Instituto Português de Oncologia de Francisco Gentil Serviço de Endocrinologia Rita Santos,...

Rita Santos, Anabela Martins

URGÊNCIAS EM ENDOCRINOLOGIA

Instituto Português de Oncologia de Francisco Gentil

Serviço de Endocrinologia

Rita Santos, 30 de Outubro de 2008 3


Urgências em Endocrinologia

TiroideiaHipertiroidismoHipotiroidismo

ParatiroideiaHipercalcémiaHipocalcémia

PâncreasCetoacidose/Coma

hiperosmolarHipoglicémia

Supra RenalInsuficiência Supra

Renal


Tiroideia

T3 e T4 livres são as fracções biologicamente activas

80% da T3 obtida através da conversão de T4 em T3 nos tecidos periféricos

Variações muito pequenas no valor de T4 livre levam a grandes variações no valor de TSH


Tiroideia Maioria de T4 e T3

ligadas a proteínas plasmáticas (TGB, TBPA , transtirretina, albumina)

Apenas 0.03% da T4 e 0.05 % da T3 em fracção livre


Tiroideia 5 valores laboratoriais:

TSH T3 Livre T4 livreT3 total T4 total

Ac. Anti-Tiroideus (anti AAM, anti TG)

Proteínas Tiroideias (TG, CT)


Tiroideia

Screening apenas com TSH

Screening com TSH e T4 livre se: Suspeita de doença secundária (pituitária ou hipotalâmica)

Sintomas de hiper ou hipotiroidismo e TSH normal

Detecta >95% das alterações


Tiroideia TSH normal — sem investigação adicional

TSH alta — determinar T4 livre para determinar grau de hipotiroidismo

TSH baixa— determinar T3 e T4 livres para determinar grau de hipertiroidismo


Função hipotalâmica normalTSH T4 livre e total T3 Estado Metabólico

N N N Eutiroideu

N ↑ N ou ↑ Eutiroideu

N ↓ N ou ↓ Eutiroideu

N N ou ↓ N ou ↑ Eutiroideu

↑↑ ↓ N ou ↓ Hipotiroideu

↑↑ N N Hipotiroidismo subclínico

↓↓ ↑ N ou ↑ Hipertiroideu

↓↓ N N Hipertiroidismo subclínico


Caso clínico

Doente sexo masculino, 56 anos

Recorre à urgência por quadro de dor torácica, palpitações e ansiedade


Table 13-1 Differential Diagnoses of Patients Admitted to Hospital with Acute Chest Discomfort Ruled Not Myocardial Infarction

Diagnosis Percent

Gastroesophageal disease a 42

Gastroesophageal reflux

Esophageal motility disorders

Peptic ulcer

Gallstones

Ischemic heart disease 31

Chest wall syndromes 28

Pericarditis 4

Pleuritis/pneumonia 2

Pulmonary embolism 2

Lung cancer 1.5

Aortic aneurysm 1

Aortic stenosis 1

Herpes zoster 1


Antecedentes pessoais relevantes de hipertensão arterial sistémica

ECG: taquicardia sinusal, 120 cpm, sem evidência de isquémia aguda

Radiografia tórax: sem alterações Análises: sem alterações excepto…


ENDOCRINOLOGIA (Drª Deolinda Madureira) . 2008-09-17 08:39 1184630

T4 LIVRE Resultado. 7.0 ng/dL 0.8-2.2 T3 LIVRE Resultado. >22.8 pg/mL 2.3-6.2 TSH Resultado. <0.02 µUI/mL 0.5-4.7 AAM (AntI - TPO) Resultado. 152 UI/mL

>Negativo: <60 >Duvidoso: >60 e <100 >Positivo: >100

AAT (Anti - TG) Resultado. <280 UI/mL >Negativo: < 280 >Duvidoso: > 280 e <344 >Positivo: > 344

TRAb Resultado. 9.9 UI/L >Negativo ....... < 1 >Duvidoso ....... > 1 e < 1.5 >Positivo ....... > 1.5


Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia

Exacerbação grave de tirotoxicose com risco de vida

Mortalidade 20-30%

Desencadeado por uma situação precipitante terapêutica com 131-I, EAM, paragem de

antitiroideus , ansiedade, infecção, parto, cirurgia

Raro após preparação dos doentes


Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia Causas

Autoimune Doença de Graves

Tecido tiroideu autónomo Adenoma tóxico Bócio tóxico multinodular

Adenoma hipofisário produtor de TSH

Tiroidite subaguda linfocítica, pósparto, amiodarona, radiação

Exogena (factícia, sobremedicação)

