgado.

Anatomia do Pâncreas

O pâncreas, uma glândula retroperitoneal,

medindo aproximadamente 12 a 15 cm de

comprimento e 2,5 cm de espessura, situa-se

posteriormente à curvatura maior do estômago. O

pâncreas consiste em uma cabeça, um corpo e uma

cauda, e, normalmente, está conectado ao duodeno

por dois duetos (Figura 9, a). A cabeça é a parte

expandida do órgão, próximo da curva do duodeno;

superiormente e à esquerda da cabeça encontram-

se o corpo central, e a cauda, afunilada.

Pâncreas

15

Os sucos pancreáticos são secretados pelas

células exócrinas em pequenos duetos que,

finalmente, se unem para formar dois duetos

maiores, o dueto pancreático e o dueto pancreático

acessório. Estes, por sua vez, conduzem as

secreções para o intestino delgado. O dueto

pancreático (de Wirsung) é o maior dos dois

duetos. Na maioria das pessoas, o dueto

pancreático se une ao dueto colédoco, a partir do

fígado e da vesícula biliar, e entra no duodeno

como um dueto comum, chamado de ampola

hepatopancreática (de Vater). A ampola se abre em

uma elevação da túnica mucosa do duodeno,

conhecida como a papila maior duodeno, que se

situa aproximadamente 10 cm abaixo do músculo

esfíncter do piloro do estômago. A passagem do

suco pancreático e da bile pela ampola

hepatopancreática até o intestino delgado é

regulada por uma massa de músculo liso conhecida

como músculo esfíncter da ampola

hepatopancreática (de Oddi). O outro principal

dueto do pâncreas, o dueto pancreático acessório

(de Santorini), sai do pâncreas e se esvazia no

duodeno, aproximadamente 2,5 cm acima da

ampola hepatopancreática.

Fisiologia do Pâncreas

O pâncreas é composto de pequenas

aglomerações de células epiteliais glandulares.

Aproximadamente 99% das aglomerações,

chamadas de ácinos, constituem a parte exócrina do

órgão. As células dentro dos ácinos secretam uma

mistura de líquido e enzimas digestivas chamada

de suco pancreático. O restante 1% das

aglomerações, chamadas de ilhotas pancreáticas

(de Langerhans), formam a parte endócrina do

pâncreas. Essas células secretam os hormônios

glucagon, insulina, somatostatina e polipeptídeo

pancreático.

Composição e Funções do Suco

Pancreático: Todos os dias o pâncreas produz

entre 1.200 e 1.500 ml de suco pancreático, um

líquido incolor claro, consistindo basicamente em

água, alguns sais, bicarbonato de sódio e diversas

enzimas. O bicarbonato de sódio dá ao suco

pancreático um pH ligeiramente alcalino (7,1 a

8,2), que tampona o suco gástrico ácido no quimo,

interrompe a ação da pepsina do estômago e cria o

pH adequado para a ação das enzimas digestivas no

intestino delgado. As enzimas no suco pancreático

incluem uma enzima que dissolve o carboidrato,

chamada de amilase pancreática; diversas enzimas

que dissolvem proteínas, chamadas de tripsina,

quimotripsina, carboxipeptidase e elastase; a

principal enzima que dissolve triglicerídios nos

adultos, chamada de lipase pancreática; e enzimas

que dissolvem ácido nucleico, chamadas de

ribonuclease e desoxirribonuclease.

Figura 9: Pâncreas

16

O fígado é a glândula mais pesada do

corpo, pesando aproximadamente 1,4 kg no adulto

comum. Dentre todos os órgãos do corpo, é o

segundo em tamanho, perdendo apenas para a pele.

O fígado está abaixo do diafragma e ocupa

grande parte do hipocôndrio direito e parte do

epigástrio da cavidade abdominopélvica (veja

Figura 1.12a, no Capítulo 1). A vesícula biliar é um

saco piriforme, localizado em uma depressão na face inferior do fígado. Mede entre 7 e 10 cm de

comprimento e, normalmente, projeta-se sobre a

margem anteroinferior do fígado (Figura 9, a).

Anatomia do Fígado e da Vesícula Biliar

O fígado é quase completamente recoberto

por peritônio visceral e é completamente recoberto

por uma camada de tecido conjuntivo não

modelado denso, que se situa profundamente ao

peritônio. O fígado é dividido em dois lobos

principais — um grande lobo direito e um pequeno

lobo esquerdo — pelo ligamento falciforme, uma

prega do peritônio (Figura 9, a). Embora o lobo

direito seja considerado, por muitos anatomistas,

como incluindo um lobo quadrado inferior e um

lobo caudado posterior, com base na morfologia

interna (basicamente a distribuição dos vasos

sanguíneos), os lobos quadrado e caudado

pertencem, mais propriamente, ao lobo esquerdo.

O ligamento falciforme estende-se da face inferior

do diafragma, entre os dois lobos principais do

fígado, até a face superior do fígado, ajudando a

suspender o fígado na cavidade abdominal. Na

margem livre do ligamento falciforme encontra-se

o ligamento redondo do fígado, um resquício da

veia umbilical do feto, esse cordão fibroso estende-

se do fígado até o umbigo.

Os ligamentos coronários direito e

esquerdo são extensões estreitas do peritônio

parietal que prendem o fígado ao diafragma. As

partes da vesícula biliar incluem o fundo largo, que

se projeta para baixo, além da margem inferior do

fígado; o corpo, a parte central; e o colo, uma parte

afilada. O corpo e o colo projetam-se para cima.

