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CAPÍTULO 18

TUBERCULOSE GENITOURINÁRIACELSO LARA

RICARDO ALMEIDA

INTRODUÇÃO

A tuberculose (TB) pode afetar qualquer sistema do nosso organismo, incluindo o trato ge-niturinário (GU). Descrito como o segundo “grande imitador” (depois da sí� lis), a tuberculose pode mimetizar outras patologias, complicando o diagnóstico e tratamento correto dos pacientes infec-tados.

Não tratada, pode levar à irreparável dano tecidual, com graves consequências como a insu� -ciência renal e a infertilidade, tornando-se importante a suspeita diagnóstica de TB nas patologias que envolvem o GU.

MICROBIOLOGIA

A tuberculose é causada por um grupo de bactérias ácido resistentes agrupadas no complexo Mycobacterium tuberculosis (MT). As espécies que constituem o complexo de M. tuberculosis são Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis, Mycobacterium canettii, Mycobacterium microti, Mycobacterium caprae, Mycobacterium mungi, Mycobacterium orygis e Mycobacterium pinnipedii1.

As espécies M. tuberculosis e M. africanum infectam apenas os seres humanos, enquanto as outras infectam seres humanos e outros mamíferos. De longe, a espécie mais frequente encontrada em humanos é o M. tuberculosis, por isso esta espécie se tornou sinônimo de TB e é muitas vezes usada para representar todo o complexo.

Apesar de as espécies de micobactérias do complexo serem clinicamente indistinguíveis, sua sensibilidade às drogas pode variar. Por exemplo, o M. bovis tem uma resistência inata à pirazinami-da, que é um dos agentes de primeira linha contra o M. tuberculosis.

EPIDEMIOLOGIA

A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que um terço da população mundial esteja

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infectada com MT na sua forma latente. Em 2012 foram registrados 8,6 milhões de novos casos de TB ativa e 1,3 milhões mortes por TB em todo o mundo. No Brasil, noti� ca-se anualmente aproximada-mente 70.000 novos casos, chegando a uma proporção de 45,2 casos para cada 100 mil habitantes na região Norte.

Estes números vêm em constante declínio desde 2000, com uma queda de 45% em mortali-dade desde 19902. No entanto, novos obstáculos no controle da TB vieram à tona, como a epidemia do vírus da imunode� ciência humana (HIV) na África subsaariana e o rápido aumento da obesidade e diabetes em todo o mundo. Além disso, o aparecimento de múltiplas drogas e o surgimento de ampla resistência às drogas também vêm comprometendo o controle da TB.

A frequência de envolvimento do trato geniturinário entre os pacientes que desenvolvem TB varia signi� cativamente com a população estudada. Nos países desenvolvidos, a tuberculose geni-turinária foi encontrada em 2% a 10% dos pacientes com TB pulmonar. Em contraste, a frequência nos países em desenvolvimento se aproxima de 15% a 20%3, se tornando um dos sítios mais co-muns de TB extrapulmonar, � cando atrás apenas dos gânglios linfáticos. Cerca de dois terços dos afetados são homens, geralmente adultos, embora também tenha sido relatado em crianças acima de 2 anos de idade4.

TRANSMISSÃO E DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA

O modo inicial de entrada de MT no hospedeiro é através de inalação de aerossóis infectados a partir da tosse de pessoas contaminadas. A bactéria alcança os órgãos urogenitais pela via hema-togênica a partir dos pulmões.

Em 1949, Medlar5 e colaboradores a� rmaram que este modo de disseminação se assemelha ao que ocorre no desenvolvimento de uma “metástase”. Os rins e epidídimos, nos homens, e as trom-pas uterinas, nas mulheres, são os principais alvos da disseminação hematogênica da TB.

A próstata também é considerada um local para disseminação hematogênica, embora seu comprometimento seja causado mais comumente pelos bacilos da TB na urina. Outros órgãos geni-turinários são envolvidos por difusão direta, endoluminal ou linfática a partir desses sítios.

ASPECTOS PATOLÓGICOS E MANIFESTAÇÔES CLÍNICAS

Sinais e sintomas da tuberculose geniturinária são muitas vezes inespecí� cos, sendo o pa-

CELSO LARA, RICARDO ALMEIDA

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ciente, muitas vezes, tratado como infecções do trato urinário de repetição ou investigados como patologias malignas do trato GU. Os sintomas podem se correlacionar com a gravidade e localização da doença.

