UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE CENTRO DE … · 2018. 3. 26. · A Rosileide que além de...

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL CAMPUS DE PATOS-PB CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA MONOGRAFIA PLATINOSSOMOSE FELINA: ASPECTOS ETIOLÓGICOS, FISIOPATOLÓGICOS, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO Cleyjefferson do Nascimento Leandro 2018

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  • UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

    CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL

    CAMPUS DE PATOS-PB

    CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

    MONOGRAFIA

    PLATINOSSOMOSE FELINA: ASPECTOS ETIOLÓGICOS, FISIOPATOLÓGICOS,

    DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

    Cleyjefferson do Nascimento Leandro

    2018

  • FICHA CATALOGRÁFICA ELABORADA PELA BIBLIOTECA DO CSRT DA UFCG

    L441p

    Leandro, Cleyjefferson do Nascimento

    Platinossomose felina: aspectos etiológicos, fisiopatológicos,

    diagnóstico e tratamento / Cleyjefferson do Nascimento Leandro. – Patos,

    2018.

    32f.: il.; color.

    Trabalho de Conclusão de Curso (Medicina Veterinária) – Universidade

    Federal de Campina Grande, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, 2018.

    “Orientação: Profa. Dra. Rosileide dos Santos Carneiro.”

    Referências.

    1. Felinos. 2. Doenças parasitárias. 3. Platinossomose. I. Título.

    CDU 616:636.8

  • UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

    CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL

    CAMPUS DE PATOS-PB

    CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

    MONOGRAFIA

    PLATINOSSOMOSE FELINA: ASPECTOS ETIOLÓGICOS, FISIOPATOLÓGICOS,

    DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

    Cleyjefferson do Nascimento Leandro

    Graduando

    M. V. Msc. Rosileide dos Santos Carneiro

    Orientadora

    Patos

    Março de 2018

  • UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

    CENTRO DE SAUDE E TECNOLOGIA RURAL

    CAMPUS DE PATOS-PB

    CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

    CLEYJEFFERSON DO NASCIMENTO LEANDRO

    Graduando

    Monografia submetida ao Curso de Medicina Veterinária como requisito parcial para

    obtenção do grau de Médico Veterinário.

    APROVADO EM:___/___/_____.

    BANCA EXAMINADORA

    _________________________________________ _____

    M. V. MSc. Rosileide dos Santos Carneiro Nota

    ________________________________________ _____

    Prof. Drͣ. Annielle Regina da Fonsêca Fernandes Nota

    __________________________________ _____

    M. V. MSc. Raquel Guedes Ximenes Nota

  • DEDICATÓRIA

    Á Deus por estar me guiando, acompanhando, auxiliando e motivando sempre, pois se

    estou aqui é graças a Ele, e espero que continue assim se for da sua vontade.

    A minha mãe e irmão que fizerem o impossível para eu estar realizado.

    Aos meus amigos que me fizeram companhia, cuidaram de mim e me apoiaram em

    todos os momentos.

    Aos animais que profissionalmente vou me esforçar ao máximo para ajuda-los e dar-

    lhes conforto durante sua vida.

    “Você não pode conectar os pontos olhando para frente; Você só pode conectar os

    pontos olhando para trás. Assim, você precisa acreditar que os pontos irão se conectar

    de alguma maneira no futuro. Você precisa acreditar em alguma coisa – na sua coragem,

    no seu destino, na sua vida, no seu karma, em qualquer coisa. Não deixe que o barulho

    da opinião dos outros cale sua própria voz interior. Tenha coragem de seguir seu próprio

    coração e a sua intuição. Eles de alguma maneira já sabem o que você realmente quer.

    Todo o resto é secundário”. Steve Jobin

  • AGRADECIMENTOS

    Primeiramente a Deus por ter me dado essa chance de estar aqui e concluir o

    curso que, desde pequeno tive vontade de concluir. Mesmo com obstáculos me fez

    perseverar e me colocou no lugar certo, com as pessoas certas.

    A Maria das Graças do Nascimento Batista que além de mãe, era amiga e

    professora. Sempre esteve presente, confiou em mim e fez de tudo para que eu seguisse

    o meu sonho. Meu irmão Leojefferson do Nascimento Leandro que esteve me apoiando

    e que me ajudou me tirando o estresse muitas vezes durante as férias.

    Aos meus amigos que fiz dentro da UFCG que foram essenciais nesse tempo

    todo como Fernanda Lucena (Fê) que me fez companhia não o tanto de tempo que eu

    queria, mas está sempre a postos quando preciso e vice e versa; Leonardo Araújo que

    morou comigo e me ajudou/ajuda bastante com suas palavras de conforto e muitos

    ensianamentos; Rafael Lopez (Meu padrinho de crisma) que esteve comigo bastante

    tempo e até hoje puxa minha orelha sempre quando preciso; Claudenice Arruda,

    Angelina Jolly e Giulia Ricald que foram amigas na noite e nos dias que estive aqui,

    principalmente quando saíamos; Rubênia Pamula que me acompanhou em diversões e

    sempre estava disposta a ir para onde eu chamasse como também me dar ensinamentos.

    A Bruna Alves e Vitor Cantal eu não posso esquecer, eles estão sempre juntos e

    os considero bastante, foram minha família aqui em Patos.

    A minha companheira de festas, mas a considero como uma grande amiga

    (Cynara Veras), ela quem me instigou a escrever até durante a madrugada e perseverou

    ao meu lado para que nós dois saíssemos formados.

