Klaus & Fanaroff Alto Risco em Neonatologia

Alto Risco emNeonatologia

Alto Risco em Neonatologia

Klaus & Fanaroff

Alto Risco em Neonatologia 6a EdiçãoKlaus & Fanaroff

Klaus & Fanaroff

Tradução da 6a Edição

6a

Edição Avroy A. Fanaroff Jonathan M. Fanaroff&

Fanaroff

Fanaroff&

AVROY A. FANAROFF, MD, FRCP, FRCPCH, e JONATHAN M. FANAROFF, MD, JD

Conheça os mais recentes avanços na UTI neonatal! Esta referência em neonatologia

abrange todas as novas diretrizes, equipamentos, medicamentos e tratamentos que

aumentaram significativamente a chance de sobrevivência de bebês de alto risco.

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administrados em UTI neonatal, valores normais, e muito mais nos apêndices

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reanimação, transporte, nutrição, problemas respiratórios e ventilação assistida e

cuidados específicos de um órgão.

• Aproveite as orientações de especialistas em comentários editoriais concisos e de

fácil leitura apresentados ao longo do livro.

• Avalie o seu conhecimento com seções abrangentes de questões e respostas no

final de cada capítulo.

Classificações de Arquivo Recomendadas:Pediatria

Neonatologia

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Klaus & Fanaroff

Alto Riscoem Neonatologia

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Avroy A. Fanaroff, MD, FRCP, FRCPCHProfessor Emeritus

Department of Pediatrics and Neonatology in Reproductive BiologyCase Western Reserve University School of Medicine;

Eliza Henry Barnes Chair in NeonatologyDepartment of Pediatrics

Rainbow Babies and Children’s HospitalCleveland, Ohio

Jonathan M. Fanaroff, MD, JDAssociate Professor

Department of PediatricsCase Western Reserve University School of Medicine;

Director, Rainbow Center for Pediatric EthicsCo-Director, Neonatal Intensive Care Unit

Rainbow Babies and Children’s Hospital/University Hospitals Case Medical Center

Cleveland, Ohio

Klaus & Fanaroff

Alto Riscoem Neonatologia


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© 2015 Elsevier Editora Ltda. Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Elsevier – um selo editorial Elsevier Saunders. Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998. Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográfi cos, gravação ou quaisquer outros.

ISBN: 978-85-352-7562-9 ISBN (versão eletrônica): 978-85-352-8157-6

Copyright © 2013, 2001, 1993, 1986, 1979, 1973 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc. This edition of Care of the High-Risk Neonate, 6 th edition by Klaus & Fanaroff is published by arrangement with Saunders, an imprint of Elsevier Inc. ISBN: 978-1-4160-4001-9

Capa Studio Creamcrackers

Editoração Eletrônica Thomson Digital

Elsevier Editora Ltda. Conhecimento sem Fronteiras Rua Sete de Setembro, n° 111 – 16° andar 20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ Rua Quintana, n° 753 – 8° andar 04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP Serviço de Atendimento ao Cliente 0800 026 53 40 [email protected] Consulte nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site www.elsevier.com.br

Nota

Como as novas pesquisas e a experiência ampliam o nosso conhecimento, pode haver neces-sidade de alteração dos métodos de pesquisa, das práticas profi ssionais ou do tratamento médico. Tanto médicos quanto pesquisadores devem sempre basear-se em sua própria experiência e conhecimento para avaliar e empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou experimentos descritos neste texto. Ao utilizar qualquer informação ou método, devem ser criteriosos com relação a sua própria segurança ou a segurança de outras pessoas, incluindo aquelas sobre as quais tenham responsabilidade profi ssional.

Com relação a qualquer fármaco ou produto farmacêutico especifi cado, aconselha-se o leitor a cercar-se da mais atual informação fornecida (i) a respeito dos procedimentos descritos, ou (ii) pelo fabricante de cada produto a ser administrado, de modo a certifi car-se sobre a dose recomendada ou a fórmula, o método e a duração da administração, e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base em sua experiência pessoal e no conhecimento de seus pacientes, determinar as posologias e o melhor tratamento para cada paciente individualmente, e adotar todas as precauções de segurança apropriadas.

Para todos os efeitos legais, nem a Editora, nem autores, nem editores, nem tradutores, nem revisores ou colaboradores, assumem qualquer responsabilidade por qualquer efeito danoso e/ou malefício a pessoas ou propriedades envolvendo responsabilidade, negligência etc. de produtos, ou advindos de qualquer uso ou emprego de quaisquer métodos, produtos, instruções ou ideias contidos no material aqui publicado.

O Editor

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO

SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

F21k6. ed.

Fanaroff, Avroy A.Klauss & Fanarrof : alto risco em neonatologia / Avroy A. Fanaroff , Jonathan M. Fanaroff ;

tradução Adilson Dias Salles e outros. - 6. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2015.

Tradução de: Klauss & Fanaroff`s : care of the high-risk neonateInclui bibliografi a e índiceISBN 978-85-352-7592

1. Recém-nascidos - Doenças. 2. Tratamento intensivo neonatal. I. Fanaroff, Jonathan M. II. Título.

14-15791 CDD: 618.9201 CDU: 616-083-053.31

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Revisão científi ca e tradução

COORDENAÇÃO DA REVISÃO CIENTÍFICA Dr. Mauricio Magalhães Chefe do Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo Médico Neona-tologista Diarista da Unidade Materno Infantil do Hospital Israelita Albert Einstein Mestrado em Medicina (Pediatria) pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo Graduação em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo

REVISÃO CIENTÍFICA Alexandre Netto ( Caps. 8, 15 ) Médico Assistente do Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo

Amanda Melhado ( Caps. 2, 7 ) Médica Assistente do Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo Médica Neonatologista do Serviço Materno Infantil do Hospital Israelita Albert Einstein

Clery Bernardi Gallacci ( Caps. 1, 3, 13 ) Médica Assistente do Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo Médica Neonatologista do Hospital e Maternidade Santa Joana

Fernando Lamano Ferreira ( Cap. 5 ) Médico Assistente do Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo

Francisco Paulo Martins Rodrigues ( Caps. 12, 19 ) Professor Assistente do Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo Médico Neonatologista do Hospital Municipal Dr. Fernando Mauro Pires da Rocha Mestrado e Doutorado em Medicina pelo Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo

Gabriel F. T. Variane ( Cap. 18 ) Residente de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo

Gabriela P. A. Rossetti ( Cap. 11 ) Residente de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo

Inez Carvalho Oliveira ( Cap. 10 ) Residência no Serviço de Neonatologia do Departamento Pediatria Santa Casa de São Paulo

Isabella Luisi ( Cap. 4 , Apêndices D, E, F) Médica Assistente do Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo

Jalyla Abd El Fatah ( Cap. 9 ) Residente de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo

Marcelo Massanori Okuma (Apêndice A2) Médico Assistente do Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo

Maria Renata Tollio Chopard ( Caps. 17, 20 ) Médica Assistente do Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo Médica Neonatologista do Serviço Materno Infantil do Hospital Israelita Albert Einstein

Marianna Corsante Monte ( Cap. 14 , Apêndices A1, B) Médica Assistente do Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo

Renato Gasperini ( Cap. 6 ) Residente de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo

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REVISÃO CIENTÍFICA E TRADUÇÃOvi

Silvia Stiefano Nitrini ( Cap. 16 ) Residente de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo

TRADUÇÃO Adilson Dias Salles ( Cap. 17 ) Doutorado em Medicina pela UFRJ Mestrado em Anatomia pela UFRJ Graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina da UFRJ Professor Adjunto do Programa de Graduação em Anatomia, Instituto de Ciências Biomédicas da UFRJ. Pesquisador do Departamento de Antropologia do Museu Nacional da UFRJ

Adriana Paulino do Nascimento ( Caps. 7, 18 ) Doutorado em Biologia Humana e Experimental pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj) Mestre em Morfologia pela Uerj

Andréa Favano ( Caps. 4, 13, 19 ) Especialização em Tradução de Inglês pela Universidade Gama Filho Cirurgiã-dentista graduada pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (FOUSP) Bacharelado em Letras/Tradutor Intérprete Inglês-Português pelo Centro Universitário Ibero-Americano (Unibero)

Andreia Oliveira Bento Alves ( Cap. 10 ) Pós-graduação em Fisioterapia em UTI pela Universidade Estácio de Sá Pós-graduação em Acupuntura e Shiatsu pela Abaco, Rj Graduação em fi sioterapia pela UFRJ

Carolina Maria Miranda de Assis Martins ( Cap. 5 ) Residência Médica em Pediatria no Hospital Geral de Bonsucesso Residência Médica em Neonatologia no Hospital Geral de Bonsucesso

Danuza Pinheiro Bastos Garcia de Mattos (Apêndices A2, C, D, E, F) Professora Adjunta do Departamento de Microbiologia e Parasitologia da UFF Doutorado em Medicina Veterinária pela UFF Mestrado em Ciências (Biologia Parasitária) pela Fiocruz Graduação em Medicina Veterinária pela UFF

Fabíola Araujo Cordeiro ( Caps. 1, 20 , Apêndice B) Especialização em Medicina do Trabalho pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz) Especialização em Epidemiologia pela Fiocruz Graduação em Medicina pela FTESM (Faculdade Técnico Educacional Souza Marques)

Felipe Gazza Romão ( Caps. 9, 11, 12, 15, 16 , Apêndice A1) Mestrado em Clínica Veterinária pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (Unesp) – Botucatu Ex-residente em Clínica Médica de Pequenos Animais pela FMVZ/Unesp – Botucatu Graduação em Medicina Veterinária pela FMVZ/Unesp – Botucatu

Flávia Lucia Conceição ( Caps. 2, 6, 8 ) Professora Adjunta da UFRJ Mestrado e Doutorado em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)

Francisco Paulo Martins Rodrigues ( Cap. 3 ) Professor Assistente do Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo Médico Neonatologista do Hospital Municipal Dr. Fernando Mauro Pires da Rocha Mestrado e Doutorado em Medicina pelo Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo

Tatiana F. Robaina ( Cap. 14 , Índice) Doutorado em Ciências pela UFRJ Mestrado em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Especialização em Estomatologia pela UFRJ Cirurgiã-dentista pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel)

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A todos os estudantes de perinatologia; aos nossos pacientes e a seus pais; a Roslyn e Kristy Fanaroff; Peter, Jodi, Austin e Morgan Tucker; e a Amanda, Jason, Jackson

e Raya Lily Hirsh

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Colaboradores

David H. Adamkin , MD Professor of Pediatrics Director of Neonatal Medicine Director of Neonatal Research Co-Director of Neonatal Fellowship

