Patologias da tireóide

Patologias da Tireóide

Prof. Msc. José Abreu Jr

Introdução

A tireóide é uma glândula localiza na porção

anterior do pescoço e responde pela

produção de hormônios como

Triiodotironina (T3) e Tiroxina (T4) que

atuam na digestão, crescimento e

metabolismo.

Alterações na produção de tais hormônios

levam à manifestações clínicas de

hipotireodismo ou hipertireoidismo.

Tireóide

Anatomicamente a glândula tireóidea é dividida em dois lobos ligados por um istmo. Recebe vascularização superior e inferiormente.

Tem relação topográfica com os nervos laríngeos recorrentes, artérias carótidas e veias jugulares lateralmente a ela e traquéia posteriormente à mesma.

A practical guide to clinical medicine, UCSD School of Medicine :

http://medicine.ucsd.edu/clinicalmed/head.htm

http://www.healthopedia.com/pictures/site-of-thyroid-scan.html

Willians, 2004

Características da glândula tireóide

http://medicine.ucsd.edu/clinicalmed/head.htm

HISTOLOGIA DA

TIREÓIDE

Tiroxina (t4)

Os Hormônios foliculares tireoideanos

Triiodotironina (t3)

IODOPrincipal elemento para a

síntese de HT.

O iodo ingerido é reduzido a

iodeto no trato digestivo e

absorvido pelo intestino delgado.

TIREOGLOBULINA

(TG)

Glicoproteína (660 KDa) queapresenta 2 subunidades.

Expressa apenas na tireóide.

Representa 70 a 80% do

conteúdo protéico glandular.

Síntese de Hormônios Tireoideanos(HT)

TIREÓIDE A formação de quantidades normais de hormônios

tireoideanos, depende da quantidade de iodo exógeno

O balanço de iodo é mantido por fontes dietéticas ou

através de medicamentos e alimentação suplementar

O iodeto penetra na glândula tireóide por transporte ativo –

mecanismo de captação de iodeto ou bomba de iodeto

Formação dos hormônios tireoideanos –

Tetraiodotirosina (Tireoxina) T4 e Triiodotirosina T3

TIREÓIDE – Ação dos Hormônios T3 e T4 nos

Diferentes Sistemas

A. Sistema Cardiovascular

a) Circulação da pele – vasodilatação com perda

de calor

b) Coração – taquicardia; aumento do débito

cardíaco

c) Pressão arterial – aumenta a pressão sistólica,

diminui a pressão diastólica


Diferentes Sistemas

B. Sistema Respiratório

a) Aumenta o metabolismo

b) Aumenta o consumo de oxigênio e a

eliminação de gás carbônico pelas células

c) Aumenta o teor de gás carbônico no

sangue, que leva a uma estimulação dos

centros respiratórios


Diferentes Sistemas

C. Sistema Digestório

a) Aumenta o apetite

b) Aumenta a secreção digestiva

c) Aumenta a mobilidade do tubo digestivo,

podendo produzir diarréia


Diferentes Sistemas

C. Sistema Ósseo

a) Aumento de T3 e T4, causa saída de

cálcio dos ossos, o qual é lançado no

sangue e eliminado pela urina (rarefação

óssea)


Diferentes Sistemas

C. Sistema Nervoso

a) Aumento de T3 e T4:

* Insônia

* Nervosismo

* Ansiedade

* Tremor Muscular

Doenças Tireoidianas

Distúrbios Funcionais

Hipotireoidismo

Hipertireoidismo

Distúrbios Inflamatórios

Tireoidites

Nódulos de tireóide

Bócio

Câncer de tireóide

Distúrbios Funcionais

Hipotireoidismo

E

Hipertireoidismo

(Doença de Graves e Adenoma Tóxico)

Hipotireoidismo

Origem primária: - ↑ TSH

- ↓ T3 e T4

Ausência congênita de tireóide, remoção cirúrgica, destruição (autoimune, radiação ou infiltrativa).

Deficiência de iodo, defeitos enzimáticos e inibição por drogas (amiodarona, lítio e tionamidas).

5% dos indivíduos, mais comum em mulheres com idade avançada

Causa - Países subdesenvolvidos ausência de Iodo, pode levar a bócio endêmico e cretinismo

- Países desenvolvidos tireoidite de Hashimoto.

Hipotireoidismo

Origem secundária: - ↓TSH

- ↓ T3 e T4

Diminuição de TRH e TSH por tumores, irradiação e

inflamação hipotalâmicas ou massas, radiação, cirurgia ou

infecção hipofisárias.

