Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva

7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva

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UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO

CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS

CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA

PANCREATITE AGUDA EM CÃES – RELATO DE CASO

Ana Paula de Abreu Silva

Rio de Janeiro, Novembro de 2006

ANA PAULA DE ABREU SILVA

Aluna do Curso de pós-graduação em Medicina Veterinária da UCB



vii


Monografia submetida à defesa paraConclusão do curso de Pós-graduaçãoem Clínica Médica e Cirúrgica dePequenos Animais sob a orientação doProf. Ms Jorge Luiz Costa Castro



Elaborado por Ana Paula de Abreu SilvaAluna do curso de pós-graduação em medicina veterinária da UCB



viii

Foi analisado e aprovado com grau:......................

Rio de Janeiro, ______de _____________ de _____.

________________________________Membro

________________________________

Membro

________________________________Prof. Ms Jorge Luiz Costa Castro




ix

Dedico este trabalho aos meus familiares,

principalmente ao meu irmão e meu pai.

RESUMO

A pancreatite aguda é uma doença deelevada complexidade patogênica, com sinais clínicos não característicos, diagnóstico difícil e

tratamento inespecífico, demorado e dispendioso, o que torna esta doença muito frustrante para proprietários e médicos veterinários. O caso relatado possui alguns pontos similares aosda literatura: os itens não encontrados na literatura merecem investigação posterior a fim dedeterminar sua relevância para esta doença.

Palavra-chave: pâncreas, pancreatite, cão.



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ABSTRACT

The acute pancreatitis is a disease with a high pathogenic complexity, clinical

signs not characteristic, difficult diagnosis and indeterminate, delayed and costly treatment,

what makes this disease very frustrating for owners and veterinary doctors. The mentioned

case has some similar points like of the literature; the topics not found in the literature deserve

future investigation to determine theirs relevance for this disease.

Key words: pancreas, pancreatitis, and dog.



xi

SUMÁRIO

RESUMOii

ABSTRATC iii

I – INTRODUÇÃO 01

II – REVISÃO DE LITERATURA 02

1 – ANATOMIA DO PÂNCREAS 02

2 – FISIOLOGIA DO PÂNCREAS EXÓCRINO 03

3 – PATOLOGIA 083.1 – PANCREATITE AGUDA 08

4 – EPIDEMIOLOGIA DA PANCREATITE 09

5 – FATORES PREDISPONENTES OU ETIOLÓGICOS DA PANCREATITE 10

5.1 – OBESIDADE 105.2 – DIETA COM ALTO TEOR DE GORDURA 115.3 – DROGAS 125.4 – DOENÇAS INTERCORRENTES 145.5 – UREMIA 155.6 – ISQUEMIA PANCREÁTICA 155.7 – INFECÇÃO 165.8 – HIPERCALCEMIA 165.9 – HIPERLIPOPROTEINEMIA 175.10 – HIPERESTIMULAÇÃO 17



xii

5.11 – REFLUXO DUODENAL 185.12 – OBSTRUÇÃO DOS DUCTOS PANCREÁTICOS 18

5.13 – TRAUMA ABDOMINAL E PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS 19

6 – FISIOPATOGENIA DA PANCREATITE 20

7 – DIAGNÓSTICO 24

7.1 – SINAIS CLINICOS E ACHADOS FÍSICOS 25

7.2 – EXAMES LABORATORIAIS 277.2.1 – Hemograma 277.2.2 – Urinálise 28

7.2.3 – Bioquímica Sérica 297.2.3.1 – Enzimas Pancreáticas 29

A) Amilase 30B) Isoamilases 31C) Lípase 32D) Fosfolipase A2 32E) Alterações de Origem não Pancreática 32

7.2.3.2 – Uréia Nitrogenada Sangüínea (BUN) e Creatinina 347.2.3.3 – Enzimas Hepáticas e Concentração de Bilirrubina 357.2.3.4 – Glicose 367.2.3.5 – Sódio 36

7.2.3.6 – Potássio 367.2.3.7 – Cloro 377.2.3.8 – Fosfato 377.2.3.9 – Cálcio 377.2.3.10 – Concentração de Proteína 387.2.3.11 – Colesterol e Triglicérides 397.2.3.12 – Tripsina e Tripsinogênio 407.2.3.13 – Proteína Associada à Pancreatite (PAP) 407.2.3.14 – Interleucina-6 40

7.2.4 – Imunodiagnóstico 417.2.4.1 – Polipeptídeo Pancreático (PP) 41

7.2.4.2 – Imunorreatividade Semelhante à da Tripsina Sérica 417.2.4.3 – Peptídeo de Ativação de Tripsinogênio (TAP) 42

7.2.5 – Testes de Coagulação 437.2.6 – Avaliação do Fluido Peritoneal e Pleural 447.2.7 – Exame de Fezes 457.2.8 – Gasometria 46

7.3 – RADIOGRAFIA 467.3.1 – Radiografia Abdominal 467.3.2 – Radiografia Torácica 48



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7.4 – ULTRA-SONOGRAFIA ABDOMINAL 48

7.5 – LAPAROTOMIA EXPLORATÓRIA 52

8 – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 539- TRATAMENTO CLÍNICO 53

9.1 – FLUIDOTERAPIA 549.2 – REDUÇÃO DO ESTÍMULO À SECREÇÃO PANCREÁTICA 559.3 – CONTROLE DO VÔMITO 579.4 – CONTOLO DA DOR ABDOMINAL 579.5 – ANTIBIOTICOTERAPIA 589.6 – CORTICOSTERÓIDES 60

9.7 – LAVAGEM PERITONEAL 609.8 – INIBIDORES DA PROTEASE 609.9 – OUTROS TRATAMENTOS 62

10 – TRATAMENTO CIRÚRGICO 63

11 – COMPLICAÇÕES AGUDAS 65

12 – COMPLICAÇÕES CRÔNICAS E SEQÜELAS 67

13 – PROGNÓSTICO 68

III – MATERIAL E MÉTODO 70

1 – MATERIAL 70

2 – MÉTODO 70

2.1 – EXAME CLÍNICO 702.1.1 – Histórico e Anamnese 702.1.2 – Exame Físico 712.1.3 – Meios de Diagnóstico 71

2.1.4 – Tratamento 72

IV – RESULTADOS 73

DISCUSSÃO75

CONCLUSÃO 84



xiv

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 85

ANEXOS 100



15

15

LISTA DE ILUSTRAÇÕES

Fig. 1 – Ductos pancreáticos e excretórios caninos100

Fig. 2 – Aspecto ventral do estômago, duodeno e pâncreas de cão.101

Fig. 3 – Aspecto ventral do abdômen aberto de cão macho102

Tab. 1 – Funções do pâncreas exócrino103

Fig. 4 – Pancreatite hemorrágica104

Tab. 2 – Formas clínicas da pancreatite aguda105

Quadro 1 – Sinais clínicos e achados do exame físico de acordo com a forma

clínica da pancreatite aguda106

Tab. 3 – Diagnóstico diferencial da pancreatite aguda107

Tab. 4 – Tabela comparativa dos hemogramas completos108

Tab. 5 – Bioquímica sérica109



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Tab. 6 – Tabela comparativa das dosagens séricas de amilase e lípase109

Tab. 7 – Tabela comparativa das urinálises110

Tab. 8 – Tabela comparativa dos exames de fezes111

I – Introdução

O pâncreas assim como qualquer outro órgão pode apresentar algumas

alterações, em relação à função exócrina, as principais desordens incluem pancreatite,

insuficiência pancreática exócrina (IPE) e neoplasia, merecendo destaque a pancreatiteaguda, que atormenta muitos veterinários, devido a sua complexidade em ser tratada

(WILLIAMS, 1992).

A pancreatite aguda apresenta uma incidência de 0,5 % e a maioria das

ocorrências envolve cadelas de meia idade, obesas e sedentárias, com um histórico clinico

de inicio súbito, com vômito, anorexia e depressão (SHEN et al., 1992). É um processo

inflamatório agudo resultante da ativação intrapancreática de enzimas com autodigestão

progressiva da glândula, e apresenta duas formas clínicas: pancreatite aguda leve,

intersticial ou edematosa; e a pancreatite aguda purulenta (NELSON & COUTO, 1994;

SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

Estudos recentes sugerem que junto aos efeitos autodigestivos da

pancreatite, ocorra também distúrbios da circulação pancreática, enzimas lisossomais e



17

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radicais de oxigênio. Embora possíveis causas tenham sido propostas, a maioria dos casos

é idiopática e há pouca consideração sobre os fatores predisponentes ou eventos

iniciais.Sua epidemiologia e fisiopatogenia ainda são pouco compreendidas (KIRK &

BISTNER 1987 E NELSON & COUTO, 1994).



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O objetivo deste trabalho foi relatar a ocorrência de um caso de pancreatite

aguda canina e promover a atualização cientifica a partir da literatura.

REVISÃO DE LITERATURA

1. ANATOMIA DO PÂNCREAS

Em geral há dois ductos pancreáticos secretores (ELLENPORT, 1986) que

se abrem no ducto onde os dois lobos divergem (DYCE, SACK & WENSING, 1990). O

ducto pancreático (ducto de Wirsung), que é o menor, se abre junto ao ducto biliar, na

altura papila duodenal maior. O ducto pancreático acessório (ducto de Santorini), o

principal canal, abre-se na altura da papila duodenal menor (DYCE, SACK & WENSING,

1990; WILLIAMS, 1992) (Figura 1).

O pâncreas canino tem o formato semelhante ao da letra V (ELLENPORT,

1986; THORNBURG, 1988; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994), consistindo

em dois longos lobos estreitos (direito e esquerdo), que se unem em um pequeno corpo

central (EVANS & CHRISTENSEN* apud WILLIAMS, 1992) em um ângulo agudo

caudalmente ao piloro (ELLENPORT, 1986; THORNBURG, 1988). (Figuras 1 e 2).

Segundo Dyce et al, 1990, o pâncreas relaciona-se dorsalmente com asuperfície visceral do fígado e caudalmente com a superfície ventral do rim, estando lateral

ao cólon ascendente e dorsal ao intestino delgado. Encontra-se estreitamento associado ao

estômago, fígado, duodeno (WILLIANS, 1992), jejuno, íleo, ceco, rim direito, cava

posterior, aorta e ducto biliar comum (HORNBURG, 1988) (Figura 3).



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A constituição do pâncreas se dá por tecido exócrino e endócrino

(MACLACHLAN & CULLEN, 1990; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;

BROBST, 1997). O tecido endócrino corresponde às ilhotas de Langerhans e representa 1

a 2 % da glândula; o tecido exócrino, constituído pelas células acinares, e seus vasos e

nervos associados representam mais de 98 % do parênquima pancreático (WILLIAMS,

1992).

Normalmente esses dois ductos se unem dentro do pâncreas; entretanto, em

alguns cães existe apenas o ducto pancreático acessório (EVANS & CHRISTENSEN*

apud WILLIAMS, 1992). Ambas as papilas podem ser percebidas a olho nu (DYCE,

SACK & WENSING, 1990).

A vascularização da glândula pancreática é realizada através dos ramos das

artérias celíaca e mesentérica cranial (EVANS & CHRISTENSEN* apud WILLIAMS,

1992). A inervação não é realizada por nervos extrínsecos bem definidos, dessa forma, é

suprido por fibras nervosas mielinizadas e não-mielinizadas, além de troncos nervosos e

gânglios intra-hepáticos que são encontrados disseminados pelo parênquima (HOLST*

apud WILLIAMS, 1992).

2. FISIOLOGIA DO PÂNCREAS EXÓCRINO

As células exócrinas do pâncreas são organizadas em ácinos. As células

acinares são responsáveis pela produção de enzimas digestivas, as quais são armazenadas

nos grânulos de zimogênio (MACLACHLAN & CULLEN, 1990; ARGENZIO, 1996;

BROBST, 1997). As células do sistema ductal são responsáveis pela secreção de água e



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eletrólitos, especialmente as dos menores ductos que contem altos níveis de anidrase

carbônica (ARGENZIO, 1996; BROBST, 1997).

As enzimas são armazenadas no citoplasma apical das células acinares sob a

forma de grânulos de zimogênio, e cada um deles contém uma serie completa de enzimas

digestivas. Esses grânulos são movimentados para a membrana celular apical e os

conteúdos são esvaziados dentro do lúmen do ducto glandular através do processo de

exocitose (Ibid.).

As principais funções do pâncreas exócrino são (1) secreção de bicarbonato

(HCO-3) numa tentativa de corrigir o pH ácido do conteúdo gástrico que flui para dentro

do duodeno e (2) secreção de todas as enzimas e precursores de enzimas (proenzimas)

necessárias para a digestão luminal de carboidratos, lipídios e proteínas (MURDOCH,

1989; MACLACHLAN & CULLEN, 1990; ARGENZIO, 1996; REECE, 1996). Além

disso, regula a microbiota da região proximal do intestino delgado e atua na absorção de

cianocobalamina (vitamina B12) (BROBST, 1997) (Tabela 1).

Os produtos da digestão gástrica sofrem ação das enzimas pancreáticas

depois que tais produtos penetram no duodeno. As enzimas pancreáticas são secretadas

freqüentemente como proenzimas, e ativadas no lúmen intestinal (MACLACHLAN &

CULLEN, 1990), como ocorre com o tripsinogênio (forma inativa) que é ativado em

tripsina no intestino pelos íons cálcio, sais biliares e enteroquinases intestinais (DUNCAN& PRASSE, 1982; MURDOCH, 1989; NELSON & COUTO, 1994; ARGENEZIO, 1996;

BROBST, 1997). Essa tripsina ativa então se torna o ativador para as outras proenzimas

(DUCAN & PRASSE, 1982; ARGENZIO, 1996).

Outras proteases também são secretadas na forma de proenzimas e incluem

quimiotripsinogênio, elastase e carboxipeptidases A e B (REECE, 1996; BROBST, 1997).



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As enzimas ativadas vão agir sobre as proteínas complexas do conteúdo

intestinal em diferentes pontos de suas moléculas para produzir polipeptídeos e

aminoácidos (MURDOCH, 1989).

A digestão do pâncreas é prevenida, pois além das enzimas proteolíticas

serem secretadas como proenzimas (MACLACHLAN & CULLEN, 1990; NELSON &

COUTO, 1994; REECE, 1996), existem inibidores das enzimas pancreáticas presentes no

parênquima do órgão (inibidor da tripsina secretória pancreática e a 1-antitripsina)

(DUNCAN & PRASSE, 1982; MACLACHLAN & CULLEN, 1990) e na circulação (∀1-

antitripsina e α-macroglobulinas) (NELSON & COUTO, 1994). Embora o tripsinogênio

possa transformar-se espontaneamente em tripsina quando em solução, essa conversão é

suprimida no pâncreas pela presença do inibidor de tripsina (ARGENZIO, 1996;

BROBST, 1997). Não fosse assim, a tripsina ativa seria capaz de digerir a própria glândula

pancreática (ARGENZIO, 1996).

Alem disto, a digestão do pâncreas é impedida pela separação física dada

pelo empacotamento dos zimógenos nos grânulos ligados à membrana no interior das

células acinares, juntamente com a distância entre o local de liberação da enteroquinase e

os zimógenos, evitando assim a ativação prematura das enzimas. Ademais, os esfíncteres

musculares nos ductos pancreáticos bloqueiam o fluxo do conteúdo duodenal (NELSON &

COUTO, 1994). As células de Gobet, também presentes nos ductos pancreáticos, secretam

muco que pode atuar como uma barreira protetora contra o refluxo de bicarbonato e

degradação do epitélio ductal por enzimas digestivas (HOOTMAM & ONDARZA apud

BROBST, 1997).

A lipase e a fosfolipase são enzimas lipolíticas. A lípase pancreática,

secretada em sua forma ativa, possui a capacidade de hidrolisar os triglicerídios da dieta



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em glicerol e ácidos graxos, constituintes que podem se solubilizados e absorvidos

(MURDOCH, 1989; ARGENZIO, 1996; REECE, 1996). Os sais biliares melhoram sua

eficiência lipolítica por aumentar a superfície de contato da interface óleo-água para a qual

a lipase é efetiva. Ela exibe atividade ótima sob condição de alcalinidade e parece requerer

também o cálcio para sua ativação. As fosfolipases A e B também estão presentes no suco

pancreático. A fosfolipase A quebra o acido graxo de lecitina ou cefalina para a forma

lisolecitina e lisocefalina. A fosfolipase B é capaz de quebrar o acido graxo e a lisolecitina

para a forma glicerofosforilcolina (BROBST, 1997).

A amilase pancreática é uma A-amilase secretada no suco pancreático em

sua forma ativa, sendo responsável pela catalização da hidrólise do amido e glicogênio

(MURDOCH, 1989; ARGENZIO, 1996; REECE, 1996), e está presente no soro de

animais sadios (COLES, 1984). Sua atividade ótima é obtida na presença de uma variedade

de ânions inorgânicos, onde o cloro é o mais efetivo (BROBST, 1997).

Um considerável número de órgãos alem do pâncreas, tais como intestino,

rins e útero, também contém amilase (Ibid.) Embora ainda não se tenha definitivamente

determinado sua procedência, a maior parte da (se não toda) amilase presente no plasma

normal é provavelmente de origem hepática (COLES, 1984). A manutenção dos níveis de

amilase sérica após a remoção do pâncreas em algumas espécies sugere que as fontes não

pancreáticas dessa enzima são importantes na regulação dos níveis normais de amilasecirculante (BROBST, 1997).

A secreção de enzimas, eletrólitos e água esta sob controle do sistema

nervoso autônomo, bem como dos hormônios gastrintestinais, colecistocinina (CCK) e

secretina (MEYER, COLES & RICH, 1995; ARGENZIO, 1996; REECE, 1996; BROBST,

1997). Em muitos animais existe uma taxa basal de secreção pancreática, mas com a



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ingestão de alimentos entra em ação uma série de mecanismos hormonais e neurais para

ativar e controlar a secreção pancreática de água, eletrólitos e enzimas digestivas

(BROBST, 1997).