Tratamento com tionamidas não eficaz



Sintomas

Desregulação térmica Hiperpirexia

Alterações neurológicas Agitação»»Delírio»» Psicose»»Convulsões»»» Coma

Disfunção Gastrentestinal Diarreia, náuseas, vómitos, dor abdominal, icterícia

Taquicardia

Insuficiência Cardíaca Congestiva Edema maleolar, edema pulmonar, fibrilhação auricular



Diagnóstico:

TSH suprimida↓↓T3 livre↑↑T4 livre ↑↑TRAB, anti AAM, anti TG

História prévia


Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia Tempestade Tiroideia

Tionamidas ○ bloqueio síntese hormonal○ Metibasol ® 30 mg 6/6 horas

ou○ Propiltiouracilo 200 mg 4/4 horas

Solução Iodada○ ↓ libertação e conversão periférica de T4- Soluto

de Lugol 10 gotas 3x dia


Tirotoxicose e Tempestade TiroideiaTratamento

B- bloqueante controlar sintomas adrenérgicos (propranolol)

Corticóides ↓ conversão periférica de T4 em T3

Paracetamol preferível a aspirina (salicilatos aumentam concentrações de hormonas livres)

Hidratação

Cirurgia


Hipotiroidismo e coma Mixedematoso

Doente do sexo masculino, 74 anos

Vem à urgência por quadro arrastado de cansaço fácil, sonolência e edema generalizado

Antecedentes de carcinoma da laringe operado em 1982, submetido a RTE

Em estudo na Hematologia por anemia normocrómica, normocítica


Endocrinologia 2009-02-12 10:15 1345253 1276110 1252565

T4 LIVRE Resultado. <0.4 ng/dL 0.8-2.2

T3 LIVRE Resultado. <1.6 pg/mL 2.3-6.2

TSH Resultado. 93.30 µUI/mL 0.5-4.7



Hipotiroidismo grave associado a

○ Hipotermia ○ Alteração do estado de consciência○ Hipotensão○ Bradicardia○ Hiponatrémia○ Hipoglicémia○ Factor precipitante


Hipotiroidismo e coma MixedematosoCausas

Primário (95%):

Tiroidite auto-imune crónica (Hashimoto) Deficiência de iodo(causa mais comum a nível mundial) Pós cirúrgico Pós tratamento com iodo radioactivo Irradiação externa Excesso de iodo, por inibição da organificação do iodo

e consequentemente síntese de T4 e T3 Fármacos (lítio, amiodarona)



Secundário:

○ Deficiência de TSH e TRH

○ Tumores hipofisários, metástases, hemorragia, necrose, aneurisma, trauma, d.infiltrativas, d.infecciosas, hipofisite linfocítica



História de cirurgia tiroideia, hipotiroidismo longa duração ou 131-I no passado

Desencadeado por doença intercorrente, infecção, fármacos

Em geral – Descontinuação da terapêutica com levotiroxina


Hipotiroidismo e coma MixedematosoTable 335-5 Signs and Symptoms of Hypothyroidism (Descending Order of Frequency)

Symptoms

Tiredness, weakness Dry skin Feeling cold Hair loss Difficulty concentrating and poor memory Constipation Weight gain with poor appetite Dyspnea Hoarse voice Menorrhagia (later oligomenorrhea or amenorrhea) Paresthesia Impaired hearing

Signs

Dry coarse skin; cool peripheral extremities Puffy face, hands, and feet (myxedema) Diffuse alopecia Bradycardia Peripheral edema Delayed tendon reflex relaxation Carpal tunnel syndrome Serous cavity effusions



Unidade de cuidados intensivos/ intermédios

Ventilação eventual

Terapêutica e.v.

