ASMA BRONKHIALE

DISUSUN OLEH :VERAWATI

OCTAVIA05200ID10040

II A

DEFINISIAsma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten,

reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001)

Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).

Asma bronchial adalah suatu penyakit pernapasan dimana terjadi penigkatan respon saluran pernapasan yang menimbulkan reaksi obstruksi pernapasan akibat spasme otot polos bronkus. (Sjaifoellah, 2001: 21)

KLASIFIKASI

•ekstrinsik Alergik

•Intrinsik non alergik

•Asma gabungan

alergik dan non-alergik.

ETIOLOGI

Faktor Predisposisi

Faktor Presipitasi

Faktor PredisposisiGENETIK, Dimana yang diturunkan adalah bakat

alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara

penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit

alergI biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita

penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita

sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika

terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu

hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa

diturunkan.

Faktor Presipitasi

Alergen

Perubahan cuaca

Stress Lingkungan kerja

Fatofisiologi Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk

terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE)

menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap

antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi,

menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator)

seperti  histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis

dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator

ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kel jalan

napas, bronkospasme,. Sistem saraf otonom  mempersarafi paru.

Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem

parasimpatis. Pada asma idiopatik ketika ujung saraf pada jalan

nafas dirangsang oleh faktor  seperti infeksi, latihan, dingin,

merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan

meningkat.

Pelepasan asetilkolin ini menyebabkan bronkokonstriksi merangsang

pembentukan mediator kimiawi. Individu dengan asma dapat

mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis. Selain itu,

reseptor a- dan b-adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam

bronki. Ketika reseptor a adrenergik dirangsang , terjadi

bronkokonstriksi; bronkodilatasi terjadi ketika reseptor b-adrenergik

yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor a- dan b-adrenergik

dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP).

Stimulasi reseptor -alfa mengakibatkan penurunan c-AMP, yang

mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh

sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi respon beta- mengakibatkan

peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan mediator

kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah

bahwa penyekatan b-adrenergik terjadi pada individu dengan asma.

Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator

kimiawi dan konstriksi otot polos.

Manifestasi Klinik

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan

tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan

penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah,

duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-

otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala

klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi

( whezing ), batuk, dan pada sebagian penderita ada

yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak

selalu dijumpai bersamaan.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Sputum Pemeriksaan Darah

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan Tes Kulit

Elektrokardiografi

Scaning Paru

Spirometri

Komplikasi

Status asmatikus

Atelektasis

Hipoksemia

Pneumothoraks

Emfisema

Deformitas

thoraks

Gagal Nafas

THANK YOU ……… !!!!!!!!