Fisiologia do Fígado

Função e Composição da Bile: a cada dia,

os hepatócitos secretam entre 800 e 1.000 ml de

bile, um líquido verde-oliva ou amarelo-

acastanhado. Possui um pH de 7,6 a 8,6 e é

composto basicamente por água, sais biliares,

colesterol, um fosfolipídio chamado de lecitina,

pigmentos biliares e diversos íons.

O pigmento biliar principal é a bilirrubina.

A fagocitose dos eritrócitos envelhecidos libera

ferro, globina e bilirrubina (derivada do heme). O

ferro e a globina são reciclados; a bilirrubina é

secretada na bile e, finalmente, é decomposta no intestino. Um dos produtos da decomposição — a

estercobilina — dá às fezes sua coloração marrom

normal.

A bile é parcialmente um produto da

excreção e parcialmente uma secreção digestiva.

Os sais biliares, que são sais de sódio e sais de

potássio de ácidos biliares (em grande parte ácido

cólico e ácido quenodesoxicólico), exercem um

papel na emulsificação, a decomposição de grandes

glóbulos de lipídios em uma suspensão de

pequenos glóbulos de lipídios. Estes apresentam

uma área de superfície muito grande, o que permite

à lipase pancreática realizar mais rapidamente a

dissolução (digestão) dos triglicerídios. Os sais

biliares também auxiliam na absorção de lipídios

após sua dissolução (digestão).

Embora os hepatócitos liberem bile

continuamente, aumentam a produção e a secreção

quando o sangue portal contém mais ácidos

biliares; assim, à medida que a digestão e a

absorção prosseguem no intestino delgado, a

liberação de bile aumenta. Entre as refeições, após

a maior parte de a absorção ocorrer, a bile flui para

a vesícula biliar para armazenamento, porque o

músculo esfíncter da ampola hepatopancreática (de

Oddi) fecha a entrada para o duodeno.

Outras funções do Fígado: além de secretar bile, necessária para a absorção das

gorduras dietéticas, o fígado realiza muitas outras

funções vitais: Metabolismo dos carboidratos - O

fígado é especialmente importante na manutenção

da concentração sanguínea normal de glicose.

Quando a concentração sanguínea de glicose está

baixa, o fígado converte glicogênio em glicose e

libera a glicose na corrente sanguínea. Metabolismo dos lipídios - Hepatócitos

armazenam alguns triglicerídios; decompõem

ácidos graxos para gerar ATP; sintetizam

Fígado

17

lipoproteínas, que transportam ácidos graxos,

triglicerídios e colesterol para dentro e para fora

das células; sintetizam colesterol; e usam colesterol

para formar sais biliares. Metabolismo proteico -

Os hepatócitos fazem a desaminação [removem o

grupo amino (NH2 )] dos aminoácidos, de forma

que os aminoácidos são usados para a produção de

ATP ou convertidos em caiboidratos ou gorduras.

Processamento de fármacos e hormônios - O

fígado destoxifica substâncias como o álcool e

excreta fármacos como penicilina, eritromicina e

sulfonamidas na bile. Excreção de bilirrubina -

Como observado anteriormente, a bilirrubina,

derivada do heme de eritrócitos envelhecidos, é

absorvida pelo fígado, a partir do sangue, e

secretada na bile. Síntese dos sais biliares - Os sais

biliares são usados no intestino delgado para

emulsificação e absorção de lipídios.

Armazenamento - Além do glicogênio, o fígado é

o local principal de armazenamento para

determinadas vitaminas (A, B12, D, E e K) e

minerais (ferro e cobre), que são liberados pelo

fígado quando necessários em outras partes do

corpo. Ativação da vitamina D - A pele, o fígado

e os rins participam da síntese da forma ativa da

vitamina D.

O intestino grosso é a parte terminal do

trato GI. As funções gerais do intestino grosso são

a conclusão da absorção, a produção de certas

vitaminas, a formação das fezes e a expulsão das

fezes do corpo.

Anatomia do Intestino Grosso

O intestino grosso, que mede

aproximadamente 1,5 m de comprimento e 6,5 cm

de diâmetro, estende-se do íleo até o ânus. Está

fixado à parede posterior do abdome por seu

mesocolo, uma camada

dupla de peritônio.

Estruturalmente, as quatro

regiões principais do

intestino grosso são ceco,

colo, reto e canal anal

(Figura 10a).

A extremidade

aberta do ceco funde-se

com um longo tubo,

chamado de colo, que é

dividido em partes

ascendente, transversa,

descendente e sigmoide.

Os colos ascendente e

descendente são retroperitoneais; os colos

transverso e sigmoide não. De conformidade com

seu nome, o colo ascendente sobe no lado direito

do abdome, chega à face inferior do fígado e curva-

se abruptamente para a esquerda, para formar a

flexura direita do colo. O colo continua pelo

abdome, em direção ao lado esquerdo, como o colo

transverso. Curva-se abaixo da extremidade

inferior do baço, no lado esquerdo, como a flexura

esquerda do colo, e passa inferiormente, no nível

da crista ilíaca, como o colo descendente.

O colo sigmoide começa próximo da crista

ilíaca, projeta-se medialmente até a linha mediana

e termina como o reto, aproximadamente no nível

da 3a vértebra sacral. O reto, os últimos 20 cm do

trato GI, situa-se anteriormente ao sacro e ao

cóccix. Os 2 a 3 cm terminais do reto são chamados

de canal anal (Figura 10b).

