TROMBOEMBLISMO VENOSO A VISÃO DO HEMATOLOGISTA

TROMBOEMBLISMO VENOSOA VISÃO DO HEMATOLOGISTA

Dra. Ana Clara Nascimento

TROMBOEMBOLISMO VENOSO

patologia comum 7,1/10.000 pessoas /ano incidência crescente com a idade

> em afro-americanos

> em homens

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Mortalidade

30% dos casos não tratados autópsias prevalência de 3 a 8% Meta -análise de 71 a 95 70% sem diagnóstico

anticoagulação ↓ mortalidade para 2 a 8%

Eur Heart J, 2000


Complicações

síndrome pós-trombótica TEP Re-ocorrência complicações obstétricas complicações neurológicas insuficiência hepática e hipertensão portal óbito

TEV

lições dos pacientes cirúrgicos percepção dos benefícios para pacientes clínicos impacto da tromboprofilaxia na história natural da doença

diagnóstico fatores de risco tratamento


Decisão Diagnóstica

invasivo Condições clínicas do paciente

não Tempo para o resultado

Disponibilidade do teste


• Pós-operatórios• Neoplasias• Insuficiência hepática• CIVD• Processos inflamatórios • Infecções

Vantagens Método não invasivo Baixo custo Metodologia fácil Possível a beira do leito

DÍMERO D

http://en.wikipedia.org/wiki/Image:D-dimer.png


Decisões sobre o Tratamento e/ou Profilaxia• medicação empregada: heparina , AVK

novos anticoagulantes• duração temporária ou perene• efeitos colaterais

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

TROMBOFILIA

HIPERCOAGULABILIDADE

TROMBOFILIA

TROMBOFILIA HEREDITÁIA

X

TROMBOFILIA

FATORES DE RISCO

FISIOLÓGICOS idadegestação

ADQUIRIDOS obesidade insuf. renalsedentarismo insuf. hepáticaimobilização dislipidemiascirurgias cateteresfraturas e traumas tumoresinfecções neoplasiashiperviscosidade medicaçõesviagens

TROMBOFILIA

Pesquisar• Dosagem de proteína C• Dosagem de proteína S• Dosagem de antitrombina• pesquisa do fator V de Leiden• pesquisa da mutação no gene da protrombina G20210A• anticoagulante lúpico • anticardiolipina• Dosagem de FVIII• Dosagem de fibrinogênio• Dosagem de homocisteinemia

TROMBOFILIA

Causas Menos Frequentes

• resistência a Proteína C ativada• deficiência de fator XII•↑de PAI-1;↓ tPA, displaminogenemia• disfibrinogenemia

TROMBOFILIA HEREDITÁRIA

CONDIÇÃO CLÍNICA POP. GERAL POP. com TEV

FV Leiden* 3 – 7 10 - 20Mutação PT 20210* 0 – 4 5 – 6Deficiência de PC 0,2 – 0,5 2 – 3Deficiência de PS 0,2 – 0,5 2 – 3Deficiência de AT 0,1 – 0,3 1 – 2Hiper-homocisteinemia 2 – 6 10 – 20↑ FVIII 11 19 - 25

* hererozigótico


Pesquisar sempre que:

TEV em indivíduo < 40 anos sem fator causal aparente TEV em local anatômico incomum TEV de repetição história familiar 2 ou mais abortos


↓ PC homozigótica↓ PS homozigóticaHomocistinúria homozigótica↓ AT heterozigótica

ALTO RISCO

↓ PC heterozigótica↓ PS heterozigóticaFV Leiden heterozigóticaFV Leiden homozigótico

RISCO INTERMEDIÁRIO

BAIXO RISCOFV Leiden heterozigóticoMutação no gene da protrombina G20210A↓ AT em razão de defeito no ligante com a heparina


Diagnóstico Correto das Trombofilias

Interpretação e Pré-analíticos


Causas Adquiridas de:

↓ PROTEÍNA C

Uso de cumarínicosHepatopatia

CIVDAutoanticorpos

↓ PROTEÍNA S

Uso de cumarínicosGravidez

Síndrome nefróticaHepatopatia

CIVDLES

Autoanticorpos


Causas Adquiridas de:

↓ de ANTITROMBINA

Uso de heparinaL-asparaginase

HepatopatiaCIVD

Síndrome nefróticaTEV

RESIST. PROTEÍNA C ATIVADA

gestaçãoEstrógenos

anticoagulante lúpico +↑ protrombina

↑ FVIIIHiperhomocisteinemia

TEV

História Clínica

Testes Laboratoriais Gerais

Budd-Chiari

HPN

DMPTROMBOFILIA

FVL, PTM, ACCARD, homocisteína

TROMBOFILIA 2

PROT C, S, AT, ACLUP, FIB, FVIII

RPCA, FXII

Após suspensão do AVK

CONCLUSÕES

Os avanços feitos nas últimas décadas a respeito do conhecimento da fisiopatologia do TEV, a melhoria de métodos diagnósticos não invasivos e terapêuticos, além de estratificação de risco mais precisa, proporcioram menor taxa de morbimortalidade .


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