ESTUDO DE CASO:

INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO

• Infarto do miocárdio é a necrose de uma parte do músculo cardíaco causada pela ausência da irrigação sanguínea que leva nutrientes e oxigênio ao coração. É o resultado de uma série complexa de eventos acumulados ao longo dos anos, mas pode ser caracterizado pela oclusão das artérias coronárias em razão de um processo inflamatório associado à aderência de placas de colesterol em suas paredes. O desprendimento de um fragmento dessas placas ou a formação de um coágulo de sangue, um trombo, dentro das artérias acarretam o bloqueio do fluxo de sangue causando sérios e irreparáveis danos ao coração (necrose do músculo cardíaco). .

Conceito

FISIOPATOLOGIA• O IAM é resultante da ruptura de uma placa

aterosclerótica , desencadeando um processo em cascata , o qual reduz de forma crítica o fluxo sanguíneo na artéria coronária por espasmo coronário ou formação de trombo.

FISIOPATOLOGIA

• Outros exemplos de possíveis mecanismos são: doença arterial coronária não-aterosclerótica (arterite, trauma, espasmo, dissecção, espessamento intimal), êmbolos para a artéria coronária (endocardite, mixoma), anormalidades congênitas (origem anômala das coronárias), alterações hematológicas (hipercoagulabilidade), drogas (cocaína) e aumento no consumo de oxigênio (estenose aórtica, insuficiência aórtica, hipertiroidismo).

FISIOPATOLOGIA

FATORES DE RISCO

• Tabagismo• Obesidade• Diabetes• Hipertensão• Dislipidemia• Estresse• Sedentarismo • Histórico pessoal ou familiar de doenças cardíacas

MANIFESTAÇÕES CLINICAS

DOR(PODE TER IRRADIAÇÃO PARA MANDIBULA,OMBRO E/OU BRAÇO)

ARDOR NO PEITO(PODE SER CONFUNDIDA COM AZIA)

DISPNÉIA

CANSAÇO

SUDORESE

NÁUSEAS( COM OU SEM PRESENÇA DE VOMITOS)

TONTURA

AGITAÇÃO E ANSIEDADE

SENSAÇÃO DE MORTE IMINENTE

ALTERAÇÕES HISTOLOGICA IRREVERSIVEL A CELULA NECROSADA

– Não gera potencial de ação;– Não produz vetores;– Não se despolariza e não se repolariza;– Não se contrai, apenas conduz o estímulo; – Promove reações teciduais com liberação de

mediadores da dor;– Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina.

Sintomatologia Clínica

Alterações no ECG

Elevação de enzimas

Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia

DIAGNÓSTICO

• Classicamente, considera-se infartado o paciente que apresenta pelo menos dois dos três critérios clássicos : quadro clínico sugestivo, alterações eletrocardiográficas compatíveis, elevação enzimática de pelo menos duas vezes em relação aos valores normais.

ELETROCARDIOGRAMA

:QUANDO SE DEVE REALIZAR:

ELETROCARDIGRAMA

Fases do Infarto agudo do miocárdio:

Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q

Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base

Crônica: Ondas Q e elevação de ST

Miocárdio Íntegro

Infarto recente

ECG normal

Elevação de ST

Inversão de onda T

Infarto antigo Onda Q importante

MARCADORES CARDIACOS

TRATAMENTO

• O objetivo é obter o mais precocemente possível a "reperfusão" da área atingida, ou seja, reabrir a artéria ocluída e restaurar o fluxo sanguíneo.

Reduzir mortalidade

Salvar músculo cardíaco

Melhorar a qualidade de vida

TRATAMENTO

• Procedimentos iniciais:

Oxigenioterapia AAS – 200mg VO Clopidogrel(Plavix-iscover) – 300mg VO Analgesia – Morfina IV 2-4mg Nitrato sublingual (Isordil)– 5-10 mcg/min Betabloqueador –Metoprolol 25mg VO 12/12h Antiarrítmico profilático Encaminhar para UC, colher marcadores bioquímicos Monitorização por ECG Antitrombínico (Heparina fracionada)

TRATAMENTOTIPOS DE TERAPIA:

Terapia de Reperfusão:Trombolíticos / PTCA primária

Terapia Conjunta:Fármacos utilizados em adição ou em substituição a

terapia de reperfusão

Terapia Associada:Fármacos utilizados para aumentar os benefícios da

terapia de reperfusão

ABORDAGENS TERAPÊUTICAS

Reduzir chance de recorrênciaRepouso, controle PA, β-bloqueio.