Program University of Louisville; Attending Physician, Neonatal Intensive

Care Unit Kosair Children’s Hospital; Attending Physician, Neonatal Intensive

Care Unit University of Louisville Hospital Louisville, Kentucky

Sanjay P. Ahuja , MD, MSc Associate Professor Department of Pediatrics Case Western Reserve University School

of Medicine Director, Hemostasis and Thrombosis

Center Rainbow Babies and Children’s Hospital Cleveland, Ohio

Namasivayam Ambalavanan , MD Professor Department of Pediatrics University of Alabama at Birmingham Birmingham, Alabama

Jill E. Baley , MD Professor Department of Pediatrics Case Western Reserve University School

of Medicine; Medical Director, Neonatal Transitional

Care Unit Department of Pediatrics Rainbow Babies and Children’s Hospital Cleveland, Ohio

Sheila C. Berlin , MD Assistant Professor of Radiology Department of Radiology Case Western Reserve University School

of Medicine; Pediatric Radiologist Department of Diagnostic Radiology Rainbow Babies and Children’s Hospital Cleveland, Ohio

Waldemar A. Carlo , MD Edwin M. Dixon Professor of Pediatrics Department of Pediatrics Director, Division of Neonatology University of Alabama at Birmingham Birmingham, Alabama

Moira A. Crowley , MD Assistant Professor Department of Pediatrics Case Western Reserve University School

of Medicine; Attending Physician Division of Neonatology Rainbow Babies and Children’s Hospital Cleveland, Ohio

Clifford L. Cua , MD Associate Professor of Pediatrics, Heart

Center Department of Pediatrics Nationwide Children’s Hospital The Ohio State University, College

of Medicine Columbus, Ohio

Arthur E. D’Harlingue , MD Medical Director, Neonatal Intensive

Care Unit Division of Neonatology Children’s Hospital and Research Center,

Oakland Oakland, California

Avroy A. Fanaroff , MD, FRCP, FRCPCH Professor Emeritus Department of Pediatrics and Neonatology in

Reproductive Biology Case Western Reserve University School

of Medicine; Eliza Henry Barnes Chair in Neonatology Department of Pediatrics Rainbow Babies and Children’s Hospital Cleveland, Ohio

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COLABORADORESx

Jonathan M. Fanaroff , MD, JD Associate Professor Department of Pediatrics Case Western Reserve University School

of Medicine; Director, Rainbow Center for Pediatric Ethics Co-Director, Neonatal Intensive Care Unit Rainbow Babies and Children’s Hospital/University

Hospitals Case Medical Center Cleveland, Ohio

Neil N. Finer , MD Professor Department of Pediatrics University of California, San Diego School

of Medicine; Director, Division of Neonatology Department of Pediatrics University of California, San Diego

Medical Center San Diego, California

Kimberly S. Gecsi , MD Assistant Professor Department of Reproductive Biology Case Western Reserve University School

of Medicine; Director, Obstetrics and Gynecology

Clerkship Department of Obstetrics and Gynecology MacDonald Women’s Hospital University Hospitals Case Medical Center Cleveland, Ohio

Maureen Hack , MBChB Professor Department of Pediatrics Case Western Reserve University School

of Medicine; Co-Director, High-Risk Follow-Up Clinic Department of Pediatrics Rainbow Babies and Children’s Hospital Cleveland, Ohio

Leta Houston Hickey , RN, MSN, NNP-BC Neonatal Nurse Practitioner II Division of Neonatology Rainbow Babies and Children’s Hospital/University


Rosemary D. Higgins , MD Program Scientist and Medical Offi cer Pregnancy and Perinatology Branch National Institute of Child Health and Human

Development National Institutes of Health Bethesda, Maryland

David N. Kenagy , MD Assistant Professor Department of Pediatrics Case Western Reserve University School

of Medicine Cleveland, Ohio

John H. Kennell , MD Professor Emeritus Department of Pediatrics Case Western Reserve University School

of Medicine Cleveland, Ohio

Marshall H. Klaus , MD Professor Emeritus Department of Pediatrics University of California, San Francisco San Francisco, California

Robert M. Kliegman , MD Professor and Chair Department of Pediatrics Medical College of Wisconsin; Pediatrician-in-Chief Pamela and Leslie Muma Chair in Pediatrics Children’s Hospital of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin

Justin R. Lappen , MD Assistant Professor Department of Reproductive Biology (Obstetrics

and Gynecology) Case Western Reserve University School of

Medicine; Assistant Director, Residency Program Department of Obstetrics and Gynecology Director, Fellowship in Advanced Obstetrics Department of Family Medicine University Hospitals Case Medical Center Cleveland, Ohio

Linda Lefrak , RN, MS Neonatal Clinical Nurse Specialist Benioff Children’s Hospital University of California, San Francisco San Francisco, California

Ethan G. Leonard , MD Associate Professor Department of Pediatrics Case Western Reserve University School

of Medicine; Vice Chair for Quality Department of Pediatric Infectious Disease Rainbow Babies and Children’s Hospital Cleveland, Ohio

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xi COLABORADORES

Tina A. Leone , MD Associate Clinical Professor and Director, Neonatal-

Perinatal Medicine Training Program

Department of Pediatrics, Division of Neonatology

University of California, San Diego School of Medicine;

Attending Physician Department of Pediatrics, Division of

Neonatology University of California, San Diego

Medical Center San Diego, California

John Letterio , MD Professor Department of Pediatrics, Division of Pediatric

Hematology/Oncology Case Western Reserve University School of

Medicine Cleveland, Ohio

Jennifer Levy , MD Attending Neonatologist Division of Neonatology Children’s Hospital and Research Center,


Salisa Lewis , MS, RD Neonatal Nutritionist Kosair Children’s Hospital Louisville, Kentucky

Tom Lissauer , MB BChir, FRCPCH Honorary Consultant Pediatrician Consultant Pediatric Program Director in Global

Health Imperial College London London, United Kingdom

Carolyn Houska Lund , MS, RN, FAAN Associate Clinical Professor Department of Family Health Care

Nursing University of California, San Francisco San Francisco, California; Neonatal Clinical Nurse Specialist Neonatal Intensive Care Unit Children’s Hospital and Research Center,


M. Jeffrey Maisels , MB, BCh, DSc Professor and Chair Department of Pediatrics Oakland University William Beaumont School

of Medicine; Physician in Chief Beaumont Children’s Hospital Royal Oak, Michigan

Richard J. Martin , MD Professor Department of Pediatrics, Reproductive Biology,

and Physiology & Biophysics Case Western Reserve University School of

Medicine; Drusinsky/Fanaroff Professor Department of Pediatrics Rainbow Babies and Children’s Hospital Cleveland, Ohio

Jacquelyn McClary , PharmD, BCPS Clinical Pharmacist Specialist Neonatal Intensive Care Unit Department of Pharmacy Rainbow Babies and Children’s Hospital Cleveland, Ohio

Lawrence J. Nelson , PhD, JD Associate Professor Department of Philosophy Santa Clara University Santa Clara, California

Mary Elaine Patrinos , MD Assistant Professor Department of Pediatrics Case Western Reserve University School of

Medicine; Attending Neonatologist Department of Pediatrics Rainbow Babies and Children’s Hospital Cleveland, Ohio

Agne Petrosiute , MD Clinical Instructor Department of Pediatrics University Hospitals Case Medical

Center Rainbow Babies and Children’s Hospital Cleveland, Ohio

Christina M. Phelps , MD Assistant Professor of Pediatrics, Heart Center Department of Pediatrics Nationwide Children’s Hospital Ohio State University, College of Medicine Columbus, Ohio

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COLABORADORESxii

Paula G. Radmacher , MSPH, PhD Assistant Professor Department of Pediatrics, Division of Neonatal

Medicine Neonatal Nutrition Research Laboratory University of Louisville School of Medicine Louisville, Kentucky

Roya L. Rezaee , MD, FACOG Assistant Professor Department of Reproductive Biology Case Western Reserve University School of

Medicine; Medical Director, Women’s Health Center Co-Director, Division of Sexual and Vulvovaginal

Health Department of Obstetrics and Gynecology MacDonald Women’s Hospital University Hospitals Case Medical Center Cleveland, Ohio

Ricardo J. Rodriguez , MD Associate Professor Department of Pediatrics Cleveland Clinic Lerner College of Medicine,

Case Western Reserve University School of Medicine;

Chairman, Department of Neonatology Pediatric Institute Cleveland Clinic Children’s Hospital Cleveland, Ohio

Mark S. Scher , MD Professor Departments of Pediatrics and Neurology Case Western Reserve University School of

Medicine; Division Chief, Pediatric Neurology Director, Rainbow Neurological Center Neurological Institute of University

Hospitals; Director, Pediatric Neurointensive Care Program/

Fetal Neurology Program Department of Pediatric Neurology Rainbow Babies and Children’s Hospital/University


Phil Steer , Bsc, MD, FRCOG Emeritus Professor of Obstetrics and

Gynecology Imperial College, London; Consultant Obstetrician and Gynecologist Chelsea and Westminster Hospital London, United Kingdom

Philip T. Thrush , MD Fellow, Heart Center Department of Pediatrics Nationwide Children’s Hospital The Ohio State University, College

of Medicine Columbus, Ohio

Michael R. Uhing Professor Department of Pediatrics Medical College of Wisconsin; Medical Director Neonatal Intensive Care Unit Children’s Hospital of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin

Beth A. Vogt , MD Associate Professor Department of Pediatrics Case Western Reserve University School of

Medicine; Attending Pediatric Nephrologist Department of Pediatric Nephrology Rainbow Babies and Children’s Hospital Cleveland, Ohio

Michele C. Walsh , MD, MS Epi Professor Department of Pediatrics Case Western Reserve University School of

Medicine; Chief, Division of Neonatology William and Lois Briggs Chair in Neonatology Rainbow Babies and Children’s Hospital Cleveland, Ohio

Jon F. Watchko , MD Professor of Pediatrics, Obstetrics, Gynecology, and

Reproductive Sciences Division of Newborn Medicine Department of Pediatrics University of Pittsburgh School of Medicine; Senior Scientist Magee-Women’s Research Institute Pittsburgh, Pennsylvania

Deanne Wilson-Costello , MD Professor Department of Pediatrics Case Western Reserve University School of

Medicine; Director, High Risk Follow-Up Program Department of Pediatrics Division of Neonatology Rainbow Babies and Children’s Hospital Cleveland, Ohio

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xiii COLABORADORES

COMENTÁRIO EDITORIAL

Michael Caplan , MD Clinical Professor of Pediatrics University of Chicago, Pritzker School of Medicine Chicago, Illinois; Chairman, Department of Pediatrics NorthShore University HealthSystem Evanston, Illinois

Waldemar A. Carlo , MD Edwin M. Dixon Professor of Pediatrics Department of Pediatrics Director, Division of Neonatology University of Alabama at Birmingham Birmingham, Alabama

Jonathan Hellmann , MBBCh, FCP(SA), FRCP(C), MHSc Professor of Paediatrics University of Toronto The Hospital for Sick Children Toronto, Ontario, Canada

John Kattwinkel , MD Charles Fuller Professor of Neonatology Department of Pediatrics University of Virginia Charlottesville, Virginia

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Prefácio

É com grande humildade e com enorme satisfação que apresentamos a sexta edição do Alto Risco em Neonatologia , de Klaus & Fanaroff. Nestes 40 anos desde a primeira publicação deste livro, o campo da medicina neonatal-perinatal tem passado por avan-ços incríveis. Conhecemos cada vez mais sobre a fi sio-patologia de doenças neonatais e temos disponíveis sofi sticadas ferramentas tecnológicas que permitem o monitoramento, o exame por imagem e o suporte até mesmo do menor e mais prematuro bebê. Durante estes anos, temos testemunhado o desenvolvimento de agentes terapêuticos e estratégias para permitir a sobrevida máxima com a menor morbidade para mui-tos transtornos neonatais complicados, estruturais e metabólicos. Entretanto, mesmo com esses avanços gratifi cantes, ainda há muitos desafi os a serem su-perados. Prematuridade, malformações congênitas, infecções neonatais, asfi xia no nascimento e lesão cerebral continuam sendo as principais causas de morbidade e mortalidade neonatal.