    Robério Gomes uma das primeiras pessoas que tive mais contato e partilhei

    bons momentos, ele quem me ensinou e ajudou em muito sobre anestesiologia.

    Aos meus atuais e ex-colegas de quarto (Vitor Cantal, Thiago Feitosa, Arthur,

    Junior França, Leonardo Araújo, Manoel Martins) que me ajudaram participando de

    todos os momentos felizes e tristes.

    Aos amigos que conheci aqui na UFCG e não podiam faltar: Rosilvan Ramos

    (Rosi) amigo para toda hora, Juciê Jales (Ciê) que sempre cantava e um ótimo aluno,

    Caios Raniele, Rafael Dioni, João Leite, José Anderson, Luan outro cantor também,

    Jailson Silva (Negão), Bruno Cesar (Chico), Carolina Euzébio (minha filha adotada),

    Eduarda Cintia (dançarina), Dalete, Felipe Napoleão, Kennedy Basílio, Venilson, Davi

    (Tourinho), Rony Rocha, Marcondes (Mark), Gilberto, Juliana Maria (Ju), Lázaro

    Pinheiro, Jéssica Soares e muitos mais.

    Outros que conheci em Patos e vou levar sua amizade para vida toda: Maykow

    Fenix companheiro dos melhores rôles, Marcos Vinicius, Mykael, José Anderson

  • (Derik), Gisleudo Lima, Witamar Augusto, Senhor Rosivan e Dona Jaqueline, Jailson

    que trabalha no HV, Alisson Alves e Débora Kele.

    A todos os funcionários do campus de Patos que me ajudaram nesses dias todos

    que fiquei na cidade. Principalmente no RU (Restaurante Universitário), Coordenação

    de Medicina Veterinária, funcionários dos HV, residentes que tive muito contato (Raquel

    Guedes, Ariana Tavares, Jéssica Costeria, Leiliane Bezerra, Lilyan Karlla, Fernanda

    Henrique, Leonardo Barros, Dayanny Alencar, Suelton Lacerda, Fábio Tatian, Sabrina,

    Caroline).

    A Rosileide que além de orientadora foi quase uma mãe, pois, me ajudou no que

    pôde e entendeu, deu conselhos e me ensinou muito sobre os gatos, seres que amo tanto.

    Tenho uma dívida imensa com ela, pois, a paciência que teve comigo foi tremenda. Só

    tenho a agradecer.

    Agradeço a todos os meus professores, não só do curso de Medicina veterinária,

    pois, se estou aqui é com a ajuda deles.

    Por fim, aos demais amigos e familiares que acreditaram em mim e me

    apoiaram, para que eu estivesse concluindo o curso em Medicina Veterinária. A todos

    um imenso e sincero agradecimento.

  • SUMÁRIO

    RESUMO ....................................................................................................................... 10

    ABSTRACT ................................................................................................................... 11

    1. INTRODUÇÃO .................................................................................................... 12

    2. REVISÃO DE LITERATURA ............................................................................ 14

    2.1. Fisiologia e Anatomia do sistema hiato-biliar felino ................................... 14

    2.2. Etiologia da Platinossomose .......................................................................... 15

    2.3. Ciclo biológico ................................................................................................ 17

    2.4. Epidemiologia ................................................................................................. 18

    2.5. Sinais clínicos .................................................................................................. 20

    2.6. Diagnóstico clínico laboratorial e diferencial .............................................. 20

    2.6.1. Hemograma e bioquímicas séricas ........................................................ 21

    2.6.2. Diagnóstico por imagem ......................................................................... 22

    2.6.3. Exame coproparasitológico .................................................................... 21

    2.7. Tratamento e prevenção ................................................................................ 23

    3. MATERIAL E MÉTODOS .................................................................................. 25

    4. CONSIDERAÇÕES FINAIS ............................................................................... 26

    REFERÊNCIAS ........................................................................................................... 27

  • LISTA DE FIGURAS

    Figura 1. Platynosomum concinnum no fígado de um gato ............................................ 125

    Figura 2. Fotomicrografia evidenciando ovos de Platynosomum illiciens (a e b)

    encontrados no exame de sedimentação em formalina-éter, notar a presença do

    miracídio ....................................................................................................................... 145

    Figura 3. Fotomicrografia de ovos de P. fastosum, de cor castanha à dourada,

    operculados, de casca grossa e embrionados, visualizados ao exame de fezes. ........... 146

    Figura 4. Ciclo biológico de P. fastosum HD- hospedeiro definitivo: gato doméstico; a)

    P. fastosum, adulto; b) ovos embrionados; c) miracídio; 1° HI- 1° hospedeiro

    intermediário: Subulina octona; d) esporocisto mãe; e) esporocisto filha; f) esporocisto

    filha maduro; g) cercaria; 2° HI- 2° hospedeiro intermediário: Isópode; h) metacercária

    encistada; HP- hospedeiro paratênico: lagarto; i) metacercária livre.. ............................ 177

    Figura 5 Imagens ultrassonográfica evidenciando: a) ducto biliar intra-hepático

    dilatado, apresentando 0,44 cm; b) presença de estrutura hiperecóica no interior dos

    ductos biliares intra-hepáticos.. ..........................................................................................1822

  • RESUMO

    LEANDRO, CLEYJEFFERSON DO NASCIMENTO. Platinossomose Felina:

    Aspectos etiológicos, fisiopatológicos, diagnóstico e tratamento. UFCG, 2018. 32p.

    (Trabalho de Conclusão de Curso em Medicina Veterinária, Clínica Médica de

    Pequenos Animais).