Resistência ao hormônio tireoidiano

Menos de 1% dos casos

Metástases hipofisárias de neoplasias malignas primárias e

nas mulheres infarto provocado por hemorragias no momento

do parto (Sd. Sheehan).

Ganho de peso

Letargia

Fadiga

Rouquidão

Constipação

Fraqueza

Mialgias

Parestesias

Pele seca e perda de cabelos

Unhas quebradiças

Edema difuso

Hipotireoidismo

• Mulheres podem desenvolver

puberdade precoce, monorréia,

amenorréia e galactorréia

•Bradicardia

• Hipotensão diastólica

• Hipotermia moderada

• Bulhas cardíacas distantes

• Déficits cognitivos

• Reflexos tendinosos

profundos lentificados

Quadro Clínico

Hipotireoidismo

Diagnóstico Confirma-se com níveis de TSH elevados (nl de 0,5 a

4,5 mUI/L), níveis de T4 confirmam origem primária e caracteriza a gravidade

Avaliação de anticorpos antitireoidianos (antiperoxidase – antiTPO) para causa autoimune

Diagnósticos diferenciais Níveis elevados de TSH podem indicar recuperação

de doença sistêmica grave, insuficiência renal e insuficiência adrenal

Artrites, doenças musculares inflamatórias

Hipotireodismo

Tratamento

Reposição hormonal tireoidiana evitando tireotoxicose por iatrogenia

Levotiroxina sódica (tiroxina) é a droga de escolha independente da origem do hipotireoidismo (1,8μg/kg/dia para adultos)

Tratar complicações

Hipertireoidismo

Etiologia Doença de Graves

Adenoma Tóxico (Doença de Plummer)/Bócio Multinodular

Hipertireoidismo induzido por Iodo (amiodarona)

Adenoma hipofisário secretor de TSH / Gestacional (hCG)

Produção Ectópica de Hormônio (raro)

Tireoidites (viral /bacteriana /autoimune)

Hormônio Tireoidiano Exógeno (drogas / alimentos)

Hipertireoidismo

Quadro Clínico

Hipertireoidismo

Diagnóstico

É baseado na anamnese, exame físico e avaliação

laboratorial

Exame Físico Aferição do peso, pressão arterial e frequência cardíaca

Inspeção da parte anterior do pescoço

Palpação da tireóide (determinação do tamanho, consistência e presença de nodularidade)

Exame neuromuscular

Exame ocular (na busca de exoftalmia ou outros sinais de oftalmopatia)

Exame dermatológico

Exame cardiovascular

Hipertireoidismo

Exames Laboratoriais

Dosagem de TSH (< 0,1 mIU/L)

T4 livre

T3 livre

Dosagem do anticorpo anti-receptor do TSH (TRAb) –diagnóstico etiológico

Captação de iodo radioativo (I131) – diagnóstico e cálculo da dose terapêutica

Importante para estabelecer o diagnóstico diferencial!

Doença de Graves

Epidemiologia

Causa mais comum de hipertireoidismo

Maior incidência entre 30 e 60 anos

Afeta aproximadamente 2% das mulheres e 0,2% dos homens

Doença de Graves

Fisiopatologia

O receptor do TSH (TSHR) constitui o auto-antígenoprimário da doença de Graves, pois sofre estimulaçãopor anticorpos específicos;

Caracterizada pela presença de bócio difuso,tireotoxicose, oftalmopatia infiltrativa e dermopatiainfiltrativa (mixedema pré-tibial).

O hipertireoidismo e o fenômeno infiltrativo podemocorrer juntos ou isoladamente.

Doença de Graves

Tratamento

Medicamentoso (DAT – drogas antitireoidianas)

Cirúrgico (tireoidectomia)

Iodo Radioativo (I 131)

Adenoma Tóxico

Fisiopatologia:

Geralmente, inicia como um nódulo ou múltiplos, já

existentes, que aumenta de tamanho, adquirindo

autonomia e passa a produzir hormônio fora do

controle normal do organismo.

Epidemiologia:

Maior incidência aos 60 anos;

Mais comum em mulheres;

Ocorre em 20% dos pacientes portadores de

nódulos antigos.