Necessária dose de carga de levotiroxina e.v. 200-400 mcg , T4 Seguida de 50 a 100 mcg/dia

Restrição de líquidos, soro glicosado

Hidrocortisona (50 mg 6/6H nos primeiros dias)



Tratamento:

Reposição com Tiroxina (T4)

80% absorvida via entérica

Administrar em jejum

Semi-vida de 7 dias, tratamento diário

suficiente para valores estáveis de T3 e T4

Monitorização por TSH de 6/6 semanas


HipercalcémiaProblema clínico comumOcorre quando o Cálcio em circulação

excede o depositado no osso ou excretado na urina

Aumento da reabsorção óssea, aumento da absorção intestinal ou diminuição da excreção renal


Hipercalcémia Causas (90%)

Adenoma da paratiroideia (hiperparatiroidismo 1º) ○ activação dos osteoclastos com reabsorção óssea

Neoplasias○ 2 mecanismos

Tumores sólidos com metástases ósseas (reabsorção óssea)

Tumores não metastizados (produção de PTHrp ou calcitriol nos linfomas)


Hipercalcémia

Hiperparatiroidismo

Fósforo baixo- a PTH inibe a reabsorção tubular proximal de fósforo, causando um aumento da sua excreção


Hipercalcémia Primar hyperparathyroidism Familial MEN-I and -IIa FHH Tertiary hyperparathyroidism (acute renal failure)

Hypercalcemia of malignancy PTHrp Activation of extrarenal 1 alpha-hydroxylase (increased calcitriol) Osteolytic bone metastases and local cytokines

Vitamin D intoxication

Chronic granulomatous disease

Medications Thiazide diuretics, Lithium, Teriparatide, Excessive Vitamin A,Theophylline toxicity

Hyperthyroidism , Acromegaly, Pheochromocytoma, Adrenal insufficiency, Immobilization Parenteral nutrition,

Milk alkali syndrome


Hipercalcémia Semiologia

Poliuria, polidipsia (↓concentração urina)NefrolitíaseNefrocalcinose IRC ou IRANaúseas, vómitos, ileus paralítico, obstipação,

pancreatite, dispepsiaFraqueza muscularOsteopenia/osteoporose Diminuição da concentração, confusão, fadiga, coma Diminuição do QT, Bradicardia


Hipercalcémia Tratamento

cálcio <12 mg/dL – geralmente tratamento não necessário

12 a 14 mg/dL – tratar dependendo dos sintomas>14 mg/dL- tratar sempre

HidrataçãoBifosfonatos (pamidronado, ácido zoledrónico)

○ Análogos de pirofosfato inorgânico que inibem a reabsorção óssea

Diálise


HipocalcémiaImportante distinguir cálcio total sérico de

cálcio ionizado

Cálcio total – Em relação com o valor total de proteínas no sangue

Cálcio ionizado – Cálcio livre nos tecidos

Em resultados de Laboratório – principal causa de hipocalcémia é a hipoproteinémia…


Hipocalcémia

O cálcio total diminui 0.8 mg/dL (0.2 mmol/L) por cada descida de 1 g/dL (10 g/L) de albumina sérica

Ca corrigido = Ca total mg/dl + 0,8 (4- albumina g/dL)


Hipocalcémia Sintomas

Irritabilidade muscular (tetania)Ligeira

○ Parestesias, espasmos musculares, caimbrasGrave

○ Laringospasmo, convulsões , letargia, confusãoSinal de Chvostek (desencadear

hiperexcitabilidade muscular facial)Sinal de Trosseau (espasmo cárpico durante

medição de TA no membro superior)


Hipocalcémia


Cetoacidose Diabética Principalmente DM tipo 1 DM tipo 2 em situações extremas

Ocorre quando:○ Falta de terapêutica com quantidades de insulina

adequadas○ Factor precipitante (infecção, desidratação,

terapêutica com corticóides, etc)

A deficiência em insulina é mais grave na cetoacidose diabética que no coma hiperosmolar


Cetoacidose Diabética

Pode ser a manifestação inicial da diabetes (em 20% são situações de diabetes “inaugural”)

Responsável por cerca de metade da mortalidade em diabéticos tipo 1 jovens


Cetoacidose DiabéticaNecessidade de insulina

»»»Hiperglicemia »»»Cetonémia »»»Acidose »»»Coma

Sintomatologia: Dor abdominal, vómitos, Poliúria, Polidipsia,

Polifagia, Hiperventilação --------- Coma

Laboratório: Hiperglicemia, Acidose, Cetonúria


Cetoacidose DiabéticaDKA mild DKA moderate DKA severe HHS

Plasma glucose (mg/dL)

>250 >250 >250 >600

Arterial pH 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30

Serum bicarbonate (mEq/L)

15-18 10 to <15 <10 >15

Urine ketones* Positive Positive Positive Small

Serum ketones* Positive Positive Positive Small

Effective serum osmolality (mOsm/kg)

Variable Variable Variable >320

Anion gap (Na – Cl + bicarbonate)

