Dr. Guillermo Urquizo Ayala

El hiperparatiroidismo es un estado

hipercalcémico que resulta de la excesiva

secreción de la hormona paratiroidea

(PTH ) por una o más glándulas

paratiroides.

Clasificación

Primario : paratiroides

Secundario : patología previa

Terciario : automatización funcional

Cuaternario : automatización funcional

neoplásica ?

Hormonas que participan en la regulación

del calcio sérico

PTH

Vitamina D

Calcitonina

¿Como detectan las paratiroides

si la calcemia es normal o

anormal?

Sensor de calcio

Está presente en paratiroides, riñón,

hueso, hipófisis, corteza cerebral,

intestino.

En túbulos predomina del lado

basolateral, aunque también existe del

lado luminal.

PTH en la regulación del calcio

sérico

Efectos directos : aumento en la

resorción ósea y aumento en la

reabsorción tubular renal distal de calcio.

Efecto indirecto : incrementar la

conversión de 25 (OH) D a 1,25 (OH)2 D

Causas más frecuentes de

hipercalcemia

Más de 90 % de los casos se deben a HPT

primario o a hipercalcemia de origen maligno

La historia clínica y la revisión de exámenes

anteriores puede orientar al diagnóstico.

Mecanismos de producción de

hipercalcemia

PTH

PTH-RP

Citoquinas

Vitamina D

HPT primario

La causa en alrededor de 80% de los casos es

un adenoma.

15-20% de los casos se deben a hiperplasia.

Poco frecuentes: carcinomas y adenomas

dobles.

Mecanismos de hipercalcemia en HPT

primario

Aumento en la resorción ósea

Aumento en la reabsorción tubular distal de calcio

Aumento en la absorción intestinal de calcio por

el incremento en las concentraciones de calcitriol.

REABSOSRCIÓN SUBPERIOSTICA

LESIONES EN SAL Y PIMIENTA

TUMOR PARDO DEL FEMUR Y TIBIA

Hueso normal Hiperparatiroidismo

Diagnóstico de HPT primario

Calcio corregido alto

Calcio ionico ( 1- 1,4 mmol/L )

PTH i alta ( 17-65 pg/mL)

Fósforo normal o bajo ( < 3,5 mg/dL)

Calcio urinario normal o elevado

Calcio corregido

Por cada unidad entera por arriba o por

debajo de 4 de albúmina, disminuya o

aumente 0.8 la cifra de calcio sérico.

Calcio total ( mg/dL) + [ 0,8 ( 4 – alb (g/dL) ]

Localización en HPT primario

Gammagrafia con MIBI

Ultrasonido de cuello

¿TAC y RMN?

Gammagrafía de paratiroides

Tratamiento

Quirúrgico si hay síntomas

(litiasis, fracturas, datos neuro-psiquiátricos,

antecedente de pancreatitis).

Cirugía en HPT primario

asintomático

Calcio sérico corregido mayor que 1 mg/dl con

respecto al valor normal alto del laboratorio

Calcio urinario mayor a 400 mg/día-ELIMINADO

Edad menor a 50 años

Densidad ósea menor a –2.5 DS de puntaje T en

columna, cadera o hueso cortical en antebrazo

Disminución en la TFG de al menos 30%-

CAMBIADO a “TFG MENOR A 60 ml/min”

Hipercalcemia por citoquinas

Está mediada por resorción.

Las concentraciones de PTH están bajas.

En mieloma múltiple, aunque se ha probado

que las células neoplásicas son capaces de

producir PTH-RP, el mecanismo in vivo es

incremento en la resorción por citoquinas, que

activan el sistema RANKL-RANK.

Hipercalcemia mediada por vitamina D

Ingesta excesiva de vitamina D

Ingesta excesiva de calcitriol

Enfermedades granulomatosas (conversión de 25 D a 1,25 D)

Rara vez algunos linfomas de células B (mecanismo semejante al de las enfermedades granulomatosas).

El diagnóstico de laboratorio varía dependiendo de la causa (medir 25 D versus medir 1,25 D).

Tratamiento médico

Indicado cuando no se cumplen criterios de cirugía o el

paciente rechaza la misma

Hidratación abundante (1.5 – 2 lts/d)

Aporte de calcio : 800-1000mg/d

Aporte de vit d si 25oh < 20 ng/dl (400 UI/d )

Control de presión arterial

Actividad física

Retirar tiazidas y litio de ser posible

Tratamiento médico

Bifosfonatos :

Alendronato /pamidronato/risendronato

DMO Lumbar / DMO Cuello

Cas Cau Ps Pu

PTH

Tratamiento médico

TRH

Reduce el turn over óseo en mujeres conHPTP, aumento DMO y disminuye riesgo defractura

Efecto en DMO comparable aparatiroidectomia

Indicación :

HPTP + menopausia sintomática que nodeseen cirugía.

Tratamiento médico

Raloxifeno

Disminución de turn over en menor

magnitud

Reduce Cas 0.4 +/- 0.2 mg/ dl y

marcadores

PTH, FAL ; Cau =

DMO ?

Solo en casos especiales

Tratamiento médico

Calcimimeticos- cinacalcet

Se une al Receptor sensor de calcio en las

paratiroides

Aumenta la sensibilidad al calcio por lo que

disminuye PTH y la calcemia

Descenso significativo (de 0.52 mg/dl) o

normalización de la calcemia en el 73% de los

pacientes

Descenso de PTH de hasta el 13%

No cambios significativos en niveles de 1,25

dihidroxiD, calciuria o marcadores bioquímicos de

turn over óseo.

No cambios significativos en DMO

Pacientes tratados

- Calcemia, calciuria, creatininemia, fosfatemia cada 4-6

meses

- Marcadores de recambio óseo a los 3 meses de iniciado

el tratamiento y luego anualmente

- 25(OH) vitamina D, depuración de creatinina y PTH

anualmente

HPT 1° SIN CRITERIOS QUIRÚRGICOS

Tratamiento de la hipercalcemia severa

Corregir la deshidratación con solución

salina; medir PVC y llevarla a 10-12.

Furosemida: su uso debe iniciarse después

de haber “precargado” al paciente.

Bifosfonato parenteral: considere riesgo de

convulsiones si coexiste deficiencia de vitamina

D.

Calcitonina: utilidad solamente al inicio.

Tratamiento de la hipercalcemia

severa

Plicamicina o nitrato de de galio

Glucocorticoides

Dialisis