Todos os nervos secretórios para o pâncreas são colinergicos (ARGENZIO,

1996) e na maioria das espécies, a estimulação colinérgicos induz aumento da liberação de

enzimas com pequeno aumento na secreção de água e eletrólitos (ARGENZIO, 1996;

REECE, 1996). O nervo vago tem uma ação direta sobre o pâncreas, e além disso, existem

arcos reflexos entre o estômago e o pâncreas que estimulam a secreção pancreática após a

distensão da região fúndica do estomago. Portanto, a resposta colinérgica é mediada por

reflexo assim como por estimulação central (ARGENZIO, 1996).

A somatostatina pode inibir a secreção pancreática exócrina através da

inibição da secreção gástrica e da inibição da liberação dos hormônios CCK e secreção

(HEINTGES et al * apud BROBST, 1997).

Dois hormônios liberados do intestino, a secretina e a CCK, tem maiores

efeitos sobre a secreção pancreática. A secretina é liberada em resposta ao acido que

perfunde o duodeno e a colecistocinina é liberada em resposta à presença de proteína e

gordura no duodeno. O efeito destas sobre o pâncreas é o de aumentar a secreção de água e

bicarbonato e a secreção enzimática, respectivamente (MURDOCH, 1989; ARGENZIO,

1996; BROBST, 1997). Ambas tem efeito sinérgico uma sobre a outra (REECE, 1996).Os mecanismos pelos quais as células do epitélio ductal secretam

bicarbonato não estão bem esclarecidos. A taxa de secreção de bicarbonato dependente da

secretina é maior em valores altos de pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2), com

pH sangüíneo normal, que em valores normais (BROBST, 1997).



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O pâncreas do cão secreta mais enzimas e mais fluido por grama de tecido

que o pâncreas do ovino. O suco pancreático do cão tem um pH entre 8 e 8,3 e é

isosmótico com o plasma. Possui concentrações de sódio e potássio paralelas as

concentrações plasmáticas, enquanto a concentração de cálcio é menor que no plasma

(Ibid).

3. PATOLOGIA

3.1. PANCREATITE AGUDA

A pancreatite aguda é uma condição inflamatória aguda que se desenvolve

quando há ativação intrapancreatica de enzimas, resultando em progressiva autodigestão da

glândula. Possui duas formas clinicas principal, que são: (1) leve, intersticial ou edematosa

e (2) severa, necrotizante ou hemorrágica (figura 4) (tabela 2) (NELSON & COUTO,

1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

Outra forma clinica relatada é a pancreatite aguda purulenta

(PARAGUASSÚ et al., 1992). Esta se apresenta na forma supurativa ou com formação de

abscessos solitários ou múltiplos, ou ainda na forma fleigmosa, verificando-se infiltração

purulenta e difusa no interstício (NIEBERLE & COHRS, 1970).



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4. EPIDEMIOLOGIA DA PANCREATITE

A pancreatite aguda é uma doença comum em cães, com uma incidência de

0,5 % (SHEN et al., 1992). Outros autores relataram que a freqüência desta doença

permanece indefinida (MURDOCH, 1989).

Segundo Kirk & Bistner (1987) e Nelson & Couto (1994) as fêmeas são

mais predispostas ao desenvolvimento de pancreatite. Outros estudos revelaram que

fêmeas e machos castrados tem maior risco de desenvolver pancreatite aguda que machos

sexualmente intactos (COOK et al., 1993). Hess et al., (1999) revelaram que existe um

maior risco para fêmeas castradas e machos em comparação com fêmeas sexualmente

intactas.

Em relação à idade, os cães de meia idade a idosos (faixa etária de 6,5 a 8,5

anos) estão mais predispostos a desenvolver pancreatite (KIRK & BISTNER, 1987;

EDWARDS et al., 1990; COOK et al., 1993; NELSON & COUTO, 1994; FINCH, 1998;

HESS et al., 1999). Isso talvez se deva a processos normais do envelhecimento ou ao

desenvolvimento de doenças mais freqüentes em animais idosos (COOK et al., 1993;

HESS et al., 1999), tais como neoplasia, hiperadrenocorticismo e diabetes mellitus

(FELDMAN, 1992; HESS et al., 1999).

Comparando as diversas raças, constatou-se que as raças do tipo terrier(Schnauzer Miniatura, Airedale, Cairn Terrier) e não-esportivas (Poodle miniatura, Lhasa

Apso) possuem risco potencial para desenvolver a doença, embora seja possível que o

estilo de vida, especialmente em relação a dieta e exercício, constitua o fator determinante

e não a raça em si (COOK et al., 1993). Cães da raça Yorkshire Terrier possuem maior

risco de desenvolver pancreatite aguda enquanto há redução do risco para as raças poodle



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Miniatura e Retriever do Labrador, possivelmente por um componente hereditário (HESS

et al., 1999).

A predisposição especifica de raça pode ser análoga a da síndrome da

pancreatite hereditária descrita em seres humanos (ROTHSTEIN, WYLLIE &

GAUDERER, 1985) ou pode ser uma manifestação de anormalidades matabólicas, tais

como desordens hiperlipoproteinêmicas familiares (ROGERS, DONOVAN & KOCIBA,

1975), vistas nos cães da raça Schnauzer Miniatura (FORD, 1993).

5. FATORES PREDISPONENTES OU ETIOLÓGICOS DA

PANCREATITE

Embora possíveis causas tenham sido propostas, a maioria dos casos é

idiopática (WILLIAMS, 1992; MEYER, COLES & RICH, 1995) e há pouca consideração

sobre os fatores predisponentes ou eventos iniciantes (EDWARDS et al., 1990).

5.1. Obesidade

A obesidade é um fator predisponente para o desenvolvimento da

pancreatite aguda (Kirk & Bistner, 1987; Cook et al., 1993; Sherding, Birchard & Johnson,1994; HESS et al., 1999). Independente de raça ou sexo, a maioria dos coes acometidos

pela pancreatite aguda está com o peso acima do normal (NELSON & COUTO, 1994;

HESS et al., 1999). Desta forma, cães magros são mais resistentes a esta patologia

(COODHEAD, 1971).



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Edney e Smith (1986) documentaram a associação entre raça e obesidade.

Outro estudo revela que esses fatores atuam de forma independente (HESS et al., 1999).

A concentração de triglicérideos em cães obesos é significantemente maior

que em cães com peso adequado à raça (CHIKAMUNE et al., 1995), com alterações de

lipídeos e lipoproteínas séricas similares às verificadas na pancreatite (WHITNEY et al.,

1987).

A verificação clinica da condição corporal é subjetiva, o que exige cautela

na sua interpretação (COOK et al., 1993).

5.2. Dieta com Alto Teor de Gordura

Embora a importância do tipo de dieta seja contestada, está comprovado que

a ingestão de dieta com alto teor de gordura por longo tempo e a ingestão de uma refeição

rica em gordura aumentam a susceptibilidade dos cães para a injuria pancreática (HAIG,

1970), podendo levar a pancreatite aguda (KIRK & BISTNER, 1987; MACLACHLAN &

CULLEN, 1990; LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; SHERDING, BIRCHARD &

JOHNSON, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995). Isso ocorre porque a lipase

pancreática metaboliza os triglicerídeos ingeridos na dieta em ácidos graxos livres nos

capilares pancreáticos, e estes são diretamente lesivos ao pâncreas (MCREYNOLDS,1998).

Verificou-se em trabalhos experimentais que há uma rápida adaptação da

secreção de enzimas pancreáticas ao teor de gordura da dieta (MAÑAS et al., 1996).



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5.3. Drogas

A pancreatite induzida por drogas em seres humanos tem sido mais

extensivamente pesquisada do que em cães. No entanto, apenas poucos agentes foram

comprovados como indutores dessa doença, e certas drogas ou seus metabólitos apenas

causam efeito tóxico idiossincrático no pâncreas de indivíduos hipersensíveis (MALLORY

& KERN, 1980).

As drogas suspeitas comumente utilizadas em medicina veterinária são:

azatioprina, (MORIELLO, BOWEN & MEYER, 1987; COOK et al., 1993; MEYER,

COLES & RICH, 1995; MCREYNOLDS, 1998), furosemida (COOK et al., 1993;

MCREYNOLDS, 1998), diuréticos tiazídicos (MALLORY & KERN, 1980), Sulfonamidas

(MEYER, COLES & RICH, 1995), Tetraciclinas (MCREYNOLDS, 1998),

Clorpromazina, estrogênio (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994), ácido valpróico

(MURTAUGH, 1987), L-asparaginase e agentes quimioterapicos (MALLORY & KERN,

1980). A exposição a inseticidas organofosforados também está incriminada (COOK et al.,

1993; MEYER, COLES & RICH, 1995; MCREYNOLDS, 1998) devido estas substâncias

serem intrinsecamente tóxicas ao tecido pancreático (STEINBERG, 1985).

O uso de glicocorticoides ou hormônios adrenocorticotróficos tem sido

associado ao desenvolvimento de pancreatite aguda (COOK et al., 1993; SHERDING,BIRCHARD & JOHSON, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995; MCREYNOLDS,

1998; HESS et al., 1999). Existe controvérsia considerável se os corticosteróides podem ou

não induzir uma pancreatite, o que representa um problema de particular importância, já

que eles podem ser de valor no seu tratamento (MALLORY & KERN, 1980).



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Pode haver o desenvolvimento de pancreatite aguda em cães com doença

neurológica tratados com dexametasona, mas não é possível especificar se o uso de

dexametasona em cães já estressados pela condição neurológica causa pancreatite ou se os

cães com doença neurológica estão predispostos a desenvolver pancreatite (PARENT,

1982).

O uso de brometo de potássio (KBr) pode ter como efeito adverso a

ocorrência de pancreatite, mas isso é raro (CHRISMAN, 1985). Um estudo envolvendo o

uso de brometo de potássio associado a fenobarbital para o tratamento de epilepsia

comprovou o risco de pancreatite está associado ao uso do KBr apenas ou a associação

deste com o fenobarbital (GASKILL & CRIBB, 2000).

A alteração da secreção pancreática após a administração de inibidores da

enzima de conversão da angiotensina (IECA) pode ser um fator patogênico para a geração

de pancreatite aguda (NIEBERGALL et al., 1996).

Um estudo revelou que a administração em longo prazo de enalapril e

furosemida em doses terapêuticas é capaz de aumentar a secreção pancreática de

bicarbonato; contudo, a hipótese da secreção pancreática alterada como causa primária de

casos de pancreatite aguda observada após a administração de enalapril é incerta, mas não

refutável (Ibid.).

As drogas quimioterapicas para o tratamento de neoplasia, tais comodoxorrubicina, ciclofosfamida, metotrexate e cisplatina, os agentes anestésicos e a

medicação usada no trans-operatório podem predispor o desenvolvimento da pancreatite

aguda em cães (COOK et al., 1993).



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30

5.4. Doenças Intercorrentes

A pancreatite aguda pode estar associada a várias doenças, entre as quais,

leishmaniose visceral canina (CARRASCO et al., 1997), insuficiência renal aguda (GOAD

& GOAD, 1986) e crônica (COOK et al., 1993), e doença hepatobiliar (THORNBURG,

1988).

A prévia existência de doença aguda ou crônica do trato gastrintestinal é um

fator de risco para o desenvolvimento da pancreatite aguda (HESS et al., 1999).

Doenças metabólicas, tais como diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo e

hipotireoidismo, estão associados a um maior risco de desenvolvimento dessa patologia

pancreática (COOK et al., 1993; HESS et al., 1999). È possível que as desordens

metabólicas observadas nessas doenças, especialmente a hipertrigliceridemia, sejam as

responsáveis por essa associação (FORD, 1993; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,

1994; HESS et al., 1999).

A presença de neoplasia, especialmente a neoplasia pancreática, representa

um fator de risco (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994). Esse achado pode se

explicado, em parte, pela idade da população, mas pode estar relacionado também à

quimioterapia e cirurgia (COOK et al., 1993).

Foi relatada a associação entre epilepsia e pancreatite aguda. A razão paraisto não é conhecida, mas provavelmente deve-se ao tratamento anticonvulsivante (HESS

et al., 1999; GASKILL & CRIBB, 2000).

Doenças auto-imunes, tais como vasculite imuno-mediada (MURTAUGH,

1987), trombocitopenia imuno-mediada, anemia hemolítica auto-imune e lúpus eritematoso

sistêmico (LES), podem estar associadas a pancreatite aguda canina (COOK et al., 1993).



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As afecções do disco intervertebral nos cães têm sido associadas a

pancreatite aguda, mas não se conhece se esta surge como conseqüência direta do

traumatismo da coluna vertebral, da terapia com corticosteróides ou pela associação destes

fatores (MOORE & WITHROW, 1982).

Outras doenças que podem estar associadas são a insuficiência cardíaca

congestiva (ICC) e a infecção do trato urinário (COOK et al., 1993).

5.5. Uremia

Acredita-se que a uremia possa causar pancreatite aguda (MURTAUGH,

1987; WILLIAMS, 1992), no entanto as lesões pancreáticas encontradas em cães com

insuficiência renal são sutis e inconsistentes (POLZIN et al. Apud COOK et al., 1993).

5.6. Isquemia Pancreática

Achados clínicos e laboratoriais têm indicado que a isquemia é importante

na patogenia da pancreatite aguda, seja exercendo o papel de causa primária (MEYER,

COLES & RICH, 1995) ou de influencia exacerbadora (SHEN et al., 1992). A isquemia

pode desenvolver um papel na conversão da pancreatite aguda edematoso para pancreatiteaguda hemorrágica (BROBST, 1997). A isquemia pancreática pode ser decorrente de

hipovolemia (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998),

aterosclerose (MURTAUGH, 1987), trombose ou estase local da microvasculatura

(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).



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O infarto e a trombose têm sido associados com a pancreatite aguda em

cães, tanto como fator de risco quanto como conseqüência. É possível que uma

coagulopatia, tal como observada no hiperadrenocorticismo, cause infarto e a formação de

trombos, prejudicando o fluxo sangüíneo pancreático e resultando em pancreatite aguda

(VAN WINKLE & BRUCE, 1993).

5.7. Infecção

A infecção pancreática pode atuar como fator predisponente ou etiológico

para a pancreatite aguda, tendo como principais agentes bactérias entéricas, parvovírus e

migração de parasitas intestinais por ciclo errático (SHERDING, BIRCHARD &

JOHNSON, 1994).

Não se sabe se a infecção desempenha papel no desenvolvimento de

pancreatite isolada em alguns casos, mas tem sido relatado que uma infecção bacteriana

pode aumentar a gravidade da pancreatite experimental; então, ela pode atuar de maneira

similar na moléstia espontânea (KEYNES, 1980).

5.8. Hipercalcemia

A pancreatite aguda em cães tem sido associada com a hipercalcemia,

especialmente a de origem iatrogênica (COOK et al., 1993; MCREYNOLDS, 1998).

A hipercalcemia ocorre quando o cálcio sérico total excede 15 mg/dl, o que

é visto na hipercalcemia iatrogênica, hiperparatireoidismo e intoxicação por vitamina D




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5.9. Hiperlipoproteinemia

A hiperlipoproteinemia, que geralmente se apresenta de maneira acentuada,

é comum em cães com pancreatite aguda e poderá ser causa da moléstia ou desenvolver-se

secundariamente à pancreatite, como resultado de esteatonecrose (ANDERSON &

STRAFUSS, 1971). Pode ocorrer como resultado da ingestão de refeição rica em gordura

(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994), e de determinadas patologias, tais como,

hiperadrenocorticismo, diabetes melittus, hipotireoidismo (SHERDING, BIRCHARD &

JOHNSON, 1994; HESS et al., 1999) ou hiperlipidemia idiopática do Schnauzer Miniatura

(FORD, 1993; SHERDING, BIRCHARD & JONSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998).

A hiperlipidemia idiopática do Schnauzer Miniatura é um defeito primário

ou familiar não identificado do metabolismo das lipoproteínas, no qual há uma base

hereditária (FORD, 1993).

Já se sabe porque a hiperlipidemia pode causar a pancreatite, porem tem

sido sugerido que os ácidos graxos tóxicos são gerados dentro do pâncreas pela ação da

lípase quando há concentrações altamente anormais de triglicérides nos capilares

pancreáticos (STEER apud WILLIANS, 1992).

5.10. Hiperestimulação

A hiperestimulação do pâncreas é realizada por agentes tais como veneno

de escorpião, inibidores da colinesterase, agonistas colinérgicos, etionina e caruleína

(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; SIMPSON, 2000).



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Estudos feitos in vivo e in vitro concluíram que a toxina do escorpião Titus

serrulatus é um eficaz agente indutor de pancreatite aguda (FLETCHER, POSSANI &

FLETCHER, 1994; MCREYNOLDS, 1998; NOVAES et al., 1998).

5.11. Refluxo Duodenal

O refluxo de conteúdo duodenal seja este de bile, enteropeptidase, enzimas

pancreáticas ativadas ou bactérias, dentro do ducto pancreático pode levar à pancreatite

aguda (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997).

O refluxo secundário a ação cirúrgica numa alça duodenal fechada causa

pancreatite aguda grave (ADLER et al. * apud WILLIAMS, 1992).

Sob circunstancias normais, é improvável que este refluxo ocorra, já que a

abertura do ducto é circundada por mucosa macia, compacta e especializada sobre a papila

duodenal e está equipada com um esfíncter muscular independente (KEANE et al., 1981).

Contudo, este mecanismo anti-refluxo pode falhar algumas vezes frente a uma pressão

duodenal muito alta, o que pode ocorrer em caso de vômito (ADLER et al. * apud

WILLIAMS, 1992).

5.12. Obstrução dos Ductos Pancreáticos

As condições clínicas que podem levar a obstrução parcial ou total dos

ductos pancreáticos incluem a duodenite, o edema do ducto ou da parede duodenal, os

espasmos do esfíncter, cálculos biliares, neoplasia, intervenções cirúrgicas ou migração



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errática de parasitas (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS,

1998).

Os cálculos biliares constituem a maior causa de pancreatite nos seres

humanos. Mas isto não tem sido relatado em cães e gatos, presumivelmente devido a baixa

incidência de cálculos biliares nestas espécies, e além disso, nos cães, pela separação dos

ductos pancreáticos e biliares (WILLIAMS, 1992).

5.13. Trauma Abdominal e procedimentos Cirúrgicos

O trauma abdominal pode ser considerado como a causa da pancreatite

aguda em alguns casos (MACLACHLAN & CULLEN, 1990; LEWIS, MORRIS JR. &

HAND, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995; MCREYNOLDS, 1998).