Fisiologia do Intestino Grosso

Digestão Mecânica no Intestino Grosso: A

passagem do quimo, do íleo para o ceco, é regulada

pela ação da papila ileal. Normalmente, a válvula permanece parcialmente fechada, de modo que a

passagem do quimo para o ceco, em geral, ocorre

de forma lenta. Imediatamente após uma refeição,

Intestino Grosso

Figura 10: Intestino Grosso

18

um reflexo gastroileal intensifica a peristalse no

íleo e força todo e qualquer quimo para o ceco. O

hormônio gastrina também relaxa o esfíncter.

Sempre que o ceco é distendido, o grau de

contração da papila ileal se intensifica. Os

movimentos do colo começam quando as

substâncias passam pela papila ileal. Como o

quimo se move pelo intestino delgado com uma

velocidade razoavelmente constante, o tempo

necessário para uma refeição passar para o colo é

determinado pelo tempo de esvaziamento gástrico.

Conforme o alimento passa pela papila ileal,

preenche o ceco e se acumula no colo ascendente.

Um movimento característico do intestino

grosso é a mistura haustral. Neste processo, as

saculações permanecem relaxadas e distendidas

enquanto se enchem completamente. Quando a

distensão atinge um determinado ponto, as paredes

contraem-se e comprimem os conteúdos na

saculação seguinte. A peristalse também ocorre,

embora em uma velocidade mais lenta (3 a 12

contrações por minuto) do que em partes mais

proximais do trato. Um tipo final de movimento é

a peristalse de massa, uma onda peristáltica forte

que começa aproximadamente na metade do colo

transverso e, rapidamente, direciona os conteúdos

do colo para o reto. Como o alimento no estômago

inicia esse reflexo gastrocólico no colo, a peristalse

de massa normalmente ocorre três a quatro vezes

por dia, durante ou imediatamente após uma

refeição.

Digestão Química no Intestino Grosso: O estágio

final da digestão ocorre no colo, por meio da

atividade das bactérias que habitam o lume. O

muco é secretado pelas glândulas do intestino

grosso, mas nenhuma enzima é produzida. O

quimo é preparado para eliminação pela ação de

bactérias que fermentam quaisquer carboidratos

restantes e liberam gases hidrogênio, dióxido de

carbono e metano. Estes gases contribuem para o

flato (gás) no colo, denominado flatulência, quando

em excesso. As bactérias também convertem

quaisquer proteínas restantes em aminoácidos,

decompondo os aminoácidos em substâncias mais

simples: indol, escatol, sulfeto de hidrogênio e

ácidos graxos. Parte do indol e do escatol é

eliminada nas fezes e contribui para seu odor; o

resto é absorvido e transportado até o fígado, no

qual esses compostos são convertidos em

compostos menos tóxicos e excretados na urina. As

bactérias também decompõem bilirrubina em

pigmentos mais simples, incluindo a estercobilina,

que dá às fezes sua cor marrom. Produtos

bacterianos que são absorvidos no colo incluem

diversas vitaminas necessárias para o metabolismo

normal, entre elas algumas vitaminas B e a

vitamina K.

Absorção e Formação de Fezes no intestino

Grosso: Durante o tempo em que o quimo

permaneceu no intestino grosso, 3 a 10 horas,

tomou-se sólido ou semissólido, em consequência

da absorção de água e, é, agora, chamado de fezes.

Quimicamente, as fezes consistem em água, sais

inorgânicos, células epiteliais desprendidas da

túnica mucosa do trato gastrointestinal, bactérias,

produtos da decomposição bacteriana, substâncias

digeridas não absorvidas e partes não digeridas de

alimentos. Embora 90% de toda a absorção de água

ocorram no intestino delgado, o intestino grosso

absorve o suficiente para tomá-lo um órgão

importante na manutenção do equilíbrio hídrico do

corpo. De 0,5 a 1,0 litro de água que entra no

intestino grosso, aproximadamente cerca de 100 a

200 ml são absorvidos via osmose. O intestino

grosso também absorve íons, incluindo sódio e

cloreto, e algumas vitaminas.

O Reflexo de Defecação: Os movimentos da

peristalse de massa empurram material fecal do

colo sigmoide para o reto. A distensão resultante da

parede do reto estimula os receptores de

estiramento, que iniciam o reflexo de defecação,

esvaziando o reto. O reflexo de defecação ocorre

como se segue: Em resposta à distensão da parede

do reto, os receptores enviam impulsos nervosos

sensitivos para a parte sacral da medula espinal. Os

impulsos motores provenientes da medula espinal

seguem ao longo dos nervos parassimpáticos de

volta para o colo descendente, colo sigmoide, reto

e ânus. A contração resultante dos músculos das

camadas longitudinais diminui o reto, aumentando,

dessa forma, a pressão em seu interior. Essa

pressão, junto com as contrações voluntárias do

diafragma e dos músculos abdominais, além da

estimulação parassimpática, abre o músculo

esfíncter interno do ânus.

19

MÓDULO II

PATOLOGIA E AFECÇÕES DO GI

INTRODUÇÃO:

A hemorragia digestiva (HD) é uma das

causas mais frequentes de hospitalização de

urgência. A sua incidência tem se mantido estável

nas últimas décadas, pois, apesar da melhora na

abordagem propedêutica e na terapêutica,

principalmente da úlcera péptica gastroduodenal,

que é a causa mais importante, a população tem

envelhecido e aumentado a incidência de

comorbidades que predispõem a HD.

