CLÍNICA DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO SÃO JOSÉ
Ginecomastia Ginecomastia
19 de setembro de 2007
Belo Horizonte
Luíza Paulino Guerra
Acadêmica do 4º ano da FCMMG
Introdução
• Aumento da mama em indivíduos do sexo masculino, devido à proliferação do componente glandular
• Condição clínica freqüente• Pode ser um achado acidental• Massa dolorosa aguda, uni- ou bilateral,
sob a região areolar ou massa indolor • Pode ser progressivo (mama feminina
desenvolvida)
Fonte: http://www.medicohebiatra.com.br/perguntas_ginecomastia.asp
Etiologia
• Causas - fisiológicas - patológicas
• Mecanismo básico: desequilíbrio entre a ação inibitória da testosterona e a ação estimuladora dos estrogênios sobre a mama
Etiologia
+ Estrogênios - Androgênios
- Aumento dos níveis séricos de estrogênios
- Hipersensibilidade ao estrogênio
- Redução na secreção ou ação dos androgênios
Mama Masculina
Formas Fisiológicas
• Podem ocorrer em 3 estágios da vida, conseqüente a mudanças hormonais
• Período neonatal: tecido mamário palpável em 60% a 90% dos RN (passagem transplacentária de estrógenos maternos – “leite de bruxa”)
• Puberdade (ginecomastia puberal): afeta até 2/3 dos adolescentes. Uni- ou bilateral, dimensões variáveis. Causa incerta.
Formas Fisiológicas
• Ginecomastia puberal:
• Valores de E2 atingem valores adultos antes da T. Valores médios E2 de são maiores em adolescentes com GP
• Maiores relações de E2 /T e estrona/androgênios adrenais
• Formação local de estrogênio dentro da mama
Paciente com 18 anos com ginecomastia bilateral. Aspectos pré (A e B) e pós-operatórios (C e D).
Fonte: http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol28/sup2/suple12a.html
Formas Fisiológicas
• Ginecomastia no idoso (senil): 40% dos idosos • Fatores:
- níveis médios de T plasmática;- níveis médios de T biodisponível;- globulina ligadora da T;- taxa de aromatização periférica;- relação androgênio/estrogênio;- níveis de LH/FSH;- ou perda da ritmicidade circadiana de T.
• Uso de medicações múltiplas, doenças cardíaca ou hepática
Formas Patológicas
• Qualquer condição que implique redução da produção de androgênios ou de sua ligação com a mama, ou aumento dos níveis circulantes de estrogênios
• Deficiência da secreção de T: defeitos congênitos, doenças adquiridas, drogas e procedimentos que afetem diretamente os testículos ou por secreção deficiente de gonadotrofinas
Formas Patológicas
• Diminuição da ação da T:defeitos no receptor androgênico ou de anormalidades pós-receptor, drogas antiandrogênicas e, talvez, hiperprolactinemia
• Aumento dos níveis circulantes de estrogênios:uso de estrogênio ou drogas estrogênio-símiles, hermafroditismo verdadeiro, TU adrenais, testiculares e produtores de HCG e aumento da atividade de aromatases
Formas Patológicas
• Outras causas:obesidade, TU testiculares, síndrome de Klinefelter, síndrome da feminização testicular, uso de Espironolactona, situações com aumento de androgênios (cirrose hepática, hipertiroidismo, TU adrenais, hiperplasia adrenal congênita, etc.)
• Ginecomastia idiopática
Insuficiência Testicular Adquirida
• Orquite viral, AIDS, trauma, irradiação, distúrbio auto-imune, castração, hanseníase, doenças infiltrativas, doenças neurológicas, IR, cirrose hepática, drogas, etc.
Insuficiência Testicular por Doenças Congênitas
• SÍNDROME DE KLINEFELTER• Testículos pequenos e endurecidos, azoospermia,
proporções eunucóides, ginecomastia e hipogonadismo hipergonadotrófico
• Cariótipo: 47, XXY. Mosaicismo ou variantes podem resultar em fenótipo similar
• Após a época esperada para puberdade: 50-80% não-mosaicos, 1/3 dos mosaicos
• LH e FSH, T normal ou
Jovem do sexo masculino, 17 anos, com síndrome de Klinefelter.