A injúria por esmagamento ou impacto do abdômen resulta no escape de

enzimas do pâncreas em decorrência do trauma, iniciando um processo de necrose e

inflamação do órgão e dos tecidos adjacentes (MACLACHLAN & CULLEN, 1990).

Entretanto, a injuria pancreática associada com trauma abdominal é rara.

Está associada com quedas de edifícios, mais freqüentes em gatos, levando a pancreatite

traumática e formação de áreas de gordura saponificada (BIRCHARD & FINGLAND,

1986).A manipulação cirúrgica do pâncreas normalmente não causa pancreatite

(NELSON & COUTO, 1994). A pancreatite aguda é rara após a ressecção de neoplasias

pancreáticas e representa uma complicação também rara da biopsia pancreática que utiliza

técnicas de incisão ou de perfuração (MOOSSA & ALTORKI, 1983). Contudo, o

traumatismo provocado pela biopsia em um pâncreas já inflamado pode exacerbar a



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inflamação existente e complicar mais a recuperação pós-operatória (NELSON &

COUTO, 1994).

A pancreatite pós-operatória foi relatada em cães, embora o procedimento

cirúrgico não tenha envolvido diretamente o pâncreas (LEWIS, MORRIS JR. & HAND,

1994; MACREYNALDS, 1998; COOK et al., 1999). Isso sujere o envolvimento de

alterações sistêmicas e a possível contribuição de agentes anestésicos ou medicação trans-

operatoria (COOK et al., 1999).

Ela é responsável por alta mortalidade possivelmente por demora no

diagnóstico e tratamento, visto que os sinais da pancreatite aguda (anorexia, vômito e dor)

podem ser inicialmente atribuídos à própria cirurgia (ibid.).

6. FISIOPATOGENIA DA PANCREATITE

A doença é caracterizada por um súbito começo de inflamação pancreática,

associada com ativação intracelular de enzimas digestivas (WILLIAMS, 1992). Entretanto,

um ponto importante na compreensão da fisiopatogenia da pancreatite aguda é determinar

quando o evento iniciante ocorre (BROBST, 1997).

Acredita-se que há escape de suco pancreático de pequenos ductos para o

espaço intersticial do pâncreas (Ibid.), com ativação de enzimas digestórias dentro da própria glândula (KIRK & BISTNER, 1987; MACLACHLAN & CULLEN, 1990;

LEACH et al., 1993; DIMSKI, 1999), em torno desta (KIRK & BISTNER, 1987;

MACLACHLAN & CULLEN, 1990) e também na corrente sangüínea (KIRK &

BISTNER, 1987). Os mecanismos não são completamente compreendidos, mas o dano à

membrana da célula acinar (permeabilidade), o escape de enzimas proteolíticas para o



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interstício pancreático e a ativação intrapancreatica dessas enzimas estão envolvidas

(MURTAUGH, 1987; BROBST, 1997).

Dados experimentais sugerem que a ativação intracelular de enzimas ocorre

após a fusão das membranas de grânulos de zimogênio contendo enzimas pancreáticas

inativas com as membranas dos lisossomos (NELSON & COUTO, 1994; MURTAUGH,

1987), resultando em ativação do tripsinogênio e sua conversão em tripsina (NELSON &

COUTO, 1994).

A ativação inicia pela tripsina, que então ativa outras enzimas digestivas,

resultando em uma progressiva cascata de ativação intrapancreatica de enzimas e

autodigestão do pâncreas (MCREYNOLDS, 1998; BROBST, 1997), aumento da

permeabilidade vascular e início da cascata vasoativa (WILLIAMS, 1992; NELSON &

COUTO, 1994), resultando em inflamação, necrose e anormalidades metabólicas severas

(DIMSKI, 1999). A necrose, o edema e a hemorragia desenvolvidos dentro do pâncreas

causam sinais de dor abdominal e vômito (WILLIAMS, 1992).

O fluxo sangüíneo pancreático prejudicado contribui para a iniciação e

perpetuação do processo autodigestivo e patogênese da doença (MURTAUGH, 1987). A

necrose do tecido pancreático e peripancreático é reconhecida como um elemento-chave na

evolução da doença da forma leve para a severa. A questão é se a injúria necrotizante é

causada pelas w enzimas ou por isquemia (KLAR et al., 1990).Há muita evidência clinica e experimental sugerindo que a isquemia

pancreática na fase inicial da patologia é importante no desenvolvimento da necrose

pancreática. A principal alteração circulatória é a depleção do volume intravascular, com

distúrbios adicionais da microcirculação pancreática, tais como, vasoconstrição

quimicamente induzida, injúria direta à parede do vaso, coagulação intravascular e



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aumento da permeabilidade endotelial, resultando em edema pancreático,

hemoconcentração e estase da drenagem venosa. Todo este processo resulta em isquemia

pancreática (Ibid.).

Um estudo experimental confirma também a participação incontestável do

sistema neurovegetativo simpático na patogenia da necrose pancreática aguda (SALAZAR

et al., 1987).

Desenvolvem-se complicações sistêmicas se as enzimas pancreáticas

ativadas entram na circulação sangüínea (MCREYNOLDS, 1998). As enzimas digestivas

podem ganhar acesso ao sistema porta causando dano hepatocelular difuso, além de atingir

o lobo caudado do fígado, através do contato direto desta estrutura com o pâncreas,

podendo levar à necrose hepatocelular (THORNBURG, 1988). Casos severos podem

progredir par colapso circulatório e coagulação intravascular disseminada (CID)

(MACLACHLAN & CULLEN, 1990; COOK et al., 1993).

Uma vez iniciada, a amplificação e progressão da pancreatite envolvem

diversos fatores, tais como, enzimas pancreáticas, mediadores inflamatórios (histamina,

prostaglandinas, fator depressor do miocárdio, fator de ativação plaquetária, fator de

necrose tumoral, radicais livres derivados do oxigênio, complemento ativado, sistema

calicreína-cinina), CID, endotoxinas bacterianas, isquemia pancreática (SHERDING,

BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997; SIMPSON, 2000), hemorragia echoque (MACLACHLAN & CULLEN, 1990).

A tripsina promove a perpetuação da autodigestão através da ativação de

mais tripsina e outras proteases, e do consumo de inibidores de protease plasmáticos.

Participa de processos que levam à coagulação e/ou fibrinólise, dentre os quais, trombose

de vasos sanguíneos pancreáticos, necrose pancreática isquêmica e CID (SHERDING,



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BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997). A quimiotripsina ativa a xantina

oxidase gerando radicais livres derivados do oxigênio. Estes por sua vez, causam dano

tecidual por ruptura das membranas celulares através da peroxidação de lipídios da

membrana, e injúria às células endoteliais, com conseqüente edema pancreático,

hemorragia e CID (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

A lipase promove necrose da gordura local originando peritonite,

saponificação da gordura e conseqüente hipocalcemia (Ibid.).

A fosfolipase causa dano à membrana celular, levando à necrose e edema

pulmonar não-cardiogênico, e liberação de toxinas, tais como o fator depressor do

miocárdio (Ibid.). Ainda, induz a ação de prostaglandinas e leucotrienos que ativam

leucócitos e causam vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, a qual pode

aumentar o edema e estimular a migração de leucócitos (BROBST, 1997).

A elastase também causa dano vascular, sendo a enzima responsável pela

progressão da forma edematosa para a forma hemorrágica da doença (SHERDING,

BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997).

A liberação de enzimas pancreáticas na cavidade peritoneal causa uma

peritonite química que pode evoluir para uma peritonite séptica. Quantidades consideráveis

de fluido podem acumular-se no abdômen (MURDOCH, 1989). Este fluido pode conter

níveis elevados de tripsina, amilase e lipase, além de endotoxinas e altas concentrações desubstâncias vasoativas, tais como, bradicinina, histamina e prostaglandina (SATAKE et al.,

1985).

A ativação do sistema calicreína-cinina leva à vasodilatação, aumento da

permeabilidade vascular, hipotensão e choque através da atuação da bradicinina

(MURDOCH, 1989; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997).



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Promove também a ativação da cascata de coagulação que, associada ao dano das células

endoteliais vasculares por radicais livres ou pelo fator de ativação plaquetária, pode

produzir microtrombos nos microcapilares, induzindo a necrose pancreática

(YOTSUMOTO, MANABE & OHSHIO apud BROBST, 1997).

Ocorre um ciclo de retroalimentação positiva onde o edema pancreático

resulta na produção de mais tripsina e esta, por sua vez, libera mais bradicinina, e assim

sucessivamente (MURDOCH, 1989).

A ativação do complemento leva à inflamação local, agregação de

leucócitos e peritonite (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

A possibilidade que peptídeos opióides endógenos possam contribuir para a

pancreatite aguda foi sustentada por estudos recentes, ou seja, danos pancreáticos e

pancreatite freqüentemente ocorreram no choque, injúria espinhal e outras situações de

estresse, durante as quais peptídeos opióides endógenos são freqüentemente liberados

(BERTON apud SHEN et al., 1992).

Embora a pancreatite aguda dita raramente constitua uma doença

bacteriana, o pâncreas e a gordura peripancreática desvitalizados junto com a peritonite

localizada podem criar um local para a reprodução bacteriana (DIMSKI, 1999). A infecção

nestes tecidos desvitalizados é um fator determinante da gravidade da doença, pois as áreas

necrosadas, por não serem irrigadas, não sofrem ação dos antibióticos (HORN, 1991).

7. Diagnóstico da pancreatite

O diagnóstico de pancreatite aguda é difícil porque os sinais clínicos,

achados do exame físico e anormalidades clínico-patológicas são geralmente inespecíficos



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(WILLIAMS, 1992; BROBST, 1997). Com exceção da histologia, nenhum teste único

pode diagnosticar a pancreatite (MCREYNOLDS, 1998).

A confirmação laboratorial da pancreatite canina é difícil (WHITNEY,

1993). Atualmente, nenhum procedimento laboratorial é satisfatório para identificar

adequadamente o surgimento dessa doença e refletir sua severidade (BROBST, 1997).

Entretanto, a historia clínica, achados do exame físico, achados radiográficos e ultra-

sonográficos e resultados de testes laboratoriais apropriados geralmente permitem um

diagnóstico presuntivo (WILLIAMS, 1992).

Dessa forma, os resultados dos exames laboratoriais e da radiografia e ultra-

sonografia abdominal podem ter um importante papel no estabelecimento do diagnostico

(HESS et al., 1998; DIMSKI, 1999).

7.1. Sinais Clínicos e Achados Físicos

Os sinais clínicos variam em severidade de um vago mal-estar à morte

súbita (MURDOCH, 1989). Em cães a doença geralmente se manifesta com um início

súbito de vômito severo, dor abdominal, anorexia, depressão, icterícia, fraqueza,

desidratação e febre (quadro 1) (KIRK & BISTNER, 1987; THORNBURG, 1988;

MURDOCH, 1989; MACLACHLAN & CULLEN, 1990; LEWIS, MORRIS JR. &HAND, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; HESS et al., 1998;

MCREYNOLDS, 1998; DIMSKI, 1999).

Os cães afetados podem vomitar muitas vezes por hora por períodos

extensos (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994) ou, se for pancreatite aguda



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hemorrágica, apenas por poucas horas (MCREYNOLDS, 1998). A diarréia está associada

com a irritação duodenal (KIRL & BISTNER, 1987).

O vômito pode levar o paciente a um quadro de alcalose metabólica e o

choque pode resultar em acidose metabólica (MURDOCH, 1989).

A dor abdominal pode se severa aguda e particularmente evidente no

quadrante abdominal superior direito (KIRK & BISTNER, 1987; MURDOCH, 1989;

LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994), e os animais afetados podem mostrar um

comportamento sugestivo dessa dor, estando extremamente sensíveis à manipulação,

andando com o dorso arqueado e em posição de cavalete rígido (LEWIS, MORRIS JR. &

HAND, 1994), ou tomando uma posição de súplica (MURDOCH, 1989; LEWIS,

MORRIS JR. & HAND, 1994).

Em alguns casos também ocorrem íleo paralítico (LEWIS, MORRIS JR. &

HAND, 1994), complicações cardíacas (MULVANY, FEINBERG & TILSON, 1980),

murmúrio cardíaco, exacerbação do som pulmonar, melena e hematemese. A perda de

peso, poliúria e polidipsia observadas em alguns casos possivelmente são um resultado de

doença intercorrente. (HESS et al., 1998).

Podem ocorrer sinais clínicos indicativos de distúrbios da coagulação, tais

como petéquias, equimose, epistaxe e hematomas. Os sinais de anormalidades

neurológicas observadas são: convulsões, nistagmo, anisocoria, desorientação, estupor, pressionamento da cabeça contra objetos, tetraparesia e tiques nervosos (Ibid.).



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7.2. Exames Laboratoriais

O exame laboratorial é essencial para um diagnóstico preciso (KIRK &

BISTNER, 1987). Os testes de avaliação da atividade serica de amilase (pelo método

amiloclástico) e lípase são os mais confiáveis para o diagnóstico da pancreatite, sendo

dessa forma os testes de escolha (KIRK & BISTNER, 1987; WHITNEY, 1993).

A avaliação laboratorial inicial do paciente suspeito de ter pancreatite

também pode incluir hemograma, urinálise e perfil bioquímico sérico, incluindo a

mensuração de uréia, creatinina, glicose, enzimas hepáticas, sódio, potássio, cloro e cálcio.

A gasometria também é muito útil, mas nem sempre é possível (WHITNEY, 1993).

7.2.1. Hemograma

Nas fases iniciais da pancreatite aguda, a resposta leucocitária é típica de

estresse, com leucocitose por neutrofilia acompanhada de linfopenia e eosinopenia

(DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984; THORNBURG, 1988; NELSON &

COUTO, 1994; FINCH, 1998). Com a evolução do processo, pode haver exacerbação da

neutrofilia, surgindo por vezes desvio nuclear neutrofílico à esquerda (DNNE)

regenerativo (DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984; MURTAUGH, 1987; LEWIS,MORRIS JR. & HAND, 1994; HESS et al., 1998), que nos estágios terminais pode se

tornar degenerativo (COLES, 1984; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994). Os

abscessos pancreáticos podem causar um DNNE com toxicidade (SALISBURY et al.,

1988).



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Ocasionalmente ocorre monocitose (DUNCAN & PRASSE, 1982) e há

casos onde se observa leucopenia, mas geralmente essa ocorrência não é muito freqüente

(MURTAUGH, 1987; HESS ET al., 1998).

Em alguns casos de pancreatite aguda observa-se anemia e

hemoconcentração (COLES, 1984; WILLIAMS, 1992; SHERDING, BIRCHARD &

JOHNSON, 1994; HESS et al., 1998). Contudo, outros casos revelam valores normais de

numero de eritrócitos, hematócrito e concentração de hemoglobina, normalmente com

trombocitopenia (HESS et al., 1998).

O volume globular (VG) pode estar aumentado (THORNBURG, 1988;

WHITNEY, 1993; NELSON & COUTO, 1994), diminuído ou normal (THORNBURG,

1988). O aumento do VG associado à maior concentração de proteínas plasmáticas revela

uma policitemia relativa, resultante de desvio de líquidos (DUNCAN & PRASSE, 1982).

O número de plaquetas geralmente é adequado a menos que a CID esteja

presente (Nelson & Couto, 1994), mas pode haver trombocitopenia (WHITNEY, 1993;

HESS et al., 1998). A presença de fragmentos de eritrócitos e macroplaquetas é consistente

com CID subclínica (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

O plasma comumente está lipêmico ou ictérico (NELSON & COUTO,


7.2.2. Urinálise

A urina para análise deve ser obtida antes de se administrar fluidos para

avaliar melhor a patogenia da azotemia. Outros aspectos importantes para verificar a



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progressão da doença e estabelecer comparação com os valores séricos são os teores de

glicose e bilirrubina na urina (NELSON & COUTO, 1994).

Pode ser observada glicosúria em casos de hiperglicemia (COLES, 1984;

LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994).

A avaliação da densidade especifica urinária é muito útil, especialmente se

o paciente está azotêmico, pois permite diferenciar entre causas renais e pré-renais de

azotemia (WHITNEY, 1993; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994),

especialmente quando associado às dosagens de amilase, lípase, uréia e creatinina séricas

(MEYER, COLES & RICH, 1995).

A determinação da amilase urinária pode ser útil porque esta

freqüentemente aumentada na pancreatite aguda (COLES, 1984). Contudo, diante de níveis

normais de amilase serica, a amilase urinária pode estar inaparente ou apresentar baixas

concentrações (PERMAM & STEVENS, 1969).

7.2.3. Bioquímica Sérica

7.2.3.1. Enzimas Pancreáticas

Apesar das enzimas pancreáticas amilase e lipase serem produzidas tambémnas células das mucosas gástricas e intestinal (MCREYNOLDS, 1998), os exames das

enzimas pancreáticas e dos zimogênios no soro constituem os testes mais específicos para

a pancreatite (THORNBURG, 1988; WHITNEY, 1993).

Amilase e lipase geralmente aumentam paralelamente, mas a avaliação

simultânea de ambas é melhor para o diagnóstico. Quando há pancreatite severa, uma



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enzima ou ambas podem estar normais, provavelmente devido a depleção de enzimas

armazenadas no pâncreas (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

A magnitude do aumento na atividade das enzimas pancreáticas nem

sempre reflete a severidade da inflamação pancreática (WHITNEY, 1993).

Existem numerosos e diversos métodos de exames, incluindo os exames

catalíticos convencionais e os recentes imunoensaios altamente específicos (DUNCAN &

PRASSE, 1982; WILLIAMS, 1992; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

Ao se interpretar o resultado, deve-se lembrar que para ocorrer uma

elevação, deve existir tecido acinar suficiente para permitir a produção destas enzimas

(MURDOCH, 1989).

