Manejo do Vasoespasmo pós Hemorragia Subaracnóidea

Gisele Sampaio Silvagiseless@einstein.br

VASOESPASMO CEREBRAL

• Estreitamento tardio de artérias cerebrais de capacitância localizadas na base do encéfalo pós hemorragia subaracnóidea

Artéria cerebral média

Sifão carotídeo

Artérias vertebrais

Artéria cerebral posterior

Vasoespasmo Cerebral em números:

-30-70% frequência de vasoespasmo cerebral pós HSA aneurismática24-32% frequência de vasoespasmo sintomático

ou déficit neurólogico isquêmico tardio15-20% de todos os pacientes apresentam

isquemia ou morrem apesar da terapêutica otimizadaResponsável por 50% das mortes em pacientes

que sobrevivem ao tratamento inicial

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA E VASOESPASMO

Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2003) 23,

1251–1262; Acta Neurochir Suppl (2008) 104, 7-52.

Ruptura de parede do aneurisma

HSA

Degeneração de produtos sanguíneos: oxihemoglobina

Cascata de evntos patológicos no endotélio vascular, músculo liso e adventícia.

Vasoespasmo Cerebral:

Escala de Fisher

2

3 4

Escala de Fisher

3

Risco:10% Risco:20%

Risco:20% Risco:40%

Preditores de Vasoespasmo em Preditores de Vasoespasmo em Pacientes com HSAPacientes com HSA

II Assintomático ou cefaléia leve

IIII Cefaléia moderada a grave e/ou rigidez de nuca

IIIIII Confusão mental, letargia e/ou sinais focais leves

IVIV Estupor e/ou hemiparesia

VV ComaHunt WE, J Neurosurg, 1968Hunt WE, J Neurosurg, 1968

INTEGRIDADE FUNCIONAL MICROVASCULAR

ROTAS COLATERAIS

DE FLUXO SANGÜÍNEO

DESEMPENHOCARDÍACO

PERVIEDADE DA MACROVASCULATURA

Fluxo cerebral normal:

Vasoespasmo Cerebral:

Mecanismos adaptativosX

Vasoespasmo

Mecanismos adaptativosX

Vasoespasmo

Mecanismos adaptativosX

Vasoespasmo

Falhas nos mecanismos compensarórios de fluxo colateral, autorregulação e aumento da extração de oxigênio

FATOS SOBRE A HEMODINÂMICA FATOS SOBRE A HEMODINÂMICA CEREBRAL:CEREBRAL:

Com a interrupção completa do fluxo ocorre:Supressão da atividade elétrica espontânea em 12-15 sInibição da excitabilidade sináptica cortical 2-4 min.Inibição de excitabilidade elétrica em 4-6 min

Irrigação sangüínea cerebral:Adulto em repouso: 50-55 mL/100 g de tecido cerebralLimiar p. falência elétrica: 18mL/100gLimiar p. falência da membrana 8mL/100g

DiagnDiagnóóstico de Vasoespasmostico de Vasoespasmo

DTC capaz de prover informaDTC capaz de prover informaçção eão e utilidade clutilidade clíínica estabelecidanica estabelecida

Detecção e monitorização de vasoespasmo angiográfico em pacientes com HSAEvidência:AClasse:I-IIPadrão ouro: angiografia

Sloan, Neurology, 1989Sloan, Neurology, 1989

CritCritéérios Diagnrios Diagnóósticos de sticos de Vasoespasmo pelo DTCVasoespasmo pelo DTC

Lindegaard, Acta Neurochir, 1988Lindegaard, Acta Neurochir, 1988

DiagnDiagnóóstico Diferencial: Hiperemiastico Diferencial: Hiperemia

Awad, Stroke, 1989Awad, Stroke, 1989

Sensibilidade e Especificidade Sensibilidade e Especificidade do DTC na detecdo DTC na detecçção de ão de

VasoespasmoVasoespasmoSensibilidadeSensibilidade EspecificidadeEspecificidade

ACIACI 2525--30%30% 8383--91%91%

ACMACM 3939--94%94% 7070--100%100%

ACAACA 1313--71%71% 6565--100%100%

VertebralVertebral

BasilarBasilar

ACPACP

4444--100%100%

7777--100%100%

4848--60%60%

8282--88%88%

4242--79%79%

7878--87%87%Sloan, Neurology 2004

CritCritéérios para Detecrios para Detecçção de Vasoespasmo ão de Vasoespasmo em Artem Artééria Cerebral Mria Cerebral Méédiadia