Os sintomas constitucionais típicos como febre, perda ponderal, sudorese noturna e queda do estado geral estão presentes em menos do que 20% dos pacientes6. Até 50% dos pacientes com TB GU têm apenas disúria na apresentação da doença, 50% apenas sintomas de armazenamento e 33% têm hematúria e dor no � anco3. Cólica renal ocorre em menos de 10% dos pacientes e corresponde à eliminação de papilas necrosadas, coágulos, pedras e necrose caseosa em pacientes com pielone-frite grave6.

Achados laboratoriais típicos incluem piúria e/ou hematúria estéreis (esta combinação é en-contrada em mais de 90% dos pacientes com TB geniturinária).

RIM

O rim é o local mais comumente acometido pela TB GU7. Sua disseminação é hematogênica, com os bacilos se alojando nos capilares renais próximos aos glomérulos. Desencadeia-se, então, uma resposta in� amatória aguda havendo in� ltração de leucócitos polimorfonucleares.

Durante as próximas 3 a 6 semanas desenvolve-se a imunidade celular mediada pelos macró-fagos, que podem inibir a replicação bacteriana do M. tuberculosis e conduzir à formação de focos de TB latente. Após a reativação da doença, um processo in� amatório crônico surge e desenvolvem--se os granulomas característicos (tubérculos compostos por células de Langhans, linfócitos e � bro-blastos), necrose caseosa central acumula-se dentro dos tubérculos e focos tuberculosos vizinhos se unem para formar áreas con� uentes de casei� cação.

Com a progressão da doença, as alterações in� amatórias estendem-se para o sistema coletor com subsequente acesso do material caseoso à urina. TB renal muitas vezes se torna clinicamente evidente nesta fase. Decorrente do processo de cicatrização e desenvolvimento de áreas de � brose, surgem complicações obstrutivas graves como estenoses infundibulares e das junções pielocaliciais.

A infecção renal é progressiva e altamente destrutiva ao longo do tempo e os achados pato-lógicos no rim variam muito, dependendo da gravidade da doença. As lesões mais insidiosas são encontradas em pacientes com tuberculose pulmonar e insu� ciência renal, com ou sem piúria, que não têm alterações visíveis nos exames de imagem do trato GU. Nesses pacientes, as biópsias renais


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revelam nefrite intersticial granulomatosa8.

Em alguns pacientes, o tratamento da tuberculose reverte a insu� ciência renal associada à doença. Com a progressão da doença, o rim torna-se não funcional, em um processo chamado au-tonefrectomia9. Esta complicação está presente em até 33% dos pacientes com TB GU. Insu� ciência renal em fase terminal se desenvolve em aproximadamente 7% dos pacientes3.

A in� amação crônica pode levar à metaplasia escamosa na pelve renal, que pode persistir mesmo após o tratamento, representando um risco para carcinoma de células escamosas.

URETER

O acometimento ureteral ocorre de forma descendente, através da descida de infecção renal. Com a passagem do bacilo na urina através do ureter, ocorre a formação de granulomas ao longo da parede ureteral. A in� amação resultante pode levar à cicatriz e estenose, mais comumente na extremidade distal do ureter, na junção vesicoureteral. As estenoses podem ocorrer ao longo de todo ureter, numa forma “pan-ureteral”, levando a um aspecto de “conta de rosário” 7.

As cicatrizes ureterais podem levar à importante hidronefrose e distorção ureteral causada tanto por obstrução urinária ou re� uxo vesicoureteral. A obstrução ureteral causada pelas estenoses é uma importante causa de insu� ciência renal em pacientes com tuberculose geniturinário10.

BEXIGA

A TB de bexiga ocorre secundária à TB renal. Inicialmente, pode ser encontrada in� amação na mucosa vesical, porém esta é uma alteração muito inespecí� ca. O urotélio da bexiga é muito resistente à invasão dos bacilos da tuberculose, sendo frequente o surgimento de algum comprome-timento vesical somente após vários anos do início da doença.

Nas fases subsequentes, desenvolvem-se os tubérculos no interior da mucosa vesical e que po-dem ser identi� cados, pela cistoscopia, como nódulos elevados, brancos ou amarelados, circunda-dos por um halo de hiperemia; quando ocorre acometimento dos óstios ureterais, podemos observar um aspecto de “buraco de golfe” que é atribuído à retração cicatricial.