A) Amilase

A amilase canina pode ser verificada com segurança pelos métodos

amiloclásticos; contudo, os métodos sacarogênicos apresentam valores altos e falsos

devido à presença de maltase e de glicoamilase no soro canino (DUNCAN & PRASSE,


A atividade da amilase sérica aumenta em associação com as doenças

pancreáticas (COLES, 1984; LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; NELSON &COUTO, 1994; MCREYNOLDS, 1998). Embora o mecanismo de penetração de enzimas

no sangue ainda não seja completamente conhecido, há grande probabilidade que isso

resulte de um escape da enzima para o interior da cavidade peritoneal, com absorção

aumentada através dos linfáticos e veias, ou então da reabsorção da amilase do tecido

intersticial pancreático (DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984). Esse escape por



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47

permeabilidade alterada em geral é ocasionado por necrose de células pancreáticas

(DUNCAN & PRASSE, 1982; BROBST, 1997). A elevação da atividade da amilase serica

também pode se decorrente da obstrução de sistema de ductos (COLES, 1984; BROBST,

1997).

B) Isoamilases

A separação da atividade da amilase sérica total em isoamilases especificas

para os órgãos aumenta a precisão diagnóstica deste teste, especialmente nos cães com

pancreatite que apresentam valores normais (NELSON & COUTO, 1994). Existem pelo

menos três isoamilases no soro do canino (MURTAUGH & JACOBS, 1985). As

isoamilases 3 e 4 possuem origem pancreática, embora a isoamilases 4 também tenha

origem no intestino delgado. Sua mensuração é menos influenciada por doenças

extrapancreáticas em comparação com a amilase sérica total (JACOBS et al., 1988).

Portanto, a mensuração de isoamilases séricas feitas por eletroforese pode fornecer um

meio específico de identificar a doença pancreática aguda (MEYER, COLES & RICH,

1995; BROBST, 1997).

O aumento da atividade destes isoamilases pode ser um útil indicador

diagnóstico de pancreatite aguda (MURTAUGH & JACOBS, 1985). Entretanto, o teste deisoamilases séricas ainda não está disponível comercialmente (NELSON & COUTO,

1994).



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C) Lipase

Devido aos aumentos inespecíficos observados na amilase sérica, a

determinação da lípase sérica tem sido preferida na detecção de pancreatite aguda

(COLES, 1984).Como o pâncreas é a fonte primaria da lípase sérica (BROBST, 1997), sua

elevação é considerada a mais confiável indicação de pancreatite no cão (MURDOCH,

1989).

A hiperlipasemia ocorre usualmente em animais portadores de pancreatite

aguda (COLES, 1984; LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; MCREYNOLDS, 1998), e

a lípase sérica pode permanecer elevada por mais tempo que a amilase sérica após necrose

pancreática (DUNCAN & PRASSE, 1982: COLES, 1984; BROBST, 1997).

D) Fosfolipase A2

A fosfolipase A2 encontra-se elevada em cães com pancreatite aguda

severa, sendo um importante indicador no diagnóstico e prognóstico da doença

(SIMPSON, 2000).

E) Alterações de Origem não Pancreática

A amilase sérica pode estar aumentada de modo inespecífico em certas

doenças não-pancreáticas, como lesões salivares, prostatite, outras doenças intra-

abdominais (DUNCAN & PRASSE, 1982; THORNBURG, 1988; BROBST, 1997),

estresse (MURDOCH, 1989), obstruções intestinais e após terapia com corticosteróides



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(MURDOCH, 1989; MEYER, COLES & RICH, 1995). Contudo, as elevações não

pancreáticas geralmente não excedem duas a quatro vezes o limite máximo normal

(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997).

Como amilase e lipase são excretadas na urina, uma insuficiência renal pode

resultar no aumento destas (DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984; KIRK &

BISTNER, 1987; WHITNEY, 1993; NELSON & COUTO, 1994; MEYER, COLES &

RICH, 1995; BROBST, 1997; MCREYNOLDS, 1998). No entanto, na insuficiência renal

sem pancreatite esse aumento é geralmente menor que o verificado no caso de pancreatite

aguda com ou sem insuficiência renal (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994).

Pacientes azotêmicos podem apresentar valores elevados de amilase e lipase

séricas. Isso representa um dilema diagnóstico porque a pancreatite aguda geralmente

causa azotemia pré-renal e, algumas vezes, insuficiência renal oligúria (MURTAUGH,


Às vezes estas enzimas podem estar elevadas nas doenças neoplásicas,

gastrintestinais e hepáticas (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST,

1997).

A administração de corticosteróides, como a dexametasona, eleva

significativamente a atividade da lípase sérica e diminui ou mantém normal a atividade d

amilase sérica sem evidencias clinicas e histológicas de pancreatite (PARENT, 1982;WHITNEY, 1993; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MEYER, COLES

&RICH, 1995; MCREYNOLDS, 1998), possivelmente pela liberação de lípase de outros

tecidos induzida por drogas (BROBST, 1997). Isto representa uma dicotomia uma vez que

os glicocorticóides são incriminados como uma causa de pancreatite aguda (MEYER,

COLES & RICH, 1995).



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A laparotomia exploratória com manipulação do pâncreas também pode

resultar num leve aumento da atividade da lipase sérica sem evidência de pancreatite

(NELSON & COUTO, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995).

Amilase e lipase séricas podem estar aumentadas em animais sem doença

pancreática, e a atividade enzimática normal não descarta pancreatite (WHITNEY, 1993).

Dessa forma, muitos cães têm pancreatite confirmada mesmo apresentando níveis normais

de ambas as enzimas (MCREYNOLDS, 1998). Os cães que são trazidos ao veterinário 3 a

4 dias após os primeiros sinais da doença podem ter valores normais de ambas as enzimas

(THORNBURG, 1998). Isto pode ser devido ao bloqueio da perfusão pancreática,

depleção das enzimas estocadas e/ou interrupção da síntese de novas enzimas

(MCREYNOLDS, 1998).

7.2.3.2. Uréia Nitrogenada Sangüínea (BUN) e creatinina

A azotemia, que é o aumento da uréia e creatinina, geralmente está presente

na pancreatite aguda (COLES, 1984; WILLIAMS, 1992; LEWIS, MORRIS JR. & HAND,

1994; DIMSKI, 1999).

Esta azotemia pode ser um reflexo da desidratação, mas algumas vezes pode

ser devido a insuficiência renal aguda secundaria a hipotensão e hipovolemia (DUNCAN& PRASSE, 1982; COLES, 1984; KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD &

JOHNSON, 1994) ou a outros mecanismos, tais como agentes vasotóxicos circulantes e

obstrução da microvascularização renal por depósitos de gordura ou por microtrombos

decorrentes da CID (SCHAER, 1979).



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Desta forma, é importante avaliar a densidade urinária e os níveis de uréia e

creatinina nos animais com pancreatite aguda. Valores elevados de uréia e creatinina

associados a densidades urinárias superiores a 1020 irão confirmar a azotemia pré-renal

(COLES, 1984).

7.2.3.3. Enzimas Hepáticas e Concentração de Bilirrubina

A pancreatite aguda pode causar uma variedade de valores laboratoriais

anormais que refletem dano ao fígado (THORNBURG, 1988).

As enzimas hepáticas alamina aminotransferase (ALT) e aspartato

aminotransferase (AST) geralmente estão aumentadas na pancreatite aguda (COLES, 1984;

WILLIAMS, 1992; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,

1994; DIMSKI, 1999), refletindo obstrução biliar ou lesão hepatocelular resultante de

isquemia hepática, sepse ou de exposição do fígado a altas concentrações de produtos

tóxicos no sangue portal provenientes do pâncreas (THORNBURG, 1988; NELSON &

COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

O aumento da atividade da fosfatase alcalina durante a pancreatite também

pode ser observado (MURTAUGH, 1987; NELSON & COUTO; SHERDING,

BIRCHARD & JOHNSON, 1994; DIMSKI, 1999).

Em alguns casos há hiperbilirrubinemia acentuada, com icteríciaclinicamente evidente, indicando possivelmente grave lesão hepatocelular e/ou obstrução

intra-hepática ou extra-hepática do fluxo biliar (MURTAUG, 1987; WILLIMAS, 1992;

MEYER, COLES & RICH, 1995).



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7.2.3.4. Glicose

As determinações de glicose no sangue têm utilidade não como prova

diagnostica para pancreatite aguda, mas na avaliação da possibilidade de ocorrência

simultânea de diabetes mellitus (COLES, 1984).

A glicose sangüínea pode estar normal ou aumentada (Ibid.). A

hiperglicemia é comum (KIRK & BISTNER, 1987; WILLIAMS, 1992; WHITNEY, 1993;

LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;

MCREYNOLDS, 1998) provavelmente como resultado do aumento do glucagon no

sangue (WILLIAMS, 1992; WHITNEY, 1993; NELSON & COUTO, 1994) e de aumentos

das concentrações de catecolaminas e do cortisol relacionados ao estresse (WILLIAMS,

1992; WHITNEY, 1993).

7.2.3.5. Sódio

A concentração serica de sódio pode estar aumentada, normal ou diminuída

(SCHAER, 1979; MURTAUGH, 1987), dependendo das perdas gastrintestinais, volume

de depleção e, possivelmente, outros fatores, tais como diurese osmótica ocasionada pela

hiperglicemia (SCHAER, 1979).

7.2.3.6. Potássio

A determinação do potássio sérico é bastante útil para o manejo do paciente

(WHITNEY, 1993). Este pode estar aumentado ou diminuído na pancreatite aguda



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(MURTAUGH, 1987). A hipocalemia é relativamente comum e tem sido atribuídas a

perdas gastrintestinais, anorexia, diurese osmótica e estimulação pela aldosterona

secundaria a hipovolemia (WHITNEY, 1993).

7.2.3.7. Cloro

A hipocloremia pode estar presente (SCHAER, 1979; WHITNEY, 1993).

7.2.3.8. Fosfato

A hiperfosfatemia também pode estar presente, especialmente em animais

azotêmicos (SCHAER, 1979; MURTAUGH, 1987).

7.2.3.9. Cálcio

A hipocalcemia pode ser observada em pacientes com pancreatite (COLES,

1984; KIRK & BISTNER, 1987; WHITNEY, 1993; LEWIS, MORRIS JR. & HAND,

1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998), sendo

geralmente leve a moderada, sem sintomas clínicos de tetania (WILLIAMS, 1992;SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

O mecanismo da hipocalcemia é incerto, mas pode envolver a deposição

peripancreática de cálcio ionizado combinado a ácidos graxos na forma de sabões

insolúveis, após a quebra da gordura pela lípase pancreática liberada (DUNCAN &



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PRASSE, 1982; WILLIAMS, 1992; NELSON & COUTO, 1994). Em alguns casos ocorre

secundariamente a hipoalbuminemia (NELSON & COUTO, 1994).

A hipercalcemia é menos freqüente, sendo registrada como causa potencial

de pancreatite aguda em cães (SCHAER, 1979).

7.2.3.10. Concentração de Proteína

Pacientes com pancreatite podem ter concentrações de proteína sérica total e

albumina diminuídas (KIRK & BISTNER, 1987; MURTAUGH, 1987). Normais

(SCHAER, 1979) ou aumentadas (DUNCAN & PRASSE, 1982; FINCH, 1998).

Entretanto, o aumento da concentração de proteína sérica também está presente em

pacientes desidratados (WHITNEY, 1993).

Podem ser vistos níveis elevados de metemalbumina, que é o produto de

atuação da enzima pancreática sobre a hemoglobina no local onde há hemorragia

pancreática (KIRK & BISTNER, 1987; MURTAUGH, 1987).

A determinação da metemalbumina no soro ou fluido ascítico pode se útil

na diferenciação entre pancreatite edematosa e hemorrágica, indicando um possível valor

prognóstico para cães. No entanto, sua determinação não está disponível rotineiramente e

está longe de ser considerada útil nesta espécie (MURTAUGH, 1987; WILLIAMS, 1992;SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).



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7.2.3.11. - Colesterol e Triglicerídeos

Freqüentemente existe uma hiperlipidemia sérica na pancreatite canina

(DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984; KIRK & BISTNER, 1987; WILLIMS,

1992). Tanto a hipercolesterolemia quanto a hipertrigliceridemia são observadas, e a

hipertrigliceridemia pode ser de magnitude suficiente para causar lipemia (WHITNEY et

al., 1987; WILLIAMS, 1992; LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; BROBST, 1997).

A necrose pancreática aguda canina freqüentemente determina uma lipemia

do jejum (COLES, 1984; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD &

JOHNSON, 1994). A verificação de um plasma turbidamente leitoso em um animal que

não está se alimentando por algum tempo sugere lipemia (COLES, 1984; BROBST, 1997).

Esta suspeita pode ser confirmada pelo exame microscópico dos eritrócitos tratados com o

novo azul de metileno (COLES, 1984).

Apesar da freqüência da lipemia em cães com pancreatite, a eletroforese de

lipoproteínas não é útil para o diagnóstico devido à falta de especificidade das alterações

que ocorrem. Os pacientes que permanecem lipêmico podem ser susceptíveis à recidiva da

pancreatite, devendo ser monitorados para determinar quando a resolução clínica da

pancreatite está acompanhada pela resolução da lipemia. Os pacientes que permanecem

lipêmico podem ter outra doença que cause lipemia ou um defeito primário nometabolismo lipídico (WHITNEY, 1987). Síndrome nefrótica, hipotireoidismo,

hepatopatias, hiperadrenocortisismo (COLES, 1984) e diabetes mellittus são exemplos de

doenças que também determinam lipemia (DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984).



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7.2.3.12. Tripsina e Tripsinogênio

Pequenas quantidades de tripsinogênio estão presentes normalmente na

circulação, mas a tripsina deve estar presente apenas se o pâncreas está inflamado

(WHITNEY, 1993).

Em cães com pancreatite mais leve o tripsinogênio predomina no plasma,

enquanto em casos mais severos há quantidades significantes de tripsina limitada por

inibidores de protease (BROBST, 1997).

7.2.3.13. Proteína Associada a Pancreatite (PAP)

O valor sérico da proteína associada a pancreatite (PAP) pode atuar como

um inibidor do desenvolvimento e severidade da pancreatite aguda. Em pacientes humanos

com pancreatite aguda, os valores de PAP estão muito maiores nos pacientes com necrose

pancreática que naqueles com pancreatite leve (Ibid.).

A elevação contínua da concentração de PAP sérica informa ao clínico que

a doença ainda está em progresso e a estabilização do valor de PAP reflete o clímax da

crise. A redução sustentada da concentração de PAP reflete uma melhora na condição do

paciente (Ibid.).

7.2.3.14. Interleucina-6

A interleucina-6 aparenta ser o principal medidor da resposta protéica da

fase aguda. Alguns pesquisadores acreditam que as concentrações séricas de interleucina-6



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podem ser úteis como indicadores da severidade da pancreatite aguda (BROBST, 1997;

SIMPSON, 2000).

7.2.4. Imunodiagnóstico

7.2.4.1. Polipeptídeo Pancreático (PP)

O polipeptídeo pancreático sérico (PP) é um hormônio peptídico produzido

por células dispersas através do pâncreas exócrino e endócrino. O mecanismo de ação do

PP pode envolver modulação de processos digestivos pela diminuição da secreção biliar e

pancreática (BROBST, 1997).

A concentração sérica de PP imunorreativo em cães com pancreatite aguda

alcança o pico entre 4 e 1 horas e volta ao normal cerca de 96 horas após o início da

doença (MURTAUGH et al. Apud BROBST, 1997). Pode servir como um indicador da

inflamação aguda do pâncreas, mas tem uma limitada utilidade no diagnóstico por causa do

curto período de tempo em que permanece aumentada (BROBST, 1997).

7.2.4.2. Imunorreatividade Semelhante à da Tripsina Sérica

(TLI)

Por ser de origem especificamente pancreática no cão, a imunorreatividade

semelhante à da tripsina sérica (TLI) pode ser um teste específico para pancreatite aguda,

sendo um indicador mais precoce que as atividades de amilase e lípase séricas (SIMPSON

et al., 1989; BROBST, 1997). A TLI aumenta no caso de pancreatite aguda em alguns cães



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(NELSON & COUTO, 1994; MCREYNOLDS, 1998; DIMSKI, 1999), mas também pode

apresentar concentrações normais e sub-normais (SIMPSON, 2000).

Cães com pancreatite aguda que estão próximos ao óbito apresentam

quantidades maiores de TLI no fluido ascítico que no plasma, embora os níveis

plasmáticos aumentem durante o curso da doença (BROBST, 1997).

Alguns autores afirmam que o TLI sérico é um teste diagnóstico útil para

pancreatite quando for preciso contar com doença renal na interpretação dos resultados.

Contudo, a magnitude do aumento de TLI nem sempre está correlacionada com a

severidade da doença pancreática (MANSFIELD & JONES, 2000).

Outros citam que este teste não possui o grau de sensibilidade necessário

para um diagnóstico confiável (STROMBECK & GUILFORD apud DIMSKI, 1999)

porque, além de ser afetado pela perfusão renal, a obtenção do resultado demora vários

dias (MCREYNOLDS, 1998; SIMPSON, 2000).

7.2.4.3. Peptídeos de Ativação de Tripsinogênio (TAP)

Estudos feitos através de radioimunoensaio em ratos com pancreatite aguda

experimentalmente induzida mostram que a ativação de tripsinogênio fora do intestino

causa uma liberação direta de TAP na circulação, e que a concentração dessa substância no plasma e urina forneceu uma predição precisa e precoce da mortalidade (SCHMIDT et al.

Apud BROBST, 1997).

A concentração de TAP plasmática e urinaria encontra-se normal ou baixa

na maioria dos casos de pancreatite leve, e marcadamente elevada em cães que morrem

com pancreatite severa (MANSFIELD & JONES, 2000).



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Dessa forma, a concentração de TAP representa um bom indicador

prognóstico na pancreatite aguda canina, auxiliando na verificação dos casos com maior

probabilidade de desenvolver complicações para iniciar um tratamento mais intensivo

(MANSFIELD & JONES, 2000; SIMPSON, 2000).

O ensaio para TAP tem algumas vantagens sobre o ensaio de TLI por não

apresentar reatividade cruzada com a tripsina ou tripsinogênio, e refletir a quantidade de

ativação de tripsinogênio extraintestinal. Diferentemente do TLI, o TAP não é limitado por

inibidores da protease e está inteiramente disponível para ligar-se ao anticorpo (BROBST,

1997).

