Laudo Maria Dilva

ALEXANDRE DOLESKI PRETTO – CREMERS 24.775 PERÍCIA MÉDICA JUDICIAL

Especialista em Clínica Médica Médico do Trabalho

Pós-graduando em Perícia Médica – Fundação UNIMED

EXCELENTÍSSIMO SR. DR. GIOVANI BIGOLIN, M.D. JUIZ FEDERAL DA SUBSEÇÃO JUDICIÁRIA DE PASSO FUNDO – JUIZADO ESPECIAL

FEDERAL Processo número 5006863-77.2011.404.7104 ALEXANDRE DOLESKI PRETTO, nomeado Perito Judicial nos autos do processo supracitado, no qual são partes MARIA DILVA OLIVEIRA MANICA X INSS, já qualificados nos autos, vem, respeitosamente, à presença de Vossa Excelência apresentar Laudo Pericial Médico realizado em 07.03.2012 às 08h40min no prédio da JUSTIÇA FEDERAL, situado na Rua Antônio Araújo, nº 1.110, Bairro João Lângaro, na cidade de Passo Fundo - RS. Passo Fundo, 07 de março de 2012.

Alexandre Doleski Pretto Médico Perito do Juízo

CREMERS 24.775




Compareceram na data, local e horário determinado as seguintes pessoas: Reclamante: Sra. Maria Dilva Oliveira Manica Perito Judicial: Dr. Alexandre Doleski Pretto OBJETIVOS: Responder aos quesitos elaborados pelas partes, usando do conhecimento científico, a fim de auxiliar no esclarecimento dos fatos relativos à área médica, estabelecendo a existência, ou não, de nexo causal com os fatos relatados e incapacidade, se houver. IDENTIFICAÇÃO: Maria Dilva Oliveira Manica, 60 anos, nascida em 05.09.1951, viúva, conselheira tutelar, portadora do RG nº 2/R 2.198.006 - SC, residente e domiciliada na Rua Marcos dos Santos, nº 97, na cidade de Coxilha - RS. EXAME FÍSICO: A pericianda durante a entrevista mostrou-se orientada no tempo e espaço, com atenção e memória preservadas, pensamento lógico com base na razão, sem alterações de senso-percepção ou sinais de sedação medicamentosa. Humor modulado. Compareceu desacompanhada ao exame médico pericial. Ausculta cardíaca, sem particularidades. PA 140x90 mm/Hg Ausculta pulmonar: MVND, sem ruídos adventícios. Membros Superiores: Força muscular grau V/V, arco de movimentos preservado. Ausência de dor ou parestesia à palpação do epicôndilo lateral, sem limitação a flexão e extensão. Coluna Vertebral: Ausência de contratura para vertebral sem limitação dos movimentos de flexo-extensão e rotação. Membros Inferiores: Força muscular preservada grau V/V, Teste de Lasege e da Perna Estirada negativos. Abdomem: RHA+, depressível, sem visceromegalias. Marcha preservada, sem sinais de déficit motor. HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL: A Autora refere que no ano de 2010 descobriu ser portadora de neoplasia (câncer) na mama direita, tendo sido submetida à mastectomia (retirada cirúrgica)