Após aproximadamente um ano de in� amação crônica e cicatrização da mucosa, pode ocorrer contratura vesical com aumento de frequência urinária, urgência, dor e disúria.


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BOLSA TESTICULAR

O epidídimo é o segundo local mais acometido por disseminação teratogênica, após o rim, estando envolvido em 10% a 55% dos pacientes com TB GU. O acometimento é bilateral em 34% dos casos. Os granulomas no epitélio do epidídimo provocam uma in� amação crônica que leva ao estreitamento � broso e obliteração do lúmen.

Com a progressão da doença, grandes granulomas caseosos resultam em um epidídimo nodu-lar. Os granulomas podem aderir à pele sobrejacente e ulcerar, e em até 50% dos pacientes evoluir com fístulas na superfície posterior do escroto11. A infecção pode progredir e se espalhar para os canais deferentes, torna-se mais espesso como resultado de cicatrizes nodulares12.

O acometimento isolado do epidídimo ou testículo são raros, mas foram descritos12. Mais co-mumente, a tuberculose epididimária se estende para os testículos. Os granulomas podem se formar dentro do epitélio seminífero tubular, bem como no tecido conjuntivo do testículo. Eventualmente, o tecido normal torna-se substituído por tecido granulomatoso e � brótico, com massas endurecidas que podem ser confundidas com tumores testiculares. Cerca de 5% dos pacientes desenvolvem hi-drocele.

PRÓSTATA E VESÍCULAS SEMINAIS

A próstata é infectada através de disseminação hematogênica ou contaminação urinária. Na propagação hematogênica, as lesões prostáticas são encontradas na periferia, com preservação da uretra, o que torna a infecção assintomática com progressão para calci� cação e endurecimento da glândula. A infecção por via urinária, muitas vezes envolve a uretra e se manifesta como prostatite bacteriana. Nódulos prostáticos ou � utuações podem ser palpados no exame físico.

O diagnóstico de tuberculose deve ser suspeitado em pacientes com prostatite crônica per-sistente após uso de antibióticos. As quinolonas utilizadas de rotina para tratamento de prostatite bacteriana são também ativos contra MT, no entanto, os ciclos mais curtos utilizados para prostatite bacteriana não são su� cientes para o tratamento da prostatite tuberculosa.

Abscessos prostáticos são raros, mas podem ocorrer, principalmente na síndrome da imuno-de� ciência adquirida (SIDA)3. TB das vesículas seminais pode causar infertilidade, que pode ser o primeiro sintoma de TB GU.


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Os bacilos alcançam as vesículas seminais através dos canais deferentes em pacientes com TB testicular ou epididimário, ou através dos dutos ejaculatórios e uretra em pacientes com TB dos rins, bexiga ou de próstata. Os pacientes podem ter baixo volume ejaculado, oligospermia, azoospermia ou hemospermia.

PÊNIS E URETRA

A uretra está envolvida em apenas 1,9% a 4,5% de pacientes com TB GU. É tipicamente as-sociada com infecção da próstata e pode se manifestar com fístulas uretroescrotais. Acometimento uretral isolado é muito raro, mas tem sido relatado13. Da mesma forma, a tuberculose primária no pênis é extremamente rara. As lesões penianas começam na pele como uma pápula in� amada ou uma placa ceratótica (também conhecida como lupus vulgaris).

As lesões, em seguida, ulceram e se espalham para o tecido cavernoso. Nódulos podem ser sentidos nos corpos cavernosos e uretra, representando os granulomas coalescentes, que podem ser indolores e endurecidos, semelhante à malignidade. Quando há desenvolvimento de � brose, pode ocorrer tortuosidade peniana14.

DIAGNÓSTICO

A tuberculose, doença causada pelo Mycobacterium tuberculosis (MT), pode acometer uma série de órgãos e/ou sistemas15. As manifestações clínicas, com repercussões sistêmicas como febre, emagrecimento, anorexia e sudorese noturna, podem ser observadas, assim como alterações no sistema urogenital.