O quadro clínico da HD pode corresponder

a várias situações diferentes. A razão de tal

diversidade é que o sangramento pode decorrer de

múltiplas lesões e de vários segmentos do trato

gastrintestinal. O sangramento também pode ser

maciço ou leve, evidente ou oculto. A HD

manifesta-se clinicamente de uma ou mais das

seguintes formas: alta (proveniente do trato

gastrintestinal superior), baixa (proveniente do

trato gastrintestinal inferior), oculta (desconhecida

pelo paciente), ou obscura (proveniente de local

desconhecido no trato gastrintestinal). HD aguda é

aquela de aparecimento recente (arbitrariamente

definido como menos de 3 dias de duração),

podendo levar à instabilidade dos sinais vitais,

anemia e/ ou necessidade de transfusão sanguínea.

HD alta é aproximadamente cinco vezes

mais frequente que HD baixa. A HD é mais comum

em homens, idosos e portadores de doenças

crônicas. Pode apresentar uma evolução

autolimitada em cerca de 80% dos casos, o que não diminui sua importância, pois algumas vezes

evolui mal e leva ao óbito. Em vista disso, é preciso

ficar alerta para os critérios preditivos de um

prognóstico desfavorável ou de risco de

ressangramento, a fim de serem tomadas medidas

corretas e em tempo hábil, visando à preservação

do equilíbrio hemodinâmico e da vida.

Embora a conduta dos pacientes com HD

tenha apresentado inúmeros avanços nas últimas

décadas, os seguintes princípios clínicos se

mantêm constantes: avaliação imediata e

estabilização hemodinâmica do paciente;

determinação da fonte do sangramento; parada do

sangramento ativo; tratamento da doença de base;

e prevenção de sangramento recorrente.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

A HD aguda manifesta-se através de

hematêmese (vômitos de sangue vivo ou em "borra

de café"), de melena (fezes negras, tipo alcatrão,

malcheirosas), de hematoquezia (eliminação pelo

reto de sangue vermelho vivo, ou de cor vinhosa,

ou de coágulos recentemente formados).

A hemorragia digestiva aguda alta (HDAA) é

definida como aquela que se instala em

consequência de lesões localizadas proximais ao

ligamento de Treitz, manifestando-se, na maioria

das vezes, através de hematêmese e/ou de melena.

A hemorragia digestiva aguda baixa (HDAB) é

causada por lesões situadas distalmente ao

ligamento de Treitz e identificada, mais

frequentemente, através de hematoquezia.

A primeira etapa na conduta do paciente

com HD é a avaliação da gravidade do

sangramento, conforme o Quadro 1.1. Levando-se

em consideração o volume das perdas sanguíneas,

a HD pode ser caracterizada como maciça,

moderada ou discreta. Maciça, quando há perdas

muito elevadas, com repercussões hemodinâmicas

importantes e apresentando pressão arterial

sistólica com o paciente em posição supina abaixo

de 90 mmHg, frequência cardíaca acima de 100

bpm e perdas sanguíneas acima de 2.000 mf ou

mais de 40% da volemia. Moderada, quando se

exterioriza por hematêmese, melena ou

hematoquezia, mas com repercussões

hemodinâmicas discretas, pressão arterial sistólica

acima de 90 mmHg, frequência cardíaca abaixo de

100 bpm e perdas sanguíneas abaixo de 1.500 mf

ou entre 20 e 40% da volemia. Caracteriza-se como

discreta quando não tem repercussão

hemodinâmica, as perdas sanguíneas são inferiores

a 1.000 mf ou de, no máximo, 20% da volemia. São

ainda incluídos nesse grupo os sangramentos gastrintestinais crônicos inaparentes, com sangue

oculto nas fezes e/ou anemia ferropriva.

Hemorragia Digestiva Aguda Alta e Baixa

20

INTRODUÇÃO:

O refluxo gastresofágico

(RGE) é, por definição, o

deslocamento, sem esforço, do

conteúdo gástrico do estômago para o

esôfago. Ocorre em todas as pessoas

várias vezes ao dia e, desde que não

haja sintomas ou sinais de lesão mucosa, pode ser considerado um

processo fisiológico.

Atualmente, a DRGE é

considerada um problema de saúde

pública em razão de sua elevada

prevalência, evolução crônica,

recorrências frequentes e

comprometimento da qualidade de

vida. A prevalência es timada da

DRGE baseia-se apenas na presença de sintomas

clássicos. Existe uma quantidade crescente de

informação sobre manifestações extraesofágicas da

DRGE, com evidências de que a DRGE pode ser

mais comum do que estimado atualmente. Dados

epidemiológicos baseados na presença de pirose

como indicador da DRGE revelam que 15 a 44%

dos adultos norte-americanos têm este sintoma pelo

menos uma vez por mês, e 14 a 17,8%, diariamente.

No Brasil, foi realizado um estudo populacional

que avaliou a frequência de pirose, entrevistando

quase 14.000 pessoas em 22 cidades, que conclui

que 12% da população urbana tem a DRGE.

A DRGE afeta todos os grupos etários,

mas os idosos procuram tratamento mais

frequentemente. O impacto negativo da DRGE na

qualidade de vida é significativo, maior do que em

pacientes com diabetes melito e hipertensão arterial, com rápida melhora após resposta

favorável ao tratamento.

FISIOPATOLOGIA:

A etiologia da DRGE é multifatorial. Tanto

os sintomas quanto as lesões teciduais resultam do

contato da mucosa com o conteúdo gástrico

refluxado, decorrentes de falha em uma ou mais

das seguintes defesas do esôfago: barreira antirrefluxo, mecanismos de depuração

intraluminal e resistência intrínseca do epitélio

(Figura 11).

