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PRINCIPAIS DISTÚRBIOS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

Universidade da Região da Campanha Centro de Ciências da Saúde

Medicina Veterinária Disciplina de Clínica de Pequenos Animais

Profª Regina Pereira Reiniger

OBJETIVOS DA AULA: -REVISAR FISIOLOGIA E CICLO CARDÍACO

-PRINCIPAIS DISTÚRBIOS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

-ICC -CARDIOPATIAS

-DOENÇAS DO ENDOCÁRDIO -Endocardiose -Endocardite

-DOENÇAS DO MIOCÁRDIO -Cardiomiopatia dilatada -Cardiomiopatia hipertrófica

-DOENÇAS DO PERICÁRDIO – Efusão pericárdica

CICLO CARDÍACO

Dividido em duas grandes fases: sístole e diástole

-Sístole fase de ejeção de sangue

-Diástole fase relacionada ao relaxamento e enchimento das

câmaras cardíacas.

Contração isovolumétrica

Ejeção Rápida

Ejeção Lenta

Relaxamento isovolumétrico

Enchimento rápido

Enchimento lento

V AV V AV V AV V AV V AV V AV

V SL V SL V SL V SL V SL V SL

SÍSTOLE DIÁSTOLE

F F

A

F

A

F A

F F

A

FASE DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA

-Fase mais importante do ciclo

-Todas as válvulas AV e SL estão fechadas

-Maior consumo de Oxigênio pelo coração

-Ventrículos cheio de sangue

-VD Pressão 15mmHg - artéria pulmonar abre

primeiro

-VE Pressão 80 mmHg – artéria aorta abre depois

Normal:Três ondas (três mudanças elétricas)

o P, Q, R, S e T significam apenas um batimento cardíaco.

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Onda P: é a primeira mudança elétrica no coração. Representando a

despolarização dos átrios.

Onda Q, R e S: representam a despolarização dos ventrículos.

Onda T: representa a repolarização dos ventrículos.

No momento em que o átrio está repolarizando está ocorrendo a

despolarização dos ventrículos. Depois da onda P (despolarização) vem a

contração.

Depois da onda Q, R e S contração.

Contração isovolumétrica

Ejeção Rápida

Ejeção Lenta

Relaxamento isovolumétrico

Enchimento rápido

Enchimento lento

V AV V AV V AV V AV V AV V AV

V SL V SL V SL V SL V SL V SL

SÍSTOLE DIÁSTOLE

1ª BULHA – fechamento das válvulas AV – TUM – inicio da sístole ventricular

2ª BULHA – fechamento das válvulas SL – TÁ – inicio da diástole

3ª BULHA – enchimento ventricular

4ª BULHA – contração dos atrios

Não são auscultados em cães e gatos normais

Contração isovolumétrica

Ejeção Rápida

Ejeção Lenta

Relaxamento isovolumétrico

Enchimento rápido

Enchimento lento

V AV V AV V AV V AV V AV V AV

V SL V SL V SL V SL V SL V SL

SÍSTOLE DIÁSTOLE

F F

A

F

A

F A

F F

A

1ªB

2ªB

A 3ª Bulha não é ouvida e sua presença indica DILATAÇÃO

VENTRICULAR.

RITMO DE GALOPE 3 batimentos – é o som da 3ª bulha

indica Insuficiência Mitral ou Tricúspide

http://www.youtube.com/watch?v=Z2QMZ2_rOlM

Características Cães Gatos

Frequência Cardíaca (bpm)

70-160 120-240

Pressão sanguínea (S/D-mmHg)

120/70 140/90

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Arritimias

- Taquicardia

Arritimias

- Bradicardia sinusal

Arritimias

- Flutter atrial ( bpm 200 a 400)

Arritimias

- Fibrilação atrial ( bpm + 400)

Arritimias

- Taquicardia Ventricular

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Arritimias

- Fibrilação Ventricular – os ventrículos não

acompanham mais as numerosas contrações auriculares.

A Fibrilação auricular e o Flutter são alterações

benignas, a fibrilação ventricular é maligna e mesmo

fatal.