Adenoma Tóxico


Diminuição de TSH e aumento da T3/T4

Tratamento

Propiltiouracil

Metimazol

Iodo radioativo

Distúrbios Inflamatórios

Tireoidite

Sub-aguda (de Quervain)

Sub-aguda pós-parto

Aguda

Induzida por Drogas

Crônica

Tireoidite

Tireoidite Sub-aguda (de Quervain)

Causa mais comum de dor tireoidiana e mais

prevalente em mulheres (média de 40 a 50 anos)

Caracterizada por tireoidite de células gigantes,

tem etiologia viral (caxumba, adenovírus, influenzae,

entre outros), apresenta-se com tireóide edemaciada

e dor com irradiação para garganta, ouvidos e

mandíbula.

Apresenta diagnóstico diferencial com outras

tireoidites. Quase sempre o paciente tem

recuperação completa.

Trata-se com AINH e corticosteróides.

Tireoidite

Tireoidite Sub-aguda pós-parto

Por inflamação indolor e auto-imune da tireóide no primeiro ano pós-parto levando a tireotoxicose transitória seguida de hipotireoidismo.

Diagnóstico por vezes são erroneamente interpretados pois consideram-se as queixas comuns no pós-parto, mas pode ser detectado observando-se a flutuação dos níveis de TSH nas diversas fases e tem diagnóstico diferencial com Graves.

Trata-se com β-bloqueadores e, se necessário, reposição de tiroxina.

TireoiditeTireoidite Aguda (Supurativa)

Condição rara e desencadeada por infecção

bacteriana, fúngica, micobactérias. Não bacterianas

acometem geralmente imunodeprimidos.

Cursam com febre, dor tireoidiana, calor e eritema

locais, disfagia e abscesso.

Diagnóstico é feito com achados clínicos, exames de

imagem (US), punção aspirativa e cultura. O

tratamento se dá por drenagem e antibiótico terapia.

Tireoidite Tireoidite induzida por drogasAmiodarona

Rica em iodo e usada para tratamento de arritmias.

Em uso crônico causa distúrbios de auto-regulação tireoidiana em resposta ao excesso de iodo e promoção de resposta autoimune induzindo tireotoxicose. A droga diminui a ação de enzima da síntese de hormônios tireoidianos.

O tratamento é feito com levotiroxina, monitorização de anticorpos e níveis de TSH, T3 e T4

Lítio

Causa em alguns casos aumento de anticorpos anti-tireóide proporcionando hipotireoidismo.

IFN-α

Induz aumento de anticorpos

Tireoidite

Tireoidite Crônica (Hashimoto)

Apresenta aumento da glândula e cursa com

hipotireodismo.

O Diagnóstico é feito através de achados clínicos,

presença de anticorpos específicos (anti-peroxidase

e anti-tireoglobulina) e exames de imagem que

mostrem destruição glandular.

Trata-se com levotiroxina.

Tireodite

Tireoidite Crônica (Hashimoto)

Predisposição Genética

Fatores Ambientais(stress, infecção, drogas)

↑ Resposta Imune

(Linf. T, linf. B, Th2 e citocinas IL4 e IL5)

Anticorpos-Ativação

de complemento,

Cels. NK, Th1

Dano Celular

Macroscopia Citologia Histologia

Nódulo de tireóide

Os nódulos são áreas de crescimento exagerado, formando “caroços”, que se diferenciam do restante da tireóide e podem ser de vários tamanhos , uni ou multinodulares e benignos ou malignos.

É geralmente assintomático

Sintomas locais: disfagia, dispnéia, rouquidão, compressão da artéria carótida e dos vasos da base e dor.

Associados ao hipo ou ao hipertireoidismo.

Nódulo de tireóide Benignos: múltiplos e estão associados a disfunções da

tireóide.

Malignos: sexo masculino; idade <20 ou > 70 anos; presença de sintomas locais; história de radioterapia externa no pescoço; presença de linfadenopatia cervical.

Objetiva classificação do nódulo.

Usa-se: anamnese, exame físico, exame laboratorial (TSH, T4 livre e total, anticorpos específico), exames complementares (USG + Doppler, PAAF, RX, TC, RM)

Nódulo de tireóide

Tireoidectomia total ou parcial (Padrão Ouro).

Iodoterapia (iodo-131)

Radioterapia

Bócio

É o termo que designa o aumento do volume da glândula

tireóide.

Atóxico ou simples (82% dos casos);

Mergulhante;

Intratorácico (tireóide ectópica);

Bócio

O diagnóstico e o tratamento devem ser orientados

assim como foi descrito anteriormente em nódulos da

tireóide.