EXAMES COMPLEMENTARES

A pesquisa bacteriológica é método de importância fundamental, tanto para o diagnóstico quanto para o controle de tratamento16. O exame microscópico direto – baciloscopia direta com a pesquisa do bacilo álcool-ácido resistente – BAAR, pelo método de Ziehl-Nielsen, é a técnica mais utilizada em nosso meio. A primeira urina pela manhã é a que se apresenta mais concentrada, sen-do a ideal para coleta; são utilizadas de três a cinco amostras, em dias consecutivos. Estas devem ser cultivadas imediatamente após a coleta, porque a exposição prolongada à acidez urinária pode retardar o crescimento de micobactérias.

O objetivo principal da investigação diagnóstica é o isolamento de MT na cultura para a reali-


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zação do teste de sensibilidade às drogas. Na ausência de cultura positiva, o diagnóstico de pacien-tes com TB GU baseia-se nos achados clínicos consistentes num doente com a exposição provável e resposta ao tratamento médico empírico.

A cultura é um método de elevada especi� cidade e sensibilidade no diagnostico da TB. Os métodos clássicos para cultura de micobacterias utilizam a semeadura da amostra em meios de cul-tura sólidos. Os meios de cultura mais comumente utilizados são à base de ovo, Lowenstein-Jensen e Ogawa-Kudoh, que têm a vantagem de serem de menor custo e de apresentarem um índice de contaminação menor. A desvantagem do meio sólido é o tempo de detecção do crescimento bacte-riano, que varia de 14 a 30 dias, podendo se estender por até oito semanas, enquanto os métodos que utilizam o meio líquido, Middlebrook 7H9, apresentam resultados disponíveis após 5 a 13 dias. Os antimicobacterianos testados, em geral, são estreptomicina, isoniazida, rifampicina, etambutol e pirazinamida.

Testes não radiométricos manuais e automatizados como o ESP IIR (Difco Laboratories, Detroit, Mich.), o MB/BacTR (Biomerieux) e o MGITR (Mycobacteria Growth Indicator Tube-MGIT, Becton Di-ckinson Diagnostic Systems, Sparks, MD), permitem a obtenção de resultado em torno de dez dias, mas requerem insumos e equipamentos caros, o que di� culta sua incorporação.

Os testes moleculares para o diagnóstico da TB são baseados na ampli� cação e detecção de sequencias especí� cas de ácidos nucleicos do complexo M. tuberculosis, em espécimes clínicos, for-necendo resultados em 24 a 48 horas e são chamados de testes de ampli� cação de ácidos nucleicos (Taan). Vários testes de ampli� cação foram desenvolvidos para acelerar a detecção de MT, tendo sido relatado sensibilidades variando de 87% a 96%, quando comparado com a cultura. Ao contrário das culturas, Taan não pode ser utilizado para monitorar a resposta ao tratamento, porque os ácidos nucleicos são expostos a partir de organismos mortos e o resultado do teste pode permanecer posi-tivo apesar do tratamento adequado. Recentemente, novos testes moleculares foram desenvolvidos para detecção da TB resistente à rifampicina, para uso em países de elevada carga de TB, porque mais de 90% de estirpes resistentes à rifampicina são também resistentes à INH; a resistência à rifampicina serve, então, como um marcador substituto para tuberculose multirresistente17.

O único método diagnóstico de certeza de TB é a cultura, seguida da con� rmação da espécie M. tuberculosis por testes bioquímicos ou moleculares; no entanto, muitas vezes, as mesmas são negativas. A biópsia de tecido pode ajudar no diagnóstico de TB GU18, tendo o exame histopatológi-co mostrado achado consistente com TB em 38,3% dos casos. Apesar de micobactérias muitas vezes


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não serem vistas, o achado de granuloma caseoso e o contexto clínico adequado, podem ajudar à estabelecer o diagnóstico de TB GU. Todo material coletado por biópsia deve também ser armazena-do em água destilada ou em soro � siológico 0,9% e enviado para cultura em meio especi� co.

A prova tuberculínica – PT, consiste na inoculação intradérmica de um derivado protéico do M. tuberculosis, para medir a resposta imune celular à estes antígenos, não diferencia entre a TB latente e ativa. Um resultado positivo não pode diagnosticar TB ativa, e um resultado negativo não pode descartá-la; o uso ideal para este teste é na triagem de indivíduos para a presença de infecção por tuberculose latente19.