O surgimento da subespecialidade, no final da década de 1950, e a introdução do cuidado intensivo neonatal, na década de 1960, marcaram a chamada “era da medicina informal”, época em que ocorreram muitas fatalidades. A primeira edição do Alto Risco em Neonatologia , de Klaus & Fanaroff, publicada no fi nal desse período, em 1973, analisou as incertezas do co-nhecimento, oferecendo várias opções e abordagens para solucioná-las. Muitas lacunas no conhecimento foram preenchidas, e agora há informações sufi cien-tes para a prática mais unificada da neonatologia baseada em evidência. No entanto, a medicina ba-seada em evidência prediz o que acontece com as massas, mas não com os indivíduos isoladamente. A próxima era, da medicina individualizada, exigirá o conhecimento da composição genética única do indivíduo e a aplicação de terapias baseadas em res-postas previsíveis de agentes farmacológicos.

O intervalo de 10 anos entre a quinta e a sexta edições deste livro caracterizou-se por muitas mudanças nas práticas de cuidado e pelo acúmulo de extensas infor-mações em ensaios clínicos randomizados. Para atualizar este volume, cada capítulo foi submetido a abrangentes revisões. Com o intuito de apresentar novas ideias e perspectivas, mais uma vez um terço dos capítulos foi atribuído a novos autores. Entretanto, nós aderimos ao formato básico, utilizando textos, estudos de caso e comentários críticos. Para enfatizar a importância da melhoria da qualidade no cuidado e da medicina basea-da em evidência, inserimos um novo capítulo-guia sobre este tema, que inclui a função e o impacto das redes de cuidado intensivo neonatal moderno.

Marshall H. Klaus, MD, tornou-se um autor emérito desta obra. No entanto, ainda são sentidos do início ao fi m do livro a sua sabedoria, a sua fi losofi a e o seu de-sejo de prover um cuidado de qualidade, compassivo e minimamente invasivo com ênfase na alimentação com leite humano, alívio da dor e apoio psicossocial para a família; agradecemos-lhe por seu constante apoio e pela inspiração. Foi também uma experiência única, excepcionalmente gratifi cante, ver Jonathan M. Fanaroff, meu fi lho, assumir a função de coeditor. Sen-timo-nos realizados por saber que este livro continua a servir como guia e fonte de informação para profi s-sionais de saúde em muitas partes do mundo. Bonnie Siner, RN, mais uma vez foi uma extraordinária editora interna. Sem ela nunca teríamos concluído esta edição, agradecemos enormemente a sua experiente ajuda. Agradecemos também a Rachel Miller e Judy Fletcher da Elsevier pelo apoio e assistência. Somos gratos aos autores, todos que participaram doando seu tempo e conhecimento e, também, a Bella Baby Photographers por permitir o uso da imagem da capa.

Avroy A. Fanaroff , MD, FRCP, FRCPCH Jonathan M. Fanaroff , MD, JD

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CAPÍTULO 1Medicina Baseada em Evidência e o Papel da Rede de Pesquisa Neonatal para a Geração de Evidências, 1Michele C. Walsh e Rosemary D. Higgins

CAPÍTULO 2Cuidado Pré-natal e Intraparto do Recém-nascido de Alto Risco, 11Roya L. Rezaee, Justin R. Lappen e Kimberly S. Gecsi

CAPÍTULO 3Reanimação ao nascimento, 53Tina A. Leone e Neil N. Finer

CAPÍTULO 4Reconhecimento, Estabilização e Transporte do Recém-nascido de Alto Risco, 69Jennifer Levy e Arthur E. D’Harlingue

CAPÍTULO 5Tamanho e Exame Físico do Recém-nascido, 103Tom Lissauer e Phil Steer

CAPÍTULO 6O Ambiente Físico, 129Avroy A. Fanaroff e Marshall H. Klaus

CAPÍTULO 7Nutrição e Distúrbios Selecionados do Trato Gastrointestinal, 147

PARTE UM: Nutrição para a Criança de Alto RiscoDavid H. Adamkin, Paula G. Radmacher e Salisa LewisPARTE DOIS: Distúrbios Selecionados do Trato GastrointestinalAvroy A. FanaroffPARTE TRÊS: Enterocolite NecrosanteDeanne Wilson-Costello, Robert M. Kliegman, e Avroy A. Fanaroff

CAPÍTULO 8Cuidado dos Pais, 197Marshall H. Klaus, John H. Kennell e Jonathan M. Fanaroff

CAPÍTULO 9Práticas de Enfermagem na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal, 219Linda Lefrak e Carolyn Houska Lund

CAPÍTULO 10Problemas Respiratórios, 239Richard J. Martin e Moira A. Crowley

CAPÍTULO 11Ventilação Assistida, 265Waldemar A. Carlo e Namasivayam Ambalavanam

CAPÍTULO 12Glicose, Cálcio e Magnésio, 283Michael R. Uhing e Robert M. Kliegman

CAPÍTULO 13Hiperbilirrubinemia Neonatal, 305M. Jeffrey Maisels e Jon F. Watchko

CAPÍTULO 14Infecções no Recém-nascido, 341Jill E. Baley e Ethan G. Leonard

CAPÍTULO 15O Coração, 363Christina M. Phelps, Philip T. Thrushe Clifford L. Cua

CAPÍTULO 16O Rim 405David N. Kenagy e Beth A. Vogt

CAPÍTULO 17Problemas Hematológicos, 425John Letterio, Sanjay P. Ahuja e Agne Petrosiute

CAPÍTULO 18Distúrbios Neurológicos do Feto e do Recém-nascido, 469Mark S. Scher

CAPÍTULO 19O Prognóstico do Cuidado Intensivo Neonatal, 517Maureen Hack

CAPÍTULO 20Problemas Éticos no Período Perinatal, 527Jonathan M. Fanaroff e Lawrence J. Nelson

Sumário

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SUMÁRIOxviii

APÊNDICESAPÊNDICE A-1Medicamentos utilizados em emergências e indicações cardíacas em neonatos, 535Jacquelyn McClary

APÊNDICE A-2Tabela de Dosagem de Medicamentos, 539Jacquelyn McClary

APÊNDICE BCompatibilidade dos medicamentos, 557

APÊNDICE CValores Normais, 559Mary Elaine Patrinos

APÊNDICE DCateterismo de Vasos Umbilicais, 583Ricardo J. Rodriguez

APÊNDICE EQuadros de Conversão, 589

APÊNDICE FRadiologia do Recém-nascido, 593Sheila C. Berlin

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Tamanho e Exame Físico do Recém-nascido

Tom Lissauer e Phil Steer 5

Como indicado na citação acima, os problemas e prognósticos de uma criança recém-nascida são determinados pelo peso de nascimento e pela idade gestacional. A designação baixo peso ao nascer (BPN) aplica-se a todos os recém-nascidos pesando menos de 2500g ao nascimento, independente do tempo de gestação. Subsequentemente, os termos muito baixo peso ao nascer (MBPN) e extremamente baixo peso ao nascer (EBPN) têm sido empregados para denominar aquelas crianças com pesos de nascimento inferiores a 1500 g e 1000 g, respectivamente. A classifi cação dos recém-natos como pré-termo é reservada para aqueles nascidos antes de completar 37 semanas de gestação, considerando-se crianças nascidas entre 37 e 41 semanas completas de gestação como a termo , e pós-termo os partos ocorridos num período igual ou superior a 42 semanas concluídas. A proporção entre neonatos com BPN que são pré-termos e aque-les com crescimento intrauterino anormal varia no mundo todo. Em países desenvolvidos, a maioria dos recém-nascidos com BPN é prematura, ao passo que nos países em desenvolvimento, os principais contribuintes da taxa de BPN são os recém-nascidos a termo com desenvolvimento intrauterino restrito. À medida que as condições de vida melhoram nos países em desenvolvimento, há uma mudança em direção ao padrão dos países desenvolvidos no que diz respeito aos neonatos BPN.

Classifi camos um recém-nascido como pequeno para a idade gestacional (PIG) se seu peso de nas-cimento estiver abaixo do 10° percentil, e grande para a idade gestacional (GIG), se estiver acima do 90° percentil ( Fig. 5-1 ). 1 O crescimento intrauterino restrito (CIR) aponta a falha de um feto em atingir seu potencial genético de crescimento. As limitações e complexidades desses conceitos são consideradas mais adiante neste capítulo.

