Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

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Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e a Síndrome do

Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

Dr. José Alexandre Pires de Almeida

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

“Incapacidade do sistema respiratório manter a ventilação e ou oxigenação. O sangue venoso venosos que retorna aos pulmões não consegue ser alterializado”( Knobel,2005,p. 282).

“É uma deterioração súbita e com risco de vida da função da troca gasosa do pulmão” ( BRUNNER e SUDDARTH,2005,p.575).

“Ocorre quando o organismo é incapaz de, oxigenar os tecidos e remover dióxido de carbono” (SCHELL,2005, P. 222).

FISIOPATOLOGIA RESPIRATÓRIA

CUIDADOS NA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

AVALIAÇÃO INICIALHistória clínica

Exame físico

Dados laboratoriais

Classificação

IRpA Hipoxêmica (Tipo I) IRpA Hipercápnica (Tipo II)

Classificação

IRpA Hipoxêmica (Tipo I): PaO2↓ e PaCO2 ↓ em decorrência de uma Hiperventilação, geralmente causada por doenças pulmonares agudas (preenchimento alveolar por líquido ou por colapso alveolar: PNM, SDRA, etc).

Classificação

IRpA Hipercápnica (Tipo II): PaO2↓ e PaCO2↑ em decorrência de uma disfunção do drive respiratório (lesão do centro respiratório), disfunção neuromuscular (Ex: TRM), obstrução de VVAASS (DPOC ou corpo estranho), disfunção em parênquima pulmonar (atelectasias) ou disfunção vascular (TEP, ICC).

SINAIS E SINTOMAS

•Dispnéia Intensa com FR > 35irpm•Cianose

•Alteração do nível de consciência (sonolência/ torpor)

•Taquicardia > 100bpm

SINAIS / EXAMES RESULTADOS Consciência Sonolência / torpor / coma

Dispnéia Moderada / intensa

Frequência respiratória > 35

Saturação de O2 < 90%

PaO2 <60 mmhg

PaCO2 > 50 -55 mmhg

Cianose Intensa +++ / ++++

Estado hemodinâmico Instável

Aspecto Radiológico Hiperdensidade intensa e/ou bilateral

PH < 7.35 ou > 7.45

Os 10 mandamentos da IRpA

CLASSIFICAÇÃO DA IRpA

TIPO PaO2 PaCO2 Mecanismo básico

Exemplo

I <60mmHg

< 50mmHg ou normal

Déficit de oxigenação

SDRA; Broncopneumonia grave.

II Hipoventilação alveolar

< 60mmHg

>50mmHg

Déficit de ventilação

Diminuição do drive respiratório central; Doenças neuromusculares periféricas; Obstrução do fluxo aéreo.

Mecanismos Básicos: Hipoventilação, desequilíbrio ventilação/perfusão, shunt e difusão diminuída, além da hipoxemia de origem extra pulmonar.

MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE

HIPOXEMIA Redução da concentração ambiental de oxigênio expirado;

Hiperventilação: CO2 O2

Hipoventilação; CO2 O2

Anormalidade na difusão;

Alteração da relação ventilação- perfusão( V/Q);

Shunt intrapulmonar;

Baixa tensão de oxigênio venoso misto( PvO2).

MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE

HIPOXEMIA

MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE

HIPOXEMIACAUSAS EXEMPLOS

A VAS Asma, DPOC

B Parênquima Pulmonar

PNM, SDRA, Fibrose

C Vascular Embolia Pulmonar, EAP

D SNC AVE, Meningite, Encefalite

E SNP Guillain-Barré

F CX Torácica e Abdômen

Trauma, PO(cirurgias

altas)

MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE

HIPOXEMIA

MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE

HIPOXEMIA Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da

P(A-a):

Pressão artério-alveolar

P (A-a) = PAO2 – PaO2• PAO2 = (pB – H2Op) x FiO2 – (1,25 x PACO2)

• pB = 760mmHg

• H2Op = 47mmHg

• FiO2 = Fração Inspirada de O2, não em %

• PaCO2 = Gasometria Arterial

• PaO2 = Gasometria Arterial

• VALORES NORMAIS = <15mmHg em adultos jovens ( < 25 mmHg em idosos)

PS: Se a PAO2 – PaO2 > 15 = Distúrbio de V/Q

Se a PAO2 – PaO2 < ou = 15 Não há distúrbio

MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE

HIPOXEMIA Determinação do comprometimento das trocas Gasosas

através da P (A-a) - Pressão artério-alveolar

1)Determine o Distúrbio Ácido-Básico

2) Calcule a P (A-a)O2 em cada caso.

MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE

HIPOXEMIA Determinação do comprometimento das trocas Gasosas

através da P (A-a) - Pressão artério-alveolar

EXEMPLO 1

pH = 7,45mmHg

PaCO2 = 33mmHg

PaO2 = 40mmHg

HCO3 = 22mEq/L

SapO2 = 70%

FiO2 = 21%

MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE

HIPOXEMIA Determinação do comprometimento das trocas Gasosas

através da P (A-a) - Pressão artério-alveolar

EXEMPLO 2

pH = 7,21mmHg

PaCO2 = 72mmHg

PaO2 = 53mmHg

HCO3 = 27mEq/L

SapO2 = 81%

FiO2 = 21%

METAS NO CONTROLE DA IRpA

Restauração das trocas gasosas adequadas para fornecer a distribuição de oxigênio aos órgãos vitais (VMNI, VMI, oxigenoterapia);

Tratamento da Patologia de Base

TRATAMENTO

Seriar Gasometria;

Aumentar Oferta de Oxigênio;

Intubação Traqueal;

Ventilação Mecânica Invasiva (VMI e VNI).