Câncer de Tireóide Embora a grande prevalência de nódulos de tireóide, o

carcinoma de tireóide representa 1% de todas as neoplasias malignas

É a neoplasia endócrina mais comum

É 3 – 4 vezes mais comum em mulheres

A mortalidade é baixa e a sobrevida é grande

Nos carcinomas diferenciados o crescimento é lento

O carcinoma anaplásico é um dos tumores de mais alta malignidade

Câncer de Tireóide

Classificação

Papilífero

Folicular

Medular

Anaplásico


Carcinoma Papilífero

70 – 80% dos casos

2 – 3 vezes mais em mulheres

O achado é um nódulo com crescimento muito lento

Em 20 – 80 % é multicêntrico com disseminação

linfática intra glandular

Em 30 % é bilateral

Disseminação linfática para linfonodos cervicais

Raramente dão metástases à distância


Carcinoma Folicular

15 – 20 % dos casos

É mais freqüente em regiões com carência de Iodo

Maior incidência na quinta década

Se apresentam como um nódulo

15 – 20 % o diagnóstico é feito a partir do encontro de uma

metástase

Raramente dão metástase cervical

Podem ser minimamente ou amplamente invasivos

Têm disseminação hematogênica para pulmões, ossos,

fígado e cérebro

Câncer de Tireóide Carcinoma Medular 5 – 8 % dos casos

Originado das células para foliculares secretoras de calcitonina

É bastante agressivo e a sobrevida em 10 anos ocorre em menos de 50% dos casos

Podem ter extensão local para linfonodos, músculos adjacentes e traquéia

Disseminação à distância por via linfática ou hematogênica

Tem a calcitonina como marcador e podem cursar com diarréia

80 % forma esporádica

20 % forma familiar associada a neoplasia de outras glândulas (MEN)


Neoplasias Endócrinas Múltiplas

MEN I : Pituitária-Paratireóide-Pâncreas

MEN IIa: Carcinoma Medular

Feocromocitoma

Adenoma de Paratireóide

MEN IIb: Carcinoma Medular

Feocromocitoma

Neuromas Múltiplos

Câncer de TireóideCarcinoma Medular

QUANDO SE ESTABELECE O DIAGNÓSTICO DE

CARCINOMA MEDULAR DE TIREÓIDE TEMOS QUE

BUSCAR OUTRAS ANORMALIDADES ENDÓCRINAS E

PESQUISAR FAMILIARES

INVESTIGAR COM DOSAGEM DE CALCITONINA BASAL

Câncer de TireóideCarcinoma Anaplásico 1 – 3 % dos casos

Geralmente acima dos 60 anos

Muito agressivo e de crescimento muito rápido levando à disfagia e disfonia

Metástases regionais e à distância

Sobrevida de 6 -12 meses

Péssimo prognóstico


Diagnóstico Clínico Disfagia

Dificuldade respiratória

Rouquidão

Dilatação das veias do pescoço

Dor

Além dos sintomas locais, podem ocorrer sinais e sintomas de Hipotireoidismo ou de Hipertireoidismo

Nódulos palpáveis durante exame físico de tireóide



-TSH; T3/T4 livre; globulina ligadora da tiroxina

Exames Complementares

-US; TC; RNM; Cintilografia e Biópsia


Tratamento do Carcinoma Diferenciado Fatores Prognósticos

IDADE: Alto risco < 16 e > 45 anos

TAMANHO: > 3,5 cm pior

< 1,5 cm melhor

METÁSTASE: - Ganglionar não piora

- À distância piora

Tratamento cirúrgico

Tireoidectomia total

Após 30 dias cintilografia cervical

Dose terapêutica de 131 I

Levotiroxina em dose supressiva

Câncer de TireóideSeguimento Seguimento com dosagens de TSH e Tireoglobulina

Manter TSH suprimido

Tireoglobulina suprimida

Se tireoglobulina > 5 ng/ml fazer pesquisa de corpo inteiro

Em casos de metástases: Dose terapêutica de 131I

Uso de TSH recombinante

Tratamento de Outras Formas CARCINOMA MEDULAR: Cirurgia com esvaziamento

ganglionar cervical

CARCINOMA ANAPLÁSICO: Tratamento paliativo; traqueostomia

Sistema Bethesda

I)AMOSTRA NÃO DIAGNÓSTICA

II) BENIGNO

III) ATIPIAS DE SIGNIFICADO

INDETERMINADO / LESÃO FOLICULAR

DE SIGNIFICADO INDETERMINADO

IV) SUSPEITO DE NEOPLASIA

FOLICULAR

V)SUSPEITO DE MALIGNIDADE

VI) MALIGNO

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