desta mama em setembro de 2010, sendo que posteriormente foi submetida à sessões de quimioterapia e radioterapia. Relata que no ano de 2011 começou a apresentar dor torácica irradiada para o membro superior esquerdo e arritmia cardíaca, tendo procurado atendimento hospitalar, sendo que realizou à época (04/02/2011) Ecocardiograma com estresse farmacológico, quando foi diagnosticada por seu médico cardiologista Cardiopatia Isquêmica grave com lesão crítica em artérias coronarianas, tendo sido colocado Stent à época. Adicionalmente refere que realiza acompanhamento médico e tratamento específico para diabetes mellitus tipo 2, Dislipidemia e Transtorno ansioso misto, estando tais patologias na atualidade compensadas. Relata que persiste com sintomas expressivos e incapacidade funcional dos para deambular por curtos percursos devido à dispnéia (falta de ar) e taquicardia, bem como dor torácica, relatando que não consegue exercer sua atividade laborativa, bem como qualquer outra atividade laboral Não fuma. Não bebe. Refere ter estudado até a 3ª série do antigo 2º grau (Ensino médio completo). FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA PERICIAL: CARDIOPATIA ISQUÊMICA As cardiopatias isquêmicas e a hipertensão fazem parte de um grupo de doenças que se denomina cardiopatias adquiridas. Sobre a doença isquêmica do miocárdio podemos dizer que ela se instala quando o fluxo de sangue arterial é insuficiente para suprir as necessidades metabólicas do coração, principalmente de oxigênio; resulta portanto, entre um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio e nutrientes que na grande maioria dos casos é causado pela obstrução das coronárias. Em cerca de 90% dos casos, a obstrução decorre da interação entre o aumento da atividade cardíaca e alterações vasculares, representadas estas por trombose, vaso-espasmo e lesões obstrutivas fixas ateroscleróticas nas coronárias. Isquemia miocárdica é responsável por diversos casos clínicos: angina pectoris, infarto do miocárdio, morte súbita e doença isquêmica crônica, com ou sem insuficiência cardíaca. A doença isquêmica do coração e a principal causa de óbito em quase todos os países, incluindo o Brasil, embora sua incidência venha apresentando um lento declínio nos últimos anos. Os principais fatores que parecem influenciar na incidência miocardica são determinados estilos de vida (ansiedade, estresse, alimentação) e prevalência para os fatores de risco para a aterosclerose (sobretudo hábitos de fumar, hipercolesterolemia, hiperlipidemia, hipertensão arterial e diabetes. Etiopatogenese: O aparecimento e evolução da isquemia miocárdica depende de vários fatores: (1) velocidade da progressão, extensão, duração e causa da obstrução coronária; (2) estado do miocárdio (hipertrofia cardíaca, sobrecarga funcional); 3) existência de circulação colateral; (4) condições circulatórias (pressão arterial) e




capacidade de transportar O2 no sangue. Têm como causa a formação de trombo intracoronariano sobre placa aterosclerótica. Mas raramente, como nos casos de grave estenose da valva aórtica, a isquemia se dá por excesso de demanda de O2, estando as coronárias pérvias. Causas de obstrução coronariana: Aterosclerose e Trombose - A aterosclerose coronariana é um substrato da isquemia miocardica em cerca de 90% dos pacientes. Ela só desencadeia manifestações clinicas quando atingem níveis de obstrução importante e, sobretudo quando ela se forma um trombo de 75% de isquemia e 90% de isquemia de repouso. Regiões proximais da artéria coronária direita e dos ramos interventricular anterior (descendente anterior) e circunflexo da artéria coronária esquerda. Em 10% dos pacientes com aterosclerose coronariana grave, há comprometimento do tronco da coronária esquerda, cuja oclusão pode resultar em morte súbita. A formação do trombo sobre placas ateromatosas nas coronárias é a causa mais importante do infarto do miocárdio; em pelo menos 80% de todos os infartos são demonstrados trombos coronarianos por exames cineangiográficos. A gravidade da isquemia é influenciada também pela extensão e multiplicidade das lesões, pressão de perfusão coronariana por fatores que atuam na demanda de oxigênio, como aumento do ritmo cardíaco e hipertrofia miocardica. Trombos oclusivos são menos freqüentes nos infartos sebendocardicos e pequenos do que nos graves ou transmurais. O evento inicial que favorece a formação dos trombos nas coronárias parece ser uma mudança brusca na morfologia da placa aterosclerotica, a qual sofre ruptura, exposição de substâncias teciduais trombogênicas e se torna mais sujeita a agregação plaquetária, dando origem a formação do trombo. Em muitos casos, o trombo não se forma na área de maior comprometimento aterosclerotico, mas sim sobre a placa que provoca obstrução moderada. Isso ocorre por que a ruptura depende mais da composição e das características da placado que propriamente do grau de obstrução por ela provocada. Placas com grande conteúdo lipídico são mais vulneráveis a ruptura do que aquelas com fibrosa espessa. Mesmo quando não se encontra trombose, é preciso se aventar a hipótese de que ela tenha existido e tenha sido seguida de lise espontânea. Vasoespasmo: O vasoespasmo coronário e também um mecanismo capaz de provocar manifestações clínicas de isquemia aguda do miocárdio, quer diretamente, quer por facilitar a ruptura da placa ateromatosa e favorecer a trombose. Em geral não e fácil a distinção entre espasmo e trombose, já que espasmo leva a trombose e trombose leva a espasmo. A associação de espasmos e ateratomas se explica por vários motivos. Entre outras substancias, o endotélio produz oxido nítrico, que ao impedir a contração da camada media do vaso, age como vaso dilatador. Como o ateroma aumenta a distância entre o endotélio e a muscular, o acesso de oxido nítrico fica dificultado, favorecendo o vasoespasmo. Alem disso, agregação plaquetaria com correspondência com as placas ateromatosas libera tromboxano A2.