Conceitos Hemodinâmicos

1. Pré-carga – é o grau de distensibilidade da fibra miocárdica no final da

diástole.

2. Pós-carga – é o estresse sistólico na parede miocárdica, dificultando a

sístole ventricular.

3. Auto-regulação heterométrica (Lei de Frank-Starling) – “o desempenho

do coração depende do grau de distensibilidade da fibra cardíaca” (pré-

carga). Quanto maior o grau de distensibilidade da fibra Maior o

desempenho.

4. Inotropismo – Força de contração cardíaca.

Conceitos Hemodinâmicos

5. Débito Cardíaco – volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo

na aorta por minuto.

O DC sofre mudanças quando há alteração da pré-carga, pós-carga

e inotropismo.

DC = Volume de ejeção x Freq. Cardíaca

Cão ejeta 2 ml de sangue p/aorta a cada sístole e FC é de 100 bpm

DC = 2ml/min x 100 bpm = 200 ml/min

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

ICC – É um conjunto de sinais clínicos decorrentes da

falha do coração em fornecer sangue aos tecidos.

ICC – Diminuição do débito cardíaco (DC)

Diminuição da Pressão arterial (PA)

Determinantes do DC

.Contratibilidade (inotropismo)

. Frequência cardíaca

. Pré-carga

. Pós-carga

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Sistema RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

(RAA)

Liberação de vasopressor Liberação de Aldosterona

Classe I

Classe II

Classe III

Assintomático

ICC leve a moderado

ICC severa

Classificação da ICC quanto a classe Classe I

Assintomático

Evidência de compensação

Evidência de compensação e detecção nos exames radiológicos e ecocardiográficos

Classe II Intolerância ao exercício, tosse, taquipneia, dificuldade respiratória

e ascite leve

Classe III Dispneia acentuada, intolerância ao exercício, posição de ortopneia,

hipoperfusão em repouso, extremidades frias, mucosas pálidas, paciente moribundo ou em choque cardiogênico

Achado acidental

Queixa principal

Tosse

Tosse excessiva, posição

de ortopnéia, síncope, ....

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TRATAMENTO EMERGENCIAL

Oxigênio suplementar – 50-100 mL/kg/ minuto

DIURÉTICO

Furosemida 4-8mg/kg IV ou IM a cada 30’

TRATAMENTO DE CONTROLE 5 Ds

DIURÉTICO

DILATADOR

DIGITÁLICO

DIETA (NaCl, vitaminas, K e proteínas)

DESCANSO

INOTRÓPICO NEGATIVO

. Diltiazem

DIURÉTICOS

Furosemida –

1-2 mg/Kg SID, BID, TID/ VO, SC, IV

4-8 mg/kg EMERGÊNCIA!!!

Espironolactona – 2-4 mg/kg/dia

DILATADOR

Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina

ICC Liberação de Renina Angiotensina I

ECA

Angiotensina II

Vasoconstrição Aldosterona

Retenção Na e H20

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DILATADOR

Inibidores da ECA

- Enalapril 0,25 a 0,5 mg/kg BID – VO

- Benazepril 0,25 a 0,5 mg/kg SID - VO

DIGITÁLICO

Digoxina (Viana, 2007)

. Cão – 0,005-0,11 mg/kg 12/12h VO

. Gato – 0,005mg/kg 12/12 horas – VO

. Não exceder a 0,375 mg/dia

. Controle da digoxina sérica – 1 a 2 ng/ml

INOTRÓPICO E VASODILATADOR

. Pimobendana

0,1 a 0,3 mg/kg BID (cão)

1,25mg/animal BID (gato)

DIETA

Restrição de sal

Correção da caquexia

Suplementação

L-carnitina

Taurina

DIETA

Suplementação

L-carnitina – importante na produção de energia no

miocárdio, pois transporta ác. Graxos através da membrana

mitocondrial. Cães com cardiopatia dilatada geralmente

apresentam deficiência de carnitina (Boxer).