DETERMINANTES DO CRESCIMENTO FETAL O desenvolvimento fetal normal requer contri-buições da mãe, da placenta e do feto. Numerosos

ajustes metabólicos maternos acontecem durante a gravidez, direcionados a uma meta única, que pare-ce ser a provisão ininterrupta de nutrientes para o feto em desenvolvimento. As primeiras adaptações que ocorrem são no metabolismo dos carboidra-tos. Hipoglicemia de jejum e hiperglicemia pós-prandial discretas, associadas com o aumento no nível de insulina basal e relativa resistência à insulina, caracterizam a gestação normal. O uso da glicose materna é atenuado, com cetonas e ácidos graxos li-vres servindo cada vez mais como combustíveis para os seus tecidos. Os mecanismos destas alterações ainda não estão totalmente esclarecidos. Entretanto, o efeito é a oferta contínua de glicose, fonte primária do metabolismo oxidativo fetal, particularmente nos intervalos entre as refeições da mãe. Durante períodos relativamente extensos de jejum materno, o feto utiliza cetonas tanto para obtenção de ener-gia, quanto para as suas necessidades de sínteses. Os níveis séricos de lipídios da mãe elevam-se durante o período gestacional. Na metade da gestação, a gordura é armazenada para o uso fetal na fase fi-nal da gravidez, quando ocorre um incremento na demanda. Estes e uma variedade de outros ajustes são tão efi cientes em fornecer ao feto os nutrientes necessários que apenas a desnutrição severa da mãe (em geral em tempos de guerra), e somente se a ina-nição acontecer durante o terceiro trimestre, levará a diminuição do peso ao nascer. Se a carência ocorrer no primeiro trimestre, a placenta crescerá mais para compensar o fornecimento reduzido de energia para o feto, e se a nutrição for restabelecida no segundo ou no terceiro trimestre ocorrerá, na realidade, um incremento no peso. A placenta humana, além de sua função de transferir nutrientes da gestante para o feto, funciona como um órgão endócrino incrivel-mente ativo, produzindo uma série de hormônios sem igual no reino animal. Dentre os produtos com ação direta na promoção do desenvolvimento es-tão fatores do crescimento e o lactogênio placen-tário humano (HPL), também conhecido como

Existem crianças franzinas, frágeis, com grande vitalidade. Seus movimentos são incansáveis e seu choro é forte, para que seus órgãos sejam capazes de desempenhar suas funções vitais. Essas crianças sobreviverão, pois embora seu peso seja baixo... sua permanência no útero foi mais longa.

Pierre Budin, The Nursling

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CAPÍTULO 5 TAMANHO E EXAME FÍSICO DO RECÉM-NASCIDO104

somatomamotropina . O HPL é produzido pelas células sinciciotrofoblásticas da placenta e seus efei-tos na promoção do crescimento são mediados pelo estímulo à produção do fator de crescimento fetal semelhante à insulina (insulin-like growth factor - IGF), e aumento na disponibilidade de nutrientes. O incremento nos níveis séricos maternos de lipídios, mencionado previamente, também tem o seu papel. A expressão do gene HPL é regulada, em parte, pela apoproteína A1, maior componente proteico da lipo-proteína de alta densidade. O feto desempenha um papel no seu próprio desenvolvimento produzindo uma variedade de moléculas polipeptídicas IGF e modulando proteínas de ligação. Essas substâncias são elaboradas por um espectro de tecidos fetais, com local, momento e controle de expressão variando para cada IGF. A signifi cância clínica e biológica dos níveis séricos dos vários fatores de crescimento e das proteínas de ligação no feto e no recém-nascido é uma área de pesquisas constantes.

O CONCEITO DE CRESCIMENTO INTRAUTERINO RESTRITO A trajetória de crescimento de cada feto resulta dos efeitos combinados de sua programação genética e do suporte de crescimento que ele recebe de sua mãe. Claramente, o potencial genético de crescimento do concepto é determinado pelas contribuições materna e paterna e de como elas interagem. Isto não acon-tece na base da igualdade entre as contribuições de ambos. Por exemplo: aproximadamente 30 genes são conhecidos por serem ativos apenas se forem

adquiridos da mãe ou do pai. Esse fenômeno é co-nhecido como “ imprinting genômico”. O imprinting paterno tende a incentivar o crescimento fetal, en-quanto o materno tende a restringi-lo. Embora genes maternos e paternos tenham aproximadamente a mesma contribuição para altura e peso do adulto, a altura e o peso da mãe contribuem com mais de 90% da infl uência sobre o peso ao nascer comparando-se ao pai. Isto foi dramaticamente i lustrados na década de 1930 por Walton e Hammond, que cruzaram cavalos da raça Shire muito grandes com pôneis de Shetland muito pequenos, 2 e demons-traram que o peso do nascimento era apropriado ao tamanho da mãe, enquanto o tamanho na vida adulta era intermediário (embora os potros nascidos de mães muito pequenas nunca tenham atingido o mesmo tamanho daqueles que haviam nascido de mães grandes, mostrando que grave restrição ao crescimento intrauterino pode resultar em tama-nho adulto reduzido). Um fenômeno similar tem sido demonstrado em seres humanos, tanto que o peso de nascimento dos neonatos gerados a partir de óvulos doados é apropriado ao tamanho da mãe que gestou, em vez do tamanho da mãe biológica. 3 Embora uma defi nição conveniente de restrição do crescimento intrauterino seja a falha do feto em atin-gir seu potencial genético de crescimento, na prática esta simples explicação não é compreensível, pois o potencial genético não é invariável, mas sim modi-fi cável de acordo com o fornecimento de nutrientes. Além disso, o potencial genético de crescimento de alguns neonatos é primariamente anormal, como por exemplo, a elevada proporção de crianças com sín-drome de Down exibindo muitas das características de restrição de crescimento intrauterino.

Então, como devemos decidir se um feto apre-senta restrição de crescimento intrauterino? Ideal-mente, devemos basear nossa classifi cação em me-didas funcionais, a mais óbvia das quais é o risco de morte fetal ou neonatal. Outros indicadores típicos de estado de crescimento inadequado incluem a inabilidade em lidar com a hipóxia do trabalho de parto, resultando em acidose fetal e depressão neonatal, eliminação de mecônio intraparto, e dis-funções neonatais como a hipoglicemia e a hipoter-mia. Em longo prazo, a recuperação do crescimento ( catch-up ) pode ser incompleta, resultando em redu-ção da estatura na vida adulta. Por outro lado, este catch-up pode ser excessivo, levando à obesidade do adulto, hipertensão e resistência à insulina com maior risco de diabetes. O conceito do restrição de crescimento intrauterino, resultando em sequelas em longo prazo, levou à hipótese da “origem fetal da doença do adulto”, proposta por Baker e seus colaboradores. 5,6

A restrição de crescimento intrauterino não se re-laciona diretamente com o percentil do peso de nas-cimento. Embora bebês pequenos para a idade ges-tacional estejam em maior risco para as disfunções

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para a idade gestacional

Figura 5-1 Peso de nascimento de recém-nascidos vivos, brancos, gestação única entre 24 a 42 semanas. (De Battaglia F, Lubchenco L: A practical classifi cation of newborn infants by weight and gestational age, J Pediatr 7:159, 1967.)

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105CAPÍTULO 5 TAMANHO E EXAME FÍSICO DO RECÉM-NASCIDO

típicas do crescimento intrauterino restrito, muitos deles serão bebês pequenos normais. Não há um limite claro de percentil de peso abaixo do qual o risco das disfunções aumente. No entanto, à medida que o percentil do peso ao nascer diminui, o risco destas disfunções aumenta progressivamente. 7 Uma abordagem que pode melhorar a correlação do per-centil e peso nascer com funcionalidade é aquela em que se usam “percentis de peso de nascimento personalizados”, em que cada criança terá seus per-centis ajustados considerando-se o peso e a altura maternos, origem racial e outros fatores relevantes. 8 Entretanto, estas variações podem ser tanto patoló-gicas quanto fi siológicas. Mães severamente abaixo ou acima do peso são, por exemplo, mais propen-sas a gerar bebês que nasçam prematuros ou que se tornem macrossômicos (com todos os problemas inerentes) e seria inadequado corrigir os percentis a este grau. 9 Mães de alguns grupos raciais são mais propensas a gerar bebês pequenos, e estes possuem um risco dobrado de serem natimortos, 10 e mais uma vez, corrigir isto seria claramente inapropriado. Também tem sido argumentado que o uso de gráfi cos de percentis baseados em peso fetal estimado de fetos que crescem normalmente, em vez de percentis relativos a pesos reais, pode fornecer indicativos melhores da incidência e do papel do crescimento intrauterino restrito nas doenças neonatais. 11 No entanto, esta abordagem é limitada pela difi culdade em obterem-se medidas precisas para a elaboração de tabelas de crescimento baseadas no peso fetal estimado. 12

Talvez o melhor meio de se defi nir o crescimento intrauterino restrito seja usar avaliações seriadas do tamanho do feto. Exames de 22 semanas de gestação em diante podem ser usados para se es-tabelecer a velocidade de crescimento “normal” de um feto em particular, e um declínio subsequente nesta trajetória preenche claramente os requisitos para determinar a restrição de crescimento. Estudos prospectivos têm mostrado que estas medidas são fatores preditivos de disfunções intraparto sendo tão bons quanto os percentis de peso de nascimento (e estes não podem ser avaliados com precisão antes do parto, de qualquer maneira). 13 Alguns bebês que acompanham inicialmente o percentil 90, mostram desaceleração do crescimento típica daqueles que sofrem restrição intrauterina, e apresentam inter-corrências neonatais, apesar de terem um peso de nascimento dentro dos limites da “normalidade”. Este fenômeno é, às vezes, chamado de restrição de crescimento com peso normal.

PADRÃO DE CRESCIMENTO FETAL Com o emprego de medidas antropométricas, in-cluindo peso, comprimento e circunferência da ca-beça do feto, os padrões de crescimento fetal têm sido determinados para referência de diferentes

populações, de várias localidades. 14-16 A partir destes dados, evidenciam-se as variações no peso “normal” em uma determinada idade gestacional, a partir de um lugar para outro. Esta diferença está relacionada a uma série de fatores, incluindo sexo, raça, classe so-cioeconômica, e até mesmo a altitude. Obviamente, a questão chave aqui é o que se entende por “normal”. Por exemplo: bebês nascidos em regiões de altitude elevada são, em média, menores que aqueles nas-cidos ao nível do mar. Assim, quando se elaboram os percentis de peso de nascimento para crianças nas-cidas em lugares altos, o 10° percentil (comumente utilizado como o limite entre “normal” e “anormal”) estará em um peso de nascimento menor do que o daquelas nascidas ao nível do mar. Desta maneira, por exemplo, bebês com peso correspondente ao 11° percentil para altitudes estariam no 8° percentil para localidades baixas e seriam classifi cados como “peso normal” nas cidades altas, mas como “abaixo do peso normal” nas cidades baixas. Mas nós também sabemos que, em cidades de altitude elevada, exis-te uma maior taxa de natimortalidade. Deveríamos também considerar “normal” haver mais bebês nati-mortos? É vital lembrar que, idealmente, o propósito de percentis particularizados seria para corrigir as variações de peso ao nascer causadas pelas alterações fi siológicas na mãe e seu ambiente, que interferem no peso de nascimento, mas não estão relacionadas a um resultado pior.

Dados do Colorado, apresentados por Lubchenco et al. na década de 1960, reuniram padrões de cres-cimento intrauterino de bebês brancos (55%), ne-gros (15%) e hispânicos (30%), nascidos entre 1948 e 1961, nos arredores de Denver. A demonstração gráfi ca desta relação fornece um método útil e sim-ples para determinar a adequação do crescimento com respeito à idade gestacional e à população local. O que tais padrões não podem esclarecer, no entan-to, é se a população como um todo (por exemplo, hispânicos comparados com os brancos) está em desvantagem. Idealmente, para serem mais úteis, medidas equivalentes de peso para idade gestacional entre duas populações distintas deveriam basear-se no risco correspondente de mau resultado, em vez de, simplesmente, na distribuição populacional do peso de nascimento.