No Brasil, a tuberculina usada é o PPD-RT 23, aplicada por via intradérmica no terço médio da face anterior do antebraço esquerdo, na dose de 0,1 ml, que contém 2UT – unidades de tuberculina, e guarda equivalência biológica com 5UT de PPD-S, utilizada em outros países. A leitura deve ser realizada 48 a 72 horas após a aplicação19. É um método barato, não requer um laboratório e é de fácil realização. A principal desvantagem é que o PT não é especí� co para MT. Vacinação com BCG e infecção por micobactérias não tuberculosas pode provocar uma reação positiva. Além disso, o PT requer uma segunda visita do paciente para a leitura do teste, o que pode, muitas vezes, não ocorrer. Em um estudo, o resultado da PT foi positivo em 85% à 95% dos pacientes com TB GU3.

Outro teste possível é o teste que detecta a produção de gama interferon (IGRA –interferon--gamma release assays), e é útil no diagnóstico, sendo realizado em amostra sanguínea. É baseado na estimulação da resposta celular usando peptídeos ausentes no BCG e em outras micobacterias atípicas. Resultados estão disponíveis após 24 horas20.

EXAMES DE IMAGEM

A tuberculose genitourinária exibe um amplo espectro de achados de imagem, sendo que, em muitas ocasiões, o primeiro exame é que indica a suspeita de TB.

A radiogra� a de tórax é o método diagnóstico de grande importância na investigação da tu-berculose. Pequenas opacidades de limites imprecisos, imagens segmentares ou lobares de aspecto heterogêneo, pequenos nódulos e/ou estrias, nódulos pulmonares densos e com calci� cação, po-dem ser vistos (21 campbell).

O exame radiológico (radiogra� a simples do abdome) exibe, frequentemente, calci� cações causadas pela TB, podendo estar presente em 50% dos pacientes22. A radiogra� a simples também


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pode demonstrar cálculos renais e ureterais infectados com TB.

Calci� cações da parede da bexiga não são muito comuns, exceto em casos tardios de retração da bexiga; calci� cações da próstata e das vesículas seminais são vistas em 10% dos pacientes. Ero-sões dos corpos vertebrais, calci� cações e alterações do músculo psoas também podem ser obser-vadas21, 22.

Na urogra� a excretora a presença de erosões iniciais do urotélio aparecem como perda de ni-tidez e irregularidades3 e erosões com aparência de roído de traça21. Defeitos de enchimento podem ser vistos como consequência da ruptura de tuberculomas no cálice ou na papila. Podem ocorrer obstruções de cálices e infundíbulo, criando um cálice fantasma. O ureter pode se apresentar como uma superfície rígida e calci� cada, podendo assumir a aparência de saca rolhas, como resultado da � brose local. A urogra� a pode detectar rins não funcionantes, resultantes de auto nefrectomia e presença de contração vesical. Os achados mais comuns, no entanto, são obstrutivos resultantes de cicatrizes e distorções do sistema coletor.

A tomogra� a computadorizada (TC) pode detectar lesões de menor volume e permite o estu-do da próstata e vesículas seminais. Com a administração de contraste intravenoso, a TC pode avaliar a função renal durante as fases de excreção, revelar calci� cações, cicatrizes, e sinais de obstrução e é particularmente útil na avaliação de pacientes com abscessos.

A ultrassonogra� a (US) tem um papel limitado no diagnóstico da TB GU porque os resultados são geralmente inespecí� cos e a visualização não é tão clara como na TC; pode ser usada para avaliar os testículos, epidídimo, e a avaliação prostática, pela via transretal. A principal utilização de US é acompanhar hidronefrose em pacientes que estejam em tratament evidenciando a piora do quadro obstrutivo.

A ressonância magnética (MRI) não é comumente usada em pacientes com TB em virtude da disponibilidade de outros métodos de imagem, além de seu custo. A uroressonância magnética pode ser mais sensível que a urogra� a em mostrar espessamento urotelial e alterações caliciais.

Cistoscopia e Ureteroscopia desempenham um papel limitado no diagnóstico da TB. Apesar disso, permitem a visualização direta das lesões, tais como hiperemia local, erosão da mucosa, ulce-ração, presença de granulomas e irregularidade dos orifícios ureterais (buraco de golfe).


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TRATAMENTO

CLÍNICO

A tuberculose é uma doença curável em praticamente 100% dos casos novos, sensíveis aos medicamentos antituberculose, desde que obedecidos os princípios básicos da terapia medicamen-tosa e a adequada operacionalização do tratamento.