50 – 100mg/Kg VO TID

DIETA

Suplementação

Taurina – sua deficiência é a principal causa de

cardiomiopatia dilatada em gatos. É um Aa essencial em

gatos (não em cães).

Cocker Spaniel Americano e Golden Retrivier podem

apresentar cardiomiopatia dilatada por defict de Taurina.

Nestas raças é importante suplementar com Carnitina e

Taurina.

- A melhora clínica é evidente após 2 semanas de

suplementação.

- 250 mg VO BID – Cães e Gatos

DESCANSO

Repouso absoluto

Repouso moderado

Exercícios regulares

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Endocardiose

Endocardite

Mantém a válvula amplamente aberta durante a diástole, permitindo o correto preenchimento do ventrículo

Fecha o orifício atrioventricular sem permitir o refluxo de sangue durante a sístole ventricular

Função do aparelho mitral

ENDOCARDIOSE Definição

Mitral 60%

Mitral e tricúspide 30%

Tricúspide 10%

Aórtica e pulmonar

Etiologia Desconhecida

Multifatorial Degeneração do colágeno

Estresse do folheto valvar

Alteração da função endotelial

Casuística Frequente nos cães

Ocasional em gatos

Frequência aumenta com a idade 8-11 anos

Machos e fêmeas Machos progressão mais rápida

Cães de médio e pequeno porte Pequinês, Dachshund, Poodle,

Fox terrier, Cocker spaniel

ENDOCARDIOSE (INSUFICIÊNCIA VALVULAR-DEGENERAÇÃO VALVAR MIXOMATOSA- FIBROSE VALVAR CRÔNICA)

Espessamento e deformidade valvular

Enfraquecimento da válvula

Refluxo do sangue para o átrio

Fisiopatologia

Débito Cardíaco

Alterações compensatórias

(tamanho do átrio e ventrículo e volume sangüíneo)

Refluxo valvular

Dilatação do átrio e ventrículo

Contratilidade miocárdica

Pressões atriais

Congestão venosa pulmonar

Edema pulmonar

Insufuciência cardíaca esquerda

Insuficiência

cardíaca direita

Espessamento valvular

Afetando a borda de coaptação

Aumento tecidual e retração valvular

Falha na coaptação valvular

ENDOCARDIOSE

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Taquiarritimias atriais

Ruptura das cordoalhas tendíneas acometidas

Grande aumento do átrio esquerdo

Fatores complicantes Sintomatologia Sopro achado acidental

Inicia com a insuficiência cardíaca congestiva esquerda

Cansaço ao exercício, tosse, inquietação, taquipnéia, diminuição do apetite, perda de peso, síncope

Pode ocorrer sinais de insuficiência cardíaca direita

Sinais clínicos Curso crônico e progressivo

Ascultação-

Cardíaca Sopro holossistólico na região mitral, com irradiação dorsal,

caudal e cranial

Intensidade tende a variar com o grau de insuficiência

Classificação

Classe I – Paciente assintomático

Classe II – Insuficiência cardíaca leve a moderada

Classe III – Insuficiência cardíaca avançada

Classe I Assintomático

Evidência de compensação

Evidência de compensação e detecção nos exames radiológicos e ecocardiográficos

Classe II Intolerância ao exercício, tosse, taquipneia, dificuldade respiratória

e ascite leve

Classe III Dispneia acentuada, intolerância ao exercício, posição de ortopneia,

hipoperfusão em repouso, extremidades frias, mucosas pálidas, paciente moribundo ou em choque cardiogênico

Achado acidental

Queixa principal

Tosse

Tosse excessiva, posição

de ortopneia, síncope, ....