>10 >12 >12 <12

Alteration in sensoria or mental obtundation

Alert Alert/drowsy Stupor/coma Stupor/coma


Cetoacidose Diabética Tratamento

Medidas de suporte: Vias e.v., algaliaçãoGlicemia capilar (horária) e cetonúria (3-3H)Ionograma e gasimetria arterial 2-2HHidratação vigorosa Bólus e perfusão de insulina de acção rápidaSubstituição de potássioBicarbonato se acidose Soro dextrosado se glicemia 200-300 mg/dL


Coma Hiperosmolar50% em doentes em que se desconhecia

diabetesFactores precipitantes - Infecções, cirurgia,

desidrataçãoExistência de níveis de insulina evita

formação de corpos cetónicosHiperglicémia »»»» Diurese osmótica

»»»»» DesidrataçãoDoente desidratado e confuso, com

hiperglicémia, hipernatrémia e urémia


Coma hiperosmolarA deterioração neurológica começa com a

osmolaridade acima dos 320 to 330 mosmol/kg

Cálculo da osmolaridade○ Effective Posm = [2 x Na (meq/L)] + [glucose

(mg/dL) ÷ 18]


Coma hiperosmolar

Tratamento

Hidratação vigorosa (risco de correcção rápida demais da hiponatrémia)

Glicémia capilar horáriaIonograma 2/2 horasBólus e perfusão de insulina de acção

rápida


HipoglicémiaEm diabéticos

Excesso de terapêutica (insulina ou ADO) Alimentação deficitária/ períodos de jejum

prolongados Excesso de exercício (em relação à terapêutica)

Não diabéticos » Hipoglicemia em jejum – Insulinoma, Insuf.

hepática, insuficiência supra-renal, hipopituitarismo, hipotiroidismo

Hipoglicemia post-prandial – Post-gastrectomia, disfunção de célula β


Hipoglicémia

SintomasIrritabilidade, tremor, diaforese, alterações

cognitivas, convulsões e comaHidratos de carbono de absorção rápida

p.o.

Glicose hipertónica e.v. Glucagon IM (se coma)Hidratos de carbono de absorção lenta (5

min. após inicio de terapêutica inicial)


Insuficiência Supra- Renal

Doente do sexo masculino, 62 anos

Vem ao SU por quadro de vómitos, diarreia

TA à entrada: 50/30mmHg

Carcinoma do pulmão estadio IV – metastização múltipla incluindo supra-renais

Na+ : 120 mmol/L (136-145) ,K+ : 5,3 mEq/L (3.5-5.1)


Insuficiência Supra- Renal Table 264-1 Classification of Shock

Hypovolemic Traumatic Cardiogenic Intrinsic Compressive Septic Hyperdynamic Hypodynamic Neurogenic Hypoadrenal


Table 336-6 Classification of Adrenal Insufficiency

Primary Adrenal Insuffiency Anatomic destruction of gland (chronic or acute) "Idiopathic" atrophy (autoimmune, adrenoleukodystrophy) Surgical removal Infection (tuberculous, fungal, viral—especially in AIDS patients) Hemorrhage Invasion: metastaticMetabolic failure in hormone production Congenital adrenal hyperplasia Enzyme inhibitors (metyrapone, ketoconazole, aminoglutethimide) Cytotoxic agents (mitotane)ACTH-blocking antibodiesMutation in ACTH receptor geneAdrenal hypoplasia congenitaSecondary Adrenal Insufficiency Hypopituitarism due to hypothalamic-pituitary diseaseSuppression of hypothalamic-pituitary axis By exogenous steroid By endogenous steroid from tumor


Table 336-7 Frequency of Symptoms and Signs in Adrenal Insufficiency

Sign or Symptom Percent of Patients

Weakness 99

Pigmentation of skin 98

Weight loss 97

Anorexia, nausea, and vomiting 90

Hypotension (<110/70) 87

Pigmentation of mucous membranes 82

Abdominal pain 34

Salt craving 22

Diarrhea 20

Constipation 19

Syncope 16

Vitiligo 9


Insuficiência Supra RenalHidrocortisona 100 mg EV seguido de 50

mg 4/4H Dextrose 5% em SF, em volume abundanteTerapêutica da causa desencadeante

Na situação crónica: Hidrocortisona p.o. (15 a 30 mg/dia)

Fludrocortisona (alguns casos) Subir doses em caso de stress

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