Dez anos após a publicação dos dados do Colora-do, Brenner et al. apresentaram curvas de peso fetal baseadas em mais de 30.000 gestações, incluindo interrupções de gravidez e abortamentos, bem co-mo partos espontâneos, 17 com fatores de correção para paridade, raça e sexo. Embora estas e outras curvas semelhantes diferiram em detalhes, todas demonstram crescimento quase linear entre 20 e 38 semanas de gravidez, com desaceleração depois disso. Utilizando tais nomogramas, pode-se traçar o crescimento fetal e detectar um declínio na sua velocidade, indicando restrição intrauterina. Apesar do emprego de faixas individualizadas de referência

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restrito, mas também carrega consigo o prognóstico mais desfavorável em termos de severidade de défi cit de crescimento. Ambos os problemas com base vas-cular podem, provavelmente, produzir seus efeitos através de uma desordem placentária comum.

GESTAÇÕES MÚLTIPLAS A presença de mais de um feto no útero frequente-mente resulta numa prole PIG. O início da restrição é determinado pelo número de fetos: quanto mais fetos, mais cedo a restrição ao crescimento deve ser observada.

OUTROS Finalmente uma variedade de outros fatores relacio-nados à maternidade tem sido proposta como tendo

um papel no surgimento de um bebê PIG. Condições médicas crônicas que interfi ram na nutrição materna (doença infl amatória intestinal, síndrome do intes-tino curto), na oxigenação fetal causada por valores baixos de hemoglobina saturada (doença falciforme, cardiopatia cianótica), ou na distribuição de nutrien-tes e oxigênio causada por vasculopatias (diabetes mellitus, insufi ciência renal crônica) podem provocar CIUR. O papel do estresse psicossocial no CIUR não está claro. 31,32 Um resumo das infl uências relativas aos diversos fatores com impacto causal direto é for-necido na Figura 5-2 .

CONTRIBUIÇÕES PLACENTÁRIAS Tecido placentário é tecido fetal. Segue-se que, se exis-tirem circunstâncias que, por fi m resultem em cres-cimento fetal anormal, então a placenta será afetada de modo similar. Isto vem sendo certamente obser-vado com uma correlação signifi cativa entre o peso de nascimento e o peso e a superfície das vilosidades placentárias. Da mesma forma, existem patologias placentárias correlacionando casos de CIUR (infec-ções intrauterinas, anomalias cromossômicas, doença hipertensiva, gemelaridade) e anomalias ectoscópicas da placenta e do cordão umbilical (descolamento crônico da placenta, coriohemangioma, infarto ex-tenso e inserção anormal do cordão), que podem pro-vavelmente provocar restrição ao crescimento fetal restrito. Por outro lado, a maioria dos casos de CIUR é idiopática, com os fatores de risco epidemiológicos discutidos adiante (p. ex., perdas fetais anteriores, ex-

Tabela 5-1 . Efeitos da Hipertensão Crônica no Recém-nascido Pequeno para a Idade Gestacional de Acordo com a Idade Materna

Nascimento de PIG (%)

Idade materna Normotensão Hipertensão crônica

< 26 anos 10 626 – 30 anos 7 14 > 30 anos 5 18

PIG, Pequeno para a idade gestacional.

Fatores fetais

DEFICIÊNCIA DECRESCIMENTO FETAL

• Infecção• Cardiopatia• Malformações• Anomalias cromossômicas• Osteogênese imperfeita

Fatores maternos• Doença cardiorrespiratória• Nefropatia, acidose• Anemia, febre• Drogas (dietilstilbestrol, agentes anticancerígenos, narcóticos)• Fumo, álcool

Fatores uterinos• Redução do fluxo sanguíneo uteroplacentário• Ateromatose, arterioesclerose das artérias espiraladas da decídua• Distúrbios do tecido conectivo• Hipertensão crônica• Pré-eclâmpsia• Diabetes mellitus• Fibromioma• Anormalidades morfológicas

Fatores placentários• Descolamento prematuro da placenta, placenta prévia• Trombose, infarto (depósito de fibrina)• Deciduite• Placentite, vasculite, edema• Corioamnionite• Cisto placentário, corioangioma

Figura 5-2 Causas de crescimento restrito por compartimentos. (De James D, Steer P, Weiner C, Gonik B editors: High risk pregnancy, ed 4, Philadelphia, 2010, Saunders.)

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quando esta última é incerta. Durante o exame físico, o perímetro cefálico e o comprimento também são avaliados e marcados no gráfi co de crescimento. Isto vai ajudar na identifi cação de crianças com micro ou macrocefalia ou que sejam anormalmente pequenas.

Sinais Vitais A frequência respiratória e a frequência cardíaca do recém-nascido normal variam consideravelmente nas primeiras horas de vida. Durante o restante do primeiro dia de vida, a maioria dos recém-natos tem uma frequência cardíaca de 40 a 60 incursões res-piratórias por minuto e uma frequência cardíaca entre 120 e 160 batimentos por minuto. Uma tem-peratura entre 35°C e 37,5°C é normal. A elevação da temperatura pode representar febre, mas, mais

comumente, é resultado de fatores externos, como excesso de agasalhos e ambiente muito aquecido.

OBSERVAÇÃO Inicialmente, o examinador utiliza apenas seus olhos e ouvidos, sem ajuda, para avaliar o bebê (sem usar as mãos ou o estetoscópio). Geralmente, é melhor realizar o exame em etapas, observando-se cada parte exposta do corpo do bebê enquanto o mesmo é des-pido.

Respiração A respiração do recém-nascido varia de acordo com o estado de vigília da criança. Durante o sono profundo, a criança geralmente tem um padrão de respiração regular, enquanto que acordada, uma

Maturidade neuromuscular Existe uma substituição total do tônus extensor pelo

tônus fl exor numa progressão cefalocaudal, avançan-do de acordo com a idade gestacional.

Postura: Observe o bebê em posição supina confortável Ângulo de fl exão do punho (janela quadrada): Flexione o

punho e meça o menor ângulo entre o antebraço e a palma da mão

Recolhimento do braço: Com a criança em decúbito dorsal e a cabeça na linha média, segure o antebraço fl etido sobre o braço por 5 segundos e então o es-tenda totalmente, e solte o braço. Observe o tempo que demora para o recém-nascido reassumir uma postura fl etida.

Ângulo poplíteo: Flexione os quadris com as coxas sobre o abdome. Então, sem levantar os quadris da mesa de exame, estenda o joelho o máximo possível até encontrar resistência. (Pode-se superestimar a amplitude da extensão se for possível continuar a es-tender o joelho além do ponto de resistência).

Sinal do cachecol: Mantendo a cabeça na linha média puxe a mão, cruzando o braço sobre o tórax, para enrolar o pescoço como um cachecol e observe a posição relativa do cotovelo em relação à linha média.

Calcanhar à orelha: Com o neonato em posição supina e a pélvis pousada sobre a mesa de exame, o pé é levado para trás, o mais próximo possível da cabeça, permitindo que os joelhos repousem na lateral do abdome.

Maturidade física Pele: com a maturação, a pele se torna mais grossa,

menos translúcida e, eventualmente, seca e des-camativa.

Lanugo: Este pelo fi no e despigmentado é uniformemen-te distribuído sobre o corpo, e é mais abundante entre 27 e 28 semanas de gestação, depois desaparece gradualmente, geralmente primeiro no dorso inferior. Embora presente em todo o corpo, o lanugo sobre as costas é usado para avaliação da idade gestacional.

Superfície plantar: Assim como nas mãos, a presença de sulcos no pé é um refl exo da atividade intrauteri-na, assim como da maturação. A ausência de sulcos pode indicar problema neurológico subjacente, bem como imaturidade. O desenvolvimento acelerado de sulcos é observado quando há a presença de oligodramnia. Um acréscimo no Método Novo de Ballard (MNB) é a necessidade de medir a superfície plantar.

Mamas: O desenvolvimento da aréola não depende da nutrição intrauterina adequada. Não há diferenças entre meninos e meninas.

Cartilagem da orelha: Com a maturação, a cartilagem do pavilhão se torna mais rígida e a orelha engrossa. Dobre a parte superior da orelha e observe o reco-lhimento.

Abertura das pálpebras: Usada (incorretamente) por alguns como um sinal de inviabilidade. A Drª Ballard incluiu o grau de fusão das pálpebras como uma nova ferramenta de avaliação. Ela defi niu como fi rmemente fundidas se as pálpebras são inseparáveis a uma sua-ve tração, e como frouxamente fundidas, se ambas podem ser parcialmente afastadas exercendo-se o mesmo tipo de tração. Pálpebras fi rmemente fundidas são observadas em 20% das crianças nascidas com 26 semanas de gestação, e apenas em 5% daquelas nascidas com 27 semanas. A presença de fusão palpebral isoladamente jamais deve ser usada como um sinal de inviabilidade.

Genitália externa, masculina: Palpe para avaliar o nível da descida testicular e observe o grau de enrugamento.

Genitália externa, feminina: Os pequenos lábios e o clitóris são proeminentes na menina prematura, às vezes levando o examinador inexperiente a desconfi ar de clitoromegalia. Com o amadurecimento, os lábios maiores tornam-se intumescidos e, por isso, proemi-nentes. Os fetos malnutridos têm os grandes lábios relativamente fi nos.

Quadro 5-2 . Técnica para o Método Novo de Ballard

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CASO 2 Você é chamado para dar assistência, na sala de parto, a G, um bebê do sexo masculino, que nascerá por cesariana após entrar em sofrimento fetal, manifestado por desacelerações cardíacas fetais tardias durante as contrações uterinas. As mem-branas estavam íntegras. O peso fetal estimado (determinado por ultrassonografi a durante o trabalho de parto) é de 2.000 g. A mãe é uma adolescente de 15 anos com pré-natal marcado por tabagismo, ganho ponderal de cerca de 5,5 kg e consultas infrequentes. Ela foi admitida em franco trabalho de parto, com pressão arterial de 160/110 mmHg e proteinúria. Foi adminis-trado sulfato de magnésio devido ao pré-eclâmpsia, muitas horas antes do parto.