Prevenir tromboseAntiagregante plaquetário, antitrombínico

Promover VasodilataçãoNitratos, bloqueadores de canais de cálcio.

Reperfusão (oclusão total)Trombólise, angioplastia

Tratar e prevenir complicações da isquemia / necroseΒ-bloqueadores, antiarrítmicos

RemodelamentoInibidores da ECA...

TRATAMENTO

• DROGAS PRECONIZADAS:

Antiplaquetários:Aspirina

Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa –abciximab,

tirofibam•

-Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos;-Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC)-Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2)

Antitrombínicos:Heparinas

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

AntiisquêmicosNitratos -Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo

consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial;-Diminui vasoespasmo coronariano;-Potencial inibição da agregação plaquetária.

Betabloqueadores

Antagonistas dos canais de Cálcio

Inibidores da ECA

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Trombolíticos

.Estreptoquinase (SK):

Ativador tecidual do plasminogênio

Trombolíticos de terceira geração

Contra-indicações>> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

• AngioplastiaVantagens sobre os trombolíticos:.Patência arterial precoce, superior a 90%;.Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;.Menor lesão de reperfusão;.Melhora função ventricular;.Menor risco de sangramento e AVC;.Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.

TRATAMENTO CIRURGICO

ESTUDO DE CASO

HISTORICO E EXAME FISICO

PROBLEMAS DE ENFERMAGEM

• Ansiedade•

Estado subjetivo no qual o indivíduo experimenta um sentimento de incômodo e inquietação, cuja fonte é, frequentemente, inespecífica ou desconhecida por ele.

•C.D: Tensão aumentada; Apreensão; incapacidade aumentada dolorosa e persistente; incerteza; medo; espanto; remorso; excitação excessiva; tagarelice; angústia; nervosismo; sentimento de inadequação; tremores; temor de conseqüências inespecíficas; preocupações expressas de novas mudanças em eventos da vida; preocupação; impaciência; inquietação; insônia; olhando ao redor; tremor das mãos;tensão facial; voz trêmula; respiração aumentada.

•F.R..: conflitos inconscientes de valores e metas essenciais da vida; ameaça no autoconceito; ameaça de morte; ameaça ou mudança no estado de saúde; ameaça ou mudança na função do papel; ameaça ou mudança no ambiente; ameaça ou mudança na interação dos padrões; crise situacional ou existencial; contágio ou transmissão interpessoal; necessidades não atendidas.

• Deambulação prejudicada

Débito cardíaco diminuídoEstado no qual o indivíduo apresenta uma redução na quantidade de sangue bombeado pelo coração, insuficientemente para atender as necessidades dos tecidos corporais.C.D.: variação nas verificações da pressão sangüínea; arritmias; fadigas; estase jugular; mudanças de coloração na pele e membranas mucosas; oligúria; pulso periférico diminuído; pele dormente e fria; estertores; dispnéia, ortopnéia; inquietação, mudanças no estado mental; respiração curta; síncope; vertigem; edema; expectoração espumosa; ritmo de galope; fraqueza.F.R..: não desenvolvido.

• Medo:Estado no qual o indivíduo apresenta um sentimento de temor relacionado a uma fonte identificável que ele pode verificar.C.D.: Habilidade para identificar o objeto do medo; apreensão; comportamento de fuga; uso de mecanismo de defesa; culpa; imaginação aumentada; ação intencional/deliberada em direção ao objeto do medo; tremores; diaforese; hipervigilância; palpitações; hiperventilação; vergonha. F.R.: morte e doença; possibilidades de mudanças fisiológicas (taquicardia, perda da visão, perda da audição, perda de uma membro, paralisia); separação de pessoas significativas, numa situação potencialmente ameaçadora (por ex.: hospitalização, tratamento prolongado, prisão, etc.) ;