DIAGNÓSTICO

Radiografia torácica

Eletrocardiografia

Ecocardiografia

. Anormalidades em relação a sobrecarga e volume

. Espessamento válvula mitral

. Perda da integridade das cordas tendíneas

. Aumento atrial

. Regurgitação

Radiografia Cardiomegalia progressiva

Aumento predominante do átrio esquerdo

Aumento do ventrículo esquerdo

Edema pulmonar

Hepatomegalia

Ascite

Efusão pleural

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Objetivos

Controlar os sinais de ICC Dieta e exercícios/repouso

Furosemida- 1-2mg/kg

Enalapril- 0,25 a 0,5mg/kg 12/12h VO

Digoxina

Cães- 0,005 a 0,008mg/kg

Melhorar o débito cardíaco

Redução do volume do refluxo

Tratamento Classe funcional I

Ia Redução do peso Exercício moderado

Ib Diminuição do sal na dieta Associar o uso de inibidores da

ECA

Classe funcional II Dieta Restrição ao exercício Inibidores da ECA Diurético

Classe III IIIa Dieta Diurético Inibidores da ECA Digitálicos

IIIb Oxigenação Diurético Digitálicos Vasodilatadores Antibióticos

Tratamento

Monitorar o paciente

ENDOCARDITE

Definição Etiologia

Bacteremia transitória ou persistente

Infecções em outros tecidos

Procedimentos invasivos

Microrganismos Staphylococcus Streptococcus Escherichia coli Pseudomonas

Casuística Rara em gatos Pouco frequente em

cães Raças de grande porte Machos

Mitral e aórtica

ENDOCARDITE

Fisiopatologia Bacteremia Válvula Colonização bacteriana

Ulceração do

endotélio valvular

Exposição do colágeno subendotelial

Agregação plaquetária

Ativação da cascata da coagulação

Formação de vegetações

agregados plaquetários – fibrina - bactérias

Deformação valvular

Fibrose e calcificação

Laceração

Perfuração

Deformidades

Insuficiência valvular Estenose valvular

Insuficiência cardiaca congestiva

Fragmentos das vegetações

são soltos

Embolos

Artrite séptica

Infecções no trato urinário..

ENDOCARDITE

Sinais clínicos variáveis

Hipertermia de origem

desconhecida

Evolução aguda, subagudas ou

crônicas

Evidência de infecções

anteriores

Procedimentos invasivos,

Procedimentos dentários,

Terapia prolongada com

imunossupressores

Lesões a distância secundárias a

endocardite

Artrite séptica

Infecção do trato urinário

Exame físico

Insuficiência/estenose valvular

Bacteremia

Insuficiência cardíaca congestiva

Congestão pulmonar

Sintomatologia

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Anemia discreta

Leucocitose

Neutrofilia com desvio para a esquerda

Hiperglobulinemia

Azotemia

Piúria

Proteinúria

Hematúria

Patologia clínica

Hemocultura Antibiograma

Exames auxiliares

Ecocardiografia Alterações valvulares, principalmente da aórtica

Aparência grosseira e irregular

Eletrocardiografia Varia de normal a aumento das câmaras

Arritmias supraventricular ou ventriculares

Radiologia Eficiente em fases mais avançadas da endocardite

Antimicrobianos

6 a 8 semanas

Cefalosporina

Cloranfenicol

Aminoglicosídeos Gentamicina

Tobramicina

Tratamento da insuficiência cardíaca

Tratamento

Doenças do miocárdio

MIOCARDIOPATIA DILATADA CANINA

Definição Doença miocárdica

Degeneração dos miócitos

Arritimias

Tempo de enchimento diastólico reduzido e irregular

Perda da sincronização atrial e ventricular

Dilatação da câmara cardíaca

AE, VE, AD e AE

AE e VE

VD

Disfunção ventricular sistólica

Miocardiopatia dilatada do cão

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Primária ou idiopática Genética Secundária

Inflamação Trauma Isquemia Neoplasias Nutricionais

Carnitina Taurina

Anormalidades bioquímicas Doxorrubicina Doenças autoimunes

Etiologia Epidemiologia

Cães de raça grande e gigante Machos 4 a 10 anos de idade

Aumento

da casuística em cães de porte médio Cockers Dalmatas

Boxer e Doberman Pinscher miocardiopatia específica

Fisiopatologia

Fase I

Fase II

Fase III

Lesão no miocárdio Causas: iatrogênicas,

genéticas, metabólicas, nutricionais, tóxicas

ou imunológicas Alteração da

função sistólica

Mecanismos de compensação Apoptose de miócitos Hipertrofia de miócitos Perda contínua de função contrátil Diminuição do débito cardíaco