MFV (cm/s)MFV (cm/s) I. de Lindegaard: I. de Lindegaard: ACM/ICAACM/ICA

InterpretaInterpretaççãoão

<120 ≤3 Hiperemia

> 80 3-4 Hiperemia + Vasoespasmo leve

≥120 3-4 Vasoespasmo leve + Hiperemia

≥120 4-5 Vasoespasmo moderado + Hiperemia

≥120 5-6 Vasoespasmo moderado

≥180 6 Vasoespasmo moderado a grave

≥200 ≥6 Vasoespasmo grave

≥200 4-6 Vasoespasmo grave+Hiperemia

≥200 3-4 Vasoespasmo moderado + Hiperemia

CritCritéérios Diagnrios Diagnóósticos de Progressão sticos de Progressão do Vasoespasmo na ACMdo Vasoespasmo na ACM

Parâmetro Valores

Velocidades Vels ACM180cm/sAumento rápido vels ACM (> 20% ou + 65 cm/s)

Índice Lindegaard ACM/ACI

6

Pulsatilidade IP

1,2

Sloan, Neurosonology, 2004

CritCritéérios Diagnrios Diagnóósticos de sticos de Vasoespasmo em outras artVasoespasmo em outras artéériasrias

Sloan, Neurosonology, 2004

Demais vasosDemais vasos Vasoespasmo Vasoespasmo

PossPossíívelvelVasoespasmoVasoespasmo

ProvProváávelvelVasoespasmoVasoespasmo

DefinitivoDefinitivo

ACI >80 >110 >130ACA >90 >110 >120ACP >60 >80 >90Basilar >70 >90 >100

Vertebral >60 >80 >90

Cuidado com Vasoespasmos Cuidado com Vasoespasmos GravesGraves

Spencer, Stroke, 1979

Doppler transcraniano:

RAMO DA acm

Divisão distal

CoraçãoSifão carotídeo

Ramo da ACM

Divisão distal

Coração

Doppler transcraniano e vasoespasmo:

Sifão carotídeo

Ramo da ACM

Divisão distal

CoraçãoSifão carotídeo

Doppler transcraniano e vasoespasmo:

Ramo da ACM

Divisão distal

CoraçãoSifão carotídeo

Doppler transcraniano e Vasoespasmo

Age (yr)

0 10 20 30 40 50 60

Blo

od fl

ow v

eloc

ity (c

m/s

)

0

50

100

150

200

250

ChildrenAdultsHealthy controls

Silva GS, Cerebrovas Dis 2005

Hematocrit (%)

20 30 40 50

Blo

od F

low

Vel

ocity

(cm

/s)

50

100

150

200

250

ChildrenAdultsHealthy adults

Silva GS, Cerebrovas Dis 2005

Vasoespasmo Cerebral: estratégias de tratamento

Objetivo final: evitar o insulto isquêmico cerebral

Evitar o início e a progressão do vasoespasmoReverter o vasoespasmo instaladoDar suporte hemodinâmicoProteger e estrutura e função do tecido cerebral

Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke

Council, American Heart Association

Stroke 2009;40;994-1025

Recommendations for management of Cerebral Vasospasm:

1.

Oral nimodipine is indicated to reduce poor outcome related to aneurysmal SAH (Class I, Level of Evidence A).

2. Treatment of cerebral vasospasm begins with early management of the ruptured aneurysm, and in most cases, maintaining normal circulating blood volume and avoiding hypovolemia are probably indicated (Class IIa, Level of Evidence B).

3. One reasonable approach to symptomatic cerebral vasospasm is volume expansion, induction of hypertension, and hemodilution (triple-H therapy) (Class IIa, Level of Evidence B).

4. Alternatively, cerebral angioplasty and/or selective intraarterial vasodilator therapy may be reasonable, depending on the clinical scenario (Class IIb, Level of Evidence B).