Cães com doença severa têm concentrações plasmáticas de TAP

acentuadamente elevadas. Isto sugere que sua mensuração não é mais sensível que a

mensuração do TLI sérico, tendo limitada aplicação como uma ferramenta diagnóstica

única na pancreatite aguda. Contudo, a mensuração do TAP plasmático é mais sensível que

da amilase e lípase (MANSFIELD & JONES, 2000).

7.2.5. Testes de coagulação

Ocasionalmente alguns distúrbios da coagulação podem estar associados à

pancreatite aguda (COLES, 1984).Podem ser observadas diminuições nas concentrações de complemento e

antitrombina III, aumentos nas concentrações de fibrinogênio e plasminogênio, além de

tempo de protrombina e tempo parcial de tromboplastina prolongados (SHERDING,

BIRCHARD & JOHNSON, 1994; HESS et al., 1998). Outras alterações observadas são a



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trombocitopenia, a hipofibrinogênemia e o aumento de produtos da degradação da fibrina


7.2.6. Avaliação do Fluido Peritoneal e Pleural

A pancreatite pode causar um exsudato peritoneal sero-sanguinolento

asséptico (ETTINGER, 1992; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD &

JOHNSON, 1994), caracterizado por gotículas de lipídios, eritrócitos e neutrófilos

(DUNCAN & PRASSE, 1982). A presença de alta atividade de enzimas pancreáticas no

fluido peritoneal, maior que a encontrada no soro, é altamente sugestiva de pancreatite

(COLES, 1984; KIRK & BISTNER, 1987; WHITNEY, 1993; NELSON & COUTO, 1994;

SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998), embora

perfurações duodenais e outras condições também possam produzir esse resultado

(WHITNEY, 1993). A magnitude do aumento da atividade enzimática no fluido peritoneal

aparenta estar correlacionada à taxa de mortalidade em seres humanos (MURTAUGH,

1987).

A presença de mais que 1000 leucócitos por mililitro de fluido peritoneal

associada à presença de bactérias ou neutrófilos tóxicos indica necrose pancreática séptica.

Essa condição requer laparotomia exploratória e geralmente indica abscedação pancreática(KIRK & BISTNER, 1987).

Os animais com pancreatite aguda podem desenvolver uma efusão pleural, a

qual é geralmente de baixo volume e autolimitante (WHITNEY, 1993). A patogênese é

desconhecida, mas normalmente a efusão é um exsudato, contém um elevado número de

leucócitos e pode apresentar atividade de lipase maior que no soro (BAUER, 1992).



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7.2.7. Exame de Fezes

As fezes podem apresentar-se impregnadas com sangue e positivas para

gordura cerca de 1 a 2 dias após o inicio da doença (COLES, 1984).

A verificação de fezes brilhantes revela a presença de gordura não digerida,

indicando a menor digestão de lipídios como resultado da redução da quantidade de lípase

no suco pancreático. Os lipídios fecais são detectados microscopicamente através da

observação de glóbulos de gordura neutra ao se examinar a amostra fecal corada pelo

Sudan II (Ibid.).

As provas de digestão de gelatina, utilizando película radiográfica ou tubos

de gelatina, são indicadores da ação da tripsina fecal (DUNCAN & PRASSE, 1982;

COLES, 1984; BROBST, 1997), permitindo avaliar a função pancreática exócrina e

verificar a possível cronificação do processo ou insuficiência pancreática (COLES, 1984).

A tripsina fecal presente na pancreatite aguda e ausente no processo crônico

e na IPE (Ibid.).

A prova do filme radiográfico é uma técnica menos sensível, e a

confirmação da deficiência de tripsina depende da demonstração repetida do achado

(Ibid.). Infelizmente, são testes não muito confiáveis porque podem dar muitos falso-

negativos e falso-positivos (DUNCAN & PRASSE, 1982; MEYER, COLES & RICH,1995; BROBST, 1997).



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7.2.8. Gasometria

Podem ocorrer alterações dos gases sanguíneos simples quanto dos mistos.

A alcalose e a acidose metabólica podem ocorrer secundariamente ao vômito a ao choque,

respectivamente. O desenvolvimento de insuficiência renal agrava mais a acidose

metabólica (WHITNEY, 1993).

A gasometria inicial e seriada tem sido defendida como o melhor meio de

verificar o desenvolvimento de complicações respiratórias durante a pancreatite (Ibid.).

7.3. Radiografia

7.3.1. Radiografia Abdominal

A radiografia abdominal deve ser realizada nas posições ventro-dorsal e

lateral (KIRK & BISTNER, 1987). Raramente os achados radiográficos são definitivos

para a pancreatite (SAUNDERS, 1991), entretanto constituem uma ferramenta importante

para descartar outras doenças gastrintestinais (HESS et al., 1998).

A freqüência e apresentação das mudanças radiográficas causadas pela

pancreatite aguda são variáveis. As alterações podem estar localizadas na porção cranialdireita do abdômen, onde o lobo direito do pâncreas está intimamente associado ao

duodeno proximal e antro pilórico, ou na linha média caudal do estômago, onde o lobo

esquerdo do pâncreas está localizado (MAHAFFEY & BARBER, 1998).



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As principais alterações encontradas são o aumento da densidade

radiográfica, a redução do contraste e a presença de granulações no abdômen cranial

direito (KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

A opacidade aumentada e irregular de partes moles na metade cranial direita

do abdômen indica peritonite localizada (NELSON & COUTO, 1994; MAHAFFEY &

BARBER, 1998). Abscessos, massas inflamatórias e pseudocistos podem estar presentes

como aquelas da pancreatite (SALISBURY et al., 1988).

O duodeno proximal descendente pode estar deslocado ventralmente ou à

direita fazendo uma ampla curvatura (NELSON & COUTO, 1994; SHERDING,

BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MAHAFFEY & BARBER, 1998). O estômago pode ser

distendido e deslocado para a esquerda ou para a margem do antro-pilórico (KIRK &

BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MAHAFFEY &

BARBER, 1998). Observa-se com menor freqüência o deslocamento caudal do cólon

transverso (MAHAFFEY & BARBER, 1998).

As alças intestinais adjacentes ao pâncreas tais como o duodeno proximal

descendente, podem conter gás, ter perda de tônus e estar dilatadas ou apresentar

espessamento de parede (KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD &

JOHNSON, 1994; MAHAFFEY & BARBER, 1998). Podem ocorrer focos de

mineralização em áreas de necrose gordurosa (KLEINE & HORNBUCKLE* apudMAHAFFEY & BARBER, 1998).

Na radiografia contrastada pode haver retardo na saída de bário do

estomago e sua passagem através do duodeno (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,

1994).



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7.3.2. Radiografia Torácica

A radiografia torácica pode revelar a existência de doença pulmonar. Podem

ser observadas efusão pleural, edema pulmonar e pneumonia (SHERDING, BIRCHARD

& JOHNSON, 1994; HESS et al., 1998).

O edema pulmonar e a pneumonia podem surgir como resultado da

aspiração de vômito (HESS et al., 1998), síndrome de angústia respiratória aguda

(PARENT et al., 1996) ou tromboembolismo pulmonar (HAWKINS, 1995).

7.4. Ultra-sonografia Abdominal

O ultra-som é o método de imagem de escolha para a avaliação do pâncreas

em pequenos animais (SAUNDERS, 1991; BILLER, 2000), Obtendo resultados mais

consistentes com o diagnostico de pancreatite aguda que a radiografia abdominal (HESS et

al., 1998). Podem fornecer informações sobre o tamanho, forma, contorno e

homogeneidade do pâncreas e pode sugerir a presença de inflamação, abscedação ou

neoplasia (SAUNDERS, 1991; NELSON & COUTO, 1994; BILLER, 2000).

Entretanto, a ultra-sonografia pancreática em pequenos animais não está

bem estabelecida como na medicina humana, particularmente por ainda estar sendo usadaem poucos centros e porque o pâncreas não pode ser identificado seguramente em cães

sadios (NYLAND, MULVANY & STROMBECK apud LAMB, 1989).

Existem diversas limitações à ultra-sonografia pancreática. O pâncreas

normal não é usualmente visto como uma estrutura distinta; então, deve ser examinada a

área pancreática e não apenas o órgão. Há falta de especificidade ultra-sonografia e, na



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maioria dos casos, os achados ultra-sonográficos não permitem a diferenciação entre

processo inflamatório ou neoplásico. A proximidade entre o pâncreas e o gás dentro do

estômago, cólon e duodeno pode impedir uma avaliação completa e precisa da região

pancreática (SAUNDERS, 1991; BILLER, 2000).

Além disso, a dor abdominal freqüentemente presente na pancreatite aguda

pode impedir a aplicação de pressão no transdutor requerida para obter a imagem

sonográfica da região cranial direita do abdômen (SAUNDERS, 1991).

Apesar dessas desvantagens, a ultra-sonografia pode fornecer valiosas

informações diagnósticas na maioria dos animais com doenças inflamatórias ou

neoplásicas do pâncreas se for realizada pacientemente com a técnica adequada (BILLER,

2000).

Permite identificar anormalidades pancreáticas em animais com pancreatite

espontânea ou experimentalmente induzida, fornecendo, em muitos casos, informação

sobre a severidade da inflamação pancreática, e avaliar estruturas peripancreática, tais

como sistema biliar, duodeno e estômago, os quais podem estar secundariamente

envolvidos na pancreatite aguda (Ibid.).

É uma técnica não-invasiva que pode ser repetida freqüentemente, sendo

um meio adequado para acompanhar a progressão e/ou resolução da doença. Além disso, é

uma importante ferramenta para a identificação de complicações da pancreatite, tais comoobstrução, abscedação e formação de pseudocistos (SAUNDERS, 1991; BILLER, 2000).

A visualização ultra-sonografia do pâncreas freqüentemente pode ser

prejudicada por interposição de gás em alça intestinal (LAMB, 1989; SAUNDERS, 1991;

BILLER, 2000). Essa interferência pode ser minimizada através do jejum do paciente antes

da realização do exame (SAUNDERS, 1991; BILLER, 2000), do uso de metoclopramida,



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que auxilia a dissipar o gás presente melhorando a visualização (DUCRET et al. Apud

LAMB, 1989), da administração de glucagon e do preenchimento do estômago com água

(OP DEN ORTH apud LAMB, 1989).

Os achados ultra-sonográficos que caracterizam a pancreatite representam

qualquer alteração no pâncreas ou nas estruturas peripancreática (SAUNDERS, 1991;

BILLER, 2000).

A mais comum anormalidade observada em animais com pancreatite é a

presença de uma massa hipoecogênica focal ou difusa (Ibid.), ventral à veia porta, medial

ao rim direito (NYLAND, MULVANY & STROMBECK apud LAMB, 1989),

dorsomedial ao duodeno descendente e caudal ao estômago (BILLER, 2000). Essa massa

representa o pâncreas inflamado e, embora geralmente a ecogenicidade esteja totalmente

diminuída, pode algumas vezes apresentar-se não homogêneo (NELSON & COUTO,

1994; BILLER, 2000).

O mesentério peripancreático e a gordura associada estão geralmente

hiperecóicos, mas pode haver ecogenicidade variável (SAUNDERS, 1991; BILLER,

2000).

As bordas do pâncreas estão distintas se a inflamação é leve, mas tornam-se

pouco definidas quando a pancreatite severa está presente, provavelmente como um

resultado do edema, necrose e hemorragia que acompanham a inflamação pancreáticasevera. A imagem pancreática total tende a se tornar melhor com a redução da inflamação,

apresentando bordas mais distintas; essa resolução das margens pancreáticas pode estar

relacionada em parte à saponificação da gordura adjacente (BILLER, 2000).

As alterações nas estruturas peripancreática também contribuem para o

diagnóstico ultra-sonográfico de pancreatite. Fluido peritoneal livre secundário à



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pancreatite focal pode estar aparente na região pancreática. O duodeno descendente é

encontrado tipicamente dilatado e repleto de liquido, com paredes espessadas e sem

peristalse aparente (SAUNDERS, 1991; LAMB et al., 1996; BILLER, 2000). Quando há

duodenite severa a parede duodenal pode ter uma aparência enrugada (BILLER, 2000).

Outras alterações ultra-sonográficas podem ser encontradas em alguns casos

de pancreatite, tais como a visualização do ducto pancreático, que não é normalmente

observado em cães (LAMB, 1989). A identificação do ducto dilatado é indicativa de

doença pancreática, mas não é especifica para pancreatite, pois pode ser encontrada em

carcinoma pancreático (CAMPBELL & WILSON, 1988) ou litíase pancreática (ISIKOFF

& HILL apud LAMB, 1989). Entretanto, esse achado em um cão com suspeita de

pancreatite fornece base para confirmar o diagnóstico (LAMB, 1989).

As complicações em potencial incluem a formação de pseudocistos ou de

fleimão pancreático, abscedação pancreática e obstrução biliar. Infelizmente, a ultra-

sonografia não permite diferenciar normalmente entre fleimão, abscesso ou pseudocisto

pancreático (BILLER, 2000).

Os pseudocistos apresentem –se ultra-sonograficamente como massas

primariamente anecóicas, mas podem conter alguma ecogenicidade interna. Eles

promovem leve aumento acústico das estruturas distais (Ibid.). Foi relatada a identificação

ultra-sonográfica de pseudocisto pancreático em um cão (RUTGERS, HERRING EORTON, 1989). Pseudocistos pancreáticos também foram diagnosticados em 4 cães e 2

gatos que tinham diagnóstico clínico de pancreatite (VANENKEVORT, O’BRIEN &

YONG, 1999). Há também o relato da presença de pseudocisto no corpo do pâncreas de

um cão de 3 anos de idade com pancreatite recorrente (MARCHEVSKY, YOVICH E

WYATT, 2000).



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Os fleimões e abscessos pancreáticos apresentam-se ultra-sonograficamente

como massa de ecogenicidade mista e tamanho variável. A presença de gás dentro de uma

massa pancreática identificada como uma interface ecogênica com posterior sombreamento

é sugestiva de abscedação (BILLER, 2000).

A trombose espontânea da veia porta em cães, que pode ocorrer como uma

seqüela da pancreatite (VAN WINKLE & BRUCE, 1993; LAMB, 1996) levando à

hipertensão portal aguda, é visualizada por ultra-som como um tecido ecogênico no lúmen

da veia porta com sinais Doppler muito fracos, indicando fluxo sanguíneo reduzido

(LAMB, 1996).

Outra complicação da pancreatite aguda diagnosticada ultra-

sonograficamente é a obstrução biliar extra-hepática, que pode necessitar de cirurgia

(BILLER, 2000).

7.5 Laparotomia Exploratória

Freqüentemente o diagnostico da pancreatite aguda tem sido através de

laparotomia exploratória e biópsia pancreática (NELSON & COUTO, 1994). A

laparotomia com inspeção direta do pâncreas também pode ser necessária para descartar a

possibilidade de outra doença abdominal (WHITNEY, 1993).Edema, hemorragia e placas de necrose gordurosa peripancreática são bem

identificadas macroscopicamente como indicadores de inflamação pancreática. Se a

biópsia provoca pancreatite, é controvertido (NELSON & COUTO, 1994).



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8. Diagnóstico Diferencial

O diagnóstico diferencial mais importante é a obstrução intestinal aguda

(MURDOCH, 1989). Outros possíveis diagnósticos que devem ser considerados estão

listados na tabela 3.

9. TRATAMENTO CLÍNICO

Os cincos princípios do tratamento da pancreatite aguda são: (1) manter a

glândula pancreática em repouso, (2) inibir a secreção exócrina do pâncreas, (3) inibir as

enzimas liberadas, (4) retirar as enzimas liberadas e (5) aumentar a microcirculação

pancreática (AUMAIS, 1984).

As estratégias terapêuticas anteriores foram direcionadas primariamente a

limitar a secreção das células acinares ou inibir a atividade das enzimas digestivas, contudo

sem alcançar sucesso evidente (LEACH et al., 1993). Modelos experimentais sugerem a

melhora da perfusão pancreática pelo uso de varias drogas e bloqueadores simpáticos

(KLAR et al., 1990).

Atualmente não há terapia medica ou cirúrgica que possa efetivamentelimitar a inflamação, a autodigestão e a necrose pancreática (LEACH et al., 1993). O

tratamento do paciente permanece ainda amplamente conservativo, com atenção

direcionada a manter um adequado volume circulatório, maximizar a perfusão renal, dar

suporte respiratório, e corrigir o choque e as anormalidades hidro-eletrolíticas e ácido-

básicas (KIRK & BISTNER, 1987; MURDOCH, 1989; THORAT et al., 1995).



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Caso a suspeita seja de pancreatite induzida por drogas, qualquer agente que

seja incriminado deverá ser suspenso e, se necessário, substituído por outra droga

alternativa não relacionada com a anterior (WILLIAMS, 1992).

9.1. Fluidoterapia

O tratamento da pancreatite aguda geralmente não é iniciado dentro das

primeiras 8 a 24 horas. Quando o paciente é trazido ao consultório veterinário já existe

considerável hemoconcentração devido a menor ingestão de líquidos associada ao

seqüestro extravascular de fluido (KLAR et al., 1990).

Desta forma, o elemento mais importante no tratamento conservativo é a

administração adequada de líquidos (KLAR et al., 1990; MCREYNOLDS, 1998). A

diminuição da perfusão pancreática devido a hipovolemia, que pode resultar do vomito e

das perdas para os espaços cavitários, pode levar a progressão da doença se a fluidoterapia

é inadequada (MCREYNOLDS, 1998). A fluidoterapia intravenosa deve ser realizada para

repor as perdas gastrintestinais, manter o volume vascular e aumentar o fluxo sangüíneo

para o pâncreas (WILLIAMS, 1992; DIMSKI, 1999).

A fluidoterapia deve ser intensa, com grandes volumes de fluidos de

reposição extracelular, tais como a solução de Ringer com Lactato. A falha em administrarquantidades adequadas de fluido rapidamente é a causa de óbito em pacientes com

pancreatite aguda (MULVANY, FEINBERG & TILSON, 1982).

Entretanto, a redução especifica da microcirculação pancreática não pode

ser prevenida meramente pela reposição do volume intravascular com cristalóides,

albumina ou plasma, apesar da normalização da macro-hemodinâmica. Em contraste, a



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reposição parcial de sangue por preparações de dextrano aumentam a perfusão pancreática

por melhorar a fluidez do sangue. A hemodiluição isovolêmica associada a fluidoterapia

convencional pode fornecer um novo e efetivo significado a proteção do pâncreas de

injuria secundaria a isquemia (KLAR et al., 1990).