Outros Fatores: Embora menos importantes do que as anteriormente descritas, certas condições podem causar isquemia do miocárdio. São elas: (1) Lesões semelhantes a aterosclerose (proliferação fibrointimal) podem aparecer em coronárias de transplantados cardíacos, de pacientes submetidos a angioplastia, de usuários crônicos de cocaína ou em veias safenas utilizadas como ponte aorto-coronariano; (2) aumento na demanda de sangue alem da capacidade de adaptação do indivíduo. O desbalanço pode ser aumentado no ritmo do metabolismo, como na tireotoxicose, ou por aumento da massa muscular, como na hipertrofia cardíaca; (3) mulheres na menopausa são menos acometidas por doenças isquêmicas do coração do que os homens. Após a menopausa, há uma tendência de equilíbrio entre os sexos; (4) dissecação aguda das coronárias (delaminação longitudinal da camada média, com obstrução da luz do vaso) em geral iatrogênica ou secundaria a dissecação da aorta; (5) Ponte miocardica, cujo o papel na gênese do infarto do miocárdio é ainda indiscutível; 6) embolia nas coronárias, pouco freqüente , pode desencadear infarto do miocárdio; resulta da fragmentação do miocárdio ou desprendimento de trombo formado no lado esquerdo do coração( tombo mural, trombo séptico ou asséptico em valva cardíaca); 7) causas raras de doenças isquêmicas do coração incluem outras coronariopatias (poliarterite nodosa, amiloidose, aneurismas e anomalias congênitas, como origem anormal das coronárias e transposição das grandes artérias) ou compressão extrínseca, de coronárias por hematomas, aneurismas ou tumores. Angina Pectoris: Por angina pectoris entende-se o quadro de crises paroxísticas de dor precordial com características de opressão, em pontada, cortante, causada por isquemia miocárdica de curta duração. Trata-se fundamentalmente de uma síndrome clinica, sendo o correspondente anatomopatológico variável. O exame post-mortem do coração de indivíduos que tiveram angina geralmente revela focos de fibrose intersticial e de hipotrofia de miocardiocitos. Há três tipos de angina: angina estável ou angina típica, angina de Prinzmetal e angina estável ou progressiva. A angina estável é a forma mais comum e ocorre por aumento súbito de trabalho cardíaco. Ao ECG, apresenta infradesnivelamento do segmento ST por causa da isquemia mais intensa na região subendocárdica. Morfologicamente, associa-se a aterosclerose grave em uma ou mais coronárias. Sua patogênese, relaciona-se ao fluxo sangüíneo em nível critico por obstrução coronariana que se torna insuficiente por aumento da demanda de exercícios físicos, estresse, emoções ou outra causa de sobrecarga de trabalho cardíaco. O quadro dessa angina melhora com repouso. Angina de Prinzmetal ocorre durante o repouso (não tem relação com esforço físico) e parece ser devida a espasmos das coronárias, muitas vezes associadas as placas ateromatosas. Ao ECG, observa-se supra desnivelamento do segmento ST, indicando isquemia transmural. Esta angina responde rapidamente a agentes vasodilatadores. Na angina progressiva ou instável, as crises anginosas tem freqüência progressivamente maior, são desencadeadas com muitos menos esforços