    Paltinosomum spp. é um parasita causador de infecções do trato hepático e biliar mais

    importantes na clínica de felinos, mas pode parasitar outros órgãos. Sua sintomatologia

    pode ser inespecífica ou inexistente, mas necessariamente está relacionada a quantidade

    de parasitas que por sua vez, pode levar o animal a óbito. Está presente em países

    tropicais e subtropicais, mas no Brasil ainda não se sabe muito sobre seu ciclo. No

    Brasil são encontrados relatos de casos desde 1936.Acomete mais felinos de vida livre e

    não tem predileção por sexo, estando mais presente em infecções em animais com idade

    acima de dois anos. Seu diagnóstico se torna difícil, necessitando do auxilio de técnicas

    diagnósticas complementares como ultrassonografia, hemograma, bioquímica sérica,

    tomografia e exames copoparastológicos seriados. O tratamento da prarasitose quanto

    mais precoce se torna eficaz, mas devido ao grande número de parasitas pode ser

    necessária a repetição do tratamento ou até optar pela eutanásia. Na revisão, seguem

    dados importantes sobre o parasitismo, mostrando sinais clínicos, diagnósticos e

    tratamento, com intuito de mostrar a importância do acompanhamento e a necessidade

    dos exames parasitológicos de fezes como um grande auxiliar dentro da clínica de

    pequenos.

    PALAVRAS-CHAVE: Felinos, Doenças parasitárias, Platinossomose.

  • ABSTRACT

    LEANDRO, CLEYJEFFERSON DO NASCIMENTO. Feline Platinossomosis:

    Etiologic aspects, pathophysiological, diagnostic and treatment. UFCG, 2018. 32

    (Work of Completion of Course in Veterinary Medicine, Small Animal Medical

    Clinic).

    Paltinosomum spp. is a parasite that causes infections of the liver and biliary tract

    more important in the feline clinic, but may parasitize other organs. Its

    symptomatology may be nonspecific or non-existent, but it is a quantity of parasites

    which in turn can lead the animal to death. It is present in tropical and subtropical

    countries, but not in Brazil. In Brazil, case reports have been found since 1936.

    More like free-living felines and have no predilection for sex, the book most present

    in panels over the age of two. Its diagnosis becomes difficult, requiring the aid of

    diagnostic techniques such as ultrasonography, hemogram, biochemistry,

    tomography and serial copoparasthologic exams. The treatment of prarasitose the

    part in the early cancellation after cancellation, is the big stop of parasites is ready to

    the treatment of to remove by euthanasia. The review, important data on parasitism,

    the visualization of clinical signs, diagnosis and treatment, with the importance of

    showing the importance of monitoring and parasitological examinations of feces as

    a great auxiliary of the small clinic

    KEY WORDS: Felines, Parasitic diseases, Platinossomosis.

  • 12

    1. INTRODUÇÃO

    O Platynosomum spp. é um dos parasitas que afetam felinos domésticos e tem

    grande importância por habitar a vesícula biliar e trato biliar desses animais. Sua

    presença nesses pontos causam reações inflamatórias e dependendo da quantidade de

    parasitas, haverá um aumento da gravidade dos sinais clínicos ou ausência dos mesmos

    (LIMA, et al., 2008). A sintomatologia principal e mais frequente desta parasitose seria

    inapetência, icterícia, letargia, distensão abdominal e hepatomegalia (BRAGA, 2016).

    Até mesmo predispor a colangiocarcinoma, como relatado por Andrade et al. (2012).

    O parasita não tem ciclo definido no Brasil, mesmo assim, é relatado em

    diversos estados e estando presente em locais públicos, como praças (BRAGA, 2016;

    LUIZ; ROCHA, 2001).

    O ciclo do parasita ocorre desde sua eliminação nas fezes do hospedeiro

    definitivo os gatos, chegando a parasitar: caramujos ou lesmas (hospedeiro

    intermediários); besouros (hospedeiro intermediário); lagartos que são os hospedeiros

    paratênicos principais ou rãs; até serem predadas pelo seu hospedeiro final e dar início

    ao ciclo (SALOMÃO et al., 2005; NEWEII et al., 2001). Braga (2016) relaciona a

    maior prevalência em animais de vida livre em ralação aos domiciliados e que o ciclo

    no Brasil ainda não está definido, tendo a presença de anuros e aves como hospedeiros

    intermediários.

    Sousa Filhos et al. (2015) e Paula (2010), descrevem que seu diagnóstico

    definitivo se dá pela visualização dos ovos nas fezes em exames coproparasitológicos,

    citologias de bile e durante a necropsia, podendo não ser observada sua presença. Paula

    (2010) relata que devido as paredes dos ovos serem pouco delineadas e seu tamanho,

    contribuem para sua difícil visualização. Arceo et al. (1999), citam a utilização de óleo

    milho, para uma maior apresentação dos ovos nas fezes, em animais não obstruídos.

    Devido à baixa sensibilidade do exame parasitológico de fezes existe a

    necessidade da complementação com exames como ultrassonografia, radiografia,

    hemograma, perfil bioquímico sanguíneo. Levando em consideração diagnósticos

    diferenciais como lipidose hepática, pancreatite aguda, doença hepatobiliar inflamatória

    e outras causas de obstrução do ducto biliar extra-hepático (OBDE) (MICHAELSEN et

    al., 2012).

    O tratamento deve ser realizado com doses elevadas de praziquantel como

    indicado por Schuster e Sörensen, (1996) e, repetições do tratamento após duas semanas

  • 13

    junto a exames parasitológicos de fezes (Cavalcante et al., 2017), como controle e

    avaliação da eficácia do tratamento.