Que tipos de problema você pode antecipar que vai enfrentar na sala de parto e quais medidas irá tomar para se preparar? Este é um quadro complicado, porém não raro de se encon-trar. Com um acompanhamento obstétrico irregular, a idade gestacional é incerta. O bebê pode ser prematuro ou a termo. Em ambas as situações a unidade de cuidados do recém-nascido deve estar aquecida, com toalhas disponíveis para secar o bebê. Se for uma criança a termo, ele aparenta ter sofrido restrição ao crescimento intrauterino e evidenciou intolerância ao estresse do trabalho de parto. O material necessário para desobstrução de vias aéreas e aspiração deve estar disponível. No caso de ser um prematuro, a aspiração de mecônio é pouco provável, mas o desconforto respiratório ainda é uma possibilidade clara.

No momento do parto, não havia mecônio, e os cuidados imediatos foram apenas a secagem, desobstrução das vias aéreas e um breve período de suplementação de oxigênio inalatório. Na sala de parto, o exame físico inicial demonstrou testículos descidos, cartilagem auricular rígida, vérnix caseoso escasso, aréolas bem desenvolvidas, mas com pouco tecido mamário, e tônus muscular diminuído. As medidas do bebê foram: peso de 1.800 g, comprimento de 48 cm e períme-tro cefálico de 32 cm. Não havia anormalidades físicas óbvias no exame inicial, e o abdome, o aparelho cardiovascular e os pulmões estavam normais.

Qual é a sua avaliação da idade gestacional e a classifi cação do neonato? Parece ser um bebê a termo, PIG. Os achados de testículos tópicos, cartilagem auricular rígida, vérnix escasso e aréolas bem desenvolvidas sustentam essa hipótese. A hipotonia mus-cular pode ser atribuída à exposição ao magnésio. Um exame de Ballard completo deve ser realizado durante o primeiro dia de vida para confi rmar a idade gestacional.

Quais problemas você pode esperar para esta criança nas 24 a 48 horas seguintes? Como um aparente bebê PIG, a termo, ele apresenta risco para difi culdades de termorregulação, hipoglicemia, policitemia e, possivelmente, hipocalcemia.

Por que este bebê é tão pequeno? Diversos fatores colocaram esta criança em risco para pouco crescimento: mãe adolescente, com pouco ganho ponderal

durante a gestação, tabagismo e, aparentemente, hipertensão associada à gestação. Até onde prosseguir com investigações para outras etiologias (anomalias cromossômicas, infecções congênitas), vai variar entre os pediatras, mas, na ausência de outras anormalidades clínicas, o valor destas investigações será muito pequeno.

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CAPÍTULO 15 O CORAÇÃO364

a efi ciência da entrega de oxigênio à área metaboli-camente mais ativa do feto, o cérebro. A drenagem venosa das veias hepáticas direitas e da veia cava in-ferior abdominal tende a fl uir preferencialmente para o átrio direito e ventrículo direito. De forma similar, o retorno da veia cava superior não saturado oriundo da circulação cerebral é preferencialmente direcio-nado ao ventrículo direito pela válvula tricúspide. O ventrículo direito ejeta muito deste sangue relativa-mente pouco saturado pelo ducto arterioso, de volta à placenta. O restante do débito ventricular direito passa pelo leito vascular pulmonar. A proporção do DVC aos pulmões aumenta com o passar da gestação em 60% da vigésima semana até a trigésima oitava, sendo que o fl uxo sanguíneo pulmonar corresponde a 11% do DVC. 6,7 Deste modo, embora as circulações não sejam completamente separadas, cada ventrículo realiza principalmente sua função pós-natal – o ven-trículo esquerdo entrega sangue para utilização de oxigênio, e o direito para captação de oxigênio.

Os ventrículos esquerdo e direito não ejetam volumes similares no feto. O ventrículo direito mostrou ser dominante em estudos com fetos de cordeiro, ejetando quase duas vezes mais o volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo. Em fetos humanos, o volume sistólico do ventrículo direito é aproximadamente 28% maior do que o do ven-trículo esquerdo. 5 O débito ventricular esquerdo é distribuído principalmente na porção superior do corpo, incluindo o cérebro (aproximadamente 20% do DVC) e miocárdio (3%); o restante (cerca de 10%) cruza o istmo aórtico para a circulação das porções inferiores do corpo.

No feto, o ducto arterioso faz parte de um sistema especializado de órgãos e tecidos sensíveis a oxigênio no corpo. O fl uxo sanguíneo pelo ducto arterioso é de 78% do débito cardíaco ventricular direito e 46% do DVC. 6 Em comparação com as artérias aorta e pul-monar, possui uma parede mais espessa, sendo que a camada média é composta por camadas longitudinais e em espiral de fi bras musculares lisas dentro de ca-madas concêntricas de tecido elástico e uma camada íntima de musculatura lisa e células endoteliais. 8-10 A patência contínua do ducto arterioso durante a gestação é controlada pela tensão de oxigênio fetal relativamente baixa e pela inibição de mecanismos pró-contráteis por vasodilatadores. 11,12 Os vasodilata-dores principalmente responsáveis pela patência do ducto incluem prostaglandina e prostaciclina, que interagem diretamente com receptores prostanoides ductais, e em menor extensão com monóxido de carbono e óxido nítrico. 13,14

Ecocardiograma Fetal O aumento da disponibilidade e utilização do eco-cardiograma fetal apresenta signifi cativas implica-ções clínicas pós-natais. Todas as técnicas ecocardio-gráfi cas (ver seção posterior sobre ecocardiograma no neonato) podem ser utilizadas para realizar um ecocardiograma fetal. Um estudo fetal é geralmente realizado entre 18 e 22 semanas de gestação para melhores imagens. Exames podem ser feitos preco-cemente na gestação, mas pode ser necessário repe-ti-los para esclarecer o diagnóstico ou acompanhar a progressão da doença. Um estudo fetal pode ser exigido tanto por indicações maternas quanto fetais ( Quadro 15-1 ). 15

O ecocardiograma fetal pode não ser somen-te utilizado pra diagnosticar defeitos anatômicos cardíacos, como também para analisar os padrões de fl uxo sanguíneo fetal no ducto venoso, artéria umbilical e veia umbilical pode fornecer informações sobre o bem-estar geral cardiovascular do feto. 16 O ecocardiograma fetal também pode ter implicações prognósticas em neonatos com hérnia diafragmá-tica congênita e síndrome da transfusão feto-fetal (STFF). 17-20 De um ponto de vista cardiológico, o ecocardiograma fetal pode diagnosticar de forma acurada a maior parte das formas de defeitos car-díaco congênitos e seguir sua evolução dentro do

AoA

DA

AoD

TPPAP

VEVD

AEAD

VCS

VHE

DVVHD

SP

VP`VU

PVCI

Figura 15-1 . Representação diagramática da circulação fetal normal. AoA, Aorta ascendente; DA, ducto arterioso; AoD, aorta descendente; DV, ducto venoso; VCI, veia cava inferior; AE átrio esquerdo; VHE, veia hepática esquerda; VE, ventrículo esquerdo; TPP; trinco pulmonar principal; P, placenta; AP, artéria pulmonar; SP, sistema porta; VP, veia porta; AD, átrio direito; VHR, veia hepática direita; VD, ventrículo direito; VCS, veia cava superior; VU, veia umbilical.

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365CAPÍTULO 15 O CORAÇÃO

útero ( Fig. 15-2 ). Isto pode melhorar a morbidade e mortalidade pós-natal, especialmente em neonatos com defeitos cardíacos dependentes do ducto. 21,22 O nível de estresse psicológico parental, todavia, parece estar relacionado à severidade do defeito cardíaco, e não a um diagnóstico pré-natal versus pós-natal. 23 Outra utilização recente do ecocardiograma fetal é em conjunto com técnicas intervencionais. 24 In-tervenções têm sido relatadas em fetos com síndro-me do coração esquerdo hipoplásico e septo atrial restritivo, 25 estenose aórtica severa, 26,27 e estenose ou atresia pulmonar. 28 O ecocardiograma fetal é es-sencial para auxiliar nestes procedimentos.

Insufi ciência Cardíaca Fetal A natureza paralela da circulação fetal a torna unicamente equipada para tolerar a maioria das anormalidades estruturais do coração que causam ameaça à vida após o nascimento. Mesmo em casos de obstrução signifi cativa e queda do débito ven-tricular unilateral, o lado normal do coração é capaz de aumentar seu débito e o fl uxo sanguíneo fetal é redistribuído para que o ventrículo não afetado possa produzir a maioria, mas não todo o débito cardíaco. 29 Como resultado, os desvios cardíacos, au-mento da circulação pulmonar, e causas anatômicas de hipoperfusão sistêmica geralmente não se tornam dignos de nota até que o neonato tenha nascido. Há um número limitado de causas cardiovasculares de sofrimento fetal que podem resultar no desenvol-vimento de hidropsia, incluindo arritmias, doença miocárdica, severa insuficiência valvar atrioven-tricular (AV) ou semilunar, e constrição prematura do ducto arterioso com um septo atrial restritivo. Todas essas condições compartilham uma via fi nal comum de aumento da pressão ventricular no fi nal da diástole, aumento da pressão atrial e venosa central, e movimento de fl uidos do leito capilar em direção ao tecido fetal. 29

Taquiarritmias sustentadas (mais de 200 batimen-tos por minuto) ou bradicardia associada à doença cardíaca congênita não são bem toleradas. Taquiar-ritmias podem ser controladas pela administração de medicações antiarrítmicas à mãe, incluindo digoxina, � -bloqueadores, sotalol, fl ecainida e amiodarona. A digoxina é a terapia de primeira linha para taquicar-dias supraventriculares, atrioventriculares, curtas e fl utter atrial na ausência de hidropsia e está associada a uma taxa de sucesso de 80% a 85% na terapia da taquicardia supraventricular fetal e de 60% a 65% para o fl utter atrial. 30 O sotalol é outra terapia de primeira linha com taxa de conversão de 72%. 31 O controle da arritmia provavelmente terá sucesso se o tratamento for iniciado antes do desenvolvimento da hidropsia. O tratamento efetivo de taquiarritmias supraventriculares na presença de hidropsia é mais complexo e normalmente requer a utilização de pelo menos dois medicamentos e um curso terapêutico mais longo. Taquicardias supraventriculares fetais incessantes justifi cam uma tentativa de conversão por administração intraumbilical de medicações anti-arrítmicas. Mesmo com terapia efetivas, existe um risco relatado de 8% a 30% de mortalidade fetal ou neonatal. 32-35

Bradicardia fetal pode estar associada à signifi -cativa mortalidade intrauterina. O bloqueio AV é causado por autoanticorpos maternos em aproxi-madamente 45% a 48% dos casos e pode ocorrer em até 18 semanas de gestação. 36,37 Existem relatos de sucesso no tratamento de bloqueio cardíaco inicial de baixo grau, com melhora dos resultados clínicos, pela administração de esteroides fl uorados à mãe. Agentes � –simpatomiméticos, imunoglobulinas in-travenosas, e marcapasso fetal direto também têm

Indicações maternas Histórico familiar de

cardiopatia congênita Distúrbios metabólicos Exposição a teratógenos Exposição a inibidores da

prostaglandina sintase Infecção por rubéola Distúrbio autoimune (lúpus

eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren etc.)

