Doença de Chagas(Trypanosoma cruzi)

Patologia, ciclo-epidemiológico, profilaxia e diagnóstico

laboratorial.

Prof° Marcos Gontijo da Silva

Carlos ChagasDr. CARLOS RIBEIRO

JUSTINIANO DAS CHAGAS

(1879-1934)

Classificação• Reino: Protista• Filo: Sarcomastigophora• Ordem: Kinetoplastida• Família: Trypanosomatidae• Gênero: Trypanosoma• Espécies:

– T. congolense evolução anterior picada– T. vivax evolução anterior picada– T. evansi sem evolução picada– T. equinum sem evolução picada– T. equiperdum monoxeno coito– T. rangeli evolução posterior e anterior picada– T. b. brucei evolução anterior picada– T. b. gambiense evolução anterior picada– T. b. rhodesiense evolução anterior picada– T. cruzi evolução posterior contaminativo

• Seção Stercoraria• Seção Salivaria

Tripanossomíase Humana

• Doença de Chagas – T. cruzi– 16 a 18 milhões– 80 milhões sob risco– 4º. Doença de maior impacto

• Doença do Sono – T. b. gambiense, T. b. rhodensiense– Mosca tsé-tsé (Glossina) - África– 20 mil casos/ano– 50 milhões sob risco

Distribuição

T. cruziT. rangeli

T. b. rhodesienseT. b. gambiense

Doença de Chagas

• 1908 – Carlos Chagas

• Trypanosoma cruzi - Polimorfismo

Epimastigota Amastigota Tripomastigota

Morfologia

Ciclo Biológico

Ciclo Biológico

No vetor

No vertebrado

• INVASÃO múltiplos passos– Interação parasito-hospedeiro– Secreção e/ou expressão de moléculas– Ativação de vias de transdução de sinais

• Depende :– Estrutura do parasito– Estágio de desenvolvimento– Tipo de célula alvo– Moléculas envolvidas

• Mecanismo de invasão mobilização do Ca intracelular e recrutamento do lisossomo

Sinalização• Tripomastigotas metacíclicas

– Gp 82– Gp 35/50– Trans-sialidases, SSp-3 e Tc 85 laminina

e citoqueratina 18

• Amastigotas– Receptores agonistas bradicinina, TGF

– Oligopeptidase B

• Célula hospedeira– PC IP3 Ca lisossomos

PTK PC

Transmissão

• Vetor

• Transfusão sanguínea

• Congênita

• Acidentes de laboratório

• Oral

• Transplante

Triatoma infestans

Panstrongylus megistus

Aspectos epidemiológicos

• Ciclo silvestre, paradoméstico e doméstico

• Triatomíneos (silvestres, peridomiciliares e

domiciliares)

• Hospedeiros vertebrados (silvestres,

domésticos e reservatórios).

Patologia• Diversidade do parasito

• Fatores dependentes do hospedeiro

• Fase aguda:

– assintomática – 90 a 98%

– Sintomática – 2 a 10% (febre, astenia, aumento do fígado e baço, sinal

de Romanã e chagomas de inoculação)

• Fase crônica:

– Indeterminada – 50 a 69% (oligossintomáticos)

– Cardíaca – 13%

– Digestiva – 10% (megaesôfago e megacólon)

– Mistas – 8 %

• Nervosa crônica

Patologia no Feto

►Infecção

►Disseminação do parasito

►Agressão dos tecidos

►Infiltrado Inflamatório

►Necrose

►Fibrose

Quadro Clínico• RNs de baixo peso.• Os síntomas podem ocorrer logo após o

nascimento ou meses ou anos após.• Hepatoesplenomegalia em todos os casos.• Anemia, Icterícia.• Manifestações cardiácas.• Pneumonite.• Comprometimento do SNC.• Lesões oculares.• Manifestações digestivas.• Edema.• Retardo no desenvolvimento neuropsicomotor.• Crescimento abaixo do normal.

Quadro Laboratorial

• Hemoglobina e número de hemáceas

abaixo do normal.

• Dosagens de bilirrubina acima do normal.

• Hipoalbuminemia.

• Hipergamaglobulinemia.

• Radiografia do torax detecta a pneumonite

interticial.

• Radiografia do crânio em duas posições,

detecta calcificações.

• Ultra-sonografia de crânio e tomografia

computadorizada, detecta hidrocefalia.

• Estudo radiográfico do tubo digestivo, detecta

sintomatologia digestiva.

Quadro Radiológico.

Diagnóstico• Clínico• Laboratorial

– Fase aguda:

• Parasitológico - gota espessa, esfregaço sanguíneo, cultura,

método de Strout, xenodiagnóstico e hemocultura.

• Sorologia - reação de precipitação, inoculação em camundongo

RIFI, ELISA

– Fase crônica:

• Parasitológico – xenodiagnóstico, inoculação em camundungos e

hemocultura.

• Sorológico – RFC, RHA, RIFI, ELISA

• PCR

Diagnóstico

► Histopatológico- HE- PAS

Tratamento

►Nifurtimox►Benzonidazol

DOENÇA DE CHAGAS

• TRATAMENTO ESPECÍFICO• BENZONIDAZOL (Efeito apenas contra as formas sanguíneas)

Adultos 5 mg/kg/dia, durante 60 dias.

Crianças 7-10 mg/kg/dia, durante 60 dias A quantidade diária deve ser tomada em 2 ou 3

ocasiões, com intervalos de oito ou doze horas. Efeitos colaterais cefaléias, tonturas, anorexia, perda de peso, dermatites, deplação das células da série vermelha.

DOENÇA DE CHAGAS

• TRATAMENTO ESPECÍFICO• NIFURTIMOX (Age contra as formas sanguíneas e parcialmente formas teciduais até 90 dias)

Adultos 8-10 mg/kg/dia, durante 60 a 90 dias.

Crianças 15 mg/kg/dia, durante 60 a 90 dias. A quantidade diária deve ser tomada em três ocasiões, com intervalo de 8 horas (no momento

está fora do mercado) Efeitos colatarais anorexia, emagrecimento,

depressão medular.

DOENÇA DE CHAGAS

• TRATAMENTO SINTOMÁTICO• FORMAS CARDÍACAS Cardiotônicos, diuréticos,

antiarrítmicos, vasodilatadores, etc., em alguns

casos, indica-se a implantação de marcapasso.

• FORMAS DIGESTIVAS uso de dietas, laxativos ou

lavagens. Em estágios mais

avançados, impõe-se a dila-

tação ou correção cirúrgica

do órgão afetado.

Profilaxia

• Combate ao barbeiro

• Controle de doador de sangue

• Melhoria de habitações rurais

• Controle da transmissão congênita, acidental e

transplantes

• Educação sanitária e comunitária (regiões

endêmicas)

Obrigado!!!