ICC

Fisiopatologia

Deficiência da contratilidade ventricular

Redução do bombeamento sistólico

Diminuição do débito cardiaco

Diminuição da perfusão sanguinea

_ Mecanismos

compensatórios +

Aumento da frequência cardíaca Aumento da resistência vascular periférica Retenção de volume

Aumenta o volume vascular e o tônus vascular

Isquemia miocárdica taquicardia e fibrilação atrial

ICC

Acúmulo de cálcio nas células do miocárdio

Sintomatologia Evolução aguda

Fraqueza, letargia, intolerância ao exercício,

Mucosas pálidas

Pulso da artéria femoral fracos e rápidos

Sinais de insuficiência cardíaca congestiva (taquipneia, dispneia, tosse, ascite)

Síncope

SINAIS CLÍNICOS

. Assintomáticos

. Sinais leves de ICC

. Sinais graves de ICC

ARRITIMIAS GRAVES SÍNCOPE

MORTE SÚBITA

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SINAIS CLÍNICOS

. Sinais leves de ICC

cansaço após exercício

síncope

tosse

dispneia

mucosas pálidas

pulso femoral fraco

efusões discretas

SINAIS CLÍNICOS

. Sinais graves de ICC

cansaço sem exercício

tosse intensa

ascite/edema pulmonar

caquexia cardíaca

mucosas pálidas ou cianóticas

dispneia e ortopneia

pulso femoral fraco e rápido

taquicardia

Padrões normais

Alterações inespecíficas

Azotemia pré-renal

Aumento dos níveis de ureia e creatinina

Aumento discreto das enzimas hepáticas

Fosfatase alcalina

Alanina aminotrasferase

PATOLOGIA CLÍNICA PATOLOGIA

Aumento das câmaras e adelgaçamento das paredes Miocárdio pálido, mole e frouxo Válvulas normais ou com modificações degenerativas Histopatolgia- Degeneração, necrose e fibrose do miócito

TRATAMENTO

5 D’s!

MONITORAR O PACIENTE

. Controle do peso

. ECG

. Radiografias

. Hemogramas

. Perfil bioquímico

. Urinálise

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MIOCARDIOPATIA

BOXER DOBERMAN PINSCHERS

Elevada taxa de morte súbita

Sobrevida ao redor de 2 a 3 meses após o diagnóstico

MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA

Definição

Ventrículo esquerdo hipertrofiado e não dilatado

Necrose dos miócitos e alterações no tecido conjuntivo fibroso

Ventrículo mais rígido e menos distensível

Disfunção ventricular diastólica Pode ocorre forma obstrutiva da MCH por obstrução na

saída do VE (estenose subaórtica)

Miocardiopatia hipertrófica do felino

ETIOLOGIA

Desconhecida

Hereditária

CASUÍSTICA

Machos

Idade entre 4-7 anos Persas

Cruzamento entre gatos com MCH originou gatos com MHC e com sinais + graves

Hipertrofia

ICC

Arritimias e fibrose

Tromboembolismo arterial sistêmico

Fisiopatologia Fisiopatologia

Hipertrofia Aumento da Espessura da

Parede

Diminuição da Câmara do ventrículo

esquerdo

Volume sistólico

Débito cardíaco Mecanismos compensatórios

Congestão e edema

Aumento da Pós-carga

Frequência cardíaca muito aumentada

Sobrecarga do atrio esquerdo

Diminuição do volume sistólico

Diminuição do débito cardíaco

Aumento da complacência ventricular

Dificuldade de esvaziamento atrial

Regurgitação mitral / Aumento atrial

Lesão do endocárdio Estase sanguínea Agregação plaquetária

Tromboembolismo arterial sistêmico

Arritimias

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Assintomáticos – ICC moderada