e duram mais tempo. É o tipo de angina que geralmente precede o infarto do miocárdio. A causa principal é a formação sucessiva de trombos não oclusivos sobre placas ateromatosas, os quais são em seguida lisados mas depois refeitos. Infarto do miocárdio: O termo infarto agudo do miocárdio significa, basicamente, a morte de cardiomiócitos causada por isquemia prolongada. Em geral, essa isquemia é causada por trombose e/ou vasoespasmo sobre uma placa aterosclerótica. O processo migra do subendocárdio para o subepicárdio. A maior parte dos eventos é causada por ruptura súbita e formação de trombo sobre placas vulneráveis, inflamadas, ricas em lipídios e com capa fibrosa delgada. Uma porção menor está associada à erosão da placa aterosclerótica. Existe um padrão dinâmico de trombose e trombólise simultaneamente, associadas a vasoespasmo, o que pode causar obstrução do fluxo intermitente e embolização distal (um dos mecanismos responsáveis pela falência da reperfusão tecidual apesar da obtenção de fluxo na artéria acometida). Dentro de um espectro de possibilidades relacionadas com o tempo de evolução, o miocárdio sofre progressiva agressão representada pelas áreas de isquemia, lesão e necrose sucessivamente. Na primeira, predominam distúrbios eletrolíticos, na segunda, alterações morfológicas reversíveis e na última, danos definitivos. Da mesma forma, essas etapas se correlacionam com a diversidade de apresentações clínicas que variam da angina instável e infarto sem supra até o infarto com supradesnível do segmento ST. É por isso que o manejo do infarto é baseado no rápido diagnóstico, na desobstrução imediata da coronária culpada, manutenção do fluxo obtido, profilaxia da embolização distal e reversão de suas complicações potencialmente fatais (arritmias, falência cardíaca e distúrbios mecânicos). Conseqüências, Complicações: As principais conseqüências e complicações do infarto transmural são insuficiência cardíaca, arritmias, choque cardiogênico, extensão do infarto, ruptura da parede do coração ou de músculo papilar, aneurisma ventricular, pericardite e trombo embolia pulmonar ou sistêmica. Como regra geral, quanto mais extenso o infarto, maiores são as chances de repercussões mais serias. Entretanto, mesmo infartos pequenos podem levar a arritmias graves, ruptura da parede e óbito. Quando a área necrótica é relativamente extensa, instala-se insuficiência cardíaca congestiva, que pode dever-se também a insuficiência mitral, conseqüente a infarto de músculo papilar. A insuficiência cardíaca pode ser global, direita ou esquerda. Em conseqüência desta podem surgir edema pulmonar ou choque cardiogênico, em geral indicando mal prognostico. O choque cardiogênico decorre da falência do V.E por necrose extensa, em geral mais de 40% da massa muscular. As arritmias cardíacas estão relacionadas basicamente ao acometimento do sistema de condução pela necrose ou ao funcionamento da zona necrótica como foco das descargas elétricas anômalas. Esta ultima situação e mais comum quando o infarto se complica com a formação de aneurismas. O tipo e gravidade das arritmias e muito variável. Uma das complicações mais graves do I.M




é a ruptura do miocárdio, que ocorre em cerca de 5 a 15% dos casos. Quando na parede livre ventricular provoca hemopericárdio e tamponamento cardíaco, se atinge o septo interventricular e resulta em comunicação interventricualar, no músculo papilar da valva mitral, leva insuficiência valvar aguda. Ha controvérsia quanto a relação entre hipertensão arterial e rupturas de infartos, bem como , quanto a incidência maior de ruptura nos casos de I.M sem aterosclerose grave. Alguns estudos apontam incidência significativamente maior de ruptura em mulheres e no primeiro episódio de infarto. Aneurismas cardíacos se formam sobretudo nos infartos da parede anterior do ventrículo esquerdo, chegando a existir em mais de 1/3 deles. O diagnostico de aneurisma feito a cineangiografia nem sempre e confirmado a autopsia, pois ele geralmente é mais evidente durante a sístole, ou seja, quando o coração se contrai. Os aneurismas são particularmente importantes na gênese de arritmias, por isso mesmo a mortalidade tardia, principalmente com morte súbita, é maior nos pacientes infartados com aneurismas do que nos sem aneurismas. As regiões aneurismáticas são também sede importante de trombo. Durante a evolução de um infarto do miocárdio, o paciente pode sofrer novos episódios de isquemia. Se uma área adjacente a necrótica é atingida, o fenômeno é chamado extensão ou expansão do infarto, que se caracteriza morfologicamente por a reparacao ser mais avançada da região central do que da periferia da lesão. Trombose mural é complicação pouco comum no infarto transmural, e poucas vezes chega a dar repercussão grave. Tal acontece quando a embolia para algum território nobre, como o cerebral ou das próprias artérias coronárias. Pericardite fibrinosa acompanha cerca de 10% dos I.M, sendo quase sempre discreta e irreversível. O infarto subendocárdico em geral é menos grave que o transmural. Suas repercussões mais comuns são: falência cardíaca esquerda (ou sua piora, pois geralmente este tipo de I.M. é causado por estados de choque), trombose mural, arritmias e morte súbita. Intervenções Terapêuticas: Com a finalidade de impedir ou reduzir os danos causados pela obstrução coronariana, podem ser adotados procedimentos cirúrgicos e não cirúrgicos. No tratamento não cirúrgico podem ser empregados agentes trombolíticos, angioplastia coronariana transluminal percutânea, angioplastia a laser, e aterotomia ou a associada uma das três ultimas com a colocação de stent. Estreptoquinase intracoronária ou endovenosa é a principal substancia utilizada para promover a trombolise e diminuir o tamanho da área necrotica, Administrada nas primeiras horas após o inicio das manifestações, leva a melhora da função ventricular. As complicações mais freqüentes deste tratamento são hemorragias do miocárdio necrosado, sangramento em diversos locais e arritmia de reperfusão. Em cerca de 30% dos casos não ocorre lise do trombo. Alem disso, pode haver reoclusão por nova trombose. A angioplastia transluminal percutânea por balão reestabelece o fluxo sangüíneo por alterar a morfologia da placa ateromatosa. O mecanismo de ação do balão intraluminal é a compressão e remodelamento da placa redistribuição do material ateromatoso e ruptura do ateroma, Com isso, a camada media é estirada