A administração de líquidos colóides (plasma, dextrano 70) é um

componente importante no tratamento da pancreatite aguda. Em particular, a transfusão

com sangue ou plasma fresco congelado (10 a 20 ml/kg) é importante nos casos moderados

a graves, não só por fornecer as propriedades oncóticas, mas também os fatores de

coagulação para a CID e inibidores de protease que desativam as enzimas pancreáticas na

circulação sistêmica (SHEN et al., 1992; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING,

BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998).

Em caso de hipocalcemia, pode ser benéfico adicionar 10 ml de gluconato

de cálcio a 23 % por litro de fluido administrado para auxiliar na correção desse

desequilíbrio (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994). Muitos animais tornam-se

hipocalêmicos e a correção deve ser feita através da adição de cloreto de potássio ao fluido

administrado, de acordo com a necessidade (WILLIAMS, 1992; SHERDING,

BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

9.2. Redução do Estimulo a Secreção Pancreática

Alimentos, água ou mesmo medicamentos por via oral devem ser suspensos

por 2 a 5 dias (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; NELSON & COUTO, 1994;

SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994) A FIM DE SUPRIMIR O ESTIMULO A

SECREÇÃO PANCREÁTICA (KIRK & BISTNER, 1987; DIMSKI, 1999). Se possível à



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visão e o cheiro de comida devem ser evitados, uma vez que também participam do inicio

da secreção pancreática (NELSON & COUTO, 1994).

Um dia após ter cessado o vômito deve-se oferecer pequenas quantidades de

água por via oral e, se esta for tolerada, comece a fornecer gradualmente o alimento,

inicialmente usando uma dieta de carboidratos (por exemplo, arroz, macarrão), restrita em

gordura e proteína (NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,

1994; MCREYNOLDS, 1998).

A dieta deve ser alterada para diminuir a necessidade de digestão de

gorduras e aumentar a disponibilidade de carboidratos para energia (DIMSKI, 1999). Em

outras palavras, deve ser altamente digestível, com moderada restrição de gordura e

administrada em pequenas porções diversas vezes ao dia. Essa dieta e regime alimentar

deve ser continuada após a recuperação para prevenir recorrência e eventual

desenvolvimento de insuficiência exócrina ou endócrina (LEWIS, MORRIS JR. &

COUTO, 1994).

A maioria dos pacientes com pancreatite leve se recupera após este manejo

alimentar sem necessidade de outros medicamentos (NELSON & COUTO, 1994).

Em casos de pancreatite latente é preciso prolongar a restrição oral por uma

ou duas semanas, havendo necessidade de nutrição enteral através de cateter de

jejunostomia ou nutrição parenteral total, provendo nutrição com um mínimo deestimulação do pâncreas (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;

MCREYNOLDS, 1998).

O uso de atropina para suprimir o estimulo a secreção pancreática é

questionável, pois os anticolinérgicos podem reduzir ainda mais a motilidade num trato



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intestinal já com atonia e vôlvulo (KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD &

JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998).

Algumas modalidades de tratamento experimental para reduzir as secreções

pancreáticas incluem a administração de glucagon (MURDOCH, 1989; SHERDING,

BIRCHARD & JOHNSON, 1994), somatostatina, inibidores da colecistocinina e

inibidores enzimáticos (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

O uso de antiácidos (MCREYNOLDS, 1998) e bloqueadores H2 também é

recomendado (AUMAIS, 1984), entretanto sua efetividade é controversa (SHERDING,


9.3. Controle do Vômito

O vômito pode ser suprimido pela administração dos antieméticos de ação

central proclorperazina ou clorpromazina (KIRK & BISTNER, 1987; NELSON &

COUTO, 1994).

9.4. Controle da Dor Abdominal

O descanso e o confinamento ajudam a minimizar a dor (SHERDING,BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

A dor abdominal pode ser controlada coma a administração de meperidina

(KIRK & BISTNER, 1987; MURDOCH, 1989; WILLIAMS, 1992; SHERDING,

BIRCHARD & JOHNSON, 1994; DIMSKI, 1999), oximorfona (NELSON & COUTO,

1994), buprenorfina, fentanil (SIMPSON, 2000) ou butorfanol (NELSON & COUTO,



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1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; DIMSKI, 1999). O uso de morfina

é contra-indicado já que produz espasmo no ducto pancreático (MURDOCH, 1989).

Os adesivos transdérmicos de fentanil aplicados numa área de pele limpa e

sem pêlos são uma opção para prover uma analgesia de longa duração (SIMPSON, 2000).

9.5. Antibioticoterapia

O tratamento com antibióticos deve preencher três pré-requisitos: (1) o

microrganismo deve ser sensível ao antibiótico empregado, (2) o antibiótico deve ter boa

penetração no tecido pancreático e (3) a concentração bactericida deve ser mantida por um

certo tempo para inibir novo crescimento bacteriano (HAYASHI et al., 1996).

Dessa forma, devem ser administrados antimicrobianos de amplo espectro

Gram-positivo e Gram-negativo, com boa penetração no tecido pancreático, para

minimizar o risco de infecção bacteriana (MURDOCH, 1989; TRUDEL, WITTNICH &

BROWN, 1994; MCREYNOLDS, 1998; DIMSKI, 1999).

Os antibióticos mais reconhecidos são: penicilina G procaína (KIRK &

BISTNER, 1987; MULVANY, FEINBERG & TILSON, 1982), cloranfenicol (HORN,

1991) ou cefalosporina (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994) para germes

anaeróbios e canamicina (MULVANY, FEINBERG & TILSON, 1982) ou gentamicina para aeróbios (KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

Em um trabalho experimental em cães apenas clindamicina, cloranfenicol e

metronidazol obtiveram um nível terapêutico no tecido pancreático normal ou inflamado,

enquanto ampicilina, gentamicina e cefazolina alcançaram somente níveis terapêuticos no

sangue. Os autores também recomendam o uso de clindamicina, cefotaxina e imipenem



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(TRUDEL, WITTINICH & BROWN, 1994), amicacina, ampicilina (NELSON &

COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994), sulfametoxazol-

trimetoprim, cefalotina e ciprofloxacina, esta última disponível apenas em preparações

orais (Nelson & Couto, 1994).

Um estudo revelou que os antibióticos mezlocilina, piperacilina, ceftizoxina

e cefotaxina alcançaram níveis moderados de concentração no tecido pancreático,

enquanto os antibióticos imipenem, ciprofloxacina e ofloxacina atingiram níveis elevados

de concentração tissular (HAYASHI et al., 1996).

Outro antibiótico recomendado é o flomoxef, um representante da nova

classe de antibióticos ß-lactâmicos chamados oxacefens. Possui um amplo espectro

bactericida contra bactérias aeróbias e anaeróbias, Gram-positivas e Gram-negativas,

incluindo a maioria das enterobactérias, e possui boa penetração no tecido pancreático

(Ibid.).

Quando o antibiótico é administrado por infusão endovenosa intermitente, o

intervalo entre doses pode determinar uma concentração sub-ótima e permitir nova

multiplicação de microrganismos. A infusão intra-arterial contínua de antibióticos dentro

do tronco celíaco é melhor para se obter uma concentração tissular ótima, minimizando os

efeitos tóxicos, reduzindo a gravidade da doença e melhorando a taxa de sobrevivência.

Clinicamente, entretanto, a realização deste método é relativamente difícil e complicada(Ibid.).



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9.6. Corticosteróides

O uso de glicocorticóides é controvertido. Enquanto alguns autores não

recomendam o uso de corticosteróide (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994), outros

citam que seu uso deve ser restrito aos casos onde há inflamação e choque severos (KIRK

& BISTNER, 1987; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD &

JOHNSON, 1994). Foi relatada, melhora na condição clínica de cães com pancreatite

aguda após o uso dessas drogas (FINCH, 1998).

9.7. Lavagem Peritoneal

A lavagem peritoneal usando um cateter de diálise é recomendada para

reduzir os efeitos enzimáticos na cavidade peritoneal, diminuir a sepse e eliminar as

substâncias tóxicas presentes no fluido ascítico, reduzindo a mortalidade (SATAKE et al.,

1985; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;

DIMSKI, 1999).

Embora não seja pratico recomendar a lavagem peritoneal como um método

de rotina no tratamento, esta pode ser benéfica em casos de pancreatite com efusão

abdominal (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

9.8. Inibidores da Protease

Há anos tem-se considerado o uso de antiproteases na terapia da pancreatite

aguda, mas sua efetividade é ainda controversa (DOBOSZ et al., 1992).



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A lavagem peritoneal com solução contendo inibidores da protease pode ser

um método efetivo para o tratamento da pancreatite hemorrágica (SATAKE et al., 1985).

A infusão arterial contínua de inibidores da protease, como o nafamostat

mesilate (FUT-175), tem se mostrado efetivo no estagio inicial da pancreatite aguda

experimental, reduzindo acentuadamente a extensão da necrose pancreática

(KAKUGAWA et al., 1989).

A ação inibitória do FUT-175 é cerca de cem vezes mais potente que dos

inibidores da protease gabexate mesilate (FOY) e aprotinina (SATAKE et al., 1985).

A clara evidência de proteção oferecida pelos inibidores da protease FOY e

FUT-175 durante as fases iniciais da pancreatite aguda experimentalmente induzida no cão

sugerem que a administração precoce de uma terapia antiproteolítica pode ser útil para

alguns pacientes, reduzindo também as complicações perigosas (DOBOSZ et al., 1992).

A administração dos inibidores sintéticos d protease FUT-187 e camostat

mesilate em cães com pancreatite aguda experimentalmente induzida reduziu

significativamente a mortalidade e suprimiu a atividade da tripsina e de várias proteases

plasmáticas, reduzindo a autodigestão do pâncreas e a posterior liberação de enzimas

pancreáticas (MURAKAMI et al., 1990).

A tripsina pode ser inibida pelo uso do Trasylol (anti-calicreina), mas

devido ao elevado custo dessa droga isso pode se tornar inviável (KIRK & BISTNER,1987). Um estudo experimental cita que o uso desse inibidor enzimático não é eficaz no

controle das alterações pancreáticas agudas (SALAZAR et al., 1987).



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9.9. Outros Tratamentos

O uso de heparina é recomendado se há suspeita de CID (KIRK &

BISTENER, 1987; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,

1994). A formação de trombos nos vasos pancreáticos pode ser impedida pelo uso de

50.000 unidades de fibrinolisina em 25 ml de dextrose a 5 % (IV, TID) (KIRK &

BISTNER, 1987).

A vitamina K pode ser utilizada em certos casos de anormalidades da

coagulação (SIMPSON, 2000).

O tratamento com insulina pode ser necessário no caso de hiperglicemia,

cetose ou desenvolvimento da diabetes mellitus (WILLIAMS, 1992; NELSON & COUTO,


Pode ser necessário fazer o controle da oligúria através da administração de

furosemida (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

A suplementação oral de enzimas pancreáticas diminui a dor que

acompanha a pancreatite nos seres humanos, provavelmente através da inibição por

retroalimentação da secreção das enzimas pancreáticas endógenas. Não se conhece o valor

deste tratamento para cães, mas nos indivíduos com sintomas recidivantes ou crônicos

deve-se experimentar a terapia enzimática (WILLIAMS, 1992; SIMPSON, 2000).Um estudo experimental mostrou que o uso de naloxone, um antagonista

opióide, limitou a progressão de pancreatite edematosa para hemorrágica através da

preservação do fluxo sangüíneo e melhora da hemodinâmica sistêmica na fase inicial da

pancreatite aguda, possivelmente por atuar sobre peptídeos opióides endógenos que podem

ser liberados devido ao estresse da doença (SHEN et al., 1992).



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A planta medicinal Emblica officinalis é descrita no Ayurveda, o sistema

medicinal tradicional da Ìndia, para o tratamento das desordens relacionadas ao pâncreas

(GOGATE apud THORAT et al., 1995). O estudo experimental sobre os efeitos desta

planta em cães com pancreatite aguda experimental mostrou seu potencial apenas na

prevenção da pancreatite aguda necrotizante (THORAT et al., 1995).

A utilização do glicogênio insolúvel, uma substância absorvente atóxica

metabolizável, pode representar um novo aspecto na terapia da pancreatite aguda

necrotizante devido sua capacidade de se ligar a endotoxinas e fosfolipase A2 secretada,

prevenindo a necrose e a degeneração tissular pancreática. O produto final da degradação

do glicogênio insolúvel é a glicose, não exercendo nenhuma toxicidade significativa

(SIPKA et al., 1997).

Um estudo com pancreatite experimentalmente induzida utilizando

novocaína em infusão endovenosa contínua revela a utilidade desta droga em manter um

bom estado geral dos caninos, anular a dor e interferir na seqüência anatomopatológica do

quadro na fase inicial de edema (SALAZAR et al., 1987).

10. Tratamento Cirúrgico

Na maioria dos casos a pancreatite é tratada clinicamente e as intervençõescirúrgicas não são recomendadas (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;

MCREYNODS, 1998).

A decisão de operar um paciente com pancreatite é muito difícil porque tais

pacientes freqüentemente têm riscos anestésico e cirúrgico desfavoráveis. O procedimento



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cirúrgico pode piorar a condição geral do animal. Contudo, a cirurgia pode ser apropriada

em certas situações (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

A cirurgia é o tratamento de escolha quando os pacientes desenvolvem

pancreatite severa, peritonite séptica, pseudocistos ou abscessos pancreáticos, a fim de

realizar a drenagem, remover o tecido necrosado e lavar o abdômen (RUTGERS,

HERRING & ORTON, 1989; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;

MCREYNOLDS, 1998). Entretanto, a intervenção cirúrgica necessária para o tratamento

destas patologias muitas vezes não tem sucesso, e a maioria dos cães morre (DIMSKI,

1999).

Pode ser necessário realizar o debridamento cirúrgico para remover gordura

e pâncreas desvitalizados e desviar o sistema biliar obstruído (WILLIAMS, 1992;

NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; DIMISKI,

1999).

A laparotomia exploratória também deve ser considerada em pacientes que

continuam a piorar mesmo com o tratamento clínico agressivo (SHERDING, BIRCHARD

& JOHNSON, 1994).

Um trabalho experimental realizado em cães sugere o bloqueio mecânico do

ducto pancreático através d oclusão deste com três substâncias que possuem as mesmas

propriedades físicas: prolamina, tissucol (um tecido biológico adesivo) e silicone. Segundoos autores, este tratamento específico limita o processo fisiopatológico da doença em cães,

reduzindo de forma intensa a taxa de mortalidade (TORINO et al., 1989).



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11. Complicações Agudas

As complicações mais freqüentes são as anomalias líquidas e eletrolíticas.

Desequilíbrios eletrolíticos podem desenvolver uma peritonite química localizada

caracterizada por um exsudato asséptico, produzindo vôlvulo intestinal, diarréia e necrose

da gordura intra-abdominal (KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING & JOHNSON, 1994).

A infecção bacteriana secundaria do pâncreas é a mais letal complicação da

pancreatite aguda, sendo responsável por cerca de 80% dos óbitos verificados nessa doença

(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; TRUDEL, WITTNICH & BROW,

1994). As toxinas produzidas pelas bactérias intestinais podem levar à endotoxemia, que

associada à hipovolemia resulta em choque, colapso e hipotermia (KIRK & BISTNER,


Um peptídeo tóxico denominado fator depressor do miocárdio pode mais

tarde levar ao choque, hiperemia, cardiomiopatia e arritmia cardíaca (KIRK & BISTNER,

1987; SHERING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994). Podem surgir também isquemia e

necrose do miocárdio (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

Podem ser observadas lesões hepáticas, caracterizadas pela necrose

hepática, infiltrações gordurosa, congestão e arquitetura hepática alterada (KIRK &

BISTNER, 1987). Colestase intra-hepatica, necrose hepatocelular ou obstrução biliar podem levar à icterícia (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS,

1998).

Às vezes surgem distúrbios da coagulação, tais como trombocitopenia, e

anormalidades da coagulação indicativas de CID (NELSON & COUTO, 1994;

MCREYNOLDS, 1998). A CID é uma complicação potencial da pancreatite,



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especialmente na forma aguda necrotizante ou hemorrágica da doença (WHITNEY, 1993),

resultando em sangramento, trombose e infarto (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,

1994).

A liberação das enzimas proteolíticas do pâncreas causa dano endotelial que

resulta em infarto e formação de trombos (VAN WINKLE & BRUCE, 1993).

A complicação respiratória mais freqüente é a angustia respiratória

(NELSON & COUTO, 1994; MCREYNOLDS, 1998); raramente observa-se edema

pulmonar não cardiogênico ou efusão pleural (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,

1994).

A hipotensão e a taquicardia podem indicar síndrome de resposta

inflamatória sistêmica (NELSON & COUTO, 1994; MCREYNOLDS, 1998).

A oligúria observada pode indicar insuficiência renal aguda (NELSON &

COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998).

A azotemia renal e a insuficiência renal aguda são complicações raras, contudo sérias da

pancreatite aguda grava, podendo estar relacionadas a vasoconstrição induzida por aminas

vasoativas ou hipovolemia (WHITNEY, 1993; NELSON & COUTO, 1994) causada por

vômitos e diarréia. A insuficiência renal aguda também pode resultar de lesões renais por

toxinas circulantes e obstrução dos vasos sanguíneos renais por êmbolos (WHITNEY,

1993).Outras complicações agudas observadas são hipomotilidade intestinal, a

hiperglicemia devido a hiperglucagonemia e hipoinsulinemia, e a hipocalcemia, raramente

com tetania (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).



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12. Complicações Crônicas e seqüelas

Freqüentemente há o desenvolvimento de deficiências pancreáticas acinares

e ou insulínicas, especialmente quando ocorrem episódios de recorrência com fibrose e

atrofia da glândula, resultando em insuficiência pancreática exócrina (IPE) e diabetes

mellitus, respectivamente, as quais são as complicações mais comuns da pancreatite aguda

(COLES, 1984; KIRK & BISTNER, 1987; NELSON & COUTO, 1994;

MCREYNOLDAS, 1998).