Perspectivas de Tratamento:

Ações na parede do vaso, na microvasculatura e no dano tecidual:

•Bloqueadores de canais de cálcio•Sulfato de magnésio•Estatinas•Antagonistas da endotelina•Suporte Hemodinâmico

DTC IMPLICATIONS

Nimodipina:

•Nimodipina 60 mg VO 4/4 h por 21 dias•30mg se PAS 100-140 mmHg•D/C se PAS <100mmH

•24% de redução risco relativo morte ou incapacidade•33% de redução de risco relativo de isquemia sintomática•20% redução de risco relativo de infarto na CT

DTC IMPLICATIONS

•82 pacientes com hemorragia subaracnóidea•Hipervolemia: PVC ≥8 mmHg•Normovolemia: PVC ≥

5 mmHg

•D/C se PAS <100mmH•Hipervolemia

•Sem efeito na frequência de vasoespamo sintomático•Sem efeito no fluxo sanguíneo cerebral

DTC IMPLICATIONS

DTC IMPLICATIONS

Sulfato de Magnésio

Magnésio bloqueia os canais de cácio voltagem (pode reverter vasoconstrição), tem efeito antagonista NMDA. Podendo prevenir a ação do glutamato e diminuir o influxo de cálcio durante injúria isquêmica

Sulfato de Magnésio

5 manuscritos publicadosPrognóstico ruim (morte, estado vegetativo,

depend6encia) foi menos comum no grupo tratado com magnésio (OR 0.54, IC 0.36-0.81)Taxa de mortalidade não diferentes (14%

versus 12%)

Protocolo uso de Magnésio na HSAAdministration

Central line is necessary not required.Bolus dose: 2g MgSo4 over 30 minutesRecord HR,BP, RR every 10 minutes during bolusInitiation rate : 1g MgSO4 /hr (25cc/hr)If the MgSO4 is stopped it should not be restarted without orders from MD.

Protocolo uso de Magnésio na HSAMg levels are checked:

Before starting infusion2 hours after initiation2 hours after dose/rate changeEvery 12 hours if dose does not changeIonized Calcium and Serum K is checked twice a day. Calcium repletion is desired if Ca <1.1mmol/L. Calcium maybe repleted over 30 minutes for Mg protocol.

ESTATINAS:

Estatinas aumentam a liberação de óxido nítrico e diminui os mediadores inflamatórios liberados pelas células endoteliais. Relaxamanto e proloferação das muscularura lisa vascular ocorre. Três estudos clínicos randomizados, dois com

sinvastatina e um com pravastatina até

o 14 dia após HSA, mostraram que o tratamento com estatina é

seguro e pode melhorar o

vasoespasmo

Stroke 2005;36;1627-1632Stroke 2005;36;1627-1632Stroke 2008;39;2622-2626

Terapia 3H

Melhora do fluxo sanguíneo cerebral por:Elevação da pressão de perfusão cerebralEleveção do débito cardíacoRedução da viscosidade sanguínea

Eficácia baseada em série de casos:60-70%Nunca estudo clínico randomizado

Terapia 3H: vasoespasmo sintomático protocolo

SF 0.9% 100-150 mL/hAlbumina 5% 250 mL até

de 2 em 2 h:

manter PVC ≥8Fenilefrina (manter PAS≥200 mmHg)Dobutamina ou milrinona (CI≥4.0L/min/m2)Transfundir Hb ≥10 mg/dL

Perspectivas de Tratamento:

•Antagonistas da endotelina- Clazosetan

•Nicardipina intratecal para casos refratários

DTC IMPLICATIONS

Tratamento endovascular:

•Angioplastia:•Reversão da isquemia em 30-

70% •Drogas intra-arteriais:

•Papaverina, nicardipina, verapamil

DTC IMPLICATIONS

AngioplastiaAngioplastia

Giller CA, Stroke, 1995

Em resumo:

•Terapia 3H + tratamento endovascular são os pilares para o tratamento do vasoespasmo pós HSA

DTC IMPLICATIONS

Na vida real:

DTC IMPLICATIONS

“A healthy brain and functional patient are the primary goal of cardiopulmonary- cerebral resuscitation. Brain-oriented intensive care is essential”

Um cérebro saudável e um paciente funcional são os objetivos finais da ressuscitação cardiopulmonar. Terapia intensiva cérebro- orientada é essencial”

- American Heart Association