- Barreira antirrefluxo - A barreira antirrefluxo,

principal proteção contra o RGE, é composta por:

esfíncter interno (ou esfíncter inferior do esôfago -

ElE - propriamente dito) e esfíncter externo

(formado pela porção crural do diafragma). O ElE

mantém-se fechado em repouso e relaxa com a

deglutição e com a distensão gástrica. O

relaxamento não relacionado com a deglutição é

chamado relaxamento transitório do ElE (RTEIE),

sendo considerado o principal mecanismo

fisiopatológico associado à DRGE, responsável por

63 a 74% dos episódios de RGE. Em pacientes com

formas graves de DRGE, a pressão de repouso do

ElE está diminuída. Muitas substâncias afetam a

pressão do ElE: a colecistocinina (CCK) é

responsável pela diminuição da pressão de ElE

observada após a ingestão de gorduras; outros

neurotransmissores estão envolvidos, entre os

quais se destacam o óxido nítrico (ON) e o peptídio

intestinal vasoativo (VIP). O comprimento total e o

comprimento abdominal do ElE são outros

parâmetros usados para avaliar a função do EIE, e

que são valorizados quando estão diminuídos. A

presença de hérnia hiatal contribui para o

funcionamento inadequado da barreira antirrefluxo através da dissociação entre o esfíncter externo e o

interno e do refluxo sobreposto (fluxo retrógrado

Doença por Refluxo Gastroesofágico

Figura 11: Doença por Refluxo Gastrointestinal

21

do conteúdo refluxado preso no saco herniário para

a porção tubular do esôfago).

A distensão gástrica, principalmente após

as refeições, contribui para o refluxo

gastresofágico. O retardo do esvaziamento

gástrico, o aumento da pressão intragástrica

(ambos presentes quando há obstrução ou

semiobstrução antropilórica) e a alteração da

secreção gástrica (como a hipersecreção da

síndrome de Zollinger-Ellison) são fatores que

podem estar presentes, mas são pouco frequentes.

INTRODUÇÃO:

Poucos termos em gastrenterologia

propiciam maior confusão e ambiguidade do que

gastrite. Assim, ela possui diferentes significados

para o leigo, o clínico, o endoscopista e para o

patologista. Enquanto o leigo e, mesmo alguns

clínicos, a utilizam como sinônimo de sintomas

mal caracterizados, hoje englobados sob a

denominação de dispepsia funcional ou não

ulcerosa, o endoscopista a emprega para descrever

o que seriam apenas anormalidades macroscópicas

como hiperemia ou enantema de mucosa, por

exemplo, que pode ser secundária a outras causas

que não inflamação da mucosa, como hemorragia

subepitelial, dilatação capilar e depleção de

mucina, sem configurar o real sentido do termo, ou

seja, a presença de inflamação aguda ou crônica da

mucosa gástrica. Por outro lado, o exame

histológico de uma mucosa gástrica

endoscopicamente considerada normal pode,

muitas vezes, revelar inflamação extensa.

CLASSIFICAÇÃO:

Gastrites agudas: Embora raramente

observadas em biopsias gástricas de rotina, as

gastrites agudas são classificadas em três grupos:

gastrite aguda por Helicobacter pylori (H. pylori),

gastrite supurativa gastrite ou flegmonosa aguda e

gastrite aguda hemorrágica ou erosiva aguda. Esta

última, também denominada por alguns como lesão

aguda da mucosa gastroduodenal (LAMGD),

inflam pode ser secundária ao uso de álcool, ácido

acetilsalicílico, antiatórios, corticosteroides e em

situações clínicas como choque, trauma, cirurgias

extensas, queimaduras, septicemia, insuficiência

respiratória, hepática ou renal, entre outras.

- Gastrite aguda por Helicobader pylori (H.

pylori) - Adquirido por via oral, o microrganismo penetra na camada de muco e se multiplica em

contato íntimo com as células epiteliais do

estômago. O epitélio responde com depleção de

mucina, esfoliação celular e alterações

regenerativas sinciciais. As bactérias aí assestadas

liberam diferentes agentes quimiotáticos que

penetram através do epitélio lesado e induzem a

migração de polimorfonucleares para a lâmina

própria e epitélio. O H. pylori estimula o epitélio

gástrico a produzir uma potente citocina, a

interleucina-8, cuja produção é potencializada pelo

fator de necrose tumoral e pela interleucina- l

liberados pelos macrófagos em resposta à

lipopolissacáride bacteriana.

- Gastrite flegmonosa aguda - É uma entidade

rara, às vezes também presente em pacientes

pediátricos, que se caracteriza por infecção

bacteriana da muscularis mucosa e submucosa do

estômago, com infiltração de células plasmáticas,

linfócitos e polimorfonucleares. Na maioria dos

casos descritos, a inflamação não ultrapassa o

cárdia e o piloro, sendo a mucosa gástrica

relativamente pouco acometida. O quadro costuma

se instalar como complicação de doença sistêmica

ou septicemia, tendo sido descrita após empiema,

meningite e endocardite pneumocócica, entre

outras. Quando causada por agentes formadores de

gás, é denominada gastrite enfisematosa. Na

maioria dos casos descritos até hoje, foram isolados

germes gram-positivos, especialmente

Streptococcus spp., embora Pneumococcus spp.,

Staphylococcus spp., Pro teus vulgaris, Escherichia

coli e Clostridium welchii também já tenham sido

identificados.