Cateter nasal 30%Venturi 50%VNI com PEEP

INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL

TÉCNICA:

Máscara e ressuscitador manual conectados ao oxigênio;

Material para aspiração orotraqueal;

Testar o cuff do TOT/TQT antes da intubação;

Retirar próteses dentárias;

Proteção: luvas, máscaras e óculos;

Sedação e analgesia: Midazolan e Fentanil;

TOT: 7,0 - 7,5 - 8,0 - 8,5 - 9,0 - 9,5 e 10,0.

Ausculta final/RX tórax

INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

(SDRA)

SDRA

Histórico

1. 1967: Ashbaugh et. Al – Primeira Descrição, 12 pacientes

SDRA

Histórico

2. 1994: Conferência de Consenso Euro-Americano para definição diagnóstica, mecanismos de lesão e realização de ensaios clínicos

SDRA

Histórico

3. 2012: Definição de Berlim

É um tipo de insuficiência respiratória de instalação aguda, de natureza inflamatória, de barreira constituída pelo epitélio alveolar e endotélio, que determina entre outras coisas, a formação de um edema alveolar rico em proteínas.

SDRA

SDRA na definição de 1994

• IRpA

• Infiltrado Pulmonar Bilateral

• Pressão de Oclução da Artéria Pulmonar < 18mmHg ou ausência de sinais de hipertensão arterial esquerda (HAE = EAP de caráter Cardiogênico) - Catéter de Swan Ganz

SDRA SDRA na definição de 1994

Catéter de Swan-Ganz

SDRA

SDRA na definição de 1994

• Índice de Oxigenação < 200 (onde 200-300 = LPA)

• Pelo menos um fator de risco

SDRA

SDRA na definição de 1994

• Críticas

- Definição de LPA levaria à uma análise de sub-diagnóstico e sub-tto para casos menos graves

- Ausência de definição para duração de um quadro agudo

- Não leva em conta a influência da PEEP PaO2/FiO2

- Valoriza procedimento invasivo (Swan-Ganz) para mensuração da POAP

SDRA

SDRA na definição de 1994

SDRA

Mortalidade da SDRA após a definição de 1994

SDRA

SDRA na definição de Berlim 2012

SDRA SDRA na definição de Berlim 2012

- Radiografia consistente com SDRA (opacidades bilaterais e ausência de derrame pleural ou sinais de atelectasias)

SDRA SDRA na definição de Berlim 2012

- Radiografia inconsistente com SDRA ( + derrame pleural)

FATORES PREDISPONENTES

LESÃO DIRETA E AGRESSÃO INDIRETA

Volutrauma/Barotrauma (LPAV)

Colapso Alveolar

Recrutamento e Estabilização Alveolar

O que costuma evitar a entrada de fluido no pulmão

? Pressão hidrostática; Pressão osmótica coloidal; Integridade da membrana capilar.

- Na SARA a membrana capilar está rompida resultando em movimentação de fluidos e substâncias com alto peso molecular dentro dos capilares para o interstício e para o espaço alveolar.

FISIOPATOLOGIALesão da membrana alvéolo-

capilar

Extravasamento de líquido com alto teor de proteínas para

espaços intersticiais e alvéolos

Estreitamento das pequenas vias aéreas e complacência

pulmonar reduzida

Diminuição na capacidade residual funcional e hipoxemia grave e

aumento do trabalho respiratório

De que forma a membrana rompida, na SARA, afeta as

trocas gasosas?Acúmulo de fluido e proteínas no pulmão

Lesão às células responsáveis pelas trocas gasosas e inativação do surfactante

Intensifica o colapso nos alvéolos

Volume

pulmonar Complacência Shunts Alteração Pulmonar intrapulmonares V/Q

Shunts áreas perfundidas e não ventiladas

APRESENTAÇÃO CLÁSSICA DA SDRA

Hipoxemia refratária - a administração de oxigênio 100% leva a pouca ou nenhuma mudança na PaO2 devido ao shunt intrapulmonar significativo;

Elevação da pressão de pico e redução da complacência;

Pulmão rígido - dificuldade na movimentação do ar para dentro e para fora dos pulmões;

Hipertensão pulmonar;

METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA

A meta é adaptar os volumes de ar corrente com base na mecânica pulmonar do paciente, em vez de normalizar a gasometria arterial;

Prevenção de novas lesões ao pulmão;

Manutenção da oxigenação pulmonar;

Otimização da distribuição de oxigênio aos tecidos.

METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA

METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA

METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA

III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA

J. Brasil. Pneumol. 2007

METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA

METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

CINTRA, E.A.; Nishide, V.M.; Nunes, W.A. Assistência de Enfermagem ao paciente crítico. 2. ed, São Paulo: Atheneu, 2000.

KNOBEL, E.; Laselva, C.R.; Junior, D.F. Terapia Intensiva: enfermagem.SãoPaulo: Atheneu, 2006.

LOPES, Mario.; Emergências Respiratórias. 2. ed, Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2003.

SCHELL, Hildy M. Segredos em enfermagem na terapia intensiva. Tradução: Regina Garcez.Porto Alegre: Artmed,2005.

QUESTÕES (HUSFP)

QUESTÕES (CESPE/UnB)

QUESTÕES (HUSFP)