A associação medicamentosa adequada, as doses corretas e o uso por tempo su� ciente são os princípios básicos para o tratamento, evitando a persistência bacilífera e o desenvolvimento de resistência aos fármacos e, assim, assegurando a cura do paciente.

O tratamento diretamente observado (TDO) é um elemento-chave da estratégia, visa o forta-lecimento da adesão do paciente ao tratamento e a prevenção do aparecimento de cepas resistentes aos medicamentos, reduzindo os casos de abandono e aumentando a probabilidade de cura. Taxas de cura inferiores à meta preconizada de 85% e de abandono superiores a 5%, demonstram a ne-cessidade de aumentar a qualidade na cobertura do tratamento diretamente observado no País. O tratamento diretamente observado é mais que ver a deglutição dos medicamentos. É necessário construir um vínculo entre o doente e o pro� ssional de saúde, bem como entre o doente e o serviço de saúde19.

A informação ao paciente sobre sua doença, a duração do tratamento prescrito, a importância da regularidade no uso dos medicamentos, as graves consequências advindas da interrupção ou do abandono do tratamento, são fundamentais para o sucesso terapêutico.

Levando-se em consideração o comportamento metabólico e a localização do bacilo, o esque-ma terapêutico antituberculose deve atender a três grandes objetivos:

• ter atividade bacilífera precoce;

• ser capaz de prevenir a emergência de bacilos resistentes;

• ter atividade esterilizante.

Atividade bacilífera precoce é a capacidade de matar o maior número de bacilos o mais ra-pidamente possível, diminuindo a infectividade no início do tratamento. Em geral, após duas a três semanas de tratamento com esquema antituberculose, que inclua fármacos com atividade bacilífe-


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ra precoce, a maior parte dos doentes deixa de ser bacilífero, diminuindo, assim, a possibilidade de transmissão da doença. Os medicamentos com maior atividade bacilífera precoce são a H (Isoniazi-da), S (Estreptomicina) e a R (Rifampicina )23.

O único mecanismo pelo qual emerge a resistência bacilífera, em um indivíduo portador de TB, é por meio da seleção de bacilos mutantes, primariamente resistentes, em uma população sel-vagem. Cada população bacilífera tem diferentes proporções de bacilos com resistência natural aos diferentes medicamentos antituberculose. Assim, a forma de evitar a seleção de bacilos resistentes, é a utilização de esquemas terapêuticos com diferentes fármacos antituberculose simultaneamente, uma vez que bacilos naturalmente resistentes à um medicamento podem ser sensíveis à outro.

Atividade esterilizante é a capacidade de eliminar, virtualmente, todos os bacilos de uma le-são. A adequada esterilização de uma lesão é o que impede a recidiva da tuberculose após o trata-mento. Pacientes cuja lesão não estava esterilizada, ao � nal do tratamento, são os que têm recidiva da doença.

Os fármacos antituberculose de primeira linha associados, possuem as propriedades relacio-nadas anteriormente, para o sucesso de um bom esquema terapêutico. H e R são os medicamentos de maior poder bacilífero, sendo ativos em todas as populações bacilares sensíveis, quer intracavi-tárias, nos granulomas ou intracelulares. R é o medicamento com maior poder esterilizante. Z (Pira-zinamida) e a S também são bacilíferas. Z é ativa apenas em meio ácido (intracelular ou no interior dos granulomas). S é bacilífera contra os bacilos de multiplicação rápida (localizados no interior das cavidades pulmonares). O E (Etambutol) é bacteriostático e utilizado em associação com medica-mentos mais potentes, para prevenir a emergência de bacilos resistentes23.

Síntese das características do M.tuberculosis e sua ação medicamentosa


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Manual de recomendações para o controle da tuberculose no Brasil / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde,

Departamento de Vigilância Epidemiológica. – Brasília: Ministério da Saúde, 2011- 19.

O tratamento da TB extrapulmonar (exceto meningoencefalite tuberculosa) é semelhante ao da forma pulmonar. No Brasil, a partir de 2009, o Ministério da Saúde recomendou, para todos os casos de TB em pacientes com 10 anos de idade ou mais, o esquema denominado básico, com quatro medicamentos na fase intensiva, por dois meses (rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol - RHZE), em dosagem � xa combinada (DFC) e dois medicamentos na fase de manutenção (rifam-picina e isoniazida - RH), por 4 meses. Para crianças menores de 10 anos, é preconizado o esquema apenas com três medicamentos (rifampicina, isoniazida, e pirazinamida – RHZ).