aumentando significativamente a luz do vaso. As características da placa aterosclerotica, são fatores que influenciam no sucesso deste procedimento. Complicações como trombose precoce e reestenose tardia podem ocorrer. Angioplastia com laser tem a vantagem de retirar o material da placa. A principal limitação tem sido a alta freqüência como perfuração, dissecação, espasmos, dilatação aneurismática e trombose. A aterotomia, por caráter por aterótomo rotatório constitui procedimento que vem se mostrando promissor, a freqüência de complicações e mais baixa do que ha obtidas com laser. O stent consiste em uma malha metálica e resistente e que se expande ser solta no interior da artéria. Com isso, impede que o vaso sofra retração. Ao longo do tempo, pode haver neoproliferação intimal. As principais intervenções cirúrgicas são anastomose entre a aorta e as artérias coronárias através de pontes de veias safenas ou anastomoses entre a artéria torácica interna mamarias, e as coronárias. Nos dois primeiros anos, a trombose é a principal complicação. Aterosclerose é a maior de oclusão tardia de pontes de safena, freqüente também é a oclusão por proliferação fibrointimal, sem depósitos gordurosos. Anastomose da artéria coronária interna tem revelado melhores resultados a patenticidade precoce tardia. Recentemente a artéria radial vem sendo testada como alternativa a veia safena. Morte Súbita: A morte súbita pode ocorrer como complicação de qualquer uma das condições descritas e é assim denominada quando o óbito ocorre dentro de minutos ou ate 24 horas do inicio das manifestações clinicas. A doença isquêmica do coração é a causa mais comum de morte súbita, outras causas mais importantes são a cardiopatias chagásicas, alteração do sistema de condução, estenose da valva aórtica, miocardites, prolapso da valva mitral e cardiomiopatias hipertrófica. O denominador comum a todas estas condições parece ser o desenvolvimento de arritmia grave, peculiarmente, fibrilação ventricular. Isquêmia Crônica do Miocárdio: A isquemia crônica do coração caracteriza-se por comprometimento difuso em insidioso do miocárdio por isquemia, que pode levar tardiamente a insuficiência cardíaca congestiva, geralmente com episódios de angina e infartos do miocárdio prévios. O coração pode ser normal, diminuído ou aumentado de volume, em geral, há aumento do volume do órgão, as artérias coronárias exibem graus importantes de estenose por aterosclerose, muitas vezes resultantes de obstrução por trombos recanalizados. Os ventrículos mostram o aumento de espessuras ao lado de áreas de adelgaçamento da parede por infartos prévios. As valvas átrio ventriculares principalmente mitral, costumam apresentar insuficiência discreta ou moderada e espessamento das cúspides, resultantes da dilatação da cavidade ventricular e/ou do comprometimento de um músculo papilar. CONCLUSÃO MÉDICO-PERICIAL:




A Autora apresenta Cardiopatia Isquêmica grave, patologia crônica e que atualmente se encontra descompensada, produzindo sintomas expressivos os quais causam limitação para a realização de atividades de rotina e incapacidade total para a realização de atividades laborais, tendo sido constatado no presente exame médico pericial, tanto através de exame clínico, como através da análise dos exames apresentados a incapacidade do mesmo para a realização do gesto laboral atual, sendo sugerido seu afastamento definitivo de atividades laborativas, devido ao grande risco de haver piora em seu quadro clínico. No presente exame médico pericial através do exame clínico, juntamente com a análise dos exames apresentados conclui-se que a mesma está incapaz em definitivo de exercer atividades laborais, sendo que analisando seu histórico laboral, idade atual é improvável sua reabilitação para sua última atividade laboral ou para atividade diversa à anteriormente realizada. Sob o ponto de vista técnico (médico-pericial), considerando-se a história clínica e pela verificação dos documentos apresentados pela Autora no ato pericial e do contido nos autos via e-PROC, este Médico Perito conclui pela incapacidade laborativa total, multiprofissional, em caráter permanente.

QUESITOS DO JUÍZO:

a) A Autora está devidamente identificada? Sim, Maria Dilva Oliveira Manica.

b) Faça o perito um relato sobre a história atual e pregresssa do autor, bem como sobre seus hábitos pessoais e história profissional (incluindo o grau de instrução), descrevendo as principais atividades da atual ou ultima profissão. A Autora refere que no ano de 2010 descobriu ser portadora de neoplasia (câncer) na mama direita, tendo sido submetida à mastectomia (retirada cirúrgica) desta mama em setembro de 2010, sendo que posteriormente foi submetida à sessões de quimioterapia e radioterapia. Relata que no ano de 2011 começou a apresentar dor torácica irradiada para o membro superior esquerdo e arritmia cardíaca, tendo procurado atendimento hospitalar, sendo que realizou à época (04/02/2011) Ecocardiograma com estresse farmacológico, quando foi diagnosticada por seu médico cardiologista Cardiopatia Isquêmica grave com lesão crítica em artérias coronarianas, tendo sido colocado Stent à época. Adicionalmente refere que realiza acompanhamento médico e tratamento específico para diabetes mellitus tipo 2, Dislipidemia e Transtorno ansioso misto, estando tais patologias na atualidade compensadas. Relata que persiste com sintomas




expressivos e incapacidade funcional dos para deambular por curtos percursos devido à dispnéia (falta de ar) e taquicardia, bem como dor torácica, relatando que não consegue exercer sua atividade laborativa, bem como qualquer outra atividade laboral.

Não fuma. Não bebe. Refere ter estudado até a 3ª série do antigo 2º grau (Ensino médio completo).

c) O Autor atualmente apresenta alguma doença ou moléstia? Qual o CID? Sim. Cardiopatia Isquêmica grave, Diabetes Mellitus tipo 2, Neoplasia maligna da mama direita e Dislipidemia. CID 10 I 25.5, E 14, C 50 e E 78.

d) Essa doença ou moléstia acarreta a incapacidade do autor para o

desempenho da atividade profissional que exerce atualmente ou da profissão que por último exerceu?Fundamente. Sim, a Cardiopatia Isquêmica que a Autora apresenta é severa e atualmente está agudizada a incapacitando para exercer atividades que deslocamento, permanência por longo período em pé ou na mesma posição, atitudes as quais eram necessárias para a última atividade laboral que a mesma exercia.

e) Essa doença ou moléstia acarreta a incapacidade do autor para toda e qualquer atividade?Fundamente. Sim, a Cardiopatia Isquêmica que a Autora apresenta é severa e atualmente está agudizada a incapacitando para exercer atividades que exijam esforço físico (mesmo que de forma leve), permanência por longo período em pé ou na mesma posição, atitudes as quais são necessárias para o exercício de várias atividades laborais.

f) A incapacidade é de natureza temporária (sendo possível a recuperação do autor para o trabalho ou a sua reabilitação para outra atividade laboral) ou a incapacidade é de natureza permanente (sendo impossível a recuperação do autor para o trabalho ou a sua reabilitação para outra atividade laboral)? Fundamente. A incapacidade da Autora é definitiva, sendo que a Cardiopatia Isquêmica que a Autora apresenta, em associação com sua idade (60 anos) acarreta a incapacidade total para o exercício de qualquer atividade laborativa. Pelo histórico laboral da autora, idade atual (60 anos) e refratariedade aos tratamentos já instituídos sua reabilitação para outra atividade laboral é improvável.

g) A incapacidade remonta ao início da doença ou moléstia, ou decorre de progressão ou agravamento dessa patologia?