    Essa revisão tem como objetivo coletar informações sobre as apresentações

    clínicas durante a parasitose, as formas diagnósticas e tratamentos, que sejam relevantes

    para a clínica de felinos. Com isto, evidencia-se a importância do esclarecimento sobre

    a parasitose e do diagnóstico precoce, diminuindo as chances de óbitos desses animais.

  • 14

    2. REVISÃO DE LITERATURA

    2.1. Anatomia e Fisiologia do sistema hepato-biliar felino

    O aparelho digestório tem a funcionalidade de receber, reduzir mecanicamente,

    digerir de forma química, absorver alimentos e líquidos, e eliminar o que não foram

    absorvidos e resíduos do que já foi metabolizado. Esse sistema estende-se da boca ao

    ânus, com presença de glândulas acessórias (fígado, pâncreas e glândulas salivares) que

    drenam em direção ao trato. Dentre esses processos realizados no trato estão as

    atividades motoras; secreção de sais biliares e enzimas; mecanismos de transporte,

    sendo, secreção e absorção de eletrólitos; e barreira para entrada de organismos pelo

    trato (ARGENZIO, 2014; MOURA, 2010).

    Segundo Gama (2013) o fígado está localizado cranialmente no abdome, região

    hipocondríaca direita e ao diafragma, recebendo sangue da veia porta e artéria hepática.

    O mesmo desempenha diversas funções: neutralização de substâncias tóxicas,

    armazenamento e metabolismo de proteínas, carboidratos que chega por via da veia

    porta do intestino, os lipídios também sofrem esse processo, mas chega por via linfática,

    entre outras. A eliminação de algumas substâncias se dá pela bile que é secretada por

    células hepáticas (hepatócitos), que tem grande importância para a emulsificação da

    gordura.

    O fígado é formado por placas de hepatócitos, que são supridas por sangue dos

    sinusóides hepáticos. Entre cada fileira de células apresentam um pequeno espaço

    devido a cavitações nas membranas plasmáticas que, por serem isolados do ambiente

    extracelular circundante formam os canalículos, por sua vez se conectam aos ductos

    biliares. A bile é secretada pelos hepatócitos e segue para os ductos biliares, onde pode

    ser acrescido pôr células epiteliais, como: água, eletrólitos e bicarbonato. Além da

    secreção de ácidos biliares, fosfolipídios e colesterol, estão presentes também,

    substâncias lipossolúveis como os pigmentos biliares, que dá a cor acastanhada das

    fezes e tornando assim o fígado um excelente auxiliar na excreção desses compostos

    (HERDT, 1999).

    A passagem da bile se dá por canalículos microscópicos formando o sistema de

    ductos hepáticos, que desembocam em ductos maiores, e ao se juntarem, formam ductos

    hepáticos grandes, que por sua vez, ao sair do fígado formam um tronco chegando ao

    duodeno. Um ramo tortuoso (ducto cístico) originado do tronco comum chega até a

  • 15

    vesícula biliar. Uma porção do tronco comum situa-se no duodeno, distalmente a

    origem do ducto cístico sendo nomeado de ducto biliar ou colédoco. Muitos desses

    ductos fundem-se podendo se ligar diretamente a vesícula ou ao ducto cístico

    (KӦNING; LIEBICH,2011; MOURA, 2010; CENTER, 2009).

    A vesícula biliar está localizada nos carnívoros domésticos/felinos à direita da

    linha média, em uma fossa, na face visceral e diafragmática do fígado, entre os lobos

    medial direito e quadrado (KӦNING; LIEBICH, 2011; CENTER, 2009; KӦNING;

    LIEBICH, 2004).

    Durante o repouso digestivo, a vesícula biliar também tem função de armazenar

    a bile que flui pelo ducto cístico está ligada diretamente ao ducto hepático, deixando

    assim que o produto armazenado flua pelo ducto cístico em ambas as direções

    (SISSON, 1981). Além disso, Herdert (1999) ressalva a importância do esfíncter de

    Oddi que está presente na junção do duodeno com o ducto biliar comum, impedindo a

    passagem da substância para o duodeno, fazendo assim, que o epitélio da vesícula

    reabsorva o sódio, cloreto e bicarbonato.

    Stonehewer (2006) relaciona a proximidade do ducto pancreático e o ducto biliar

    até entrar no duodeno, com as frequentes infecções pancreáticas e doenças biliares,

    sendo coexistentes nesses felinos. Podendo também, ocorrer obstruções desse trato

    devido a causas intraluminais como colélitos, espessamento de bile e trematódeos

    hepáticos.

    2.2. Etiologia da Platinossomose

    O Platynosomum spp. pertence à classificação Platyhelminthes (Filo),

    Trematoda (classe), Digenea (Subclasse), Plagiorchiida (Ordem), Dicrocoeliidea

    (Família), Platynosomum (Gênero) e fastosum (Espécie) (HENDRIX, 1995). A

    nomenclatura da espécie é considerada sinônima para o P. illiciens, P. fastosum e P.

    concinum segundo Willard e Fossum (2004), e Soldan e Marques (2011). Já Nguyen,

    Hoang e Ho (2017), relatam uma distinção na taxonomia das espécies de P. fastosum e

    P. illiciens, por dois critérios da classe de hospedeiro e a forma do testículo.

    O P. fastosum adulto tem um corpo plano de forma elipsoidal (forma de folha)

    com tamanho variando de 2,9 mm a 6,7 mm de comprimento e 0,9 a 1,7 mm de largura

    (Figura 1), tendo ovos marrons, casca espeça, sendo operculados e simétricos, medindo

  • 16

    em média 34 a 50 µm por 20 a 35 µm (Figura 2 e 3) (SALOMÃO et al.,

    2005;FERREIRA; ALMEIDA, 2003; COLES, 1984).