- Gastrite aguda hemorrágica - As lesões agudas

da mucosa gastroduodenal ou úlceras de estresse se

iniciam nas primeiras horas após grandes traumas

ou doenças sistêmicas graves e acometem as

regiões proximais do estômago. Ocasionalmente,

podem também envolver o antro gástrico, duodeno

ou esôfago distai. São caracterizadas por múltiplas

lesões hemorrágicas, puntiformes, associadas a

alterações da superfície epitelial e edema. Como

Gastrite

22

complicação clínica, a gastrite aguda pode

exteriorizar-se por hemorragia digestiva alta.

GASTRITE CRÔNICA AUTOIMUNE:

Conhecida também como gastrite tipo A,

acomete o corpo e fundo gástricos, raramente

atingindo o antro. Caracterizase por uma atrofia

seletiva, parcial ou completa, das glândulas

gástricas no corpo e fundo do estômago, ocorrendo

uma substituição, parcial ou completa, das células

superficiais normais por mucosa tipo intestinal

(metaplasia intestinal). A mucosa antral, por quase

não ser acometida nesta entidade, mantém sua

estrutura glandular normal e apresenta células

endócrinas hiperplásticas.

Funcionalmente, a atrofia das glândulas

gástricas do corpo se associa com hipocloridria

(atrofia parcial) ou, em casos avançados, acloridria,

secundária à redução da massa de células parietais;

paralelamente, há um decréscimo também na

secreção de fator intrínseco, podendo ocasionar a

redução da absorção de vitamina B12 e o

aparecimento de manifestações clínicas da anemia

perniciosa. A preservação funcional da mucosa

antral resulta em estimulação constante das células

G com hipergastrinemia.

Evidências imunológicas e experimentais

sugerem um componente autoimune nesta

entidade. Assim, a maioria dos pacientes apresenta

testes imunológicos positivos, enquanto vários

evoluem com outras doenças autoimunes, como,

por exemplo, as tireoidites autoimunes. Estudos em

famílias de portadores de gastrite atrófica

demonstram uma incidência aumentada de gastrite

em parentes de primeiro grau, sugerindo uma base

genética, sendo a anemia perniciosa, a expressão

final da gastrite crônica autoimune do corpo, hoje

considerada como determinada por um gene

autossômico único.

A gastrite autoimune é assintomática do

ponto de vista gastrintestinal, advindo sintomas

hematológicos e/ou neurológicos na ocorrência de

anemia perniciosa. Em decorrência da acloridria,

com a consequente elevação do pH gástrico, tem

sido descrita uma maior suscetibilidade desses

pacientes a infecções entéricas por bactérias, vírus

e parasitos.

INTRODUÇÃO:

Muitos pacientes apresentam queixas

relativas ao hábito intestinal. Alguns desses

referem frequência evacuatória acima da média e

outros, abaixo. Portanto, é importante definir o que

é hábito intestinal normal, ou melhor, saudável. A

evacuação de fezes consistentes 1 a 3 vezes/dia ou

até a cada 2 a 3 dias é considerada normal. Em

algumas situações, os pacientes podem alternar o

ritmo intestinal, mantendo-se nos parâmetros

normais da frequência evacuatória, porém com

desconforto. Nesses casos, deve-se avaliar

adequadamente o paciente.

Diarreia consiste em alteração do hábito

intestinal por diminuição de consistência das fezes

e aumento da frequência e do volume das

evacuações. Apesar de a quantificação do peso

fecal diário ser a forma mais precisa para se definir

diarreia, esta medida é pouco prática e restrita ao

academicismo necessário às pesquisas. Habitualmente, o peso médio diário das fezes é de

100 g/dia.

Alterações intestinais são caracterizadas

por variações na consistência e pela presença de

produtos patológicos nas fezes. Estes são definidos

pela presença de muco, pus, sangue, resíduos

alimentares ou fezes brilhantes e/ou flutuantes

(esteatorreia). Os três primeiros estão

frequentemente associados a diarreias de origem

inflamatória, enquanto os dois últimos, às

síndromes disabsortivas, conforme descrito adiante

neste capítulo.

A investigação das características clínicas

da diarreia auxilia na compreensão da

fisiopatologia envolvida no processo e até mesmo

das etiologias mais prováveis. Em muitos casos,

terapêutica sintomática e especifica pode ser

introduzida com esses dados iniciais. Sempre que

possível, no entanto, devese definir a etiologia para

se conduzir a terapêutica de forma mais dirigida.

FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA:

O intestino tem a função de secretar

substâncias que auxiliam no processo digestivo e

de absorver líquidos, eletrólitos e nutrientes.

Diarreia Aguda e Crônica

23

Fisiologicamente, a absorção de nutrientes e

líquidos excede a secreção, e o intestino delgado é

predominante nessa atividade. O intestino delgado

recebe, aproximadamente, 26 10 i de líquidos por

dia (ingesta, secreções de saliva, gástrica, biliar,

pancreática e intestinal), absorve cerca de 6 i no

jejuno e 2,5 i no íleo. O cólon recebe do delgado

em torno de 1,5 i, e apenas 100 mi são eliminados

nas fezes. A capacidade absortiva total do cólon é

de 4 a 5 i/24 h e, quando essa quantidade é

ultrapassada, surge a diarreia.

O principal mecanismo pelo qual a água é

absorvida e secretada se faz segundo o gradiente

osmótico criado pelo transporte ativo do sódio.