Esquema básico para o tratamento da TB em adultos e adolescentes


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Manual de recomendações para o controle da tuberculose no Brasil / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica – Brasília: Ministério da Saúde, 2011- 19

Esquema básico para o tratamento de TB em crianças (<10 anos)

Manual de recomendações para o controle da tuberculose no Brasil / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica – Brasília: Ministério da Saúde, 2011 – 19.


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Para todos os casos de retratamento será solicitada cultura, identi� cação e teste de sensibili-dade, iniciando-se o tratamento com o esquema básico, até o resultado desses exames. Os casos que evoluírem para falência do tratamento, devem ser criteriosamente avaliados quanto ao histórico terapêutico, adesão aos tratamentos anteriores e comprovação de resistência aos medicamentos. Tais casos receberão o Esquema Padronizado para Multirresistência ou Esquemas Especiais individu-alizados, segundo a combinação de resistências apresentadas pelo teste de sensibilidade.

A rifampicina interfere na ação dos contraceptivos orais, devendo as mulheres em uso deste medicamento, receberem orientação para utilizar outros métodos.

Os medicamentos deverão ser administrados preferencialmente em jejum (uma hora antes ou duas horas após o café da manhã), em uma única tomada ou, em caso de intolerância digestiva, com uma refeição. O tratamento das formas extrapulmonares (exceto a meningoencefálica), terá a duração de seis meses, assim como o tratamento dos pacientes coinfectados com HIV, indepen-dentemente da fase de evolução da infecção viral. Em casos individualizados, cuja evolução clínica inicial não tenha sido satisfatória, o tratamento poderá ser prolongado na sua segunda fase.

CIRÚRGICO

Se houver indicação cirúrgica, o paciente deve ser internado seis semanas após o início de terapia oral, com o objetivo de tratar possível doença ativa e evitar disseminação hematogênica das micobactérias.

A tuberculose urogenital (TBUG) tem o diagnóstico difícil, já que, muitas vezes, o tempo de latência entre a primo infecção e as manifestações clínicas da doença, pode variar entre cinco e trinta anos. Por esse motivo, a TBUG pode resultar em sequelas graves, como insu� ciência renal e inferti-lidade. Assim, a intervenção cirúrgica e reconstrução do trato urinário é indicada, em determinadas situações, visando a correção de sequelas secundárias à infecção, tais como:

Drenagem de hidronefrose: utilizando-se o cateter duplo j ou nefrostomia percutânea, nos casos de insu� ciência renal ou septicemia, associados ao processo obstrutivo, possibilitando a pre-servação da função renal.

Lesão renal: nefrectomia total para os rins que se apresentam não funcionantes, associados à hipertensão arterial e/ou carcinoma renal, com ou sem calci� cações; a nefrectomia parcial indicada no caso de lesão polar localizada, que não respondeu ao tratamento medicamentoso inicial.


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A reconstrução do trato urinário superior e do ureter: na presença de estenose da junção ure-teropiélica ou ureteral, com obstrução de rim funcionante, podendo ser realizada por pieloplastia desmembrada e reconstrução ureteral para estenoses mais extensas.

Intervenções vesicais: podem ser necessárias com a realização de ampliação vesical, nos ca-sos em que ocorre a diminuição cicatricial funcional de bexiga, podendo-se realizar a confecção de neobexiga ou derivação urinária; na presença de estenose de junção ureterovesical ou re� uxo vesicoureteral, pode-se realizar o reimplante ureteral.

Intervenções na área genital, englobando a uretra, com necessidade de reconstrução ou inci-são da mesma.

A realização de ressecção da próstata, epididimectomia e orquiectomia: podem ser necessá-rias em casos em que existam abscessos caseosos ou fístula, que não respondem ao tratamento.

A tuberculose é uma doença tão antiga quanto grave, e após mais de um século da identi� ca-ção do bacilo causador da doença, e do estabelecimento de terapêutica e� caz, TB ainda é um sério problema de saúde pública19. O diagnóstico TB GU exige uma investigação mais detalhada, em face de suas manifestações tardias e de sintomas inespecí� cos ou inexistentes.

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