    Figura 1- Platynosomum concinnum no fígado de um gato.

    Fonte: Vivas et al. (2004)

    Figura 2- Fotomicrografia evidenciando ovos de Platynosomum illiciens (a e b)

    encontrados no exame de sedimentação em formalina-éter, notar a presença do

    miracídio (b).

    Fonte: Azevedo (2008).

    a b

  • 17

    Figura 3- Fotomicrografia de ovos de P. fastosum, de cor castanha à dourada,

    operculados, de casca grossa e embrionados, visualizados ao exame de fezes.

    Fonte: Basu e Charles (2014)

    2.3. Ciclo biológico

    O ciclo do parasita não é bem compreendido, tendo início com a eliminação dos

    ovos nas fezes e com ingestão por caramujos ou lesmas. Dentro dos mesmos, em

    aproximadamente 15 minutos eclodem miracídeos que migram para o tecido conjuntivo

    dos moluscos. Durante 28 dias ocorre o desenvolvimento em esporocistos I (esporocisto

    mãe), gerando um grande número de esporocistos II (esporocisto filha) que aos 30 dias

    estarão maduros e irão migrar pelos poros respiratórios dos moluscos até o solo. Dentro

    de cada esporocisto contem rédias que cada uma se tronará uma cercária (SALOMÃO

    et al., 2005; HENDRIX, 2006).

    Os esporocistos II amaduros (esporocisto filha maduro) conterão cercárias que

    podem ser ingeridas ou penetrar no hospedeiros intermediário como besouros (isópodes

    terrestres – pequenos crustáceos) e/ou possivelmente as baratas, onde deles surgirão as

    metacercárias. Lagartos ou rãs podem chegar a ingerir o esporocisto II do ambiente ou

    os hospedeiros intermediários infectados, sendo infectados por cercarias ou

    metacercárias que serão liberadas e em seguida ficarão encistadas na vesícula biliar até

    que o hospedeiro intermediário seja ingerido pelo hospedeiro final (SALOMÃO et al.,

    2005; FOLEY, 1994; RETNASABAPATHY; PRATHAP, 1971).

    No gato, após poucas horas de ingerir o hospedeiro intermediário infectado com

    as metacercárias, elas migram pelas papilas duodenais até chegar ao ducto biliar

    comum. Raramente, as metacercárias podem seguir pelas papilas duodenais secundárias

  • 18

    atingir o ramo lateral do ducto pancreático (SALOMÃO et al., 2005). Segundo Ferreira

    e Almeida (2003), a metacercária migra para o fígado, ducto biliar e vesícula biliar,

    aonde lá chegará à forma adulta (Figura 4).

    Em condições experimentais a produção de ovos pode se inicia de 4 a 5 semanas

    após a chegada do parasita no fígado, tendo um período pré-patente de 8 a 12 semanas

    (SALOMÃO et al., 2005).

    O trematódeo tem predileção pelo fígado, vesícula e ductos biliares, podendo

    também ser encontrado no intestino (SOLDAN; MARQUES, 2011), já Genanri (2004),

    complementa citando também sua presença do mesmo, em ductos pancreáticos e outros.

    Figura 4: Ciclo biológico de P. fastosum HD- hospedeiro definitivo: gato doméstico; a)

    P. fastosum, adulto; b) ovos embrionados; c) miracídio; 1° HI- 1° hospedeiro

    intermediário: Subulina octona; d) esporocisto mãe; e) esporocisto filha; f) esporocisto

    filha maduro; g) cercaria; 2° HI- 2° hospedeiro intermediário: Isópode; h) metacercária

    encistada; HP- hospedeiro paratênico: lagarto; i) metacercária livre.

    Fonte: Braga (2016)

    2.4. Epidemiologia

  • 19

    Pelo ato de caçar, o gato tem predisposição a predar os hospedeiros

    intermediários do Platynossomum sp., assim, se infectando com sua fase larvar, levando

    ao desenvolvimento da platinosomíase (ALBUQUERQUE et al., 2017).

    Sengundo Basu e Charles (2014) e Willard e Fossum (2004), Platynosomum é

    encontrado em regiões tropicais e subtropitais, mas principalmente em animais do

    Havaí, Flórida e Caribe. Braga (2016) afirma uma prevalência com variação de 15% a

    85% dentro dos trópicos.

    Soldan e Marques (2011) relatam que há uma grande ocorrência de achados do

    parasita em diversas localidades do mundo, onde são relatados afetando as seguintes

    espécies: Felis catus domesticus (gato doméstico), “civet cats”, Herpailurus

    yagouarondi (jaguarandi), Didelphis marsupialis (gambá), Mustela putotius (ferret),

    Pongo pygmaeus (orangotango) e, em Mus musculus (rato branco) e Spilogale putorius

    (jaritataca malhada) como hospedeiros experimentais. Ocorreu a presença do parasita

    em Herpailurus yagouaroundi, Panthera onca e Leopardus tigrinus, na Bahia

    (CASTRO; ALBUQUERQUE, 2008). Existe relatos também em Vulpis ruppeli

    (raposa), Canis familiaris (cão), Felis yaguarandi (gato montês), Didelphis marsupialis

    (gambá), Glaucidium siju, Falco sparaverius (falcão-americano) e Tytu alba furcata

    (coruja comum) (ARCEO, 1999). Carvalho et al (2008), realiza estudos com o parasita

    em Paroaria dominicana (galo da campina).