Muitos microrganismos alteram o

equihbrio de absorção e secreção no intestino

delgado e são capazes de provocar diarreia. Alguns

produzem enterotoxinas que ativam o mecanismo

secretor e outros, por alterarem as vilosidades,

prejudicam a absorção. No íleo distai e cólon, a

diarreia é causada principalmente por invasão e

destruição do epitélio, que resulta em ulceração,

infiltração da submucosa com eliminação de soro e

sangue. Além disso, podem estimular resposta

inflamatória local, que resulta na produção de

vários secretagogos, como as prostaglandinas e

interleucinas, e contribuem para a perda de líquidos

para o lúmen intestinal.

A fisiopatologia da diarreia envolve cinco

mecanismos básicos, sendo possível a

concomitância de mais de um deles no

desencadeamento de determinado tipo de diarreia:

a. Diarreia Secretora: resulta da hipersecreção de

água e eletrólitos pelo enterócito, como ocorre pela

ação das enterotoxinas bacterianas. Pode também

resultar da produção excessiva de hormônios e

outros secretagogos, como no gastrinoma

(gastrina), na síndrome carcinoide (serotonina,

prostaglandinas, calcitonina), na cólera pancreática

(VIPomas), no adenoma viloso, na insuficiência

adrenal e no hipoparatireoidismo.

b. Diarreia Osmótica: o processo da digestão

determina fisiologicamente a transformação do

conteúdo intestinal em material isosmótico.

Distúrbios da digestão presentes nas deficiências

de dissacaridases, que mantêm um conteúdo

hiperosmolar, determinam a passagem de líquidos

parietais para o lúmen intestinal e,

consequentemente, diarreia. O mesmo pode

acontecer pela ingestão de agentes osmoticamente

ativos como a lactulose, o manitol, o sorbitol e os

sais de magnésio.

c. Diarreia Motora: resulta de alterações motoras

com trânsito intestinal acelerado, como ocorre nas

enterocolopatias funcionais ou doenças

metabólicas e endócrinas. Surge, também, por

redução da área absortiva consequente de

ressecções intestinais ou de fístulas

enteroentéricas.

d. Diarreia Exsudativa/Injlamatória: decorre de

enfermidades causadas por lesões da mucosa

resultantes de processos inflamatórios ou

infiltrativos, que podem levar a perdas de sangue,

muco e pus, com aumento do volume e da fluidez das fezes. É encontrada nas doenças inflamatórias

intestinais, neoplasias, shigelose, colite

pseudomembranosa, linfangiectasia intestinal.

e. Diarreia Disabsortiva: resulta de deficiências

digestivas e lesões parietais do intestino delgado

que impedem a correta digestão ou absorção. Este

processo pode causar diarreia com esteatorreia e

resíduos alimentares.

CLASSIFICAÇÃO:

Existem várias formas de se classificarem

as diarreias. A definição que apresenta maior

relevância clínica é a que distingue tipos de diarreia

de acordo com seu tempo de evolução. Assim,

define-se como aguda a diarreia que tem duração

máxima de 30 dias, habitualmente ficando restrita

a 2 semanas. A diarreia é considerada crônica

quando tem duração superior a 1 mês. Essa

distinção auxilia na conduta médica desde a

avaliação de etiologias mais frequentes até as

necessidades de terapêuticas empiricas iniciais.

As diarreias agudas devem ser

consideradas como urgência médica devido aos

riscos inerentes especialmente relacionados com a

desidratação habitual nesses casos. A principal

etiologia é a infecciosa. Contudo, são processos

autolimitados, na maioria das vezes, e a conduta

primordial é a manutenção da homeostase com o

equilíbrio hidreletrolítico.

As diarreias crônicas apresentam

condições etiopatogênicas muito mais complexas,

porém raramente necessitam de abordagem

emergencial. Com isso, a necessidade de

tratamento empírico inicial é reduzida e o médico

tem condições de conduzir investigação adequada.

24

- DIARREIA AGUDA - A diarreia aguda

geralmente manifesta-se como quadro de

instalação súbita em resposta a estímulos variáveis,

sendo os principais associados a agentes

infecciosos com evolução autolimitada.

A prevalência mundial dessa afecção é de

3 a 5 bilhões de casos/ano, associada a 5 a 10

milhões de mortes/ano. Os dados oficiais do Brasil

(www.datasus.gov.br) revelam que 5 em cada

1.000 mortes no país em 2007 foram causadas por

diarreia aguda infecciosa. Trinta por cento dessas

mortes ocorreram em menores de 14 anos e 50%,

em maiores de 60 anos. A prevalência real da

enfermidade é difícil de ser definida devido à

subnotificação. O organismo saudável possui

mecanismos de defesa que permitem resistir aos

agentes lesivos e que incluem: (1) o suco gástrico,

que é letal a muitos organismos pelo baixo pH; (2)

a motilidade intestinal, que dificulta a aderência

dos microrganismos à parede do intestino; (3) os

sistemas linfático e imune, que promovem a defesa

celular e humoral contra os agentes nocivos. A

falha desses mecanismos e/ou a alta agressividade

do estímulo agressor do intestino causam a diarreia.

Como citado anteriormente, o mecanismo

de geração da diarreia aguda na maioria das vezes

está associado à agressão por microrganismo.

Porém, outras causas como sobrecarga de solutos

hiperosmolares por abusos alimentares ou

fármacos (diarreia osmótica) e estímulos de

peristalse exacerbados como os induzidos por

estresse emocional nas síndromes funcionais

(diarreia motora) também podem acarretar quadros

agudos.