Distúrbios de herança familiar (síndrome de Marfan, síndrome de Noonan etc.)

Fertilização in vitro

Indicações fetais Ultrassonografi a

obstétrica anormal Anormalidade

extracardíacas Anormalidade

cromossômica Arritmia Hidropsia Aumento da translucência

nucal no primeiro trimestre

Gestação múltipla e suspeita de síndrome da transfusão feto-fetal

De Rychik J, Ayres N, Cuneo B, et al: American Society of Ecocardiography guidelines and standards for performance of the fetal echocardiogram, J Am Soc Echocardiogr 17:803, 2004.

Quadro 15-1 . Indicações para Ecocardiograma Fetal

AE

VE AD

VD

Figura 15-2 . Ecocardiograma fetal de um bebê com coração esquerdo hipoplásico. AE, átrio esquerdo; VE, ventrículo esquerdo; AD, átrio direito; VD, ventrículo direito.

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CAPÍTULO 15 O CORAÇÃO372

VD

Ao

AD

A

AE

AP

VD

B

VE

VM

VD

C

VE

Figura 15-6 . Ecocardiograma na projeção do eixo curto paraesternal com varredura da base (A) ao ápice (C) do coração. Ao, aorta; AE, átrio esquerdo; VE, ventrículo esquerdo; VM, válvula mitral; AP, artéria pulmonar; AD, átrio direito; VD, ventrículo direito.

VD

VE

AE

AP

A

VD

VE

AD

C

VD

VE

AE

Ao

B

Figura 15-5 . Ecocardiograma na projeção do eixo longo paraesternal com varredura anterior (A) a posterior (C) pelo coração. Ao, aorta; AE, Átrio esquerdo; VE, ventrículo esquerdo; AP, artéria pulmonar; AD, átrio direito; VD, ventrículo direito.

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517

O Prognóstico do Cuidado Intensivo

Neonatal Maureen Hack

19 Os avanços técnicos e as melhoras no cuidado peri-natal foram os principais responsáveis pelo aumento da sobrevida de neonatos de alto risco ( Fig. 19.1 , Tab. 19.1 e Apêndice C). Entretanto, ainda permanece uma preocupação maior de que o cuidado intensivo neonatal resulte em um aumento no número de crianças com defi ciências físicas permanentes.

Os estudos de acompanhamento iniciais de lac-tentes pré-termo no início da década de 1970 descre-veram uma queda nas sequelas de desenvolvimento neurológico desfavoráveis em comparação com a época antes do cuidado intensivo neonatal. Apesar da diminuição contínua nas taxas de mortalidade, a incidência de defi ciências físicas neurossensoriais e de desenvolvimento inicialmente permaneceram constantes na década de 1980; contudo, a morbidade aumentou na década de 1990 seguindo a diminui-ção posterior na mortalidade, que foi associada às terapias com esteroide antenatal e com surfactante introduzidas no início da década de 1990. Esses tra-tamentos resultaram na sobrevivência de lactentes de alto risco que anteriormente teriam morrido. Além disso, a terapia pós-natal com esteroides, que foi am-plamente utilizada para prevenir ou tratar a displasia broncopulmonar, resultou em taxas mais elevadas de paralisia cerebral. 1-3 O número absoluto de crianças tanto saudáveis quanto com defi ciências neurológicas na população aumentou desta forma na década de 1990. 3 A morbidade adicional resultou do aumento de infecção, enterocolite necrosante e crescimento físico defi ciente nos lactentes de peso extremamente baixo ao nascimento ( < 1kg) e gestação de curta du-ração ( < 26 semanas). 3-5

Desde 2000, os prognósticos de crianças com um peso ao nascimento menor do que 1 kg melhoraram; esta melhora resultou de uma diminuição signifi cante nas infecções nosocomiais e na hemorragia intraven-tricular, juntamente com uma diminuição no uso de terapia de esteroides pós-natal. 6

Quando os resultados de prognóstico são avaliados, é observada uma variação considerável nos resultados citados nos diferentes relatos. Uma razão é que a sele-ção dos pacientes pelo peso ao nascimento não garan-te um grupo homogêneo, e as populações estudadas em um centro podem diferir consideravelmente da-

quelas estudadas em outro centro. Há várias causas para essas diferenças. Um dos fatores mais importan-tes é o padrão de encaminhamento para a unidade de cuidado intensivo neonatal (NICU). As unidades que recebem as internações de vários hospitais fora de seus limites possuem uma população selecionada que pode conter um número desproporcional de bebês mais doentes ou pode incluir apenas aque-les lactentes que se julga estarem bem o sufi ciente para serem transportados. Além disso, os pacien-tes tratados em uma unidade de recém-nascidos internos possuem a vantagem de cuidado obstétri-co consistente e, presumivelmente, melhor com a oportunidade de ressuscitação pós-natal imediata e tratamento. A ressuscitação inadequada ao nascimen-to e a hipóxia e acidemia prolongadas, juntamente com o estresse por frio associado ao transporte que pode ser observado nos pacientes encaminhados, infl uencia não apenas o prognóstico no período ime-diatamente após o nascimento como também o tipo e a frequência de sequelas de desenvolvimento. Outros fatores que podem infl uenciar o prognóstico incluem (1) o perfi l socioeconômico dos pais, (2) a proporção dos recém-nascidos com restrição de crescimento intrauterino, (3) a incidência de prematuridade ex-trema, (4) uma política de internação seletiva, (5) uma política de tratamento seletivo e (6) alterações na terapia durante o período do estudo.

Os principais prognósticos clínicos que são im-portantes para os recém-nascidos pré-termo e suas famílias não são apenas a sobrevivência, mas a sobrevivência acompanhada de desenvolvimento neurológico a longo prazo normal. Estas metas não são facilmente atingíveis; todavia, o cenário me-lhorou nas duas últimas décadas, e agora há mais sobreviventes sem sequelas que frequentam escolas de integração e acabam tendo uma vida indepen-dente. Como preservar a função cerebral e permitir o desenvolvimento cerebral normal fora do útero continuam a ser desafi os enormes. O período entre 20 e 32 semanas após a concepção é o de crescimento e desenvolvimento cerebrais rápidos. A enfermidade, a hemorragia, a isquemia e os distúrbios metabólicos tais como a hipoglicemia, a hiperbilirrubinemia, a subnutrição e a infecção durante este período podem

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CAPÍTULO 19 O PROGNÓSTICO DO CUIDADO INTENSIVO NEONATAL518

comprometer o desenvolvimento neurológico. Na realidade, eventos que levam ao nascimento prema-turo tais como corioamnionite podem ter estimulado a liberação de citocinas que por sua vez lesionam o cérebro em desenvolvimento. Os escores de pu-blicações continuam a demonstrar intelecto e função inferiores nos bebês mais imaturos em comparação com seus correspondentes a termo.

As medidas dos prognósticos do cuidado neonatal incluem a taxa de mortalidade antes e após a alta da unidade de cuidado intensivo neonatal, a taxa de novas hospitalizações e a incidência de condições médicas crônicas tais como asma e insufi ciência de crescimento. As sequelas do desenvolvimento neu-rológico incluem função cognitiva (mental) subnor-mal e limítrofe e défi cits neurossensoriais tais como paralisia cerebral, surdez e cegueira. Essas sequelas tradicionalmente são utilizadas como medidas de prognóstico. 7 Outros prognósticos incluem capaci-dades funcionais e a capacidade de realizar as tarefas da vida diária. 8-10 As medidas adicionais envolvem as exigências de cuidado de saúde especiais, tais como a necessidade de auxílios técnicos, as visitas frequentes ao médico e as medicações para condições crônicas, a terapia ocupacional e a fi sioterapia e a educação e aconselhamento especiais. 8 Outras medidas podem incluir o impacto sobre a família, a qualidade de vi-da 11 e o custo do cuidado.

COMENTÁRIO EDITORIAL: O acompanhamento dos graduados da unidade de cuidado intensivo deixou o papel de órfão que teve por tanto tempo e agora é um componente genuíno e legítimo da neonatologia. Na realidade, o estado de desenvolvimento neurológico no acompanhamento tornou-se uma parte integrante da medida do prognóstico primário na maioria das experiências de intervenção randomizadas prospectivas que envolvem tanto os lactentes a termo quanto aqueles pré-termo. A ausência de prejuízo e o desenvolvimento neurológico normal a longo prazo são o prognóstico desejado.

Por

cent

ual

100

80

60

40

20

0

66-70 71-75 76-80 81-85 1992NICHD

Cleveland

1997 1999NICHD

2003NICHD

OTA 1966-1985

Ano de nascimento

<1.000 g1.000-1.500 g

Figura 19-1. Tendências na Sobrevivência. Melhora na sobrevivência de lactentes com baixo peso ao nascimento. (Dados de 1966 a 1985 de U. S. Congress, Offi ce of Technology Assessment [OTA]: Neonatal intensive care for low-birthweight infants: cost and effectiveness, Health Technology Case Study 38, Washington, DC, 1987, U. S. Congress; dados para 1992, 1999 e de 2003 de Stevenson DK, Wright LL, Lemons JA, et al: Very low birth weight outcomes of the National Institute of Child Health and Human Development [NICHD] Neonatal Research Network, January 1993 through December 1994, Am J Obstet Gynecol 179:1632, 1998; and Fanaroff AA, Stoll BJ, Wright LL, et al; NICHD Neonatal Research Network: Trends in neonatal morbidity and mortality for very low birthweight infants, Am J Obstet Gynecol 196[2]:147, e1, 2007; dados de 1997 de Rainbow Babies and Children’s Hospital, Cleveland.)

Tabela 19-1 . Sobrevivência e Prejuízo de Desenvolvimento Neurológico (PDN) de Acordo com a Idade Gestacional

Idade Gestacional (semanas) Sobrevivência (%) PDN (%) Sobrevivência sem PDN (%)

22 5 80 123 26 65 924 56 50 2825 76 39 46

Adaptado de Tyson JE, Parikh NA, Langer J, et al. para o National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network: Intensive care for extreme prematurity – moving beyond gestacional age, N Engl J Med 358:1672, 2008.

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523CAPÍTULO 19 O PROGNÓSTICO DO CUIDADO INTENSIVO NEONATAL

podem ser mais mensuradas de modo mais confi ável. A edição de 2006 do teste possui três escalas que men-suram o desenvolvimento cognitivo, o de linguagem e o motor assim como duas escalas que mensuram o desenvolvimento social-emocional e o comportamento adaptativo conforme relatado pelo pai ou pela mãe.