A obstrução intestinal, geralmente duodenal, a paniculite nodular (NELSON

& COUTO, 1994) e a pancreatite crônica recidivante, caracterizada por doença crônica

latente com ataques periódicos, são outras complicações observadas (SHERDING,


Pode haver o desenvolvimento de doenças hepáticas resultantes da

obstrução do ducto biliar comum a pancreatite crônica fibrosante (NELSON & COUTO,


Outras possíveis complicações são os pseudocistos e abscessos

pancreáticos, caracterizados pela persistência ou recorrência dos sinais associados com o

desenvolvimento de uma massa pancreática cavitária contendo debris necróticos

liquefeitos, os quais podem ser estéreis (pseudócisto) ou infectados (abscesso)(SAUNDERS, 1001; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD &

JOHNSON, 1994).



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13. Prognóstico

Embora muitos pacientes se recuperem, a pancreatite é uma doença

imprevisível, com curso clínico prolongado, de gravidade e difícil para determinar um

prognóstico, o qual geralmente é reservado (WILLIAMS, 1992; SHERDING, BIRCHARD

& JOHNSON, 1994).

O prognóstico para cães com pancreatite leve a moderada é bom (NELSON

& COUTO, 1994; SIMPSON, 2000), e a maioria dos pacientes com pancreatite não

complicada se recuperam e se tornam gradativamente mais sadios à medida que as dietas

ricas em gordura são evitadas (WILLIAMS, 1992).

Na pancreatite severa ou recorrente o prognóstico torna-se reservado

(NELSON & COUTO, 1994; SIMPSON, 2000). Os cães com pancreatite aguda fulminante

geralmente morrem, apesar das medidas de suporte. Entretanto, alguns cães conseguem se

recuperar após um episódio severo, enquanto outros sofrem eutanásia devido a falta de

sucesso na recuperação e gastos exacerbados do tratamento em longo prazo (WILLIAMS,

1992).

Quanto maior a quantidade de complicações pior o prognóstico (NELSON

& COUTO, 1994). Quando a pancreatite está complicada por choque séptico, CID,

insuficiência renal aguda ou infarto intestinal o prognóstico é ruim (SHERDING,BIRCHARD & JOHNSON, 1994).

A percepção da severidade é fundamental para o manejo da pancreatite

aguda, influenciando o prognostico e a agressividade do tratamento, além do custo do

tratamento com o qual o proprietário deve arcar. Não é seguro verificar a severidade da

pancreatite aguda canina usando os valores enzimáticos pancreáticos. Para isto é preferível



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usar um escore baseado no comprometimento de sistemas orgânicos, o que é compatível

com a hipótese de que esta doença é uma síndrome de falência orgânica múltipla (RUAUX

& ATWELL, 1998).

Um estudo realizado procurou estabelecer um escore orgânico, variando de

0 a 4, baseado no numero de sistemas orgânicos extrapancreáticos mostrando evidencias de

comprometimento ou falência. Os critérios usados para esta avaliação foram: leucograma,

uréia e creatinina séricas, fosfatase alcalina, ALT, AST, glicemia e concentração sérica de

mortalidade observada neste estudo é mostrada na (Ibid).

O escore orgânico mostra um aumento gradativo na taxa de mortalidade

com um declínio também na freqüência dos casos. Isso mostra que há maior probabilidade

da pancreatite aguda canina ser menos severa e não ter uma recuperação complicada.

Todos os proprietários que optaram pela eutanásia alegaram dificuldade financeira para

manter o tratamento (Ibid.).



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II - MATERIAL E MÉTODO

1. MATERIAL

O presente trabalho de pancreatite foi realizado no Consultório Veterinário

Arca dos Bichos, no município de Itaboraí (RJ). Este paciente é um canino de 4 anos de

idade, fêmea da raça Poodle, pesando 5 kg.

2. MÉTODO

2.1. Exame Clínico

2.1.1. Histórico e Anamnese

O animal foi levado ao consultório em 04 de Janeiro de 2006 onde foi

relatado pelo proprietário que o mesmo havia apresentado 2 dias de diarréia com pouca

quantidade de fezes, presença de sangue e muco, inapetência e febre, de surgimento súbito.

A anamnese revelou que o animal havia ido para casa da mãe da

proprietária aproximadamente 60 dias. Nesse período, o animal que pesava 3 kg atingiu

cerca de 5,5kg.



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Em seguida, foi submetido ao estresse de uma viagem de Campos (RJ) até

Itaboraí (RJ). Á noite começou a manifestar os sintomas já mencionados.

2.1.2. Exame Físico

Ao exame físico observou-se apatia, anorexia, temperatura de 40.6° C,

dispnéia intensa, posição de súplica, protusão da terceira pálpebra, dor abdominal à

palpação e melena.O peso corporal foi de 5kg.

As suspeitas clínicas iniciais foram: hemoparasitos (erlichiose associada à

babesiose), verminose intensa ou hepatite infecciosa.

2.1.3. Meios de Diagnóstico

Após a internação no dia 04/01/06 coletou-se sangue através da venopunção

cefálica para a realização de um hemograma completo com pesquisa de hemoparasitos e

dosagens séricas de uréia, creatinina, ALT e AST (Tabelas 4 e 5).

No dia 06/01/06 foi realizada a ultra-sonografia abdominal. Coletou-se

sangue através do método já citado para dosagem sérica de glicose, amilase e lípase

(Tabelas 5 e 6) e urina através de micção natural para realização do exame de analise deelementos anormais e sedimentos (EAS) (Tabela 7).

No dia 10/01/06 fez-se uma nova coleta de sangue de acordo com o método

citado para a realização de hemograma completo com pesquisa de hemoparasitos (Tabela

4).



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No dia 19/01/06 foi realizada outra ultra-sonografia abdominal para avaliar

a progressão da doença.

O animal recebeu alta no dia 30/01/06, e 15 dias após (14/02/06) foram

realizadas novas coletas de urina e sangue, de acordo com os métodos citados, para

realização de EAS, hemograma completo e dosagem sérica de amilase e lípase (Tabelas 4,

6 e 7). Coletou-se também fezes frescas após defecação natural para realização do exame

de fezes (Tabela 8).

No dia 02/03/06, novas coletas de sangue para dosagem sérica de amilase e

lípase (Tabela 6), urina (Tabela 7) e fezes (Tabela 8) de acordo com os métodos citados.

2.1.4. Tratamento

O animal foi medicado com amoxicilina trihidratada (1ml/20kg, SID, IM,

por 21 dias), metronidazol (10 mg/kg, SID, IV, por 5 dias), cloridrato de levamisol (10

mg/kg, dose única, SC), dipirona sódica e brometo de N-butilescopolamina (7 gotas, TID,

PO), furosemida (1mg/kg,de acordo com a necessidade, IV) e fitomenadiona (1/2 ampola,

SC). A fluidoterapia foi feita com solução de glicose a 5%, solução fisiológica de cloreto

de sódio a 0.9% e solução de Ringer lactato de sódio, em proporções não definidas com um

volume total diário médio de 500ml, em associação com Mercepton® (3ml em cada frascode soro).

Após a realização da ultra-sonografia abdominal, acrescentou-se ao

tratamento dimeticona (6 gotas, TID, PO), bromoprida (7 gotas, TID, PO) e nada por via

oral (NPVO) por 7 dias.



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No dia 11/01/06 a febre cedeu e foi suspensa a administração de dipirona

sódica utilizando-se apenas o brometo de N-butilescopolamina (7 gotas, TID, PO). A água

foi fornecida lentamente, sendo associada com bicarbonato de sódio em pó (2g/200ml)

para evitar a acidose metabólica devido à dispnéia apresentada pelo animal.

Dois dias depois foi novamente introduzido o alimento, utilizando-se

primeiramente queijo cottage puro ou associado com arroz cozido e depois a ração W/D®

(Hill`s) em pasta, administrada em pequenas porções divididas em 4 refeições diárias,

cerca de 10 minutos após a administração de bromoprida. Além disso, foi iniciada a

administração de pepsina, pancreatina e diastase (7 gotas, BID, PO).

IV - RESULTADOS

Os resultados dos exames do dia 04/01/06 mostraram, no hemograma

DNNE leve com eosinopenia absoluta: na contagem de proteínas totais, hipoproteinemia: e

a pesquisa de hemoparasitas foi negativa. A bioquímica sérica revelou aumento na AST

(Tabelas 4 e 5). A ausência de hemoparasitos descartou a suspeita clinica de ehrlichiose

e/ou babesiose.

A ultra-sonografia abdominal 06/01/06 mostrou a presença de muitos gases

nas alças intestinais, além de imagens sugestivas de nefrite leve, hepatomegalia discreta(congestão?) e pancreatite leve, sugerindo o diagnóstico de pancreatite aguda.As enzimas

pancreáticas amilase e lípase tiveram valores dentro da normalidade (Tabela 6) e foi

verificada hipoglicemia (Tabela 5). A urinálise teve como resultados alterados a presença

de traços de proteína, cilindros granulosos finos, células de transição, corpúsculos graxos e

lipúria (Tabela 7).



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O resultado do hemograma completo com pesquisa de hemoparasitos do dia

10/01/06 mostrou a persistência do DNNE, no entanto com monocitose absoluta,

anisocitose leve, hiperfibrinogenemia e ausência de hemoparasitos na amostra (Tabela 4).

A ultra-sonografia abdominal do dia 19/01/06 sugeriu regressão da doença,

pois não foi mais possível a visualização do pâncreas.

Os resultados dos exames do dia 14/02/06 foram: na urinalise, pH ácido,

aumento da proteinúria, densidade aumentada, hemácias acima do valor normal, e presença

de hemoglobina, cilindros epiteliais grossos, cilindros granulosos grossos, células

descamativas e vesicais, e ausência de lipúria (Tabela 7); no hemograma completo,

eosinofilia (Tabela 4); na bioquímica sérica, hiperamilasemia (Tabela 6), e no exame de

fezes, presença de gordura e ovos de Ancylostoma caninum. Com digestão de gelatina

positiva (Tabela 8).

A bioquímica sérica do dia 02/03/06 teve valores normais de amilase e

lipase (Tabela 6), enquanto no exame de fezes observou-se menor presença de gordura,

ausência de endoparasitas e digestão de gelatina negativa (Tabela 8). Os resultados da

urinalise foram redução da proteinúria e hemoglobinúria, além de presença de lipúria e

raros cilindros granulosos grossos e células vesicais (Tabela 7).

Após 26 dias de internação o animal foi liberado com prescrição de pepsina,

pancreatina e diastase, bromoprida e ração W/D

®

.Atualmente o referido animal está bem clinicamente, mas apresenta

episódios de dor após exercícios físicos. Voltou a se alimentar com ração comercial e ás

vezes faz uso de bromoprida e pepsina, pancreatina e diastase.



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III - DISCUSSÃO

A pancreatite aguda afeta principalmente cães de meia-idade a idosos

(KIRK & BISTNER, 1987; EDWARDS ET AL., 1990; COOK ET AL., 1993; NELSON

& COUTO, 1994; FINCH, 1998; HESS ET AL., 1999), embora nesse trabalho o animal

apresentasse 4 anos, sendo portanto jovem.

Cook et al. (1993) citaram que raças do tipo terrier e não-esportivas, como

os cães da raça Poodle Miniatura, possuem maior risco de desenvolver pancreatite aguda,

mas Hess et al. (1999) relataram que há redução do risco para esta raça e para o Retriever

do Labrador, possivelmente por um componente hereditário. Contudo este trabalho tratou

de um animal da raça Poodle.

Segundo Nelson & Couto (1994) a predileção por sexo é controvertida. Já

estudos de Kirk & Bistner (1987) e Nelson & Couto (1994) demonstraram que as fêmeas

são ligeiramente mais predispostas. Entretanto Cook et al. (1993) citaram que fêmeas e

machos castrados têm maior risco de desenvolver pancreatite aguda que os machos

sexualmente intactos, enquanto um estudo mais recente feito por Hess et al. (1999) revelou

maior risco para fêmeas castradas e machos em comparação com fêmeas sexualmente

intactas. Confirmando, pois, o animal do caso relatado é uma fêmea castrada.

A obesidade é um fator predisponente para o desenvolvimento da pancreatite

aguda (KIRK & BISTNER, 1987; COOK ET AL., 1993; SHERDING, BIRCHARD &

JOHNSON, 1994; HESS et al., 1999), pois independente de raça ou sexo, a maioria dos



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cães acometidos está com o peso acima do normal (NELSON & COUTO, 1994; HESS et

al., 1999). Foi verificada a associação entre raça e obesidade (EDNEY E SMITH, 1986),

mas outro estudo mostrou que esses fatores atuam de forma independente (HESS et al.,

1999). Contudo, como a verificação da condição corporal é subjetiva, esta deve ser

interpretada cautelosamente (COOK et al., 1993). Quando se iniciou a doença, o referido

animal estava com sobrepeso, que foi adquirido em pouco tempo.

Os dados da literatura mostraram que dietas com alto teor de gordura,

ingeridas recentemente ou durante um longo tempo, aumentaram a susceptibilidade dos

cães para a lesão pancreática (HAIG, 1970; KIRK & BISTNER, 1987; MACLACHLAN &

CULLEN, 1990; LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; SHERDING, BIRCHARD &

JOHNSON, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995) e que não houve uma rápida

adaptação da secreção de enzimas pancreáticas ao teor de gordura da dieta (MAÑAS et al.,

1996). O alimento fornecido ao animal era ração misturada com comida caseira.

Alguns autores citaram que o uso de glicocorticóides ou hormônios

adrenocorticotróficos está ligado ao desenvolvimento de pancreatite aguda (COOK et al.,

1993; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995;

MCREYNOLDS, 1998; HESS et al., 1999), mas Mallory & Kern (1989) relataram que isto

é controverso. Já Parent (1982) citou que poderia haver o desenvolvimento de pancreatite

aguda em cães com doença neurológica tratados com dexametasona, mas que não foi possível especificar se isto se deveu ao uso da dexametasona ou à doença neurológica.

Chrisman (1985) citou que o uso de brometo de potássio (KBr) poderia ter

como efeito adverso a ocorrência de pancreatite, porém um estudo feito por Gaskill&

Cribb (2000) comprovou este risco, mas não esclareceu se está associado ao uso do KBr

apenas ou a associação deste com o fenobarbital.



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Nelson & Couto (1994) citaram que a manipulação cirúrgica do pâncreas

normalmente não causa pancreatite, mas que o traumatismo provocado pela biópsia do

pâncreas inflamado poderia agravar o quadro e apresentar um pós-operatório complicado.

Entretanto, Moossa & Altorki (1983) relataram que a pancreatite aguda é rara após a

ressecção de neoplasias pancreáticas e a biópsia pancreática através de técnicas de incisão

ou de perfuração.

A pancreatite aguda leve a moderadamente severa se apresenta clinicamente

com anorexia, depressão, febre (39 a 41° C), náusea, vômito de intestino delgado e/ou

grosso, desidratação, distensão abdominal e dor abdominal (KIRK & BISTNER, 1987;

MURTAUGH, 1987; NELSON & COUTO, 1994). Então, com base na literatura, os sinais

clínicos e achados do exame físico observados indicam que o animal do relato

provavelmente tinha pancreatite aguda leve a moderadamente severa.

As fezes do animal relatado apresentavam sangue, o que foi citado por Hess

et al. (1998). A sensibilidade à palpação observada neste animal está de acordo com o

relato da Lewis, Morris Jr. & Hand (1994). A posição de suplica assumida pelo animal e a

dor aguda no quadrante abdominal superior direito são achados relatados por Murdoch

(1989) e Lewis, Morris Jr. & Hand (1994). A protusão da terceira pálpebra não foi citada

na literatura.

A avaliação laboratorial inicial do animal do relato incluiu hemogramacompleto, urinálise e perfil bioquímico sérico, com dosagens de uréia, creatinina, enzimas

hepáticas, glicose e enzimas pancreáticas, o que está de acordo com a citação de Whitney

(1993).

A eosinopenia e o DNNE verificado no hemograma do animal relatado

também foram observados por Duncan & Prasse (1982), Coles (1984), Murtaugh (1987),



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Thornburg (1988), Lewis, Morris Jr. & Hand (1994), Nelson & Couto (1994), Finch (1998)

e Hess et al. (1998), assim como a monocitose verificada está de acordo com o relato de

Duncan & Prasse (1982). Contudo, a eosinofilia observada no animal não foi citada na

literatura, mas pode estar presente normalmente durante o processo de convalescença ou

estar relacionada ao parasitismo pelo Ancylostoma caninum.

Segundo Hess et al. (1998) alguns casos de pancreatite aguda revelam

valores normais de números de eritrócitos, hematócrito e concentração de hemoglobina, o

que foi verificado nos hemogramas do animal do relato.

O aumento da AST verificado na bioquímica sérica do animal do relato está

de acordo com as citações de Coles (1984), Williams (1992), Nelson & Couto (1994),

Sherding, Birchard & Johnson (1994) e Dimski (1999). De acordo com os relatos de

Thornburg (1988), Nelson & Couto (1994) e Sherding, Birchard & Johnson (1994), este

aumento reflete lesão hepatocelular resultante de isquemia hepática, sepse ou de exposição

do fígado a altas concentrações de produtos tóxicos provenientes do pâncreas.

Duncan & Prasse (1982) e Finch (1998) citaram que pacientes com

pancreatite tem concentração de proteína sérica total e albumina aumentadas, enquanto

Schaer (1979) relatou que os valores podem ser normais. Porém, Kirk & Bistner (1987) e

Murtaugh (1987) citaram que essas concentrações estão diminuídas (KIRK & BISTNER,

1987; MURTAUGH, 1987), o que foi observado inicialmente no animal do relato.Sherding, Birchard & Johnson (1994) e Hess et al. (1998) relataram a

ocorrência de aumento do fibrinogênio, o que foi também observado neste caso relatado.

Os exames de urina do animal do relato revelaram progressiva lesão do trato

urinário, sugerindo pielonefrite e infecção, com posterior melhora do quadro.



