Conceitos, princípios e a alterações da pele

Retardo da síntese de proteínas; ◦ C. Córnea torna-se mais permeável;

◦ As Fibras de Colágeno tornam-se mais grossas;

◦ As Fibras Elásticas perdem sua elasticidade;

◦ Diminui a gordura do tecido subcutâneo;

◦ O melanócito tende a se atrofiar;

◦ As glândulas sebáceas e sudoríparas diminuem em número e função;

◦ Perda de massa muscular.

Teoria do relógio biológico;

Teoria da multiplicação celular;

Teoria do desgaste;

Teoria dos radicais livres;

Facial: ◦ 30 anos Atrofia do tec. adiposo da região

masseteriana, formando o sulco nasogeniano; início das rugas dinâmicas periorbiculares (pés de galinha).

◦ 40 anos Acentuação da prega palpebral e rugas orbiculares, aparecem as rugas frontais.

◦ 50 anos Aparecem as rugas no pescoço; linha da prega orbicular cai, assim como a ponta do nariz;

◦ 60 anos O tecido celular subcutâneo se torna mais fino.

Grau I: Rugas de expressão, formadas pela contração dos músculos faciais. Sem alteração dermo-epidermica.

Grau II: Rugas finas ou ondulações com alteração dermo-epidérmica. Ocorre devido adelgaçamento da epiderme e derme superior.

Grau III: Dobra ou rugas gravitacionais com alteração dermo-epidérmica e do subcutâneo.

Primárias ◦ Máculas ou manchas:

Vásculo-sanguíneas:

Púrpuras;

Eritema.

Pigmentares:

Hipercromia;

Hipocromia;

Acromia.

◦ Lesões Sólidas:

Pápula;

Nódulo;

Vegetação;

Urtica;

◦ Lesões Sólidas:

Edema e Infiltração;

Liquenificação;

Queratose.

◦ Lesões Líquidas:

Vesícula;

Bolha;

Pústula:

Abscesso.

Secundárias: ◦ Escamas;

◦ Crostas;

◦ Placa;

◦ Ulceração;

◦ Fissuras;

◦ Cicatriz;

Afecção da pele que atinge a unidade pilo sebácea. ◦ Aumento da secreção sebácea;

◦ Hiperqueratinização;

◦ Infecção por Propionibacterium acnes.

Grau I (comediana) Grau II (pápulo-pustulosa)

Grau III (Nódulo-cistica);

Grau IV (conglobata).

Indução externa: ◦ Acne cosmética: mulheres 30 e 40 anos; por uso de

cosméticos de ação comedônica;

◦ Acne ocupacional: devido ao ambiente de trabalho;

◦ Acne mecânica: por ação irritativa ou por abafamento;

◦ Acne estival: exposição ao sol, piora com alguns filtros solares.

Indução Interna ◦ Acne medicamentosa: corticóides, B12, iodo, cloro,

bromo, fluor;

◦ Acne endócrina: hiperandrogenismo;

◦ Acne infantil: crianças na primeira infância (3 meses).

Afecção crônica da face em decorrência de alteração da resposta vascular a nível cutâneo e surtos inflamatórios eventuais.

Pele seca, opaca, com descamação, prurido e repuxamento da pele.

Perda do “filme hidrolipídico”.

Hidratação da camada córnea: ◦ Qtd de H2O;

◦ Transporte de H2O;

◦ Velocidade de evaporação;

◦ Velocidade de Queratinização.

Hiperpolimerização da SFA, que produz uma reação fibrótica consecutiva ligada a um déficit microcirculatório.

1ª fase – só tem transtorno circulatório e inundação por líquido. Caracterizada por uma alteração adipocitária associada a uma estase linfática e proliferação de fibrócitos. Clinicamente não é visível.

2ª fase – denominada floculação e precipitação, com fibroplasia, colagênese e neofromação capilar, microhemorragias focais, além dos focos de edema discretos na derme. Corresponderia ao aspecto de casca de laranja.

3ª fase – é a fase da fibrose e esclerose das traves conjuntivas da derme e hipoderme sendo possível a palpação dos nódulos. Formam uma barreira as trocas vitais.

4ª fase – acentua-se o espessamento do tecido conjuntivo interadipocitário. O tecido fibroso torna-se constantemente mais cerrado e esclerosado. É a fase da compressão, da esclerose fibrilar, denominada fase da barreira de estanque.

Fatores Predisponentes:

◦ Hereditariedade;

◦ Idade;

◦ Sexo;

◦ Desequilíbrio hormonal.

Fatores Determinantes:

◦ Stress;

◦ Fumo;

◦ Sedentarismo;

◦ Constipação intestinal;

◦ Alimentação;

◦ Disfunção hepática.

Andróide gordura abdominal

associada a problemas mais graves.

Ginóide glúteo-femural, sem

correlações.

O tratamento consiste em estimular a lipólise por várias vias diferentes:

◦ Β-adrenérgicos: Teobrimina (sementes de cacau e

noz de cola); Cafeína.

◦ Crioterapia.

◦ Eletrolipólise.

Decorrente de uma atrofia do tecido muscular ou cutâneo.

Fases: ◦ Fase elástica – Retorna rapidamente ao estado

original.

◦ Fase flutuação – Limite elástico.

◦ Fase Plástica – Não retorna ao estado original.

Causas: ◦ Envelhecimento;

◦ Xerodermia;

◦ Sedentarismo;

◦ Emagrecimento;

◦ Hormonais:

Diabetes;

S. Cushing;

Doença de Graves.

Tratamentos: ◦ Cinesioterapia;

◦ Eletroestimulação;

◦ Crioterapia;

◦ Hidratação.

Atrofia de pele recoberto por pele enrugada e esbranquiçada, com comprimento e largura variável.

◦ Ruptura das fibras elásticas da derme e todo tecido

acima sofre a lesão perdendo toda nutrição.

Teoria Mecânica: estirão intenso, sem elasticidade.

Teoria Endocrinológica: Aumento de corticóides, e Estrógeno.

Teoria Infecciosa: Danos nas fibras por processos infecciosos.

Fase inicial: Avermelhada, mantém um processo inflamatório, costuma ser mais larga.

Fase crônica: Branca, diminuição da sensibilidade, fina, pregueamento da pele.

Tratamentos: ◦ Massoterapia;

◦ Laser;

◦ Eletroestimulação;

◦ Iontoforese.