    Braga (2016) relaciona a prevalência entre animais domiciliados e de vida livre,

    sendo que, é mais encontrado em gatos de vida livre. Entre fêmeas e machos não foi

    encontrado em sua pesquisa qual dos gêneros é mais predisposto; entre as idades, existe

    uma maior prevalência em gatos acima de dois anos de idade, já Foley (1994) e

    Rodriguez-Vivas (2004) afirmam que em fêmeas teriam 95% de chances de se

    infectarem. Possivelmente por seu comportamento de caça e sua maturidade sexual,

    fazendo com que aja mais saídas frequentes.

    Luiz e Rocha (2001) descreve em estudos, uma prevalência de 1,7 % desse

    parasita em locais públicos de Goiânia.

    Segundo dados coletados por Braga (2016) de 1936 a 2015 no Brasil, a

    prevalência dessa parasitose mostrou maior no Rio de Janeiro (RJ) que se estendia até

    61,53%; Em Minas Gerais (MG) estava a segunda maior alcançando 40%; Já São Paulo

    (SP) e Mato Grosso (MT) tiveram valores parecidos chegando a 28,33% e 26,03%; A

    Paraíba (PB) e Paraná (PR) foram menores chegando a 3,16% e 1,91%; Os demais

  • 20

    estados como Rio Grande do Norte (RN), Bahia (BA), Rio Grande do Sul (RS) e Ceará

    (CE), em seu trabalho só foram relatados casos de platisomose.

    Em outros artigos realizados no Brasil de 2011 a 2017, mostraram uma

    prevalência diferenciadas onde: Região Sudeste mostrou-se com o RJ - 75% (LEAL et

    al., 2011) e um relato de caso (GRASER et al., 2017), SP e MG com um relato de caso

    (MONTEIRO; GALEGO, 2017; KITAMURA et al., 2015); no Nordeste com o CE - 42

    % (Braga,2016) e dois relato de caso(BRAGA et al., 2016; De MORAIS et al., 2015),

    PB de 3,16% a 33,33% (ALBUQUERQUE et al., 2017; BATISTA et al., 2017;

    CAVALCANTE et al., 2017; ANDRADE et al., 2012); No Sul com RS - 11% (DA

    SILVEIRA et al., 2013), PR de 2,38% (FERREIRA et al 2013) e SC com um relato de

    caso (SOUZA et al., 2016); Centro-Oeste onde GO continha um relato de caso (MOTA

    et al., 2017).

    2.5. Sinais clínicos

    O número e tamanho dos parasitas no trato biliar influenciará nas manifestações

    clínicas que podem ser assintomáticas, ou inespecíficas como letargia, desidratação,

    anorexia, êmese, diarreia, fezes acólicas e emagrecimento. Em casos graves, a severas e

    pode ocorrer icterícia, cirrose, colangio-hepatite, encefalopatia hepática, podendo

    evoluir a óbito. Os sinais clínicos estão relacionados com a passagem e presença do

    parasita causando obstruções, reações inflamatórias, colestase, propiciando infecções

    secundárias, contribuindo para desenvolvimento de colangites, abcessos hepáticos e

    predispondo a uma neoformação, como o colangiocarcinoma (SOLDAN; MARQUES,

    2011; PAULA, 2010; CARREIRA, 2008; SALOMÃO et al., 2005;).

    Braga (2016) relaciona como os principais sinais clínicos frequentes em

    infecções por P. fastosum a inapetência, perda de peso, icterícia, letargia, desidratação,

    vômito, distensão abdominal, hepatomegalia, diarreia, edema periférico, dispneia,

    encefalopatia hepática, choro/vocalização, taquicardia/taquipneia e constipação.

    Headley et al. (2011) descrevem que em seu estudo retrospectivo, que foi observado um

    animal durante o exame físico apresentando uma massa intra-abdominal e em outro

    convulsão.

    2.6. Diagnóstico

  • 21

    Utilizam-se as manifestações clínicas, histórico de caça dos hospedeiros

    intermediários e áreas com prevalência do parasito podem dar auxílio ao diagnóstico.

    No entanto, é necessário a visualização dos ovos nas fezes (presumindo que não ocorreu

    obstrução). Nas fezes os ovos encontrados são em pequenas quantidades e de difícil

    visualização devido ao seu tamanho e paredes podendo não ser delineadas (SOUSA

    FILHO et al., 2015; PAULA, 2010).

    Junto ao exame de fezes deve se associar exames complementares

    (ultrassonografia, radiografia, hemograma e perfil bioquímico sanguíneo), devido à sua

    baixa sensibilidade. Em diagnósticos diferenciais inclui-se lipidose hepática, pancreatite

    aguda, ODBE e doença hepatobiliar inflamatória (MICHAELSEN et. al., 2012). Outra

    maneira de diagnóstico definitivo está na recuperação do trematódeo pelas vias biliares

    durante a necropsia (BRAGA, 2016).

    Durante a análises das fezes, onde elas estão acólicas, a urina com ausência de

    urobilinogênio e coagulopatia responsiva a vitamina K, seriam evidências persuasivas

    da obstrução total do ducto biliar (colelitíase obstrutiva), existe a necessidade de uma

    possível intervenção cirúrgica, principalmente em gatos com lipidose, como descrito por

    Soldan e Marques (2011).