- DIARREIA CRÔNICA - Enquanto a diarreia

aguda está relacionada principalmente aos agentes

infecciosos e, por isso, predomina entre as

populações mais pobres, a crônica ocorre com expressiva frequência mesmo nos países

industrializados. Nos EUA, estima-se que a

prevalência de diarreia crônica seja de 5% da

população adulta.

Existem inúmeras causas de diarreia

crônica, ligadas ora ao intestino delgado, ora ao

cólon, criando dificuldades na sua identificação e

terapêutica. Por isso, é necessário ter bom

conhecimento de suas diversas etiologias,

abreviando o sofrimento dos pacientes e reduzindo

custos com propedêutica e terapêutica.

As principais causas de diarreia crônica são

síndrome do intestino irritável (SII), doença

inflamatória intestinal (DII), síndrome de má

absorção e infecção crônica. Esta última, mais

relevante em regiões de condições sanitárias

inadequadas, com possibilidade de infecções

bacterianas, por protozoários ou helmintos.

PÓLIPOS DO ESTÔMAGO

Introdução:

Pólipos gástricos são tumores mucosos ou epiteliais benignos, circunscritos, que podem ser

sésseis, pedunculados ou semipedunculados. Estão

presentes entre 1 e 2% da população geral, sendo

mais frequentes acima dos 50 anos, e são

representados principalmente pelos pólipos

hiperplásicos e os pólipos adenomatosos. Os

pólipos gástricos podem ser classificados,

macroscopicamente, em quatro subtipos, segundo

Yamada. O potencial de malignidade pode ser

avaliado pelo subtipo macroscópico e tamanho do

pólipo (Figura 12).

Figura 12: Polipose Gástrica

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

Os pólipos gástricos, na maioria das vezes,

são assintomáticos, sendo detectados

incidentalmente em endoscopias realizadas para

avaliação de sintomas dispépticos inespecíficos.

Polipose Gástrica

25

Quando sintomáticos, manifestam-se por

meio de hemorragia digestiva, anemia e,

ocasionalmente, dor abdominal. A dor abdominal

seria devida à obstrução pilórica intermitente, por

pólipo grande e com pedículo longo. Pode ocorrer

dor retroesternal, assim como disfagia intermitente,

como consequência do prolapso gastresofágico de

pólipo pediculado da região do fundo gástrico.

A maioria dos pólipos, quando sangra, o

faz através de hemorragia leve, secundária a

erosões da mucosa. O sangramento mais intenso é

bem menos frequente e secundário à ulceração do

pólipo ou de tumor submucoso. O achado de pólipo

gástrico associado a episódios de diarreia, flushing

cutâneo, broncospasmo e lesões valvulares do

coração sugerem o diagnóstico de carcinoide

gástrico do tipo li I.

O exame físico não apresenta sinais que

despertem a atenção para a presença de pólipos

gástricos, a não ser quando associados a síndromes

polipoides.

INTRODUÇÃO:

Abdome agudo é definido como toda

condição dolorosa de início súbito ou de evolução

progressiva, localizada no abdome, que requer

decisão terapêutica rápida, preferencialmente após

definição diagnóstica.

A cavidade abdominal comporta vários

órgãos de diferentes sistemas e a sintomatologia do

abdome agudo pode decorrer de alguma doença em

qualquer uma de suas vísceras. Tamanha

diversidade transforma o abdome em uma autêntica

"caixa de surpresas". O médico, ao avaliar o

paciente com abdome agudo, deve fazê-lo com

interesse e perspicácia. Frequentemente, o paciente

está assustado e temeroso e, não raro, resiste às

tentativas iniciais de comunicação, uma vez que o

seu interesse está centrado no rápido alívio de seus

sintomas. A anamnese é fundamental e o médico

deve insistir, com calma, em uma história

minutada. O paciente deve ser examinado como um

todo, e não apenas como um abdome portador de

uma afecção dolorosa.

Ao avaliar o paciente, o médico precisa ter

em mente duas perguntas às quais deve tentar

responder: "Qual é o diagnóstico etiológico?" "O

tratamento será clínico ou cirúrgico?" Uma atitude

que pode facilitar o diagnóstico é tentar enquadrar

o paciente em uma das cinco síndromes

abdominais agudas: perfurativa, inflamatória,

obstrutiva, vascular e hemorrágica, como veremos

no decorrer do capítulo.

O avanço científico e tecnológico para

diagnóstico e terapêutica médica é assombroso;

porém, o exame clínico meticuloso é de suma

importância e jamais será substituído pelos exames

complementares, muito especialmente no abdome

agudo.

Dor abdominal:

A dor representa o melhor elemento para

caracterizar ou mesmo para tentar definir o abdome

agudo, fato que justifica o aforismo: não existe

abdome agudo sem dor. Não devemos nos

esquecer, entretanto, de que a dor é uma sensação

subjetiva, que depende da consciência para sua

interpretação e que é modulada por fatores

educacionais, afetivos, culturais, e até religiosos,

bem como pelo próprio estado psíquico de cada

indivíduo (ansiedade, depressão).

Para facilitar a avaliação da dor, Cope

aconselha pensar anatomicamente sempre que o

conhecimento das relações estruturais dos órgãos

representar vantagem (Figura 13).

Figura 13: Abdome Agudo

Abdome Agudo

26

REFERÊNCIAS:

MÓDULO II

DANI, R; PASSOS, M. C. F. Gastroenterologia Essencial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabra

Koogan, 2011.

MÓDULO I

TORTORA, G, J; DERRICKSON, B. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 12. ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2010