Decorre da evolução e agudização Cardiopatia Isquêmica grave que a Autora apresenta, a qual já é crônica.

h) Com base em exames, atestados, prontuários etc., e no conhecimento do

perito a respeito da evolução da doença ou moléstia em casos semelhantes, desde quando o autor apresenta o estado incapacitante? Se possível, afirmar a época com precisão, referindo data, mês, semestre ou ano. Desde 04.02.2011, conforme resultado de Ecocardiograma com estresse farmacológico, realizado nesta data pelo Dr. Jorge Tadeu Reali, o qual quantifica a gravidade da cardiopatia isquêmica da Autora.

i) Ainda que não seja possível precisar a época do surgimento da

incapacidade, é possível afirmar com razoável certeza há quanto tempo tal incapacidade existe? Desde 04.02.2011, conforme resultado de Ecocardiograma com estresse farmacológico, realizado nesta data pelo Dr. Jorge Tadeu Reali, o qual quantifica a gravidade da cardiopatia isquêmica da Autora.

j) O autor se vale de algum tratamento terapêutico (medicamentoso ou não) para combater ou minimizar os efeitos da doença ou moléstia? O tratamento utilizado é eficaz a ponto de permitir o retomo do autor à atividade laborativa que desempenhava ou a outra que lhe garanta a subsistência? A Autora faz uso de Bromazepan, Citalopran, Sulpan, Anstrazol, Diltiazen, Cloridrato de Nebivolol, Propatilnitrato, Glibenclamida, Zetsim e Ciprofibrato. O uso destes medicamentos serve para aliviar os sintomas apresentados, mas não a permitem realizar normalmente suas atividades laborativas.

k) Qual tratamento se recomenda a fim de possibilitar a vida laborativa do autor? Qual o custo aproximado desse tratamento? É realizado pelo SUS? A Autora já está realizando acompanhamento médico e o tratamento medicamentoso adequado para sua patologia, mas tais medidas não permitem seu efetivo retorno às atividades laborativas.

l) Informe o perito se o autor necessita da assistência permanente de outra pessoa para a realização de suas atividades habituais fora do trabalho (tais como alimentação, higiene, lazer, etc.); A Autora não necessita de auxílio de terceiros para as atividades habituais.




m) Preste o perito outros esclarecimentos que entenda serem pertinentes

para uma melhor elucidação da causa. Sem mais esclarecimentos.

QUESITOS DO INSS:

1) Está o(a) autor(a) devidamente identificado e reconhecido como tal? Sim, Maria Dilva Oliveira Manica.

2) Qual a última atividade laborativa exercida pelo autor (a)?

A Autora refere que laborava como conselheira tutelar. 3) Informe o Sr. Perito, de forma minuciosa e especificada, a natureza das

atividades laborativas realizadas pela parte autora, inclusive os movimentos necessários à sua realização. A atividade laboral exercida pela Autora exige esforço físico de forma leve, relacionamento interpessoal, movimentos dos membros superiores e mãos, bem como permanência por períodos deambulando, em pé ou na mesma posição.

4) Qual a data de afastamento do trabalho exercido? Fundamente, especificando se a resposta foi dada com base em documentos ou nas informações prestadas pelo próprio periciando.

A Autora refere estar afastada de suas atividades laborativas (mas atualmente não pelo INSS) desde o mês de fevereiro do ano de 2011 – informações prestadas pela própria pericianda, e provas documentais apresentadas.

5) Qual a causa de afastamento do trabalho? (acidente de trabalho, acidente de qualquer natureza, outra doença, outra causa). Especifique detalhando. A Autora refere que se afastou devido à exacerbação dos sintomas de sua patologia cardiológica.