    2.6.1. Diagnóstico laboratorial

    2.6.1.1. Hemograma e bioquímicas séricas

    Braga (2016) e Soldan e Marques (2011) citam que no hemograma não reflete de

    forma consistente a infecção, mas pode sugerir para um possível parasitismo. A

    eosinofilia estará atrelada com a quantidade de parasitas e pode ter início em semanas

    ou meses após o animal ter sido infectado, tendo valores aumentados nos exames de 50

    a 100% dos valores normais. Em exames bioquímicos podem ser encontradas elevações

    principalmente em ALT (Fosfatase alcalina) e AST (Aspartato aminotransferase), bem

    como na bilirrubina total e frações, sendo que os valores estão relacionados com a carga

    parasitária, tempo de infecção, obstrução biliar e comprometimento hepático.

    2.6.1.2. Exame coproparasitológico

    As técnicas aplicadas a exames parasitológico de fezes nesse caso são: exame

    direto, flutuação simples (25%) e centrifugo-flutuação (com sulfato de zinco, sacarose,

  • 22

    detergentes), e sedimentação em formol-éter. Devido os ovos serem eliminados com as

    fezes em pequenas quantidades e de forma intermitente, certa dificuldade no

    diagnostico, que tem melhor eficiência quando feito precoce. Então existe a necessidade

    de aumentar a sensibilidade dos métodos de diagnósticos (LEAL et al., 2011; BRAGA,

    2016).

    Galvão et al. (2012) relata que uma quantidade elevada de ovos por grama nas

    fezes é possível ser encontra pelas técnicas de sedimentação simples e centrifugo-

    flutuação com solução saturada de sacarose.

    Xavier (2006) descreve que mesmo encontrando alterações durante exame

    ultrassonográfico e bioquímico, no exame de fezes teve resultado negativo.

    A técnica de sedimentação com formalina-éter seria superior ao exame direto,

    flutuação em açúcar, flutuação em sulfeto de zinco e a flutuação modificada em

    detergente (RIBEIRO, 2004).

    Pinto, Mati e Melo (2015) discutiram a relação da sensibilidade de formalina-

    éter e a técnica de Kato-Katz para o diagnóstico de platinossomose, mostrados que o

    segundo método não tem muita sensibilidade para a identificação da infecção, sendo

    que a técnica de formalina-éter é mais fácil de ser realizada e mais barata do que o outro

    método

    Arceo et. al. (1999) descreve a necessidade da utilização de substâncias

    colagogas (óleo de milho ou gema de ovo ou sulfato de zinco), que atuariam

    aumentando a quantidade de bile, mas para obter êxito na técnica não pode haver

    obstrução. Neste caso se utiliza óleo de milho 2 ml/kg via oral, e as fezes do gato devem

    ser examinadas entre duas 2 ou 24 horas após a administração óleo. Webster (2009)

    descreve o uso de ácido ursodesoxicólico de 10 a 15 mg/kg/dia via oral, considerando

    sua ação terapêutica e coletérica, mas sem resultado satisfatório. Já Leal et. al. (2011), o

    utilizou na mesma dose para induzir o aumento da concentração dos ovos de P. illiciens

    nas fezes.

    2.6.2. Diagnóstico por imagem

    Os exames radiográficos e ultrassonográficos, tem resultado inespecífico, mas

    podendo ser observados alterações no tamanho, sonografias, morfologia dos órgãos, a

    presença de sedimentação e parasitas na vesícula (PAULA, 2010). Azevedo (2013),

    concluiu em seu estudo que não é suficiente para concluir um diagnóstico só com

  • 23

    exames radiográficos (podendo sugerir a doença hepática) e a ultrassonografia é bem

    mais sensível para avaliar alterações ocasionadas pelo parasita.

    Braga (2016) descreve que os exames de ultrassonografia e tomografia

    computadorizada são bastantes eficazes na observação do trato biliar e caracterização

    das suas lesões. Na ultrassonografia dos ductos biliares e/ou vesícula biliar pode ser

    encontrada em casos de infecção: estruturas hipoecoicas ovais com centro ecoico, que

    seriam sedimentos com trematódeos na vesícula biliar (Figura 5); parênquima

    hipoecoico hepático com áreas portais hiperecóicas; espessamento da parede biliar.

    Pode também ser observado espessamento da parede da vesícula biliar e

    presença de lama. Em casos de grandes infestações tem-se distensão da vesícula biliar

    dilatação do ducto biliar (Figura 5) e provocando ocasionalmente fibrose periductal.

    Podendo também identificar hepatomegalia ou alterações na ecotextura hepática

    (MAMPRIM, 2004).

    A ultrassonografia deve ser feita com cautela, pois, anorexia pode se assemelhar

    a uma obstrução e se for necessário deve ser repetido o exame, como muitos outros

    fatores podem dificultar no diagnóstico, deve ser adicionado testes laboratoriais de

    rotina, radiografia abdominal simples e laparotomia exploratória, como descrito por

    Soldan e Marques (2011).

    Figura 5. Imagens ultrassonográfica evidenciando: a) ducto biliar intra-hepático

    dilatado, apresentando 0,44 cm; b) presença de estrutura hiperecóica no interior dos

    ductos biliares intra-hepáticos.

    Fonte: Azevedo et al. (2013)

    2.7. Tratamento e prevenção

    b a

  • 24

    A frequência do tratamento usado na parasitose estará relacionado com o grau de

    lesões no fígado, ducto biliar, vesícula biliar e no diagnóstico precoce. O anti-

    helmíntico mais eficaz é o Praziquantel que pode ser administrado via subcutânea ou via

    oral (FERREIRA e ALMEIDA, 2003).