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A primeira dosagem de enzimas pancreáticas séricas do animal do relato

resultou em valores normais, o que está de acordo com os relatos de alguns autores,

Whitney (1993) citou que a atividade normal de amilase e lípase sérica não descarta

pancreatite,enquanto McReynolds (1998) relatou que muitos cães têm pancreatite

confirmada mesmo apresentando níveis normais de ambas as enzimas por causa do

bloqueio da perfusão pancreática, depleção das enzimas estocadas e/ou interrupção da

síntese de novas enzimas. Já Thornburg (1988) citou que os cães que são trazidos ao

veterinário 3 a 4 dias após os primeiros sinais da doença podem ter valores normais de

ambas as enzimas.

Apesar de Coles (1984) ter relatado que a amilase urinária freqüentemente

estaria aumentada na pancreatite aguda, Perman & Stevens (1969) citaram que, diante de

níveis normais de amilase sérica, a amilase urinária pode estar inaparente ou apresentar

baixas concentrações.

Segundo coles (1984) a glicose sangüínea pode estar normal ou aumentada,

e as fezes podem apresentar-se impregnadas com sangue e positivas para gordura. Neste

caso relatado, os achados do exame de fezes foram semelhantes aos citados por este autor,

entretanto, em relação à glicose verificou-se hipoglicemia. Este mesmo autor citou que a

tripsina fecal está presente na pancreatite aguda e ausente no processo crônico e na IPE.

Desta forma, observou-se no animal do relato a presença da tripsina no início da doença esua ausência com a continuidade do processo, sugerindo uma cronificação ou deficiência

acinar.

Saunders (1991) e Biller (2000) relataram que o ultra-som é o método de

imagem de escolha para avaliação do pâncreas em pequenos animais, permitindo sugerir a

presença de inflamação, abscedação ou neoplasia, enquanto Hess et al. (1998) citou que



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este método obtém melhores resultados para o diagnóstico de pancreatite aguda que a

radiografia abdominal. A importância da ultra-sonografia foi evidente neste caso relatado,

pois foi o método de diagnóstico que permitiu a suspeita de pancreatite aguda.

Klar et al. (1990) e McReynolds (1998) citaram que o elemento mais

importante no tratamento conservativo é a administração adequada de líquidos. Mulvany,

Feinberg & Tilson (1982) concordaram e acrescentaram que a fluidoterapia deve ser

intensa, com grandes volumes de fluidos cristalóides. Entretanto, outros autores relataram

que a administração de líquidos colóides (plasma, dextrano 70) e a transfusão com sangue

ou plasma fresco congelado também era importante nos casos moderados a graves (SHEN

et al., 1992; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;

MCREYNOLDS, 1998). O animal do relato recebeu fluidos cristalóides intravenosos, mas

não foi realizada transfusão ou administração de líquidos colóides.

Lewis, Morris Jr. & Hand (1994), Nelson & Couto (1994) e Sherding,

Birchard & Johnson (1994) relataram que alimentos, água e medicamentos por via oral

devem ser suspensos por 2 a 5 dias. Mas Nelson & Couto (1994), Sherding, Birchard &

Johnson e McReynolds (1998) citaram que, após cessar o vômito, deve-se fornecer

gradualmente a água e o alimento, inicialmente usando dieta rica em carboidratos e restrita

em gordura e proteína. Já Lewis, Morris Jr. & Hand (1994) relataram que esta dieta deve

ser administrada em pequenas porções diversas vezes ao dia, sendo continuada após arecuperação para prevenir recorrência e desenvolvimento de insuficiência exócrina ou

endócrina. Então, os procedimentos de NPVO e o fornecimento gradual de água e alimento

citados na literatura foram realizados no caso relatado, contudo ao final do tratamento o

animal passou a se alimentar de ração comercial.



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McReynolds (1998) recomendou o uso de antiácidos para reduzir o estímulo

à secreção pancreática, enquanto Aumais (1984) indicou os bloqueadores H2. Entretanto

Sherding, Birchard & Johnson (1994) relataram que sua efetividade è controversa.

Alguns autores citaram que a analgesia pode ser obtida como uso de

meperidina (KIRK & BISTNER, 1987; MURDOCH, 1989; WILLIAMS, 1992;

SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; DIMISKI, 1999). No entanto, Nelson &

Couto (1994) recomendaram a oximorfina e o butorfanol, enquanto Simpson (2000)

indicou a buprenorfina e o fentanil. Já outros autores também recomendaram o butorfanol

(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994. DIMSKI, 1999). Contudo, Murdoch

(1989) contra-indicou o uso de morfina. Embora não citado na literatura, no caso relatado

utilizou-se o brometo de N-butilescopolamina para controle da dor.

Embora Hayashi et al. (1996) tenha relatado que a ciprofloxacina atinge

níveis elevados de concentração no tecido pancreático, Nelson & Couto (1994)

contestaram seu uso por estar disponível apenas em preparações orais. Kirk & Bistner

(1987) e Sherding, Birchard & Johnson (1994) recomendaram o uso de gentamicina no

tratamento da pancreatite aguda. Contudo, Trudel, Wittnich & Brown (1994) relataram que

este antibiótico alcançou níveis terapêuticos no sangue, mas não no tecido pancreático

normal ou inflamado. Estes autores recomendaram o metronidazol por este alcançar níveis

terapêuticos teciduais, o qual foi utilizado no tratamento do animal relatado, em associaçãocom a amoxicilina.

Embora Lewis, Morris Jr. & Hand (1994) não tenha recomendado o uso de

corticosteróides no tratamento da pancreatite aguda, Kirk & Bistner (1987), Nelson &

Couto (1994) e Sherding, Birchard & Johnson (1994) citaram que seu uso deve ser restrito



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aos casos onde há inflamação e choque severos. Contudo Finch (1998) relatou melhora

clínica após o uso dessas drogas.

Diversos autores recomendaram a lavagem peritoneal (SATAKE ET AL.,

1985; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;

DIMSKI, 1999). No entanto Sherding, Birchard & Johnson (1994) citaram que este não é

um método de rotina no tratamento.

Satake et al. (1985) recomendaram o uso de antiproteases através de

lavagem peritoneal. Já Kakugawa et al. (1989) indicaram a utilização de antiproteases, mas

através de infusão arterial continua. Contudo, Salazar et al. (1987) e Dobosz et al. (1992)

relataram que o valor do uso de antiproteases permanece controverso. Entretanto,

Murakami et al. (1990) e Dobosz et al. (1992) sugeriram que a administração precoce de

uma terapia antiproteolítica pode ser útil para alguns pacientes.

Segundo Simpson (2000), a vitamina K poderia ser utilizada em algumas

alterações da coagulação, e esta foi administrada no animal do relato em decorrência da

melena.

Sherding, Birchard & Johnson (1994) relataram o controle da oligúria

através da administração de furosemida, e esta foi utilizada no animal relatado, de acordo

com a necessidade, para aumentar a diurese e também prevenir o edema pulmonar.

De acordo com Williams (1992) e Simpson (2000), a suplementação oral deenzimas pancreáticas reduz a dor na pancreatite humana e, apesar de não se conhecer seu

valor para cães, aqueles que têm sintomas recidivantes ou crônicos devem experimentar

esta terapia. Esta suplementação foi realizada no animal relatado, utilizando-se pepsina,

pancreatina e diastase.



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Foram utilizadas outras drogas como terapia de suporte. O cloridrato de

levamisol foi utilizado no início do tratamento em decorrência da suspeita de parasitismo

intenso. A dimeticona foi administrada para reduzir os gases e a dipirona para controlar a

febre. A bromoprida foi utilizada no início do tratamento para reduzir a náusea e, após o

fornecimento do alimento, para melhorar a digestão deste. Adicionou-se bicarbonato de

sódio em pó à água para evitar a acidose metabólica.

Embora Rutgers, Herring & Orton (1989), Sherding, Birchard & Johnson

(1994) e McReynolds (1998) não tenham recomendado as intervenções cirúrgicas no

tratamento da pancreatite, restringindo seu uso para quando os pacientes continuam a

piorar mesmo com o tratamento clínico agressivo ou desenvolvem complicações, Torino et

al. (989) sugeriram um tratamento cirúrgico através do bloqueio mecânico do ducto

pancreático com prolamina, tissucol e silicine.



100

100

IV - CONCLUSÃO

Foram observados diversos achados similares e outros diferentes dos

encontrados na literatura, mas como se trata de um único animal não é possível estabelecer

uma comparação precisa, sendo necessário à realização de estudos posteriores.

Alguns aspectos epidemiológicos da doença verificados no caso relatado,

tais como idade, sexo, e raça, devem ser investigados.

A grande variedade de fatores predisponentes e/ou determinantes dificulta e

atrasa o diagnostico precoce e, por conseguinte, o tratamento da pancreatite aguda canina.

A ultra-sonografia é um instrumento eficaz e não invasivo de diagnostico,

especialmente quando em associação com exames laboratoriais como hemograma

completo, urinálise, dosagem sérica de amilase e lípase, e perfil bioquímico.

A histologia é o único meio de diagnostico que isoladamente pode

diagnosticar a pancreatite aguda.

O regime alimentar é um fator relevante para o tratamento desta doença e

após a recuperação da mesma.

O tratamento clínico da pancreatite aguda é inespecífico, demorado,

dispendioso e muitas vezes frustrante.

A pancreatite aguda canina representa um desafio clínico ao medico

veterinário.



101

101

V - REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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116

116

ANEXOS

Figura 1. Ductos pancreáticos e excretórios caninos, in situ, aspecto ventral.

Fonte: SLATTER, D. Textbook of small animal surgery. 2 ed. Philadelphia: W. B.

Saunders, 1993. v. 1, p. 683.



117

117

Figura 2. Aspecto ventral do estômago, duodeno e pâncreas de cão.

1- Cárdia 13- Lobo direito do pâncreas2- Fundo 14- Lobo esquerdo do pâncreas3- Antro pilórico 15- Artéria pancreaticoduodenal4- Piloro (da artéria cecocólica)5- Omento Menor 16- Artéria pancreaticoduodenal6- Artéria gástrica esquerda (artéria mesentérica cranial)7- Omento maior 17- Mesoduodeno

8- Artéria gastroepiplóica esquerda 18- Linfonodo duodenal9- Artéria gastroepiplóica direita 19- Linfonodo mesentérico10- Vasos linfáticos 20- Ramos gastroduodenais das11- Duodeno descendente fibras nervosas autônomas12- Duodeno ascendente

Fonte: BOYD, J. S., PATERSON, C., MAY, A. H. Atlas colorido de anatomia clínica do

cão e do gato. São Paulo: Manole, 1993. p. 133.



118

118

Figura 3. Aspecto ventral do abdômen aberto de cão macho.

1- Diafragma 7- Cólon ascendente2- Fígado 8- Cólon transverso3- Superfície parietal do estômago 9- Cólon descendente4- Duodeno descendente 10- Mesocolo5- Duodeno ascendente 11- Hilo do baço6- Pâncreas no mesoduodeno 12- Ligamento gastroesplênico

13- Bexiga urinária

Fonte: BOYD, J. S., PATERSON, C., MAY, A. H. Atlas colorido de anatomia clinica do

cão e do gato. São Paulo: Manole, 1993. p. 125.



Tabela 1. Funções do pâncreas exócrino.

Produtos da secreção Funções

Enzimas digestivas

Tripsina Digestão de Proteína

Quimiotripsina Digestão de Proteína

Elastases Digestão de Proteína

Carboxipeptidases Digestão de Proteína

Amilase Digestão de Polissacarídeos

Fosfolipase Digestão de Lipídios

Lipase Digestão de Lipídios

Colipase Coenzima facilitadora de lipase

Bicarbonato Neutralização do ácido gástrico que entra

no duodeno

Inibidor da tripsina pancreática Proteção contra autodigestão

Fator intrínseco pancreático Facilitação da absorção de cobalamina

(vitamina B12)

Miscelânea Facilitação da absorção de zinco

Antibacteriana (inibe a multiplicação

excessiva de bactérias intestinais)



iii

Fonte: SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994.

Figura 4. Pancreatite hemorrágica. Tumefação, rubor e edema locais.



iv

Fonte: MOUWEN, J. M. V. M., DE GROOT, E. C. B. M. Atlas de patologia veterinária.

São Paulo: Manole, 1987. p. 82.

Tabela 2. Formas clínicas da pancreatite aguda.

Forma clínica Características

Leve ou Edematosa

Autolimitante

Sem comprometimento vascular

Sem falência multissistêmica ou complicações

Recuperação não complicada

Severa ou Hemorrágica

Progressiva

Comprometimento vascular

Complicações severas



v

Falência multissistêmica

Prognóstico reservado

Fonte: SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994.

Quadro 1. Sinais clínicos e achados do exame físico de acordo com a forma clínica da

pancreatite aguda.

Leve Moderada a Grave

Sinais Clínicos

Depressão, anorexia Depressão, anorexia



vi

Náusea ---

Vômito Vômito (possivelmente hematêmese)

Posição de súplica Posição de súplica

Diarréia (intestino delgado ou grosso) Hematoquezia / Melena

--- Icterícia, desconforto respiratório e choque

Achados do Exame Físico

Dor abdominal localizada no

quadrante cranial direito

Dor abdominal localizada no quadrante cranial

direito ou generalizada

Febre (39 a 41 ºC) e fraqueza Febre ou hipotermia

Desidratação Desidratação

--- Mucosas hiperêmicas; petéquias e equimoses

--- Distensão abdominal com aumento pancreático

e efusão exsudativa peritonial

--- Taquicardia, arritmia cardíaca e hipotensão

--- Taquipnéia

--- Glossite, escara lingual

Fontes: KIRK & BISTNER (1987), MURTAUGH (1987), NELSON & COUTO (1994),

SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON (1994).



vii

Tabela 3. Diagnóstico diferencial da pancreatite aguda.

Órgãos / Sistema Doença

Fígado Hepatite aguda (viral, bacteriana, tóxica)

ColangiteGastroenterite aguda

Enterite pelo parvovírus

Gastroenterite hemorrágica

Gastrintestinal Obstrução intestinal alta

Dilatação/torção gástrica

Perfuração gastrintestinal

Corpo estranho intestinal

Doença renal aguda

Urinário Obstrução urinária

Ruptura urinária

Peritonite

Protrusão do disco toracolombar

Piometra

Metrite

Miscelânea Prostatite aguda



viii

Torção testicular

Torção do baço

Ingestão de toxina

Sepse

Fonte: MURDOCH, 1989; NELSON & COUTO, 1994.

Tabela 4. Tabela comparativa dos hemogramas completos.

04/01/20061 10/01/2006 14/02/2006 Valores de referência

Hemácias (cels/µl) 5.6 7.2 6.9 5.5 a 8.5

Hematócrito (%) 38 46 44 37 a 55

Hemoglobina (g/dl) 12,7 14,6 15,5 12 a 18

VCM (fentolitros) 67,8 63,9 63,8 60 a 77

CHCM (%) 33,4 31,7 35,2 31 a 36

Leucócitos (cels/µl) 7.600 15.200 12.700 6.000 a 17.000

Bastonetes (cels/µl) 988 1.216 254 0 a 300

Segmentados (cels/µl) 5.016 9.272 9.779 3000 a 11500

Linfócitos (cels/µl) 1.140 1.520 1.143 1000 a 4800

Monócitos (cels/µl) 456 2.128 254 150 a 1350

Eosinófilos (cels/µl) 0 1.064 1.270 100 a 1250

Basófilos (cels/µl) 0 0 0 Raros



ix

Proteína total (g/dl) 4,3 6,2 7,4 6 a 8

Fibrinogênio (mg/dl) 200 600 200 200 a 400

Hemoparasitos Negativo Negativo Negativo Negativo

Fonte: Laboratório Check’up.

Tabela 5. Bioquímica sérica.

04/01/2006 06/01/2006 Valores dereferência

Uréia (mg/dl) 15,0 - 4,5 a 30,5Creatinina (mg/dl) 0,7 - 0,5 a 1,5

ALT (U/l) 43,0 - 3,0 a 50,0AST (U/l) 97,0 - 1,0 a 37,0

Glicose - 61,0 67,0 a 147,0Fonte: Laboratório Check’up.



x

Tabela 6. Tabela comparativa das dosagens séricas de amilase e lipase.06/01/2006 14/02/2006 02/03/2006 Valores de

referênciaAmilase (U/l) 942,0 1.057,0 ↑ 842,0 388,0 a 1.007,0Lipase (U/l) 583,0 328,0 421,0 286,0 a 1.769,0

Fonte: Laboratório Check’up

Tabela 7. Tabela comparativa das urinálises.

06/01/2006 14/02/2006 02/03/2006 Valoresnormais

Aspecto LímpidoTurvo

Translúcido Límpido



xi

Cor Amarelo ouro Amarelo ouro Amarelo ouro Amarelo

OdorAlterado

Sui generisAliáceo

Sui generis

PH 7,0 5,0 7,0 6,0 a 7,0

Proteína Traços (++) (+) (-)

Glicose Ausente Ausentes Ausente (-)

Corposcetônicos

Ausentes Ausentes Ausentes (-)

Hemoglobina Ausente (+)Traços

(-)

Pigmentos biliares

Ausentes Ausentes Ausentes Traços

Hemácias 0 a 2/campo 5 a 7/campo Raras 4/campo 400xLeucócitos Ausentes 6 a 8/campo Raros 6/campo 400x

CilindrosGranulosos

Finos (+)

Epiteliaisgrossos (++)Granulososgrossos (++)

Granulosos

Grossos (raros)

(-)

Cristais Ausentes Ausentes Ausentes (-)Células Transição (+) Descamativas

(+++)Vesicais (++)

Vesicais (raras) Raras

Corpúsculos Graxos (raros) - - (-)Lipúria (+++) Ausente (+) (-)

Densidade 1032 1058 1044 1025 a 1045 Nitrito - Ausente - (-)

Bactérias (+) Raras - (*)Muco - Ausentes - (*)

Fonte: Laboratório Check’up.



xii

Tabela 8. Tabela comparativa dos exames de fezes.

14/02/2006 02/03/2006 pH 7,0 4,0Cor

Marrom escuroAmarela

Odor Fétido À fermentaçãoAspecto Modelado Amorfo

Consistência

Firme

Pastosa

Elementos anormais Gordura (+++) Gordura (++)Digestão de gelatina Positiva NegativaPopulação bacteriana Intensidade aumentada em

númeroDiminuída em número

Endoparasitos Ovos de ancylostoma Não observados

Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva

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