Principal Queixa, ginecomastia
Paciente B. H. M., com síndrome de Klinefelter
Fonte: http://www.ufv.br/dbg/bio240/DG107.htm
Insuficiência Testicular por Doenças Congênitas
• DEFEITOS NA SÍNTESE DE TESTOSTERONA• Cinco defeitos enzimáticos específicos –
síntese de T deficiente – virilização incompleta do feto masculino
• Ginecomastia em 2 dos defeitos: deficiências da 17ß- hidroxiesteróide desidrogenase tipo III e 3ß-hidroxiesteróide tipo II
Fonte: http://www.scielo.br/img/fbpe/abc/v79n6/13768f1.gif
3ßHSD
17ßHSD
Insuficiência Testicular por Doenças Congênitas
• ANORQUIA CONGÊNITA• Distúrbio raro• Freqüentemente familiar• Homens 46,XY fenotipicamente normais
sem testículos• 50% ginecomastia
Síndromes de Insensibilidade ou Resistência Androgênica
• Defeitos hereditários no gene ligado ao X que codifica o receptor androgênico
• Síndromes de virilização incompleta em homens 46,XY com testículos e níveis de testosterona normais
• Resistentes a androgênios endógenos e exógenos• Formas mais graves: fenótipo feminino, mamas
bem desenvolvidas e vagina em fundo cego (síndrome da feminização testicular)
• Síndrome de Reifenstein (hipospádia e ginecomastia)
Hermafroditismo Verdadeiro
• Componentes testiculares e ovarianos das gônadas são endocrinologicamente ativos
• Elementos ovarianos – secreção estrogênio - ginecomastia
Hipogonadismo Secundário
• Qualquer patologia ou tratamento na região HH que cause deficiência de gonadotrofinas
Fonte: http://www.coladaweb.com/corpohumano/11_23hipofise.jpg
http://www.vivatranquilo.com.br/terceira_idade/colaboradores/sempre_forma/avulsas/images/andropausa.jpg
Hiperprolactinemia
• Pode reduzir a produção de T agindo a nível central (inibição do GnRH) e testicular
• Diminuição da conversão periférica da testosterona em DHT
• 10-23% dos prolactinomas• Pouco freqüente no uso de fármacos que
causam hiperprolactinemia
Hipertiroidismo
• Ginecomastia em 1/3 dos hipertiroideus (80% na histologia)
• Pode ser a manifestação inicial• Redução da T livre (aumento da SHBG) e
elevação dos níveis plasmáticos de estradiol (aumento da produção de androstenediona e aromatização)
Doenças Hepáticas Crônicas
• Comum na cirrose alcoólica• Mecanismos:
- T livre (aumento da SHBG);
- produção de estrogênios a partir de seus precursores circulantes ( androstenediona)- T pelo efeito do álcool no eixo HHT
• Hepatocarcinoma: atividade dasaromatases no tumor
Ginecomastia de Realimentação
• Realimentação ou tratamento da doença de base em indivíduo desnutrido ou com doença sistêmica que resulte em perda ponderal importante
• Doenças crônicas e desnutrição – redução da secreção de gonadotrofinas –RECUPERAÇÃO – aumento do FSH e LH – produção excessiva de estrogênios com relação a de T
Doenças Adrenais Benignas
• HAC – produção aumentada de androstenediona – maior aromatização periférica
• Deficiência 17ß- hidroxiesteróide desidrogenase tipo III
Fármacos
• 2 mecanismos principais:- inibição da síntese ou ação periférica dos androgênios (mais comum)- atuação direta como estrogênio ou através do estímulo da secreção testicular de E2.
• Várias drogas – mecanismo desconhecido
Tumores
• Neoplasias dos testículos, tumores feminizantes adrenais e tumores trofoblásticos produtores de HCG podem levar a ginecomastia por diversos mecanismos (aumento produção estrogênios)
• Leucemia mielóide aguda, sarcoma granulocítico e manifestação paraneoplásica em hemangiopericitoma retroperitoneal gigante
Ginecomastia unilateral em paciente com câncer de pulmão.
Fonte: http://www.sjtresidencia.com.br/area_do_aluno/diagnostico_diferencial/4-2005.php
Ginecomastia Idiopática
• 50% ou mais dos pacientes adultos – sem causa óbvia
• Homens normais? Fator feminizante transitório? Exposição prolongada a pequenas quantidades de estrogênios ou antiandrogênios? Doença endócrina sutil?
Macromastia persistente puberal
• Adolescentes que desenvolvem ginecomastia volumosa (estágios III a V de Tanner)
• Sem alterações endócrinas específicas ou em nível do receptor androgênico
Outras causas
• Doença de Kennedy: fraqueza lentamente progressiva dos membros, fraqueza bulbar (mm faciais e língua), fasciculações periorais, acometimento do sensório, CK e sinais de insensibilidade androgênica.