    A ação do medicamento não é totalmente conhecida, mas ela possui um efeito

    sobre a membrana das células musculares dos parasitos, fazendo com que aja entrada de

    moléculas de cálcio na célula, resultando na vacuolização e fragmentação do tegumento

    do trematódeo. A dose usada é de 25 mg/kg, por via oral, durante 2 ou 3 dias, a cada 24

    horas ou 20 mg/kg, por via oral, durante 3 ou 5 dias, uma vez ao dia, podendo ser

    recomendada a repetição da dose após 12 semanas. O nitrocasnate na dose de 100mg/kg

    pode ser utilizado como similar. Qualquer um dos dois medicamentos podem ser usados

    e os exames de fezes deve ser repetido para constatação da persistência de ovos, até 9

    semanas após o tratamento (NORSWORTHY, 2009; BOWMAN, 2002; FOLEY, 1994).

    Cavalcante et al. (2017), concluem em seu trabalho que uma única dose de

    praziquantel não foi suficiente para debelar a infecção no paciente, precisando fazer

    uma repetição no tratamento. Schuster e Sörensen, (1996) relatam a nessecidade das

    utilizações de elevadas doses de praziquantel no tratamento da verminose, mas Gernnari

    (2008) relata que um veterinário na Flórida fez uso da dosagem elevada em um paciente

    com disfunção hepática e o mesmo veio a óbito depois do tratamento, assim, indicando

    a remoção através da colecistoenterotomia dos parasitas ou utilização do albendazol

    como alternativa mais lógica.

    Devem ser usados tratamentos de suporte em casos de sintomatologia

    inflamatória segundo Soldan e Marques (2001), onde descreveu o uso de corticoide;

    antibióticos até 6 semanas para não haver recorrência em infecções secundárias; ácido

    ursodesoxicólico (UDCA); com possíveis intervenções cirúrgicas.

    Paula (2010) e Sousa filho et al., 2015, citam que as lesões causadas pela

    platinossomose podem ser irreversíveis e levar o animal a óbito, por isso faz-se

    necessário o diagnóstico e tratamento precoce, para dar um melhor auxílio ao

    prognóstico. A melhor forma de se evitar a infecção seria evitar o contato com

    hospedeiros intermediários (lagartixas principalmente), administração de vermífugos

    (ocorrendo o contato com o hospedeiro intermediário) e a realização de exames de fezes

    periódicos.

  • 25

    3. MATERIAL E MÉTODOS

    Esta revisão de literatura consistiu em um estudo sobre as formas clínicas,

    diagnósticas, tratamento e prevenção da platinosomíase, elaborado por meios de artigos

    e livros. Dando início no mês de Junho de 2017 e por fim, em Março de 2018.

    Foram coletados os materiais, copilados e de forma coesa, foram descritas, para

    que, possam buscar estabelecer de maneira clara a compreensão do tema.

    Foram revisados artigos científicos indexados nas bases de dados de jornais,

    revistas eletrônicas, anais e resumos. Foram acrescentados conteúdos de livros. Todo

    material estava em português, espanhol ou inglês, conseguidos de forma gratuita.

    Com esse material procurou-se oferecer conteúdo inovador, enriquecedor e

    coeso das informações. Nele dedicou-se a proporcionar novas abordagens, meios de

    aperfeiçoar o diagnóstico para um melhor tratamento da enfermidade.

  • 26

    4. CONSIDERAÇÕES FINAIS

    A platinossomose é umas das enfermidades que tem bastante importância na

    clínica de felinos, devido a seu difícil diagnóstico, tratamento e dependendo do tempo

    parasitado/quantidade de parasitas podendo levar o gato a óbito.

    Mediante a ausência muitas vezes dos sinais clínicos durante o parasitismo

    corrobora para dificultar o diagnóstico. Quando ocorre a presença dos sinais clínicos,

    eles são inespecíficos, necessitando de uma maior experiência do médico veterinário

    responsável e atenção para uma anamnese correta coletando dados para direcionar o

    diagnóstico e relacionando-os com os possíveis diagnósticos diferenciais.

    Os exames complementares indicados são de importante significado. O

    hemograma e bioquímica sérica também se tornam inespecíficos, mas auxilia mostrando

    possíveis consequências secundárias. Já o exame ultrassonográfico é considerado de

    grande importância, pois, além de visualizar o parasita adulto na vesícula biliar, é capaz

    de avaliar outros órgãos acometidos e sugerindo necessidade de encaminhamento

    cirúrgico. O exame coproparasitológico, citologico da bile se mostraram os mais

    sensíveis com grande relevância para conclusão diagnóstica.

    A forma de tratamento anti-helmintico muitas vezes não é eficaz se não

    realizado precocemente e periodicamente, sendo muitas vezes preciso repetição junto

    com acompanhamento do exame parasitológico de fezes se houver parasitismo maciço.

    Pode-se optar por laparotomia e/ou retiradas dos parasitas, se houverem obstruções ou

    complicações na utilização de alguns dos fármacos, como pacientes hepatopatias ou

    nefropatas ou insucesso terapêuticos.

    Deve ser realizado mais trabalhos com esse parasita, para o melhor

    conhecimento não só de seu ciclo, mas de tratamento que ainda não mostraram grande

    eficiência e técnica ou métodos diagnósticos mais sensíveis para a identificação da

    parasitose.

  • 27

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