Nos anos pré-escolares e na adolescência, os se-guintes testes são, com frequência, utilizados tanto clinicamente quanto para pesquisa: • A Escala de Inteligência de Stanford-Binet é utilizada

a partir dos 2 anos de idade até os anos de ensino elementar. Ela fornece uma medida de inteligência que está altamente correlacionada com o desempe-nho escolar.

• As Escalas de Wechsler (Escala de Pré-Escolares e Elementares de Inteligência de Wechsler – Tercei-ra Edição para pré-escolares e Escala de Inteligência de Wechsler para Crianças – Quarta Edição para 6 a 16 anos de idade) produzem escores verbais, de de-sempenho e de escala completa com médias de 100.

• A Bateria de Avaliação de Kaufman para Crianças é utilizada entre 3 e 10 anos de idade. Como os testes de Stanford-Binet e Wechsler, ela possui uma série de subescalas para avaliar vários componentes da inteligência.

• As Escalas McCarthy de Habilidades das Crianças fornecem medidas de habilidades cognitivas, per-ceptuais de desempenho e quantitativas nas crian-ças entre 2,5 e 8 anos de idade assim como um es-core composto (comparável com um QI) e medidas de funções motoras e de memória. Entretanto, este teste não foi repadronizado desde 1972, e é provável que suas normas estejam desatualizadas.

• O Teste de Triagem de Desenvolvimento de Den-ver é utilizado como uma ferramenta de triagem clínica nos primeiros 6 anos. Ele não é altamente sensível e não consegue identifi car um número signifi cante de crianças em risco. Como ele não é uma avaliação quantitativa, raramente ele é utili-zado em pesquisa para documentar prognósticos em populações específi cas de alto risco.

Teste Visual Um exame oftalmológico deve ser realizado em todos os lactentes de alto risco antes da alta. Os lactentes com menos de 30 a 32 semanas de gestação devem ser acompanhados com exames seriais no berçário para sinais de desenvolvimento da retinopatia da prematuridade. Aqueles que possuem achados resi-duais na alta ou que foram submetidos à terapia com laser ou crioterapia devem ser acompanhados por um oftalmologista até que os achados anormais sejam resolvidos. Todas as crianças devem ser submetidas a um exame oftalmológico repetido entre 12 e 24 meses de idade. Os lactentes de peso ao nascimento extremamente baixo ou de idade gestacional extre-mamente baixa que tiveram retinopatia severa da prematuridade podem necessitar de correção com óculos durante a lactância ou no início da infância.

Audição A audição deve ser triada antes da alta do lactente da UCIN. Isto pode ser feito pela mensuração das respostas evocadas na base do cérebro ou pelas emis-sões otoacústicas. A audição deve ser novamente examinada entre 12 e 24 meses de idade, pois a causa mais comum de perda de audição são as in-fecções do trato respiratório superior e do ouvido médio, que podem ocorrer durante os 2 primeiros anos de vida.

INTERVENÇÃO PRECOCE O estímulo ambiental precoce com a atenção es-pecial para as necessidades da família pode melho-rar o prognóstico de desenvolvimento de todas as crianças, incluindo os lactentes com peso normal ao nascimento assim como baixo peso ao nascimento e baixa idade gestacional, e especialmente de crianças em lares desprovidos. 26 Contudo, os estudos de in-tervenção precoce mostraram uma diminuição nos efeitos benéfi cos após a interrupção da intervenção. As consultas iniciais em casa durante o início da in-fância por enfermeiros experientes também são im-portantes para a vigilância do crescimento da criança e das necessidades médicas, para a educação com re-lação ao comportamento e desenvolvimento do pré-termo, e para o suporte da mãe. Tais visitas em casa podem gradualmente ser interrompidas conforme a mãe torna-se mais confi ante e quando a criança é inscrita em um programa de estímulo educacional, se disponível.

PONTOS A SEREM LEMBRADOS 1. Corrigir para idade gestacional (nascimento a pré-

termo) até pelo menos 3 anos de idade. 2. Não enfatizar para os pais as muitas anormalidades

observadas durante o período de convalescença pós-alta de 3 meses, porque a maioria delas são transitórias e possuem pouca signifi cância prog-nóstica.

3. Estar disponível, ser honesto, ser otimista. Após o diagnóstico inicial da anormalidade ser feito, a maioria das crianças mostra melhora, restituição e crescimento.

4. A maioria das crianças de alto risco faz progresso. 5. Em alguns casos, o diagnóstico de paralisia cere-

bral, hidrocefalia ou cegueira é feito durante o primeiro ano de vida. A intervenção precoce e a ajuda psicológica de apoio que podem ser facilita-das pelo acompanhamento clínico são cruciais.

6. Exceto quando persistir um distúrbio neurológi-co ou sensorial severo, o desenvolvimento fi nal depende da educação dos pais, da classe social, do potencial genético da criança e do ambiente. Para as crianças de peso extremamente baixo ao nascimento e muito prematuras, os fatores de risco neonatal tendem a predominar. 3

7. A capacidade funcional atingida é mais importante do que o diagnóstico médico de anormalidade.

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CAPÍTULO 19 O PROGNÓSTICO DO CUIDADO INTENSIVO NEONATAL524

PROGNÓSTICOS NO INÍCIO DA INFÂNCIA Um resumo de algumas variáveis de prognóstico para os lactentes extremamente imaturos e de baixo peso ao nascimento é apresentado na Tabela 19-2 . A importância da identifi cação precoce dos défi cits de desenvolvimento para planejar e estabelecer as intervenções iniciais apropriadas deve ser enfatizada. Os prognósticos de desenvolvimento das crianças são infl uenciados por muitos fatores de risco, inclusive aqueles sociais, genéticos e biológicos.

COMENTÁRIO EDITORIAL: Hintz et al. compararam os prognós-ticos de desenvolvimento neurológico na idade corrigida de 18 a 22 meses para lactentes nascidos com peso extremamente baixo em uma idade gestacional estimada de menos de 25 semanas durante dois períodos: 1999 a 2001 (época 1) e 2002 a 2004 (época 2). 27 A sobrevivência de lactentes na época 1 (35,4%) e na época 2 (32,3%) foi similar. O parto por cesariana, a cirurgia para persistência do canal arterial e a sepse tardia foram mais comuns na época 2, mas o uso pós-natal de esteroides foi drama-ticamente reduzido (63,5% na época 1 versus 32,8% na época 2; P < ,0001). A paralisia cerebral de moderada a severa foi diagnos-ticada em 11% e o Índice de Desenvolvimento Mental foi menor do que 70 em 50% dos lactentes que sobreviveram na época 1, enquanto que a paralisia cerebral foi de 15% e um Índice de Desenvolvimento Mental menor do que 70 em 59% dos lactentes na época 2. Portanto, os resultados adversos foram comuns em ambas as épocas e foram inalterados entre os dois períodos.

PROGNÓSTICOS NA IDADE ESCOLAR Na idade escolar, as crianças necessitam corresponder à aprendizagem formal em uma sala de aula. Muitos têm difi culdade com relação a isto por causa da aten-ção e de outros défi cits neuropsicológicos, incluindo pouca memória, função visuomotora, função motora fi na e grosseira, e difi culdade com conceitos espaciais e função de execução. 28 As crianças que nasceram pré-termo com frequência também são tímidas e re-servadas e possuem difi culdades sociais, assim como problemas comportamentais, incluindo distúrbio de défi cit de atenção e hiperatividade e sintomas de depressão ou ansiedade.

COMENTÁRIO EDITORIAL: O estudo EPICure é uma avaliação longitudinal de acompanhamento de lactentes extremamente prematuros nascidos nos Reino Unido e na República da Irlan-da entre março e dezembro de 1995. O grupo consiste em 308 crianças que tinham de 20 a 25 semanas de idade gestacional ao nascimento e sobreviveram além do primeiro ano após o nas-cimento. Johnson et al. avaliaram o resultado acadêmico e as necessidades educacionais especiais em 219 (71%) daquelas crianças aos 11 anos de idade e compararam estes aspectos com os dos 153 colegas de classe nascidos a termo usando testes padronizados de habilidade cognitiva e resultados acadêmicos e relatos dos professores de desempenho escolar e necessidades educacionais especiais. 29 As crianças extremamente pré-termo tiveram escores signifi cativamente menores do que os colegas de classe em capacidade cognitiva (–20 pontos; 95% de inter-valo de confi ança [CI]: –23 a –17), leitura (–18 pontos; 95% CI: –22 a –15) e matemática (–27 pontos; 95% CI: –31 a –23). Vinte e nove crianças (13%) extremamente pré-termo frequentaram escolas es-peciais. Entre as crianças extremamente pré-termo nas escolas de integração, 105 (57%) tiveram necessidades educacionais especiais e 103 (55%) necessitaram de fornecimento de recurso para necessidades educacionais especiais. Os professores clas-sifi caram 50% das crianças extremamente pré-termo como es-tando abaixo da média em comparação com 5% dos colegas de classe. No geral, 40% do grupo teve prejuízo cognitivo de moderado a severo ( > 2 SD da média) comparados com 1,3% dos colegas de classe. Os meninos foram duas vezes mais prováveis de terem um prejuízo sério do que as meninas, mas a prevalência não foi signifi cativamente diferente para as crianças nascidas com 23, 24 e 25 semanas de gestação. As crianças extremamente pré-termo que foram matriculadas no estudo obrigatório um ano acadêmico antes por causa do nascimento pré-termo tiveram resultado acadêmico similar, mas necessitaram de mais suporte de necessidades educacionais especiais. Os investigadores con-cluíram que os sobreviventes de nascimento extremamente pré-termo continuam em alto risco de difi culdades de aprendizado e resultados acadêmicos precários na infância média. Papile observou, “A alta prevalência de difi culdades intelectuais e de aprendizado sugere que o rompimento/retardo do desenvolvi-mento global do cérebro em vez de uma lesão específi ca pode ser uma causa subjacente”. 25

Tabela 19-2 . Variáveis de Prognóstico na Idade Corrigida de 18 a 24 Meses

Idade Gestacional (semanas)

Peso ao nascimento 501-800 g 23 24 25

Total acompanhado ( N ) 1.000 77 323 554Incapacidade severa 9-37% 34% 22-45% 12-35%Paralisia cerebral 5-37% 11-15% 3-20%Cognitivo subnormal (Índice de Desenvolvimento Mental < 70)

13-47% 14-39% 10-30%

Cegueira 2-25% 0-9% 3-10%Surdez 0-7%

Adaptado de Hack M, Fanaroff AA: Outcomes of children of extremely low birthweight and gestational age in the 1990s, Semin Neonatol 5:89, 2000.

C0095.indd 524C0095.indd 524 11/09/14 3:35 AM11/09/14 3:35 AM

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