Ginecomastia pré-puberal
• 39% dos pacientes com ginecomastia• Maioria: causa básica não identificada• Causa importante: síndrome de Peutz-
Jeggers com TU testicular• Crianças tratadas com metoclopramida
(RGE), em uso de GH ou de análogos de GnRH
• Exposição acidental a estrogênios• Mutação no gene da aromatase
Diagnóstico Diferencial
• Lipomas, neurofibromas, CA de mama e lipomastia
• Lipomas, neurofibromas, CA de mama – usualmante unilaterais, indolores e excêntricos
• Ginecomastia – começa nas áreas subareolares e aumenta de forma concêntrica
• Metástase de adenoCA em mamilo e pele periareolar
Diagnóstico Diferencial
• Ginecomastia X lipomastia• US e/ou mamografia – casos inconclusivos
– PAAF
Investigação
ANAMNESE• Pesquisar uso ou exposição a drogas• Questionar disfunção erétil ou redução do
libido (hipogonadismo)• Caracterizar evolução
Investigação
EXAME FÍSICO• Uni- ou bilateral• Diâmetro • Localização• Galactorréia• Hábito eunucóide, sinais de doença
hepática crônica ou de tirotoxicose• Exame dos testículos• TU abdominais
Avaliação Laboratorial
• GP – investigação em adolescentes com galactorréia, hábito eunucóide, sintomas de hipogonadismo ou hipertiroidismo, tumoração testicular ou ginecomastia volumosa
• Investigação em indivíduos com ginecomastia > 5 cm, ou < 5 cm dolorosas, progressivas ou de início recente
Tratamento
• GINECOMASTIAS PUBERAL E IDIOPÁTICA• Maioria não requer tratamento• GP – habitualmente reversível (raramente
irreversível)• GI – pode regredir espontaneamente• Terapia medicamentosa ou cirúrgica nos
casos em que há interferência na vida do paciente
• Farmacoterapia mais eficaz nos primeiros 6 meses do surgimento (tecido fibrótico)
Tratamento
• GINECOMASTIAS PUBERAL E IDIOPÁTICA• Técnicas cirúrgicas: lipoaspiração, excisão
cirúrgica do tecido glandular através de pequena incisão periareolar ou combinação
• Drogas:- Tamoxifeno, clomifeno ou raloxifeno (propriedades antiestrogênicas)- Danazol (androgênio fraco que suprime secreção das gonadotrofinas - produção testicular de E2. Efeitos colaterais)
Tratamento
• GINECOMASTIAS PUBERAL E IDIOPÁTICA• Drogas:
- Testolactona (inibidor das aromatases) e DHT (androgênio não-aromatizável) – eficazes e bem tolerados (não disponíveis no BR)
Tratamento Medicamentoso
Medicamento Dose diária Redução dor Redução tamanho
Tamoxifeno 10-30 mg 84-100% 25-70%
Clomifeno 50-100mg ND* 50-90%
Testolactona 450mg ND 90%
Danazol 200-600mg 83% 76-90%
Diidrotestosterona 125-375mg/M ND 90%
Diidrotestosterona Percutâneo ND 75-90%
Paciente de 21 anos com ginecomastia bilateral. Aspectos pré e pós operatórios
Fonte: http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol28/sup2/suple12a.html
Paciente de 48 anos, com ginecomastia unilateral de origem
farmacológica
Tratamento
• GINECOMASTIA POR HIPOGONADISMO• Tende a regredir com a reposição de T,
mas a resposta é variável (etiologia e duração)
• Síndrome de Klinefelter – regressão nem sempre satisfatória
• Outras causas de insuficiência testicular – bons resultados
• T é aromatizável (somente indicado em hipogonadismo comprovado)
Tratamento
• OUTRAS FORMAS DE GINECOMASTIA• Ginecomastia tumoral – tratamento da neoplasia• Hipertiroidismo – regressão com tratamento• Ginecomastia por realimentação e após
hemodiálise – regressão espontânea• Ginecomastia medicamentosa – regressão com a
suspensão• Radioterapia mamária (prevenção na terapia
estrogênica) – cirurgia e/ou lipoaspiração, antiestrogênicos e inibidores da aromatase
Os cinco homens mais charmosos do
mundo
NUMERO 5
NUMERO 4
NUMERO 3 (EMPATADOS)
NUMERO 2
E o grande vencedor...NUMERO 1
Referências Bibliográficas
• VILAR, L. Ginecomastia. In_: Endocrinologia Clínica. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. Cap 39, p.495-505.
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