Anorexia e depressão

Intolerância a exercícios

Sinais respiratórios

Claudicação e paresia ou paralisia dos membros pélvicos

Síncope

Morte súbita

Sintomatologia

Padrão respiratório normal, taquipneia ou dispneia

Pulso arterial normal ou fraco

Distensão/pulsação da veia jugular +

Sopro foco mitral

Ritmo de galope

Sons pulmonares podem estar alterados

Exame físico

Hemograma

Perfil Bioquímico

Urinálise

Exame citológico e cultura das efusões

Patologia clínica

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TRATAMENTO

Furosemida

1 – 4 mg/kg SID ou TID

Beta bloqueadores

Atenolol

6,25 a 12,5 mg/gato 24/24h VO

Cuidado!

TRATAMENTO

Evitar Estresse

Ácido acetilsalicilico (AAS – aspirina)

. 25mg/kg VO 72/72horas

Doenças do pericárdio

Efusão pericárdica

Pericárdio Saco fibro-seroso que envolve o coração

Contém em média 0,25ml/kg de peso corporal de fluído seroso claro

Funções

Proteger o coração

Fixar dentro da cavidade torácica

Evitar a fricção

Efusão pericárdica

Definição

Acúmulo de líquido no saco

pericárdico

Etiologia

Ruptura/traumatismo

Idiopático

Infecção

Casuística Frequente em cães

Raro em gatos

Derrames idiopáticos Cães de raças grandes

Mais de 6 anos de idade

Derrames hemorrágicos Dachschund

Pequinês

Poodle

Derrames infecciosos Gatos - Peritonite

infecciosa felina

Transudato Hidropericárdio

Insuficiência cardíaca congestiva

Hipoalbuminemia

Tumor linfático

Exsudato Pericardite

Infecção bacteriana, fúngica ou viral

Hemorrágico Hemopericárdio

Neoplasias

Traumatismos

Ruptura cardíaca

Coagulopatias

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Transudato Puro- claro, poucos

leucócitos, baixa

densidade e baixo teor de

proteína

Modificados-

transparentes, ligeiramente

turvos ou róseos

Exsudato Purulentos

Serofibrinosos

Serossanguinolentos

Numerosos neutrófilos

Células mesoteliais

Microrganismos

Hemorrágico Sanguinolento ou

serosanguinolento

Asséptico

Congestão e fibrose

Autolimitante ou

recidivante

Características da efusão pericárdica

Tamponamento pericárdio

Taquicardia

Pulso fraco e rápido

Veias jugulares engurgitadas

Ruídos cardíacos abafados

na ascultação

Derrame pericárdico com tamponamento

Acúmulo de

líquido

pericárdico

Aumento da

pressão

pericárdica

Elevação da

pressão diastólica

atrial e ventricular

Mecanismos

compensatórios

Pressão pericárdica continua subindo

Derramamento rápido

(50-100ml)

Derramamento lento

(1000ml)

Congestão sistêmica e edema

Tamponamento cardíaco grave

Queda no débito cardíaco

Choque cardiogênico

Morte Sintomas de insuficiência cardíaca

Compressão cardíaca

Tamponamento cardíaco

Taquicardia - Pulso fraco e rápido

Veias jugulares engurgitadas – Dispneia-

Ruídos cardíacos abafados na auscultação - Choque

Insuficiência cardíaca congestiva

Fraqueza - Anorexia

Edema - Dispneia

Ascite - Caquexia cardíaca

Taquicardia - Mucosas pálidas

Síncope

Sintomatologia

Hemograma

Perfil bioquímico

Análise da efusão pericárdica

Diagnóstico diferencial

Outras causas de insuficiência cardíaca congestiva

Patologia clínica Procedimento terapêutico de escolha para

tamponamento cardíaco

Redução da pressão pericárdica

Melhora do enchimento cardíaco

Alívio dos sintomas clínicos

Colheita de amostras para exame citológico, cultura e antibiograma

Tratamento - Pericardiocentese

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Pericardiocentese

Tratar a causa primária/ICC

Antibióticos

Cirurgia – neoplasias

Monitoramento do animal

Tratamento