6) Existem sinais sugestivos (ex: trofismo e tônus muscular,

hiperpigmentação cutânea em áreas de exposição solar, calosidades nas mãos etc.) de que o periciando continua trabalhando até o presente momento? Justifique, inclusive qual(is) a atividade(s) desenvolvida(s). Não. A Autora não apresenta sinais sugestivos de exercício laboral recente.

7) Apresenta o autor doença ativa ou sequela da doença? Caso afirmativo:




A Autora apresenta patologia cardiológica crônica a qual atualmente se encontra descompensada e produzindo sintomas expressivos, mesmo na vigência do uso de medicação específica. 7.1) Qual a data do início da doença? Com base em que documentos tal informação é prestada? Prejudicado. 7.2) Existem exames complementares que comprovam tal enfermidade? Favor descrevê-los, inclusive com a data de realização. Sim. Vide exames complementares e prontuários acostados aos autos. 7.3) Informe o Sr. Perito se os exames em que se embasou para a realização da perícia são suficientes para uma análise correta do estado atual da doença da parte autora. A análise do exame clínico da Autora juntamente com os exames complementares apresentados e acostados aos autos é suficiente. 7.4) A doença ou sequela produz apenas limitações para o trabalho que a parte autora habitualmente exercia ou produz incapacidade total para esse trabalho? A patologia cardiológica que a Autora apresenta é grave e está descompensada, determinando incapacidade total para o exercício de qualquer tipo de atividade que envolva esforço físico. 7.5) . Se positiva a resposta dada ao quesito anterior, desde quando existe a limitação ou a incapacidade total? Justifique; Desde 04.02.2011, conforme resultado de Ecocardiograma com estresse farmacológico, realizado nesta data pelo Dr. Jorge Tadeu Reali, o qual quantifica a gravidade da cardiopatia isquêmica da Autora. 7.6) Caso os dados comprovem incapacidade laborativa para a função desempenhada anteriormente pela parte autora, esta é temporária ou definitiva? A Incapacidade laborativa da Autora é total e definitiva. 7.7) Caso os dados comprovem incapacidade laborativa para a função desempenhada anteriormente pela parte autora, esta é uniprofissional, multiprofissional ou oniprofissional? A Incapacidade laborativa da Autora é total, definitiva e Multiprofissional.




7.8) Descreva os dados objetivos e grau de limitação encontrados no exame do autor; Vide exame físico no Corpo do Laudo.

8) Estando incapaz atualmente o(a) autor(a), terá condições de retorno futuro à mesma atividade? Caso negativo, poderá ser reabilitado(a) para atividade diversa da original? Fundamente. A incapacidade da Autora é definitiva, sendo que a Cardiopatia Isquêmica que a Autora apresenta, em associação com sua idade (60 anos) acarreta a incapacidade total para o exercício de qualquer atividade laborativa. Pelo histórico laboral da autora, idade atual (60 anos) e refratariedade aos tratamentos já instituídos sua reabilitação para outra atividade laboral é improvável.

9) Está o(a) autor(a) inválido(a)? Justifique. Não. A Autora não está inválida.

10) Caso o(a) autor(a) esteja inválido(a), se encontra enquadrado(a) em

alguma das situações previstas no Anexo 1 ao Regulamento da Previdência Social (Decreto n. 3.048/99)1? Justque, fundamentadamente, especialmente no caso do reconhecimento do inciso “9). Não. A Autora não está inválida e não necessita do auxílio de terceiros para realização de suas atividades habituais.

11) Caso seja comprovada a incapacidade temporária da parte autora, em

que data provavelmente estará capacitada para retomar às suas atividades laborais (data previsível de cessação da incapacidade)? Justjfique. A incapacidade da Autora é definitiva.

12) O Sr. Perito é ou foi médico particular do autor? E ou foi assistente técnico de algum advogado ou escritório de advocacia? Não. Não fui médico particular da Autora, nem sou ou fui assistente técnico de algum Advogado ou escritório de advocacia.

13) Dê outras informações que julgar necessárias no momento da realização da perícia. Sem mais esclarecimentos.

Alexandre Doleski Pretto Médico Perito do Juízo

CREMERS 24.775

Laudo Maria Dilva

Documents

Transcript of Laudo Maria Dilva